Molekylen kolesterol formas i våra kroppar i en lång räcka processer. Om vi lämnar dessa ifred sker regleringen i huvudsak som svar på behov och tillgång i enskilda organ och celler.
Kolesterol finns i alla våra cellmembran, ger dem strukturell stabilitet med bibehållen flexibilitet och gör dem täta. Vår rörlighet är därför beroende av kolesterolet.
Det finns flera alternativ för ämnen att passera in och ut genom de täta cellmembran t.ex insulinaktiverade ”tunnlar” (GLUT4) som släpper in monosackariden glukos, blodsocker. I cellmembran bildas ”fångstgropar” (caveolae) med receptorer efter behov där kolesterol är essentiellt för funktionen! När ”gropen” har fångat in vad som behövs sluter den sig om innehållet som snörps av på insidan, en vesicle, som lämnar ifrån sig sitt innehåll till målorganet.
Nervbanor (1 i bilden) omges av myelin, (4) ett isolerande ämne som byggs i flera lager av fosfolipider och kolesterol. Vid uttalad kolesterolbrist kan nervbanorna ”läcka” signaler, både in och ut. Signaler blir svagare, upphör eller störs utifrån. Multipel skleros är en följd av myelinbrist. Långa nervbanor påverkas mera vilket hos diabetiker märks genom känselnedsättning i fötter främst beroende på långvarig inflammation.
Nervbana (1) omgiven av myelin (4) i flera lager av fosfolipider och kolesterol.
Levern oxiderar kolesterol till varierande gallsyror som utsöndras i tarmen för att finfördela matens fett till pyttesmå bubblor som underlättar upptaget. Efter fullgjort värv återvinns ungefär 95% av kolesterolet i tunntarmen till blodomloppet, resten hamnar i avföringen.
Ungefär 4/5 av den egna produktionen av kolesterol sker i lever och tunntarm. Även hjärna, binjurar samt könsorgan har betydande produktion.
Kolesterolsyntesen består av nästan 40 enskilda steg med ämnet mevalonat i en ”flaskhals” efter ungefär hälften. Det reglerar det fortsatta förloppet och är en angreppspunkt för ”blodfettsänkande” statiner. Ett problem med medicinering är att den verkar i stora delar av kroppen, inte fokuserat som kroppens egen reglering som sker på cellnivå.
Molekylen kolesterol i gallan gör det möjligt att finfördela fett till små partiklar som snabbare absorberas i tarmen. Efter fullgjort värv återvinns 97% av kolesterolet ur tarminnehållet. Det betyder, som jag ser det, att kolesterol är ytterst betydelsefull för kroppen och alternativet nyproduktion lite för kostsam.
Kolesterolmolekylen är grund till hormonet som kallas D-Vitamin (ovan) samt många steroidhormoner som testosteron, östrogen, aldosteron, progesteron och kortisol. (bilden under)
Bilden här under visar kunskapsläget i slutet av 80-talet, mycket mer har tillkommit men den är tillräckligt detaljerad för ändamålet. Jag återkommer till den i inlägg om lipidsänkande (blodfettsänkande) preparat.
Syntes och förädling av kolesterol finns under rad E och till höger om kolumn 9.
HDL beskrivs ofta som ”det goda kolesterolet”, något som delvis är sant. Det är ett lipoprotein i ett kretslopp som hanterar transport av lipidermellan andra lipoproteiner (ex. VLDL, IDL och olika fraktioner av LDL) samt från olika delar av kroppen och främst tilllevern.
Fördelning av lipoproteiner i två olika blodprov, analyserade med Lipoprint-metoden, HDL är det ensamma längst till höger [1]
Kolesterol är en molekyl med en mängd centrala funktioner i kroppen, däremot finns den inte i ”goda” eller ”dåliga” varianter.
Litteraturen är påtagligt vag när det gäller var och hur HDL bildas, de få gånger det sker finns syftningar till levern. Vanligen startar beskrivningarna först när de redan finns i blodet.
HDL känneteckans av ringa storlek, hög densitet samt av de apoproteiner som sitter på membranets yta. Uppsättningen är nästan samma som hos kylomikroner i det ”yttre” lipidkretsloppet.
Apoproteiner kan betraktas som etiketter som beskriver ursprung, innehållsförteckning och mål. Vissa av dem finns kvar länge medan andra byts ut eller avlägsnas under färden i blodet.
