Arkiv för kategori ‘Diabetesens naturalförlopp’

Ständigt matas vi med åsikten att övervikt och fetma förorsakar diabetes typ 2, sockersjuka. Inte bara i populärpress utan även inom professionen har denna tågordning accepterats som ovedersäglig sanning som sällan eller aldrig ifrågasätts.

Diabetes typ 2 kännetecknas av att kroppen inte förmår använda kolhydrater i samma utsträckning som friska människor vilket innebär att blodsockret ökar. Man kan enkelt mäta detta genom ett stick i fingret, bloddroppen sugs upp i en teststicka och inom några få sekunder får vi ett mätvärde som tumregelsmässigt motsvarar antalet gram glukos som finns i totala blodvolymen (drygt 5 liter, kvinnor något mindre och män uppåt 6 liter) hos en normalviktig person på cirka 70 kg.

  • En frisk persons blodsocker efter nattfasta är cirka 4-6 mmol/l och upp till 8,7 mmol/l efter en måltid.
  • Mäter man vid två skilda tillfällen ett fasteblodsocker som är >7,0 mmol/l, alternativt att det efter en måltid stiger till >12,2 mmol/l anses man vara diabetiker. Dessa värden kan variera något beroende på källa.
  • Däremellan finns en gråzon där man kan betraktas som prediabetiker, en diabetiker i vardande.
  • Ett standardiserat och klart bättre test är glukosbelastning. Man dricker 75 gram glukos upplöst i vatten och mäter blodsockret efter 2 timmar.

En läkare försåg mig med en studie i avsikt att stödja den konventionella meningen, Changes in BMI and Weight Before and After the Development of Type 2 Diabetes, Helen C. Looker, William C. Knowler och Robert L. Hanson, publicerad i Diabetes Care 2001. Den bygger på data från undersökningar mellan åren 1965 och 2000 vid Gila River Community i Arizona. Trakten bebos av Pima-indianer med unikt hög förekomst av diabetes typ 2. Bland dessa fann man 816 personer som under dessa 35 år befanns ha diabetes typ 2, data kommer från sammanlagt 4226 undersökningar.

Abstract redovisar bland annat:

Before diagnosis of diabetes, there were steady gains in weight: mean BMI climbed between 0.43 and 0.71 kg/m2 per year. After diagnosis, the weight gain declined, and weight loss was generally seen; the mean rate of change of BMI ranged between 􏰌0.61 and 􏰎0.22 kg/m2 per year.

Min tolkning: Före diabetesdiagnosen observerade man en stadig viktökning: medel-BMI ökade mellan 0,43 och 0,71 kg/m2 per år. Efter diagnosen avtog viktökningen till mellan 0,61 och 0,22 kg/m2 per år.

Jaha, dags att acceptera den förhärskande åsikten att övervikt och fetma föregår diabetes typ 2? Nja, inte så fort, låt oss se om studien innehåller data som visar när diabetesutvecklingen gick igång.

Because weight loss in individuals with diabetes results in short-term improvements in glycemic control has become a central strand of initial management of type 2 diabetes. However, good glycemic control is often achieved at the cost of weight gain.

Min tolkning: Då viktnedgång hos diabetiker (typ 2) resulterar i kortvarig förbättrad blodsockerkontroll har denna (viktnedgången) blivit central vid den initiala behandlingen av diabetes typ 2. Emellertid uppnår man ofta god blodsockerkontroll på bekostnad av viktuppgång.

Dessa två meningar innehåller oerhört viktig information, för att förstå dem kan det vara på plats med en repetition av några grundläggande samband.

