Arkiv för kategori ‘fetma’

– Det finns ingen hälsovinst med att försöka bli av med allt kroppsfett. Fettvävnaden behövs för säker fettlagring och om vi inte har något underhudsfett hamnar fettet på fel ställen där det ställer till med skada. Däremot kunde det till exempel vara intressant att försöka utveckla läkemedel som kunde öka fettcellernas lagringskapacitet, säger Karin Stenkula.

Källa: Diabetesportalen.se

Ibland har vi otur, det kan vara när vi tänker, uttrycker oss eller blir felciterad, kanske även annat. Forskare använder ofta orden ”utveckla läkemedel” eller liknande när de får chansen men i det här fallet blir det väldigt motsägelsefullt och det är svårt att inte vara ironisk.

En av de typiska kännetecknen för diabetes typ 2, sockersjuka, är ett avsevärt fettöverskott. Det kommer sig sannolikt av att redan ett par extra gram glukos i blodet under längre tid ger en eller flera av de skador som kännetecknar sjukdomen på sikt. Som tur är åtgärdar våra kroppar detta genom att, i den takt det är möjligt, syntetisera fettsyror och fett. Där kan vi lagra avsevärda mängder energi utan att det ger ens bråkdelen av de skador som ett par (varaktigt) extra gram glukos* i blodet ger.

  • Men, men, men… fetma ger ju diabetes? Sannolikt inte, däremot kommer 4/5 nydiagnosticerade diabetiker att vara överviktiga eller feta när man får domen framför läkaren. Vilket naturligtvis cementerar läkarens åsikt om att det mest är överviktiga och feta som ”får diabetes”. Vi ska komma ihåg att läkare inte nödvändigtvis är smartare än vanligt folk.

Övervikt och fetma beror förmodligen på att sockersjukan utvecklas under lång tid och slog rot i kroppen många år innan diagnosen. I mellantiden har kroppen skyddat sig länge och väl mot det aggressiva blodsockret genom att göra om det till tämligen harmlöst fett**.

  • Men, men, men… de diabetiker typ 2 som magopereras mot sin fetma blir ju ”friska” redan när de lämnar operationssalen? En förändring i deras fortsatta liv är att deras matvanor blir dramatiskt annorlunda. De kan bara äta bråkdelen mot tidigare och för att inte få näringsbrister måste de äta näringstätare mat vilket med stor sannolikhet utesluter en hel del kolhydrater ur menyn. Där har du nog det enkla svaret. Magoperationer är ingen quick fix, mest bara en fotboja runt magsäcken. Och hur roligt är det?

Börja istället med att testa en rejäl omgång LCHF för att förbättra dina blodsockervärden. Med hyfsad sannolikhet försvinner även ett antal kilon samtidigt.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker (mest frågor och erfarenheter) och Smarta Diabetiker Recept och ställ dina frågor till personer med stor egen erfarenhet av att hantera alla schatteringar av sin diabetes.


*) Vi kan lagra ungefär 500 gram glukos (2000 kcal) i form av muskel- och leverglykogen. Där lagras det i grenade kedjor som kräver måttlig utspädning av vatten för att inte vara farligt för cellerna. För varje gram glukos krävs 2,7 gram vatten, 2000 kcal glykogen blir då ungefär 1,85 kg i färdigt skick.

**) Varje kilo fettväv (inklusive strukturproteiner, blodkärl och blod) innehåller ungefär 7500 kcal energi. Ett ordinärt fettförråd om 15 kg innebär då dryga 110 000 kcal, 55 gånger mer än glykogenlagret. En fet kanske bär 30 kg fettväv, 220 000 kcal.

Ständigt matas vi med åsikten att övervikt och fetma förorsakar diabetes typ 2, sockersjuka. Inte bara i populärpress utan även inom professionen har denna tågordning accepterats som ovedersäglig sanning som sällan eller aldrig ifrågasätts.

Diabetes typ 2 kännetecknas av att kroppen inte förmår använda kolhydrater i samma utsträckning som friska människor vilket innebär att blodsockret ökar. Man kan enkelt mäta detta genom ett stick i fingret, bloddroppen sugs upp i en teststicka och inom några få sekunder får vi ett mätvärde som tumregelsmässigt motsvarar antalet gram glukos som finns i totala blodvolymen (drygt 5 liter, kvinnor något mindre och män uppåt 6 liter) hos en normalviktig person på cirka 70 kg.

