Arkiv för kategori ‘GLUT’

Ulcerös colit är en inflammatorisk sjukdom i tjocktarmen. Som namnet anger förorsakar den (blödande) sår som dels hindrar tjocktarmens funktion, dels ger blodförluster som kan vara mycket allvarliga. UC uppträder i skov med varierande frekvens och varaktighet och med rätt skötsel kan man leva med den under lång tid utan att den blir livshotande.

ulcero%cc%88s-colit

För egen del drabbades jag av ett enda skov våren 1970, hamnade på sjukhus nästan omgående. Gick ner i vikt till 49 kg och klarade inte ens att stå upp på en vanlig personvåg tillräckligt länge för att få en tillförlitlig avläsning. För att göra en lång historia kort opererades jag i november, hela colon togs bort och jag fick ”påse på magen”. Efter knappa två veckors konvalescens promenerade jag hem, 6 kilometer.

Få med UC upplever ett så dramatiskt förlopp, men livet under skoven är inget avundsvärt. Ständig oro för var toaletter finns är bara ett problem. Allt som kan underlätta är önskvärt och i den studie jag nu intresserar mig för finns hopp.

Most clinical studies analyzing the effects of butyrate on inflammatory status focused on UC patients. Hallert et al[1] instructed 22 patients with quiescent UC to add 60 g oat bran (corresponding to 20 g dietary fiber) to their daily diet. Four weeks of this treatment resulted in a significant increase of fecal butyrate concentration and in a significant improvement of abdominal symptoms.

Min tolkning: De flesta studier som analyserar effekten av butyrat (smörsyra) fokuserar på patienter med UC. 22 patienter med vilande UC uppmanades att dagligen äta äta 60 gram havreflingor (motsvarande 20 gram fibrer). Fyra veckor med denna behandling gav statistiskt säkerställda ökningar av butyratkoncentrationen och minskningar av magproblem.

För den som ännu inte läst de föregående inläggen: Tjocktarmens bakterieflora kan bearbeta fibrernas glukos och ur den bygga kortkedjiga mättade fettsyror, (SCFA) varav cirka 15% är just butyrat. En annan råvara för dessa bakterier är resistent stärkelse vilka dessutom har fördelen att inte irritera den angripna tarmen med överflödigt fiberinnehåll.

These and other intervention studies[62-64] suggested that the luminal administration of butyrate or stimulation of luminal butyrate production by the ingestion of dietary fiber results in an amelioration of the inflammation and symptoms in UC patients.

Min tolkning: Denna och andra studier [2-4] visar att tillförsel av butyrat eller stimulering av egen butyratproduktion kan dämpa inflammation och symtom hos personer med UC.

Så en komplicerad passage som, så vitt jag uppfattar den, antyder att den inflammatoriska processen påverkas av inverkan från transportproteinet GLUT1, en icke insulinberoende glukostransportör. Möjligen kan det tolkas som att inflammationen ökar då tarmväggen och/eller dess slemskikt tar energi från glukos snarare än den mättade fettsyran butyrat.

Numerous studies have reported that butyrate metabolism is impaired in intestinal inflamed mucosa of patients with IBD. Recent data show that butyrate deficiency results from the reduction of butyrate uptake by the inflamed mucosa through downregulation of MCT1. The concomitant induction of the glucose transporter GLUT1 suggests that inflammation could induce a metabolic switch from butyrate to glucose oxidation. Butyrate transport deficiency is expected to have clinical consequences. Particularly, the reduction of the intracellular availability of butyrate in colonocytes may decrease its protective effects toward cancer in IBD patients[5]

Här avstår jag från att skriva en tolkning.

Det går alldeles utmärkt att leva med ”påse på magen”, särskilt om alternativet är att ha magsmärtor, fundera över var närmaste toalett finns samt oro över tjocktarmscancer. Med nuvarande kunskaper skulle jag testa strikt LCHF i kombination med resistent stärkelse. Hade jag börjat i tid skulle kanske min UC aldrig ens debuterat.

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1,   Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2,  Upptag av korta fettsyror, del 3


[1] Hallert C, Björck I, Nyman M, Pousette A, Grännö C, Svensson H. Increasing fecal butyrate in ulcerative colitis patients by diet: controlled pilot study. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 116-121 (Abstract)

[2] Scheppach W, Sommer H, Kirchner T, Paganelli GM, Bartram P, Christl S, Richter F, Dusel G, Kasper H. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56

[3] Lührs H, Gerke T, Müller JG, Melcher R, Schauber J, Boxberge F, Scheppach W, Menzel T. Butyrate inhibits NF-kap- paB activation in lamina propria macrophages of patients with ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 458-466

[4] Vernia P, Marcheggiano A, Caprilli R, Frieri G, Corrao G, Valpiani D, Di Paolo MC, Paoluzi P, Torsoli A. Short-chain fatty acid topical treatment in distal ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 309-313

[5] Thibault R, Blachier F, Darcy-Vrillon B, de Coppet P, Bourreille A, Segain JP. Butyrate utilization by the colonic mucosa in inflammatory bowel diseases: a transport deficiency. Inflamm Bowel Dis 2010; 16: 684-695

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

I konventionella källor påstår man med till visshet gränsande sannolikhet att det är kolhydrater. Om du äter tre mål och mellanmål enligt Livsmedelsverket, dessutom fikar och äter lite godis som är rätt vanligt så kommer majoriteten av energin från kolhydrater. Så långt går det att hålla med dietister och SLV.