  • Utan att gå närmare in på mekanismerna kan vi konstatera att insulinpåslag hämmar kroppens fettutnyttjande* samt sänker blodsockret genom att aktivera lever, fettväv och muskler till ett ökat glukosupptag**. Om leverns och musklernas glykogenförråd är fulla eller nästintill gäller det att man är tillräckligt fysiskt aktiv för att inflödet av glukos till musklerna skall fortsätta. Om inte detta sker kommer kroppens homeostas (jämviktsreglering) att öka fettsyraproduktionen och lagring i såväl lever som fettväv (insulin är anabolt, ett byggande hormon medan glukagon är katabolt, nedbrytande/utnyttjande).
  • Insulin är ett hormon med många uppgifter, men vanligen får det en trivial beskrivning som ”en nyckel som öppnar celler för glukos”. Innan detta sker reglerar det dessutom glukagon, ett annat hormon från samma cellsamlingar, de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Glukagon har effekter som till delar är motsatta insulinet. Medan insulin kan sänka blodsockret och därmed dess energibärande förmåga kan glukagonet frisätta glukos samt höjer blodets energiinnehåll från fettväven. Båda ingår i regleringen av energibärande molekyler i blodet där insulin är styrande då den reagerar på blodsockernivån.
  • Om och när glukos i en cell ”byggs om” till fettsyror/fett minskar glukoskoncentrationen och tillåter fler glukosmolekyler att strömma in tillsammans med vardera ungefär 190 vattenmolekyler.
  • Hos en frisk person med goda kostvanor och anpassad fysisk aktivitet fungerar homeostasen, tillfälliga över- och underskott av t.ex. mat och motion utjämnas över tid, han/hon förblir rimligt viktstabil.

Det finns endast ett hormon, insulin, som ”sänker blodsockret” medan fyra av större betydelse kan höja det vid behov, glukagon, kortisol, adrenalin samt tillväxthormon. Till detta kommer katekolaminerna (”adrenalinsläktingar”) L-tyrosin, L-DOPA, dopamin samt noradrenalin. Glukagon kan aktivera fettmetabolismen och därför tillföra energi från ett mycket stort energilager, fettväven.

  • Evolutionen har försett oss med betydligt större beredskap för att höja blodsocker snarare än att som nu ständigt behöva sänka det. Om ett ensamt glukossänkande system överutnyttjas är det inte att förvåna om det i något avseende fallerar i förtid.

Friska människor avger insulinet i omgångar. Först en kortvarig dos som, vid behov, följs av en mindre drastisk men under längre tid. Se den övre kurvan i bilden.

Insulin response healthy vs. diabetic

Grafiken återger principen snarare än faktiska värden. Många källor visar att den första dosen hos friska är betydligt högre. Typiskt hos diabetiker typ 2 är att dosen startar mycket mesigare och övergår i ett långvarigt skede, se nedre kurvan.

Insulinet räcker med råge att dämpa glukagonet vilket innebär att fettmetabolismen blir knäsatt. Gradvis ackumuleras då fett som följd av att det inte används.

Det är både teoretiskt och praktiskt omöjligt att med vetenskaplig stringens avgöra om en studie visar ”sanningen” då det förutsätter att vi entydigt känner den i förväg. Och då är ju studien meningslös, den tillför inget nytt. Det enda vi kan ta reda på är om en studie falsifierar en hypotes eller ej. En ännu ej falsifierad hypotes kan vara en del av en vetenskaplig teori medan en vetenskaplig teori, hur elegant den än verkar, faller om någon av dess hypoteser falsifieras.

Fråga är om min hypotes att diabetesutvecklingen föregår övervikt/fetma falsifieras av studiens uppgifter, låt oss se efter.

These examinations include anthropometric measures, funduscopy, urinalysis, and measurement of plasma glucose levels. Diabetes was diagnosed by a 75-g oral glucose tolerance test according to World Health Organization guidelines or the presence of a documented clinical diagnosis.

Min tolkning: Studien baseras på kroppsmåttögonundersökningar (av mycket små blodkärl i ögonbotten), urinprov och blodsockernivåer. Diabetes diagnosticerades genom glukosbelastning eller dokumenterad klinisk analys.

Ingenstans i texten nämns andra faktorer att avgöra om en person är diabetiker eller ej. Förekomst av prediabetes redovisas inte!

To improve accuracy on duration of diabetes, selection was limited to individuals who had undergone an examination within 4 years preceding diagnosis in which criteria for diabetes had not been met (a non-diabetic examination). Therefore, the maximum period of possible undiagnosed diabetes was 4 years.

Min tolkning: För att öka precisionen av den tid diabetesen varit aktiv begränsades deltagarurvalet till de som genomgått en undersökning utan diabetesdiagnos (a non-diabetic examination) under fyraårsperioden som föregick diagnosen. Den maximala tiden av oupptäckt diabetes typ 2 var då fyra år.