  • En frisk persons blodsocker efter nattfasta är cirka 4-6 mmol/l och upp till 8,7 mmol/l efter en måltid.
  • Mäter man vid två skilda tillfällen ett fasteblodsocker som är >7,0 mmol/l, alternativt att det efter en måltid stiger till >12,2 mmol/l anses man vara diabetiker. Dessa värden kan variera något beroende på källa.
  • Däremellan finns en gråzon där man kan betraktas som prediabetiker, en diabetiker i vardande.
  • Ett standardiserat och klart bättre test är glukosbelastning. Man dricker 75 gram glukos upplöst i vatten och mäter blodsockret efter 2 timmar.

En läkare försåg mig med en studie i avsikt att stödja den konventionella meningen, Changes in BMI and Weight Before and After the Development of Type 2 Diabetes, Helen C. Looker, William C. Knowler och Robert L. Hanson, publicerad i Diabetes Care 2001. Den bygger på data från undersökningar mellan åren 1965 och 2000 vid Gila River Community i Arizona. Trakten bebos av Pima-indianer med unikt hög förekomst av diabetes typ 2. Bland dessa fann man 816 personer som under dessa 35 år befanns ha diabetes typ 2, data kommer från sammanlagt 4226 undersökningar.

Abstract redovisar bland annat:

Before diagnosis of diabetes, there were steady gains in weight: mean BMI climbed between 0.43 and 0.71 kg/m2 per year. After diagnosis, the weight gain declined, and weight loss was generally seen; the mean rate of change of BMI ranged between 􏰌0.61 and 􏰎0.22 kg/m2 per year.

Min tolkning: Före diabetesdiagnosen observerade man en stadig viktökning: medel-BMI ökade mellan 0,43 och 0,71 kg/m2 per år. Efter diagnosen avtog viktökningen till mellan 0,61 och 0,22 kg/m2 per år.

Jaha, dags att acceptera den förhärskande åsikten att övervikt och fetma föregår diabetes typ 2? Nja, inte så fort, låt oss se om studien innehåller data som visar när diabetesutvecklingen gick igång.

Because weight loss in individuals with diabetes results in short-term improvements in glycemic control has become a central strand of initial management of type 2 diabetes. However, good glycemic control is often achieved at the cost of weight gain.

Min tolkning: Då viktnedgång hos diabetiker (typ 2) resulterar i kortvarig förbättrad blodsockerkontroll har denna (viktnedgången) blivit central vid den initiala behandlingen av diabetes typ 2. Emellertid uppnår man ofta god blodsockerkontroll på bekostnad av viktuppgång.

Dessa två meningar innehåller oerhört viktig information, för att förstå dem kan det vara på plats med en repetition av några grundläggande samband.

  • Utan att gå närmare in på mekanismerna kan vi konstatera att insulinpåslag hämmar kroppens fettutnyttjande* samt sänker blodsockret genom att aktivera lever, fettväv och muskler till ett ökat glukosupptag**. Om leverns och musklernas glykogenförråd är fulla eller nästintill gäller det att man är tillräckligt fysiskt aktiv för att inflödet av glukos till musklerna skall fortsätta. Om inte detta sker kommer kroppens homeostas (jämviktsreglering) att öka fettsyraproduktionen och lagring i såväl lever som fettväv (insulin är anabolt, ett byggande hormon medan glukagon är katabolt, nedbrytande/utnyttjande).
  • Insulin är ett hormon med många uppgifter, men vanligen får det en trivial beskrivning som ”en nyckel som öppnar celler för glukos”. Innan detta sker reglerar det dessutom glukagon, ett annat hormon från samma cellsamlingar, de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Glukagon har effekter som till delar är motsatta insulinet. Medan insulin kan sänka blodsockret och därmed dess energibärande förmåga kan glukagonet frisätta glukos samt höjer blodets energiinnehåll från fettväven. Båda ingår i regleringen av energibärande molekyler i blodet där insulin är styrande då den reagerar på blodsockernivån.
  • Om och när glukos i en cell ”byggs om” till fettsyror/fett minskar glukoskoncentrationen och tillåter fler glukosmolekyler att strömma in tillsammans med vardera ungefär 190 vattenmolekyler.
  • Hos en frisk person med goda kostvanor och anpassad fysisk aktivitet fungerar homeostasen, tillfälliga över- och underskott av t.ex. mat och motion utjämnas över tid, han/hon förblir rimligt viktstabil.