HDL har ett rörformigt proteinkomplex, CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein), som kan ansluta till andra lipoproteiner det stöter samman med och utbyter delar av sina innehåll. CETP fungerar ungefär som ett sugrör i ett glas med vätska.
CETP kan flytta över triglycerider (fettmolekyler) såväl som kolesterylestrar. På så sätt deltar HDL i den gradvisa omvandlingen av VLDL till IDL och slutligen LDL.
HDL kan betraktas som utjämnare av lipidresurser, den hämtar överskott där de finns och överlämnar dit de passar bättre. Den kan till och med plocka upp redan avlagrade ämnen på kärlväggar och på så sätt motverka plackbildning. Förr eller senare hamnar HDL i levern där den med återstående innehåll återvinns.
Återkommande erfarenheter av LCHF som livsstil är att den sänker TG (triglycerider från VLDL i det ”inre” kretsloppet av fett från levern) i samverkan med högre HDL. Dessa två brukar innebära att LDL (Low Density Lipoprotein) är ”stora och fluffiga” och tjänar som en betydande transportör av fetter för cellernas energibehov. Den ”stora och fluffiga” varianten av LDL (Pattern A) är begärlig för kroppen då de förbrukas ur blodomloppet inom ett par dygn.
Om å andra sidan TG är högt och HDL lågt ökar mängden av de ”små och täta” fraktionerna av LDL, Pattern B. Storleken gör att de passar in och lätt fastnar i kärlväggarnas ojämnheter. Dessutom har de en livslängd i blodomloppet på cirka 5 dygn. Detta gör att de under lång tid utsätts för oxidation från fria radikaler samt glykering på grund av blodets innehåll av glukos och fruktos. Oxiderade och glykerade små täta LDL attraherar makrofager och utgör merparten av det ”skadliga kolesterolet”.
Höga HDL-värden anses vara en fördelaktig egenskap och kan bero på de inte förbrukas i stor utsträckning snarare än att produktionen av HDL är hög. Ur min synvinkel förbrukas mer HDL ju mer dess ”städtjänster” krävs då den återvinns i levern!
CETP (cholesteryl ester transfer protein) är ett rörformigt proteinkomplex, som finns på HDL, ansluter mellan lipoproteiner som utbyter delar av sina innehåll. CETP fungerar ungefär som ett sugrör i ett glas med vätska. https://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterylester_transfer_protein
Densitet (täthet) är ett sätt att beskriva ett ämnes massa per volymenhet. Flytande vatten vid badtemperatur har densiteten 1 gram/milliliter medan is har densiteten 0,92 g/ml. Fetters densitet varierar men ligger runt 0,9 g/ml. Lipoproteiner densitet varierar från <0.95 (kylomikron) ända till 1.210 (den tätaste av 10 HDL-fraktioner).
Kolesterol är en lipid där ena delen av molekylen är uppbyggd av fyra sammanfogade kolringar och därför mycket rigid/stel/stabil och används som reglering av cellmembranens stabilitet. Dessa kolringar återkommer i identisk eller modifierad form hos en mängd andra ämnen som testosteron, östrogen och kortisol. Det utgör även ett förstadium i den egna D-vitaminproduktionen. https://matfrisk.com/2020/11/05/01-kolesterol-vad-ar-det/
Kolesterolestrar är en lite mer långsiktig lagringsform som består av en kolesterolmolekyl vars OH-ände förenas med motsvarande OH i fettsyras karboxylände. Processen när de förenas kallas förestring och avger då en vattenmolekyl. Motsatsen, när man petar in en vattenmolekyl så att ämnet delas i två, kallas hydrolysering.
Lipoproteiner är transportfarkoster som gör det möjligt för lipider (fetter och fettliknande ämnen) att färdas i blodet. HDL tillhör lipoproteiner som byggs av enkelväggiga membran av fosfolipider. Dessa viker sig samman till slutna rum med den feta sidan inåt och fosforsidan utåt. På det sättet kan lipoproteiner färdas i blodet. https://matfrisk.com/2020/11/08/4-med-enkla-membran-lipoproteiner/
Triglycerid/triacylglycerol Tre fettsyror (sinsemellan lika eller olika) kopplas samman med en glycerolmolekyl till en fettmolekyl. Det finns även di– och monoglycerider. Du ser dem ofta i innehållsförteckningar på fettsnåla produkter där man försöker binda avsevärda mängder vatten. https://matfrisk.com/2017/03/26/fett-5-bygg-fett-av-fettsyror-och-glycerol/
– LDLsd (små och täta LDL, pattern B med 5 subtyper) anses öka risken för kärlhändelser 3-7 gånger (varierar beroende på källa). De två subtyperna inom LDLlb (large buoyant, även pattern A) är harmlösa och nödvändiga.
LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 och HDL är lågt, ett mönster som är vanligt bland diabetiker typ 2.
Genom att mäta LDL utan att ta hänsyn till de olika subtyperna skapar man en ”guilt by association” likt den Livsmedelsverket upprätthöll under många år då de bildade den orelaterade gruppen ”mättade fetter och transfetter [1]” för att smitta av industriframställda transfetters otvetydiga skadeeffekter på hälsoneutrala mättade fettsyror/fetter. SLV:s inställning i frågan hade under många år kritiserats på ett professionellt plan men först när LCHF-företrädare förlöjligade den fullständigt ovetenskapliga taktiken har den i tysthet rensats ut.
– Dagens förenklade labbmetoder för blodlipider kan förstås i ljuset av att de passar bra in i medicinföretagens marknadsföring av ”blodfettsänkare” som t.ex. statiner [2]. De skulle missgynnas vid mätningar av subtyper av LDL då den effektivaste metoden att minska eller eliminera andelen LDLsd är genom en livsstil som minskar leverns produktion av VLDL ur energiöverskott.
Trots att kostnaderna sannolikt är högre för mätningar av t.ex. ApoB/ApoA1 (apokvot) så är det samhällsekonomiskt fördelaktigt då fullständigt överflödig och livslång medicinering kan ersättas med verksamma kostförslag.
[1] Transfetter är alltid enkel– och fleromättade fettsyror som i de flesta fall tillkommit genom industriell bearbetning av vegetabilisk fettråvara för att göra dessa oljor fastare och öka deras ekonomiska värde.
[2] Statiner är HMG-CoA reduktas-hämmare som verkar i ett tidigt stadium i kroppens kolesterolproduktion.
– LDL har en roll i immunförsvaret, låga värden är associerade med förhöjd risk för infektioner. Makrofager [1] i det ospecifika immunförsvaret tar upp och eliminerar hälsoskadliga oxideradeLDL [2].
– Insulin stimulerar och dess motvikt glukagon reducerar aktiviteten av enzymet HMG-CoA reduktas i enskilda celler vilket reglerar kroppens egen produktion av kolesterol. Märk väl att detta gäller molekylen kolesterol, inte de många lipoproteiner (transportfarkoster) med höljen och innehåll av lipider [3], bland annat kolesterol.
– Ketogen kost samt fasta sänker LDL och ökar HDL genom att en av ketonerna, beta-hydroxybutyrat, påverkar niacinreceptorn (niacin = vitamin B3)
– En livsstil som prioriterar fett som energiråvara tär på fett i och omkring bukhålan inklusive levern och bryter mönstret att bygga och underhålla bukfett. När levern producerar fett ur energiöverskott i blodet bildas VLDL för att möjliggöra exporten ut i kroppen. När VLDL tömts på större delen av sitt fettinnehåll kommer återstoden att bli LDL. En livsstil som resulterar i förhöjda TG (triglycerider) i labbrapporterna leder i förlängningen till LDL av olika subtyper varav en del är hälsoskadliga.
LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 mmol/L.
– LDL förefaller i det stora hela vara harmlöst till dess det oxideras vilket händer lättare för LDLsd (subtypen B med fraktionerna 3 till 7) då deras tid i blodcirkulationen är ungefär 5 dagar i motsats till de övrigas 2 dagar. Allt syre vi andas in och använder transporteras i blodet vilket ökar sannolikheten för att LDL oxideras.
[1] Makrofager ingår i det ospecifika immunförsvaret. Ordet betyder ”storätare”, och makrofager fungerar genom att äta upp främmande celler såsom bakterier, en process som kallas för fagocytos. Den främmande mikroorganismen omsluts av makrofagen, varigenom den utsätts för en rad nedbrytande processer däribland reaktiva syreföreningar och proteinnedbrytande enzymer. Källa: https://sv.wikipedia.org/wiki/Makrofag
[2] Oxiderade ämnen är normalt en belastning för kroppen och ska motverkas och elimineras. Fria (syre)radikaler angriper och oxiderar t.ex. dubbelbindningar i enkel- och fleromättade fettsyror. Fettsyror ingår i lipoproteiners (ex. LDL) membranhölje. (Se tidigare inlägg.) Reaktiva syreföreningar i [1] är detsamma som fria radikaler.