Nå, stämmer det? Ingenstans i denna studie nämns hur lång tid diabetes typ 2 tar för att utvecklas från de allra första stapplande stegen, via prediabetestiden och fram till den dag den diagnosticeras. Det är välkänt att en betydande andel diabetiker typ 2 visar tecken på en eller flera av de så kallade senkomplikationerna redan vid diagnostillfället.

  • Ponera att en person är prediabetiker men hamnar i gråzonen under diagnoskriterierna fyra år före diagnostillfället. Han/hon klassas då som ickediabetiker. Som jag ser det bör prediabetes räknas in i förloppstiden då prediabetiker möter de kriterier som krävs för att lagra överskottsglukos som fettväv.

Redan när blodet varaktigt innehåller 1-2 gram extra glukos inleds senkomplikationerna, om än i måttlig omfattning. Det innebär att redan om blodsockret under betydande tid är 20-40% högre än hos en frisk inleder det ett ”naturalförlopp” som ofta hamnar i amputationer, blindhet och hjärt- och kärlsjukdomar. Av det skälet är det logiskt att homeostasens processer omvandlar överflödsglukos till något användbart och dessutom relativt ofarligt, nämligen naturligt animaliskt kroppsfett.

  • En frisk och normalbyggd människa kan ha 15 kg fett fördelat på många olika organ, inklusive hjärnan. Skulle fettförrådet öka 20-40% (i samma storleksordning som den förhöjda blodsockernivå som ger allvarliga senkomplikationer!) innebär det 3-6 kg, en mängd som knappast är hälsoskadligt, snarare tvärtom.

I studien finns inga uppgifter om hur lång prediabetestiden kan vara, är den alls studerad?

Som jag ser det är påståendet om att den odiagnosticerade diabetestiden är max 4 år inte korrekt.

Låt oss studera Tabell 1  – Characteristics of participants by duration of diabetes in years.

Tabell 1

Andelen män är av någon oredovisad anledning så låg som runt 30%, finns några skäl till detta? Kan det påverka utfallet i någon riktning? (Se tredje kolumnen under pilen)

Intressant är data som inte finns, lägg märke till det inramade utsnittet till höger, där finns bara streck. Man har inte mätt njur– och ögonhälsa förrän efter diabetesdiagnosen! Siffrorna för njurskador (nephropathy) under de första 10 åren efter diagnosen innehåller avgörande information. Under de första två åren redovisas att 2,1% har njurskador, märkligt nog stiger den bara sakta till relativt måttliga 2,9% fortfarande efter 10 år för att sedan hoppa till rejält under de följande åren. Är det någon som tror att nefropatin var obefintlig fram till diagnosen för att sedan stiga i lugn takt under 10 år och sedan fyrdubblas under perioden 10-15 år? I studien motiverar man frånvaron av mätvärden för njur- och ögonskador på följande sätt:

Retinopathy and nephropathy are rare among Pima Indians without diabetes; therefore, analyses of these complications were restricted to examinations after the diagnosis of diabetes (Table 1).

Min tolkning: Retinopati och neuropati är sällsynta bland Pima-indianer utan diabetes, analyser av dessa komplikationer begränsades (på grund av detta?) till efter diabetesdiagnosen.

Om det stämmer är det anmärkningsvärt att nefropatin hoppar till 2,1% under den tvååriga perioden efter diagnosen och förblir i samma storleksordning upp till tio år.

Nefropati är en logisk följd av varaktigt förhöjt blodsocker. De studerade Pima-indianerna har en låg ”naturlig” förekomst av njurskador och den plötsliga ökningen av dessa visar att blodsockret mycket väl kan ha varit förhöjt många år före diagnosen och en följd av pågående diabetesutveckling. Ett liknande mönster kan mycket väl gälla ögonskadorna.


*) Med fettutnyttjande menar jag kroppens användning av fetter/fettsyror som ger kroppens celler användbar energi i form av ADP/ATP, den grundläggande energivalutan.

**) Glukosupptag i celler är passivt i betydelsen att den sker först när det finns en koncentrationsgradient, från högre till lägre koncentration.