Det finns endast ett hormon, insulin, som ”sänker blodsockret” medan fyra av större betydelse kan höja det vid behov, glukagon, kortisol, adrenalin samt tillväxthormon. Till detta kommer katekolaminerna (”adrenalinsläktingar”) L-tyrosin, L-DOPA, dopamin samt noradrenalin. Glukagon kan aktivera fettmetabolismen och därför tillföra energi från ett mycket stort energilager, fettväven.

  • Evolutionen har försett oss med betydligt större beredskap för att höja blodsocker snarare än att som nu ständigt behöva sänka det. Om ett ensamt glukossänkande system överutnyttjas är det inte att förvåna om det i något avseende fallerar i förtid.

Friska människor avger insulinet i omgångar. Först en kortvarig dos som, vid behov, följs av en mindre drastisk men under längre tid. Se den övre kurvan i bilden.

Insulin response healthy vs. diabetic

Grafiken återger principen snarare än faktiska värden. Många källor visar att den första dosen hos friska är betydligt högre. Typiskt hos diabetiker typ 2 är att dosen startar mycket mesigare och övergår i ett långvarigt skede, se nedre kurvan.

Insulinet räcker med råge att dämpa glukagonet vilket innebär att fettmetabolismen blir knäsatt. Gradvis ackumuleras då fett som följd av att det inte används.

Det är både teoretiskt och praktiskt omöjligt att med vetenskaplig stringens avgöra om en studie visar ”sanningen” då det förutsätter att vi entydigt känner den i förväg. Och då är ju studien meningslös, den tillför inget nytt. Det enda vi kan ta reda på är om en studie falsifierar en hypotes eller ej. En ännu ej falsifierad hypotes kan vara en del av en vetenskaplig teori medan en vetenskaplig teori, hur elegant den än verkar, faller om någon av dess hypoteser falsifieras.

Fråga är om min hypotes att diabetesutvecklingen föregår övervikt/fetma falsifieras av studiens uppgifter, låt oss se efter.

These examinations include anthropometric measures, funduscopy, urinalysis, and measurement of plasma glucose levels. Diabetes was diagnosed by a 75-g oral glucose tolerance test according to World Health Organization guidelines or the presence of a documented clinical diagnosis.

Min tolkning: Studien baseras på kroppsmåttögonundersökningar (av mycket små blodkärl i ögonbotten), urinprov och blodsockernivåer. Diabetes diagnosticerades genom glukosbelastning eller dokumenterad klinisk analys.

Ingenstans i texten nämns andra faktorer att avgöra om en person är diabetiker eller ej. Förekomst av prediabetes redovisas inte!

To improve accuracy on duration of diabetes, selection was limited to individuals who had undergone an examination within 4 years preceding diagnosis in which criteria for diabetes had not been met (a non-diabetic examination). Therefore, the maximum period of possible undiagnosed diabetes was 4 years.

Min tolkning: För att öka precisionen av den tid diabetesen varit aktiv begränsades deltagarurvalet till de som genomgått en undersökning utan diabetesdiagnos (a non-diabetic examination) under fyraårsperioden som föregick diagnosen. Den maximala tiden av oupptäckt diabetes typ 2 var då fyra år.

Nå, stämmer det? Ingenstans i denna studie nämns hur lång tid diabetes typ 2 tar för att utvecklas från de allra första stapplande stegen, via prediabetestiden och fram till den dag den diagnosticeras. Det är välkänt att en betydande andel diabetiker typ 2 visar tecken på en eller flera av de så kallade senkomplikationerna redan vid diagnostillfället.

  • Ponera att en person är prediabetiker men hamnar i gråzonen under diagnoskriterierna fyra år före diagnostillfället. Han/hon klassas då som ickediabetiker. Som jag ser det bör prediabetes räknas in i förloppstiden då prediabetiker möter de kriterier som krävs för att lagra överskottsglukos som fettväv.