[3] Lipider omfattar fetter och ämnen med liknande egenskaper.
LDL är ett lipoprotein som börjar som VLDL i levern för att sedan gradvis krympa till IDL och vidare. LDL tillhörde de 50% av IDL som i slutändan av sin utveckling bara behöll kännetecknet ApoB-100 och därför slipper förbi leverns utrensningsmekanism. Se föregående inlägg.
Varje LDL transporterar 3000-6000 triglycerider (fettmolekyler), obundna kolesterolmolekyler, kolesterylestrar samt fosfolipider som ingår i dess membran (se föregående delar för ytterligare information). Vid brist på LDL faller ansvaret för framställning av kolesterol på de enskilda cellerna, vilket de inte alltid klarar av. Celler som använder LDL (med ApoB-100) som energileverantör kan inte identifiera och hämta sitt behov från kylomikroner med ApoB-48 som sitt “ID”.
I varje LDL finns bland andra fetter även linoleate, innehållande omega-6-fettsyran linolsyra. Fleromättade fettsyror har två eller flera dubbelbindningar i sina kolkedjor, alla känsliga för angrepp från fria radikaler, de oxideras lätt.
Celler har LDL-receptorer som går upp till cellmembranet och flyttar sig till område med urgröpningar (clathrin-coated pits) på cellmembranets utsida. Där stannar den och ”fiskar” efter passerande lipoproteiner med ApoB-100 där den kan hämta mer. När den ”får napp” sluter sig urgröpningen, dras i form av en vesikel in i cellen (endocytos) där den öppnar sig och lämnar av sin fångst. Därefter kan LDL-receptorn återgå till cellytan och upprepa processen. Om deras insats inte längre krävs går de till cellens lysosomer för återvinning av sina beståndsdelar. De flesta av våra celler kan dessutom själva framställ kolesterol för eget bruk.
När koncentrationen av kolesterol inne i cellen är tillräcklig deaktiveras enzymet HMG-CoA reduktas vilket dämpar den interna kolesterolproduktionen. På så sätt avlastas cellen från en del av arbetet om man äter mat som innehåller kolesterol. Samtidigt minskar nyproduktionen av LDL-receptorer och eventuellt överskott av kolesterol förestras med fettsyror till en kolesterylestrar, bättre anpassade för lagring.
Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare som verkar generellt i kroppen, inte bara i de celler där behovet av nytt kolesterol är tillräckligt.
LDL finns av flera subtyper varav A beskrivs som ”stora och fluffiga” (large and fluffy) B som ”små och täta” (small and dense). B-typen (pattern B) utpekas som den skadliga varianten då deras storlek gör att de lättare fastnar i kärlväggarna. I själva verket finns 7 urskiljbara subtyper där de två av de tidiga i förloppet är A-typen och de övriga 5 tillhör B-typen. Bilden nedan redovisar inte subtyperna 6 och 7.
Analyser av labbvärden har visat att höga VLDL (det lipoprotein som levern tillverkar och använder för att exportera sitt triglyceridbidrag) är associerade med mer LDLsd (small dense), B-typen.
Vid vanliga blodprov mäter man totalkolesterol, HDL (nämnts tidigare men ännu inte berört) samt triglycerider, TG (fettmolekyler) i lipoproteinet VLDL. Ur dessa värden gör man uppskattningar ”mellan tummen och pekfingret” enligt Friedewalds formel:
LDL (alla 7 fraktioner tillsammans) ≈ (ungefär) Totalkolesterol – HDL – 0,45 * TG där alla värden anges i mmol/L.
Formeln är på inga sätt exakt och förutsätter en föregående nattfasta på mer än 12 timmar för att TG-värdet i huvudsak ska återspegla fett som för ögonblicket levereras ut från levern. Dessutom förutsätter den antaganden om genomsnittsinnehållet i de olika lipoproteinerna, något som kan variera rejält. Men metoden är förhållandevis billig och tjänar väl att skrämmas med.
En betydligt bättre variant är att räkna antalet ApoB-100 (från LDL) och ApoA1 (från HDL). Kvoten ApoB-100/ApoA1 (Apo-kvoten) bör vara under 0,9 för män och under 0,8 för kvinnor för att betraktas som OK, lägre anses bättre. Vill din läkare att du ska ta kolesterolsänkande mediciner så be åtminstone först om en Apo-kvot som stöd för åsikten.