***) Många källor menar att diabetiker typ 2 åtminstone under den inledande sjukdomsutvecklingen producerar betydligt större mängder insulin än friska. Detta kan, då insulinets unika blodsockersänkande förmåga saknar backup, leda till s.k. betacellsvikt som förekommer bland ”mogna” diabetiker typ 2, de som både reagerar dåligt på insulin och dessutom producerar så lite att man påminner om diabetiker typ 1, de insulinberoende.

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.


*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Two seemingly groundbreaking studies, published this week in the New England Journal of Medicine found that type 2 diabetes, or “diabesity”, could be cured with gastric bypass surgery.

Min tolkning: Två banbrytande studier, publicerade i New England Journal of Medicine fann att diabetes typ 2, sockersjuka, kan botas med gastric bypass, GBP.

Källa drhyman.com

NEJM Obesity surgery

Diabetes typ 2, sockersjuka, innebär att man inte hanterar glukos, blodsocker, i samma utsträckning som tidigare. Mängden i blodet stiger från normala 5 gram/5-6 liter blodvolym (mellan måltider) till betydligt högre värden och sjunker sedan bara långsamt. Redan om monosackaridmängden i blodet varaktigt stiger med ett par gram leder det på sikt till s.k. senkomplikationer enligt det som kallas naturalförloppet.

Hos friska signalerar hormonet insulin till leverfett– och muskelceller att de ska aktivera speciella glukostransportörer, GLUT4, med mycket hög kapacitet att starta insläppet av glukos. Hos diabetiker typ 2 klingar denna uppmaning närmast ohörd, de har nedsatt insulinsvar.

No one is asking the most obvious question.  How did the surgery cure the diabetes? Did the surgeons simply cut out the diabetes like a cancerous tumor?

Min tolkning: Ingen frågar den uppenbara frågan Hur botar kirurgi diabetes? Skar man helt enkelt ut diabetesen likt en tumör?

Den största skillnaden för magopererade (som inte råkar ut för komplikationer) är att de obönhörligen måste ändra sitt ätande, både sammansättning, mängd och hur ofta då de inte längre har en magsäck som mellanlagring. Mängden minskar drastiskt och för att inte lida näringsbrist måste man minska mängden meningslös mat och dryck, ta diverse tillskott och inrikta sig på väsentligheter istället. Den som inte klarar det straffas hårt med illamående, kräkningar och diarré. Till en början går det väl hyfsat medan motivationen är hög och magfettet ger rejäla bidrag av naturligt animaliskt fett. Den som går ner 1/2 kilo per vecka ur sin fettmassa får 535 kcal/dag, så länge det varar.

Sedan är frågan vilken service patienter med en mindre lyckad operation får? Jag läser ibland berättelser som får supporten hos TV- och internetleverantörer att verka som entrén till himmelen i jämförelse.

Läs följande länkar i nummerordning så ser du hur man kan bli fri symtomen på sin diabetes typ 2, sockersjuka, utan de nackdelar en magoperation ger. Men inse först som sist, så snart man avviker från en vettig kost kommer sjukdomen tillbaka.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Diabetologia 2011 54:2506-2514

Just nu sitter jag med ”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad i Diabetologia 2011. Länk för att hämta hem hela studien

Den är intressant då den bakomliggande studien med framgång testar en alternativ kostmodell som på kort tid dramatiskt förbättrar viktiga hälsovärden som annars kännetecknar diabetiker typ 2 i det så kallade ”naturalförloppet”.

De hittillsvarande behandlingarna diabetes typ 2, åldersdiabetes / sockersjuka, kan inte bryta diabetesens progressiva natur, i bästa fall dämpar de utvecklingshastigheten. Detta till synes ohejdbart negativa förlopp har fått den oskyldiga beteckningen naturalförloppet, kanske för att inte oroa patienterna med detaljer som synskador (ända till blindhet), nervskador av diverse slag t.ex. tömningsproblem i magsäcken (gastropares), impotens, cirkulationsskador med sår som inte läker samt kallbrand med fot- och underbensamputation, en överrepresentation av cancer samt hjärt- och kärlsjukdomar. Listan kan göras längre men illustrerar allvarliga händelser som ingår i ”naturalförloppet”.