Redan när blodet varaktigt innehåller 1-2 gram extra glukos inleds senkomplikationerna, om än i måttlig omfattning. Det innebär att redan om blodsockret under betydande tid är 20-40% högre än hos en frisk inleder det ett ”naturalförlopp” som ofta hamnar i amputationer, blindhet och hjärt- och kärlsjukdomar. Av det skälet är det logiskt att homeostasens processer omvandlar överflödsglukos till något användbart och dessutom relativt ofarligt, nämligen naturligt animaliskt kroppsfett.

  • En frisk och normalbyggd människa kan ha 15 kg fett fördelat på många olika organ, inklusive hjärnan. Skulle fettförrådet öka 20-40% (i samma storleksordning som den förhöjda blodsockernivå som ger allvarliga senkomplikationer!) innebär det 3-6 kg, en mängd som knappast är hälsoskadligt, snarare tvärtom.

I studien finns inga uppgifter om hur lång prediabetestiden kan vara, är den alls studerad?

Som jag ser det är påståendet om att den odiagnosticerade diabetestiden är max 4 år inte korrekt.

Låt oss studera Tabell 1  – Characteristics of participants by duration of diabetes in years.

Tabell 1

Andelen män är av någon oredovisad anledning så låg som runt 30%, finns några skäl till detta? Kan det påverka utfallet i någon riktning? (Se tredje kolumnen under pilen)

Intressant är data som inte finns, lägg märke till det inramade utsnittet till höger, där finns bara streck. Man har inte mätt njur– och ögonhälsa förrän efter diabetesdiagnosen! Siffrorna för njurskador (nephropathy) under de första 10 åren efter diagnosen innehåller avgörande information. Under de första två åren redovisas att 2,1% har njurskador, märkligt nog stiger den bara sakta till relativt måttliga 2,9% fortfarande efter 10 år för att sedan hoppa till rejält under de följande åren. Är det någon som tror att nefropatin var obefintlig fram till diagnosen för att sedan stiga i lugn takt under 10 år och sedan fyrdubblas under perioden 10-15 år? I studien motiverar man frånvaron av mätvärden för njur- och ögonskador på följande sätt:

Retinopathy and nephropathy are rare among Pima Indians without diabetes; therefore, analyses of these complications were restricted to examinations after the diagnosis of diabetes (Table 1).

Min tolkning: Retinopati och neuropati är sällsynta bland Pima-indianer utan diabetes, analyser av dessa komplikationer begränsades (på grund av detta?) till efter diabetesdiagnosen.

Om det stämmer är det anmärkningsvärt att nefropatin hoppar till 2,1% under den tvååriga perioden efter diagnosen och förblir i samma storleksordning upp till tio år.

Nefropati är en logisk följd av varaktigt förhöjt blodsocker. De studerade Pima-indianerna har en låg ”naturlig” förekomst av njurskador och den plötsliga ökningen av dessa visar att blodsockret mycket väl kan ha varit förhöjt många år före diagnosen och en följd av pågående diabetesutveckling. Ett liknande mönster kan mycket väl gälla ögonskadorna.


*) Med fettutnyttjande menar jag kroppens användning av fetter/fettsyror som ger kroppens celler användbar energi i form av ADP/ATP, den grundläggande energivalutan.

**) Glukosupptag i celler är passivt i betydelsen att den sker först när det finns en koncentrationsgradient, från högre till lägre koncentration.

***) Många källor menar att diabetiker typ 2 åtminstone under den inledande sjukdomsutvecklingen producerar betydligt större mängder insulin än friska. Detta kan, då insulinets unika blodsockersänkande förmåga saknar backup, leda till s.k. betacellsvikt som förekommer bland ”mogna” diabetiker typ 2, de som både reagerar dåligt på insulin och dessutom producerar så lite att man påminner om diabetiker typ 1, de insulinberoende.

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

Målet var ”…to test the effects of dietary macronutrients on cortisol metabolism in obese men.” samt att ”We hypothesized that the effects of macronutrient content are mediated by alterations in cortisol action.”

Min tolkning: Större delen av resonemanget rör kortisol och dess påverkan, men som en användbar spinoff mätte och noterade man ett antal användbara parametrar.