Kylomikroner transporterar fett och kolesterol från tarmen via lymfa och blod ut i kroppen. Där töms de gradvis på sitt innehåll och så länge markören ApoC2 finns kvar kan den gång på gång passera levern. När den är tömd på sitt triglyceridinnehåll (fett) och skrumpnat ihop kommer lipoproteinet HDL (som vi skall beröra senare) att avlägsna ApoC2 varefter levern plockar in kylomikronresten för destruktion.
Triglycerider (fett) som levern bildar ur energiöverskott kan inte exporteras via blodet och måste därför få hjälp. För det ändamålet tillverkar levern ett nytt lipoprotein, VLDL (Very Low Density Lipoprotein) [1]. Det har stora likheter med kylomikronen, men även avgörande skillnader. Membranet består som hos alla lipoproteiner av fosfolipider men är avsevärt mindre och med andra inbäddade Apo-lipoproteiner, ApoB-100, ApoC1 och ApoE. Under den vidare färden i blodet får den ytterligare tillskott av ApoE samt ApoC2 från HDL.
Detta visar schematiskt det avsnittet behandlar. Den plommonfärgade blobban nere till höger är levern.
Vår kropp har ständigt behov av energi men behovet varierar över dygnet och råvarufördelningen från mat och redan lagrad energi ännu mer. När kolhydraterna samt fett från maten i huvudsak uttömts kommer energin från leverns produktion av fetter samt glykogenförråd i muskler och lever. Beskrivningen är avsiktligt förenklad för att runda delar av den komplicerade helheten.
Levern exporterar energi i form av triglycerider (fett) som den producerar av energiöverskott i blodet. Det förpackas i lipoproteinet VLDL. Till det kommer (molekylen) kolesterol samt kolesterylestrar. [2] När du lämnar blod på ett labb kommer med stor sannolikhet en uppgift om Triglycerider (TG) som alltså är ett mått på leverns produktion och export av fett ur energiöverskott från maten.
Under färden genom blodet passerar de fett-, hjärt– och muskelceller med receptorer (mottagare) som känner igen ApoB-100, kanske även de övriga Apo. Om cellerna har behov av innehållet i VLDL hakar de samman. Enzymet LPL (Lipoprotein Lipas) frigör fettsyror i VLDL som förs över till mottagarcellen för vidare användning.
VLDL töms gradvis och passerande HDL plockar till slut bort kännetecknet ApoC2. Det som återstår betraktas som ytterligare en typ av lipoprotein, IDL (Intermediate-density Lipoprotein). IDL har ett mindre mängd triglycerider medan infrastrukturen i övrigt är förhållandevis lika, dess densitet (täthet) ökar något och fördelningen av Apoproteiner speglar deras nya öde.
Ungefär hälften behåller ApoB-100 samt ApoE. När de passerar levern känner dess receptorer igen den unika kombinationen och endocyterar [3] dem, tar in dem för destruktion. Den andra halvan behåller enbart ApoB-100. De innehåller fortfarande triglycerider men andelen kolesterol är nu mer än 50%, dags för ett nytt namnbyte som återspeglar nya egenskaper. Det ‘nya’ lipoproteinets densitet är fortfarande förhållandevis låg på grund av sitt innehåll av ”lätta” triglycerider och kallas nu LDL, Low Density Lipoprotein.
[2] Kolesterylester är en kolesterolmolekyl som förestrats (förenats) med en fettsyra.
[3] Endocytos innebär att cellmembranet sluter sig runt det som ska endocyteras, avsnörs och bildar en vesikel för vidare transport inne i cellen. https://sv.wikipedia.org/wiki/Endocytos
Fett från vår mat följer till stor del en oväntad väg från upptaget i tarmen till blodomloppet. Kylomikronen (eng. Chylomicron) kan på goda grunder betraktas som det första lipoproteinet i vårt matupptag.
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Fett emulgeras (finfördelas) av gallan till ytterst små droppar. På så sätt kan de följa det vattendominerade tarminnehållet, dessutom ökar ytan mångfalt mot tarmväggens enzymer. I tunntarmen tar vi upp matens fetter, de fettlösliga vitaminernaA, D, E och K, kolesterol från mat samt galla som nu gjort sitt jobb.