Magkirurger, som opererar feta med diabetes typ 2, noterar med storögd förvåning att patienternas diabetes förbättras i stort sett när de rullas ut från operationssalen. Förklaringarna är ofta väldigt fantasifulla, gemensamt är att vidare undersökningar av dem kräver omfattande resurser.

Deltagarna i denna studie får liknande snabba förbättringar genom att närma sig problemet från en helt annan synvinkel, nämligen genom extrem energireducering via vLCD-kost (Very Low Calorie Diet). Resultaten är utomordentligt goda och logiskt betingade, men sannolikt inte efter den modell studiens författare föreslår.

Mitt alternativa resonemang bakom detta är på intet sätt komplicerat och bygger på fysiologins välkända grunder, men då det går på tvärs med vedertagen praxis kommer jag att beskriva tänkesättet mycket grundligt, för en del blir det nog irriterande utdraget. För att inte textmassan skall bli överväldigande stor delar jag upp den över flera blogginlägg, vart och ett med ett någorlunda sammanhållet tema. Studien är fri att ladda hem och läsa. Den innehåller mycket mer information än den jag kommer att referera till.

Läs gärna även Hur vända utveckling av sockersjuka? och Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2

Del 1, fortsättning följer

Anders Linderoth - ingress om diabetes typ 2

Källa: Diabetesportalen vid Lunds Universitet

Artikeln är en exposé över hur senkomplikationer hos diabetiker typ 2, sockersjuka, kan utvecklas över förhållandevis kort tid.

Efter omständigheterna fortsatte han att leva “som vanligt”.
– Jag hade behövt att någon pekat med hela handen och gett tydligare instruktioner, som en order, och sagt “gör si och gör så”.

Nu räcker det inte långt med tydliga instruktioner om inte de är anpassade till behovet. En diabetiker typ 2 (4/5 eller fler av svenska diabetiker) kännetecknas av en starkt nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten, en dominerande del av den mat som svenskar i allmänhet äter. Livsmedelsverket (SLV) ger råd till ”friska” som innebär att mer än hälften av energin skall komma från kolhydrater. I praktiken innebär det att den som äter 2000kcal/dygn tillför 250 gram eller mer av tre enkla sockerarter (monosackarider) till blodomloppet. Inga av dessa är i någon mening essentiella (livsnödvändiga) att äta.

Tyvärr är det ytterst vanligt att diabetesvårdens företrädare undervärderar en genomtänkt kosthållnings terapeutiska betydelse och hellre stöttar tanken på att ”man kan äta som alla andra” och kompensera med preparat*. ”Det är stigmatiserande (utpekande) för en diabetiker att äta annan mat” är en inte helt ovanlig inställning. Jag tycker nog att nedsatt syn, ibland även blindhet, dialys, amputation av fötter/ben samt behov av att finfördela all mat till mos för att hantera gastropares** är betydligt svårare att dölja.

Hos en ”frisk” person finns i genomsnitt ungefär 5 gram glukos (”blodsocker”) fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer en avsevärd mängd fruktos samt något galaktos (från mejeriprodukter). Om man matar på med 250 gram diverse kolhydrater hos en person med nedsatt förmåga att utnyttja dessa monosackarider kommer naturligt nog blodsockret med tiden att stiga till farliga nivåer. Redan om medelnivån stiger med så lite som ett par gram riskerar man senkomplikationer som diabetesportalens artikel redovisar. Tyvärr är listan både längre och innehåller betydligt allvarligare följder.

Under ett antal år besökte och skrev jag ofta i Diabetesförbundets debattforum. Jag uppfattade det som förhållandevis aktivt med många besök och kommentarer. Under de första åren rådde en närmast hätsk stämning mot LCHF för diabetiker, något som gradvis klingade av då fler och fler provade och fann dess fördelar. Under de senare åren har aktiviteten avtagit till nära nollnivå då andra grupperingar på t.ex. facebook*** dragit till sig intresse.