Källa:  Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of Body Weight Changes in Obese Men av Roland H. Stimson, Alexandra M. Johnstone, Natalie Z. M. Homer, Deborah J. Wake, Nicholas M. Morton, Ruth Andrew, Gerald E. Lobley and Brian R. Walker Du kan fritt läsa hela studien här.

Dietary macronutrient composition influences cardiometabolic health independently of obesity.

Min tolkning: Matens makronutrientsammansättning påverkar hjärthälsan oberoende av övervikt/fetma.

Just så tror jag också. Det betyder inte att övervikt/fetma är oviktigt, tvärtom, men det är vägen som leder dit, fetmans orsaker, som påverkar mest.

Studien bestod av två skilda delar och skedde, så vitt jag förstår, under god kontroll vid en ”human nutrition unit” med 23 friska men feta män. Sjutton av dem åt ad libitum (”fria” mängder efter eget val) av en LCHF-kost med 4E% kolhydrater, 66E% fett samt 30E% protein omväxlat med MCMF* (Medium carbs, medium fat), 35E% kolhydrater, 35E% fett samt 30 E% protein. I en andra delstudie deltog sex män med samma kosttyper, men med ett fast energiintag avsett att ge 2000kcal/dag.

Under studien mättes bland annat intaget av energi, fördelningen på olika makronutrienter, vikt, BMI samt fettvävens massa.

Tabell 1

TABLE 1. Energy intake, anthropometry, and biochemistry (klicka på bilden för att förtydliga i ny flik)

Till att börja med kan det vara intressant att notera att i alla grupper steg proteinkonsumtionen rejält, både i energiandel (från 13E% till 28-29E%) och i absoluta tal (152 – 198 kcal). Den större ökningen fanns i MCMF (185 – 198 kcal).

  • Kroppen utvinner aminosyror ur proteinerna, bygger hormoner och enzymer samt ersätter egna vävnader. När dessa behov är tillgodosedda så kan eventuella överskott inte lagras för framtida behov utan de bryts i huvudsak** ned till monosackariden glukos, blodsocker. I den processen bildas en andel kvävehaltiga avfallsämnen som utsöndras i urinen. Man kan tumregelmässigt uppskatta att cirka 4/5 av energin i aminosyraöverskottet blir blodsocker.

I utgångsläget åt man 350 – 381 kcal i form av proteiner och det finns ingen notering om att deltagarna hade någon form av proteinbrist. Med utgångspunkt från detta menar jag att det är sannolikt att minst 120 – 160 kcal glukos kommer av den avsevärda merkonsumtionen av protein under försöket, utöver vad man faktiskt åt i form av kolhydrater.

Vi betraktar först Ad libitumgruppen:

Låt oss för enkelhetens skull anta att deltagarnas initiala proteinkonsumtion (351 kcal / 13E%) tillgodoser aminosyrabehovet utan att ge ett signifikant glukostillskott.

  • Initialt åt man 1480kcal från kolhydrater samt producerade cirka 50kcal (glukos) från triglyceridernas (fettets) glyceroldel, cirka 5E% av fettets energiinnehåll (5% av 998kcal). Totalt cirka 1530 från monosackarider. (Kom ihåg att proteinernas bidrag i detta skede inte räknas!) Vid denna kombination av makronutrienter blir halten av insulin 10.5 mU/liter.
  • I MCMF-gruppen kom 654kcal från kolhydrater, 35kcal (glukos) från fettet samt 160kcal (glukos) från det massiva proteinöverskottet, totalt 849kcal från monosackarider. Insulinhalten blev 9.5 mU/liter.
  • LCHF-gruppen ger det intressantaste resultatet med 89kcal från kolhydrater, 58kcal (glukos) från fett samt 122kcal (glukos) från proteinöverskottet, totalt 269kcal av monosackarider. Logiskt nog sjunker insulinet till 6.1 mU/liter, 42% under utgångsvärdet och 36% under MCMF-gruppens värde.

Även blodsockret förändrades från utgångsvärdet 5.9 mmol/l till MCMF:s 5.6 mmol/l och vidare ner till 5.3 mmol/l för LCHF:arna. Skillnaderna kan förefalla måttliga, men den är i själva verket utomordentligt stor. Enligt min mening skall man inte utgå från 0-värdet på skalan utan från ett idealvärde i normalintervallet, säg 5 mmol/l.  Då är utgångsvärdet 18% förhöjt, MCMF 12% upp medan LCHF-arna nöjer sig med 6%!