På ”insidan” av tarmepitelet byggs kylomikroner där fetterna och vitaminerna omsluts med ett membran av fosfolipider och får ett för kylomikroner unikt kännetecken, apolipoproteinet ApoB-48 [1] som visar dess ursprung, innehåll och mål. Ungefär 85 – 90% är fett, resten är till ungefär lika delar protein, kolesterol för att ge stadga till membranet av fosfolipider samt en mindre mängd kolesterylestrar (kolesterol bundet till en fettsyra) som åker med inne i kylomikronen vars storlek kan vara 75-1200 nM (nanometer = 0,000 001 millimeter)
När kylomikronen är komplett flyttas den över till lymfsystemet där den i lugn takt följer lymfan till dess de töms ut i blodomloppet. Där åker de med och får ApoE och ApoC2 från ett annat lipoprotein, HDL [2], som vi återkommer till senare. Kylomikronen lämnar gradvis av sitt innehåll till celler vars receptorer reagerar på ApoB-48 medan ApoC2 aktiverar enzymet lipoproteinlipas (LPL) på ytan av mottagarceller. Till dessa hör fettväv, hjärt– och skelettmuskler där dess innehåll av fetter spjälkas av enzymet lipoproteinlipas till två fettsyror och en monoglycerid (en fettsyra där glycerolmolekylen hänger kvar). I detta strippade skick kan de flyttas över till mottagarcellerna. Under överföringen kan en del av dessa fettsyror bindas till blodets transportprotein albumin, i den formen kallas de fria fettsyror. När huvuddelen av fettinnehållet är borta återlämnar kylomikronan ApoC2 till HDL.
Det som återstår är en kylomikronrest (chylomicron remnant), innehållet är i stort sett tömt och storleken nere på 30-50 nM. Skillnaden i volym är enorm, 1:10 till 1:8000. När den når levern kommer kombinationen av ApoB-48 och ApoE att trigga motsvarande receptorer, den sugs upp i levern genom endocytos och bryts ner av dess lysosomer. Den “matinducerade” kylomikronen har fullgjort sitt värv.
I korthet: Kylomikroner och kylomikronrester ingår i ett yttre kretslopp (exogenous pathway) som transporterar fetter och kolesterol med ursprung i tarmen. Den första delen av sin existens tillbringar kylomikronen i lymfan för att sedan övergå till blodomloppet. Den rätt långsamma passagen genom lymfsystemet kan vara ägnad att fördela matens energi över en längre tid. Efter en måltid är koncentrationen hög för att 12-15 timmar senare vara nära noll. De triglycerider (fett) som mäts i blodprov efter en nattfasta kommer därför uteslutande från leverns produktion från energiöverskott som inte förbrukats.
[1] ApoB finns i två varianter, ApoB-100 och ApoB-48. Den senare utgör 48% av den förra. De tillkommande procenten dyker upp i ett senare skede.
Apolipoproteiner sitter inbäddade bland lipoproteiner. Lipiddelen [1] rotar sig tillsammans med lipiderna på det enkelsidiga membranets insida medan den hydrofila signaldelen sticker ut vid membranytan.
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Apolipoproteiner [2] fungerar ungefär som följesedlar, de kan i olika kombinationer visa ursprung, innehåll och destination. De anpassas dynamiskt när innehållet ändras. Utöver detta kan vissa fungera som co-faktorer som aktiverar enzym.
[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten.
Våra kroppar är i huvudsak en vattenmiljö, mer än 2/3 av kroppsvikten är vatten. För att forsla specifika ämnen till sina mål, krävs transportsystem med specialiserade egenskaper. Det som skiljer lipider [1] i innehållet från blodets vatten är membran byggda av lipoproteiner [2].
Lipoproteiner har membran byggda av ett lager fosfolipider. De påminner något om cellmembran men med en insida av lipider och en vattenlösliga utsida.
Förenklad bild av ett lipoprotein med innehåll av fetter (T = triglycerid) och ämnet kolesterol, C.
De färgade cirklarna på ytan är Apolipoproteiner, en slags följesedlar med uppgifter om ursprung, innehåll och mål. Allt eftersom lipoproteinet lastar ur innehållet kan Apo förändras för att korrekt återspegla aktuellt innehåll och mål.
[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen med begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten, därmed även blod och kroppsvätskor som t.ex. lymfvätska.
MatFrisk Blogg 