*) ”Listan över mediciner Anders Linderoth tar dagligen är lång. Tre olika läkemedel mot högt blodtryck, D-vitaminer, Natriumbikarbonat för att hålla syrahalten i kroppen nere, järntabletter, vattendrivande, Trombyl mot blodproppar och hjärtinfarkt samt Fosrenol mot höjd fosfathalt och skydd av skelettet. Därtill kosttillskott och insulin till varje måltid.”

**) Gastropares är en skada på vagusnerven som påverkar styrningen av nedre magmunnen. Den reglerar tömningen av magsäckens innehåll till tolvfingertarmen för vidare befordran. Dålig funktion leder till ytterligare hoppande blodsocker och kan bli ett mycket stort problem för insulinbehandlade som inte kan beräkna när och hur mycket insulin man behöver.

***) Jag rekommenderar Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. De grupperna strävar efter att motverka senkomplikationerna av sjukdomarna (diabetes är ett samlingsnamn för många varianter med en del gemensamma faktorer) med en genomtänkt och logiskt motiverad kost före användning av preparat. Informationen är högklassig och stämningen i gruppen är mycket vänlig och hjälpsam. Det finns grupper med andra fokus, t.ex. tallriksmodell och kompensation med medicinering.

Sockersjuka, diabetes typ 2, är i de flesta fall en förvärvad åkomma som beror av livsstil och miljö.

Det har skett en enorm ökning av typ 2-diabetes sedan insulinets upptäckt 1921. Då räknar man med att ungefär 0,1-0,2 procent av befolkningen var drabbade mot dagens 8-10 procent i Sverige och så mycket som 25 procent i Mellanöstern.

Källa: Leif Groop, diabetesportalen.se

Det som förändrats sedan början av förra seklet och mångfaldigat förekomsten av sockersjuka med 40 – 100 gånger är sannolikt livsstil inklusive mat och miljö. Vanligen beskrivs sockersjukan i mycket negativa ordalag och som en ständig utförsbacke mot en förtida inflyttning i den slutliga ”ettan med lock”.

Så dyker en mycket omfattande svensk observationsstudie upp och ger ett helt annat perspektiv, Excess Mortality among Persons with Type 2 Diabetes. Genom vänligt tillmötesgående från NEJM har jag fått tillgång till studien i fulltext.

The excess risks of death from any cause and death from cardiovascular causes among persons with type 2 diabetes and various levels of glycemic control and renal complications are unknown.

Min tolkning: Den totala överdödligheten såväl som den i hjärt- och kärlsjukdomar bland diabetiker typ 2 i relation till blodsockerkontroll och njurkomplikationer är okända.

Studien är daterad 29 oktober 2015, men trots sitt sensationella innehåll har den ännu inte gett något eko vare sig i press eller bland de bloggare jag brukar besöka.

435 361 diabetiker typ 2 i Sverige matchades med 2 117 483 kontrollpersoner med början 1/1 1998 till dess studien avslutades på nyårsafton 2011. De följdes i genomsnitt i 4,6 resp. 4,8 år och i de båda grupperna avled 17,7% respektive 14,5%. Studien innehåller en mängd statistik som går bra att följa men är för omfattande att återge.

The excess risks of death from any cause and cardiovascular death increased with younger age, worse glycemic control, and greater severity of renal complications.

Min tolkning: Överdödligheten ökade bland de yngre, vid sämre blodsockerkontroll samt vid ökad grad av njurkomplikationer.

Table 3På min Mac/Chrome går det att förstora tabellen till perfekt läsbarhet, vet ej hur andra kombinationer beter sig.

Man använder HbA1c, ett mått på glykering (spontan försockring, även felaktigt kallat långtidsblodsocker) i blodet som ett mått på blodsockerkontroll. Röda blodkroppar har en livslängd på runt 120 dagar varefter de återvinns och ersätts med nya. Denna kontinuerliga omsättning gör det möjligt att uppskatta graden av blodsockerkontroll under lite drygt den senaste månaden. De enkla sockerarterna glukos och fruktos i blodomloppet kletar gärna fast vid de röda blodkropparna som då skadas och inte längre fungerar som de ska och ökar förekomsten av s.k. senkomplikationer. I denna studie var det genomsnittliga HbA1c-värdet i patientgruppen inledningsvis 54,3 mmol/mol och man valde av någon anledning det mesiga värdet 52 mmol/mol som gräns för ”god blodsockerkontroll”.*

I studien finns översiktliga tabeller över risker i förhållande till åldersgrupper, HbA1c, grad av njurproblem samt ytterligare några samlingsgrupper. Självklart ökar den absoluta dödsrisken med stigande ålder oavsett om man är sockersjuk eller ej, men överraskande nog är dödligheten bland diabetiker äldre än 65 år, utan njurproblem och med HbA1c < 52 mmol/mol* (observera kommentaren längst ner på sidan!) jämförbart eller bättre än för motsvarande kontroller!