Samma beräkningar i den isokaloriska gruppen (med fast kaloriintag) ger utfall enligt samma mönster:

  • Initialt åt man 1514kcal kolhydrater och 56kcal (glukos) från fett, totalt 1570kcal från monosackarider vilket resulterade i 16.6 mU/l insulin, 5.5 mmol/l blodsocker.
  • MCMF-gruppen åt 692kcal, 37kcal (glukos) från fett samt 148kcal (glukos) från proteinöverskott, totalt 877 kcal från monosackarider, 9.2 mU/l insulin, 5.2 mmol/l blodsocker.
  • LCHF-arna sticker ut även här: 83kcal från kolhydrater, 64kcal (glukos) från fett samt 147kcal (glukos) från proteinöverskottet ger totalt 294 kcal från monosackarider, 7.3 mU/l insulin, 4.8 mmol/l i blodsocker.

Protein anses kraftigt mättande, men i denna studie ger detta inget signifikant genomslag. MCMF-arna i ad libitum-gruppen åt 46kcal mer av förment mättande protein men trots detta totalt 154kcal mer!

I alla grupperna noterade man lägre vikter vid slutet av försöksperioderna än i utgångsläget men det finns några utomordentligt intressanta detaljer att notera.

Försöken pågick i 4 veckor, 28 dagar. Om vi nu tar skillnaden mellan ad libitum grupperna LCHF och MCMF, 154kcal, och multiplicerar med de 28 dagarna så blir energiintaget i MCMF-gruppen totalt 4312kcal högre vilket (teoretiskt antas 1 kg fettväv = 7500kcal) motsvarar cirka 0.58 kg fettväv. I tabellens rad för Fat mass finns det faktiska utfallet och MCMF-gruppen drog av någon anledning på sig drygt 2.2 gånger mer än kaloriintaget teoretiskt borde innebära, 1.3kg! Observera att detta är uppmätt fettmassa, inte en skillnad i kroppsvikt som kan påverkas starkt av muskel- och leverglykogen med vidhängande vatten.

Det är alltså inte enbart en total viktnackdel*** för MCMF på Ad libitum (den var 2.1kg) utan 1.3 kg fettväv!

Samma genomräkning hos de isokaloriska deltagarna ger vid handen att den lilla skillnaden om 66kcal över 28 dagar (teoretiskt****) summerar upp till 1848kcal, motsvarande 0.25 kg fettväv. Viktskillnaden blev totalt 2.2 kg till MCMF-gruppens nackdel, varav 0.9 kg var genuin fettväv, 3.6 gånger mer än de traditionella kaloriräknarnas prognoser.

Rakt på sak:

  • Den som äter en kost med lite kolhydrater samlar mindre fettväv.
  • På LCHF åt man frivilligt mindre mat. (Ad libitum)
  • Vid energibegränsning (svältbantning) minskade LCHF-arna mer i fettmassa.
  • Vid Ad libitum (fritt ätande) sjönk insulinet avsevärt med LCHF, knappt alls i MCMF.
  • Vid energibegränsning sjönk insulinet i båda grupperna men tydligt mer i LCHF (statistiskt säkerställt).
  • Det finns inget enkelt samband mellan enbart kaloriintag och fettväv.
  • Energi från monosackarider återspeglar sig i blodsockret och styr insulinutsöndringen.
  • Högt protein minskar inte nödvändigtvis ätandet.

*) Observera att jag ändrat studiens HF-LC till ”vårt” LCHF samt MF-MC till MCMF för att bättre stämma med språkbruk vi är vana vid.

**) Aminosyror som bryts ned till energi bildar i huvudsak glukos, men några bildar ketoner. Det finns även de som kan bilda båda efter behov.

***) Jag använder ordet viktnackdel för att förtydliga att MCMF gick ner mindre.

****) InoUtare (kaloriräknare) brukar hävda att kalorier är likvärdiga oavsett källa.

Two seemingly groundbreaking studies, published this week in the New England Journal of Medicine found that type 2 diabetes, or “diabesity”, could be cured with gastric bypass surgery.