Konventionell beskrivning av energikällor

Min åsikt är att det vi för ögonblicket använder mest av är den viktigaste energikällan. Vi måste, utöver det vi äter, också inkludera det vi metaboliserar av redan lagrade ämnen.

Kolhydrater kan rimligen inte vara vår viktigaste energikälla då de förråd vi kan spara för framtiden i form av muskel– och leverglykogen är starkt begränsat, ungefär 2000 kcal. Det innebär på sin höjd ett dygnsbehov hos en person med låg fysisk aktivitet.

  • Cirka 300-400 gram av glykogenet (1200 – 1600 kcal) är bundet i muskelceller och kan bara användas exakt där de är lagrade. Om du springer eller cyklar benmusklerna tomma på glykogen så hjälper det inte att kroppens övriga muskelglykogen fortfarande har en hyfsad nivå.
  • Levern innehåller 100 – 120 gram (400 – 480 kcal). Där finns ett enzym som kan återställa D-glukos ur glykogen, dessutom glukostransportören GLUT2 som är dubbelriktad och kan exportera D-glukos ut i blodet. Leverglykogenet kan alltså gå dit det för ögonblicket bäst behövs.
  • Varje gram glykogen binder 2,7 gram vatten, ett fullt glykogenförråd väger då nästan 2 kilo / 2000 kcal. Andra källor menar att varje gram glykogen binder 3-4 gram vatten, alltså upp till 2,5 kilo.
  • Hjärnan är innesluten i ett begränsat utrymme och kan inte rymma ens små mängder glykogen då det ovillkorligen skulle innebära stora variationer i volym. Ett enda dygns energiförråd för hjärnan i form av glykogen skulle kräva nästan 1/2 liters volym! Då räknar jag med att varje gram glykogen kräver 2,7 gram vatten, om det är 3-4 gram som är korrekt skulle det bli 0,6 – 0,75 liter!

Äter vi kolhydrater i en mängd som inte omgående förbrukas eller får plats i något av glykogenförråden kan det omvandlas till fettsyror i levern. Dessa kan exporteras i blodet tillsammans med bärarproteinet albumin, och kallas då fria fettsyror. Tre fettsyror kan även kopplas samman via en glycerolmolekyl (gjord av glukos!) till en fettmolekyl. Den kan exporteras i blodet via lipoproteiner (”kolesterol”) eller lagras på plats. Om det lagras mer i levern än det senare används kommer det med tiden att resultera i hälsoskadliga fettinlagringar i levern, NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease.

När glukos omvandlas till fettsyror avlägsnas ett antal syreatomer vilket gör fett betydligt kompaktare räknat per energienhet, dessutom drar det inte till sig vatten som glukosen i sin ursprungsform. Varje glukosmolekyl i blod och celler kräver ungefär 190 vattenmolekyler för att sockerlösningen inte ska vara hälsofarligt koncentrerad. Om glukos kopplas samman i långa kedjor till glykogen minskar vattenbehovet avsevärt, men varje 1000 kcal glykogen väger likafullt 0,9 – 1,25 kg. 1000 kcal sparat i fettväv väger 135 gram och binder knappt något vatten.

  • Det går alltså utmärkt att bygga fettväv med glukos som råvara, att vända processen ger väldigt lite. Glyceroldelen i en fettmolekyl återvinns i levern till glukos, men mängden är liten, 15-20 gram/dygn hos en fastande person. Enzymer som kan återställa syremolekyler saknas nämligen.
  • I hjärnan kommer, enligt Reichard, acetoacetat att bilda aceton som i sin tur kan ge små mängder glukos, kanske 10 gram/dygn. (Källa: Cahill och Aoki)

En stor massa* av kroppens celler fungerar med fördel på fettsyror, hjärtat är ett viktigt exempel. Men det finns viktiga undantag och hjärnan är ett av dem. För att skydda hjärnan omges den nästan helt av en barriär som de albuminburna fettsyrorna inte kan passera, där måste det till vattenlösliga energibärare som glukos, acetoacetat eller beta-hydroxibutyrat. De två senare kallas ketoner men beta-hydroxibutyrat är i grunden en mycket kortkedjig karboxylsyra (Alla fettsyror är karboxylsyror) med en tillkopplad OH-grupp vilket sammantaget ger utmärkt vattenlöslighet och den kan transporteras på samma sätt som glukos i blodet. Ketoner kan utan svårighet passera barriären runt hjärnan och förse den med 70% av dess energibehov, möjligen mera, dessutom med 25% högre verkningsgrad än glukos. Ketoner ger mindre avfall (CO2, koldioxid) än glukos, räknat per energienhet.) Läs mer: Om ketoner, för den misstänksamme samt Något om resistent stärkelse samt kanske en överraskning

  • Vi har alla en liten ketonproduktion, även om den vanligen inte ger nämnvärda energibidrag. Trots ringa mängd är den avgörande för hjärnans funktion. Hjärnan består till övervägande delen av lipider (fetter och fettliknande ämnen) och de passerar normalt inte blod-hjärn-barriären. Lösningen kommer i form av ketoner av vilka lipider kan byggas på plats!