I texten nämns blodfettssänkande medicinering (förmodligen avser man statiner) flera gånger. I tabellerna särredovisas inte män och kvinnor, däremot fann jag följande:

Similar hazard ratios were generally found among men and women…

Min tolkning: Generellt var riskerna likartade för män och kvinnor…

En tanke: Kvinnor tenderar att vara ”duktigare” och det är därför troligt att de följer givna råd och recept i större utsträckning än män som dels är slarviga, olydiga och allmänt rebelliska. Om det stämmer, varför är då riskerna jämförbara, har medicinering bara minimal betydelse?

There was also a time interaction, in which the adjusted hazard ratios for death from any cause among patients with diabetes as compared with controls were significantly lower during the last 7 years of follow-up (2005 or later) than during the initial 7 years of follow-up (before 2005) (hazard ratio in the last 7 years of follow-up, 1.13 [95% CI, 1.12 to 1.14]; hazard ratio in the initial 7 years of follow-up, 1.17 [95% CI, 1.15 to 1.19]; P = 0.004 for interaction). Similar results were observed for cardiovascular mortality (hazard ratio in the last 7 years of follow-up, 1.11 [95% CI, 1.09 to 1.12]; hazard ratio in the initial 7 years of follow-up, 1.19 [95% CI, 1.16 to 1.22]; P<0.001 for interaction). Hazard ratios according to age group during the initial 7 years of follow-up and the last 7 years of follow-up for death from any cause and for cardiovascular death are shown in Figure 1.

Min tolkning, i korthet: Det uppträdde även en tidsberoende aspekt, total dödlighet bland diabetiker gentemot kontrollgruppen sjönk under den senare halvan av studien (2005 och senare)

Jag själv började tillämpa LCHF-tänket från och med 17 november 2005 och har följt dess utveckling. Till en början spåddes dess anhängare en bråd död, det fanns till och med vissa dietister som satte en gräns på ett halvår i återstående livstid. Under de första åren hade TV- och radiojournalister svårigheter att uttala LCHF utan att staka sig, i tidningarna fanns alltid ”faktarutor” där diverse auktoriteter förklarade hur vansinnigt det var att äta fett och undvika kolhydrater. ”Hjärnan behöver 120 gram glukos varje dygn, annars…”

Fler och fler anammade LCHF trots denna skrämselpropaganda, även diabetiker typ 2 som upptäckte att blodsockerkontrollen blev så mycket enklare. Frågan nu är om sänkningen i dödsrisken för diabetiker typ 2 efter 2005 har något med LCHF att göra? I vilket fall verkar inte ökningen av smörkonsumtion, mindre margarin, mindre bröd och sockerrika produkter ha varit negativt.


*) Enligt Svensk Förening för Diabetologi är 52 mmol/mol gränsen mellan acceptabel och otillfredsställande blodsockerkontroll.

Rekommendationer HbA1c

Med traditionella kostråd (kaloribegränsning, lågfett, fullkorn, fiberrikt och ”långsamma” kolhydrater), medicinering och motion är det inte lätt för en diabetiker typ 2 att hamna bättre än i gruppen ”Acceptabel kontroll”. För att uppnå Optimal kontroll krävs tämligen aggressiv medicinering vilket kan resultera i en energibrist i blodomloppet som oftast beror på hypoglykemi. Genom att begränsa totala mängden kolhydrater i maten minskar insulinbehovet och risken för hypoglykemi avsevärt vilket gör att det är fullt möjligt, till och med ganska lätt, att uppnå optimal kontroll utan att riskera hypoglykemi.