De röda blodkropparna dominerar antalet celler i kroppen (84%). För att bli tillräckligt små och kunna passera de finaste kapillärerna saknar de mitokondrier och kan därför bara utnyttja glukos som energibärare via den passiva glukostransportören GLUT1. De förbrukar små mängder energi och klarar sig gott även vid extremt lågt blodsocker. 1980 publicerade Cahill och Aoki en artikel där man visade att vid tillräcklig nivå av ketoner kunde man sänka blodsockret till 1 mmol utan att försökspersonerna märkte något negativt.

Cahill och Aoki - text

Cahill och Aoki - graf

Källa: Alternate Fuel Utilization by Brain av Cahill och Aoki i Cerebral Metabolism and Neural Function (1980?)

Jag anser att detta visar att glukos är ett av flera energibärande ämnen och dominerar endast om och när kolhydrater utgör en väsentlig del av maten. Så snart maten inte kommer regelbundet, en nattfasta räcker, börjar fettsyror och ketoner att ta över. De ger en mycket stor uthållighet då energin i våra fettlager, även hos ordinärt smala och välbyggda personer, överskrider glykogenlagren med 55 gånger (110 000 kcal vs. 2 000 kcal) eller mer. Detta förklarar varför man kan överleva på enbart vatten och egna kroppsvävnader i ett par månader eller mer**.


*) Vi måste skilja på antal celler och deras massa. 84% av antalet celler vi har är röda blodkroppar, 0,2% är fettceller och 0,001% är muskelceller. Förhoppningsvis dominerar muskelceller massan, säkert är att fettcellsmassan aldrig rankar lägre än tvåa. Läs mer i Nature och Hur många celler har vi som reagerar på insulin? 

**) Matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981.

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.


*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

Two seemingly groundbreaking studies, published this week in the New England Journal of Medicine found that type 2 diabetes, or “diabesity”, could be cured with gastric bypass surgery.

Min tolkning: Två banbrytande studier, publicerade i New England Journal of Medicine fann att diabetes typ 2, sockersjuka, kan botas med gastric bypass, GBP.

Källa drhyman.com

NEJM Obesity surgery

Diabetes typ 2, sockersjuka, innebär att man inte hanterar glukos, blodsocker, i samma utsträckning som tidigare. Mängden i blodet stiger från normala 5 gram/5-6 liter blodvolym (mellan måltider) till betydligt högre värden och sjunker sedan bara långsamt. Redan om monosackaridmängden i blodet varaktigt stiger med ett par gram leder det på sikt till s.k. senkomplikationer enligt det som kallas naturalförloppet.

Hos friska signalerar hormonet insulin till leverfett– och muskelceller att de ska aktivera speciella glukostransportörer, GLUT4, med mycket hög kapacitet att starta insläppet av glukos. Hos diabetiker typ 2 klingar denna uppmaning närmast ohörd, de har nedsatt insulinsvar.

No one is asking the most obvious question.  How did the surgery cure the diabetes? Did the surgeons simply cut out the diabetes like a cancerous tumor?

Min tolkning: Ingen frågar den uppenbara frågan Hur botar kirurgi diabetes? Skar man helt enkelt ut diabetesen likt en tumör?

Den största skillnaden för magopererade (som inte råkar ut för komplikationer) är att de obönhörligen måste ändra sitt ätande, både sammansättning, mängd och hur ofta då de inte längre har en magsäck som mellanlagring. Mängden minskar drastiskt och för att inte lida näringsbrist måste man minska mängden meningslös mat och dryck, ta diverse tillskott och inrikta sig på väsentligheter istället. Den som inte klarar det straffas hårt med illamående, kräkningar och diarré. Till en början går det väl hyfsat medan motivationen är hög och magfettet ger rejäla bidrag av naturligt animaliskt fett. Den som går ner 1/2 kilo per vecka ur sin fettmassa får 535 kcal/dag, så länge det varar.

Sedan är frågan vilken service patienter med en mindre lyckad operation får? Jag läser ibland berättelser som får supporten hos TV- och internetleverantörer att verka som entrén till himmelen i jämförelse.

Läs följande länkar i nummerordning så ser du hur man kan bli fri symtomen på sin diabetes typ 2, sockersjuka, utan de nackdelar en magoperation ger. Men inse först som sist, så snart man avviker från en vettig kost kommer sjukdomen tillbaka.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.


*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.