Min tolkning: Två banbrytande studier, publicerade i New England Journal of Medicine fann att diabetes typ 2, sockersjuka, kan botas med gastric bypass, GBP.

Källa drhyman.com

NEJM Obesity surgery

Diabetes typ 2, sockersjuka, innebär att man inte hanterar glukos, blodsocker, i samma utsträckning som tidigare. Mängden i blodet stiger från normala 5 gram/5-6 liter blodvolym (mellan måltider) till betydligt högre värden och sjunker sedan bara långsamt. Redan om monosackaridmängden i blodet varaktigt stiger med ett par gram leder det på sikt till s.k. senkomplikationer enligt det som kallas naturalförloppet.

Hos friska signalerar hormonet insulin till leverfett– och muskelceller att de ska aktivera speciella glukostransportörer, GLUT4, med mycket hög kapacitet att starta insläppet av glukos. Hos diabetiker typ 2 klingar denna uppmaning närmast ohörd, de har nedsatt insulinsvar.

No one is asking the most obvious question.  How did the surgery cure the diabetes? Did the surgeons simply cut out the diabetes like a cancerous tumor?

Min tolkning: Ingen frågar den uppenbara frågan Hur botar kirurgi diabetes? Skar man helt enkelt ut diabetesen likt en tumör?

Den största skillnaden för magopererade (som inte råkar ut för komplikationer) är att de obönhörligen måste ändra sitt ätande, både sammansättning, mängd och hur ofta då de inte längre har en magsäck som mellanlagring. Mängden minskar drastiskt och för att inte lida näringsbrist måste man minska mängden meningslös mat och dryck, ta diverse tillskott och inrikta sig på väsentligheter istället. Den som inte klarar det straffas hårt med illamående, kräkningar och diarré. Till en början går det väl hyfsat medan motivationen är hög och magfettet ger rejäla bidrag av naturligt animaliskt fett. Den som går ner 1/2 kilo per vecka ur sin fettmassa får 535 kcal/dag, så länge det varar.

Sedan är frågan vilken service patienter med en mindre lyckad operation får? Jag läser ibland berättelser som får supporten hos TV- och internetleverantörer att verka som entrén till himmelen i jämförelse.

Läs följande länkar i nummerordning så ser du hur man kan bli fri symtomen på sin diabetes typ 2, sockersjuka, utan de nackdelar en magoperation ger. Men inse först som sist, så snart man avviker från en vettig kost kommer sjukdomen tillbaka.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Jag blev påmind om en gammal text i Aftonbladet Hälsa från 2006-06-05 där dietisten Mary Hyll skriver under rubriken ”Dricker du dig tjock? Se upp med alla flytande kalorier!” (Länken till Viktklubb är inte längre aktuell.)image

”Många dricker i sig en extra måltid varje dag. Ett glas juice till frukost, en läsk till lunchen, en latte på eftermiddagen och mellanöl till middagen ger cirka 400 kalorier. Lika mycket som en mindre lunch.”

Hon har ett par bra saker:

– Faran med många drycker är att de tillför en mängd tomma kalorier men inte mättar alls.

– Läsk tillför ingen näring, bara energi och kalorier.

Ur denna (allmänt kända och accepterade?) kunskap gäller det att skapa medvetenheten att de ökända tomma kalorierna byggs av glukos och fruktos, två av de tre monosackarider som bygger upp alla kolhydrater av näringsmässig betydelse.

  • Fruktos kan bara processas i levern och bildar leverglykogen (kedjor av glukos som ger blodsocker) och fett för lagring eller export.
  • Glukos bildar blodsocker som, för att det inte skall vara skadligt, måste elimineras med hjälp av insulin. Det man inte omgående motionerar bort måste lagras som glykogen och fett.

Spindeln i nätet som styr över allt detta är insulin och dess samarbetspartner glukagon. Så snart vi aktiverar insulinet mer än normalt riskerar vi ett ätmönster som leder till viktuppgång. När insulin lotsar undan de enkla sockerarterna ur blodbanan leder detta till hungerkänslor samtidigt som fettväven växer till.

Hos personer med ett väl fungerande insulin/glukagonsystem följs denna lagring av att glukagonet styr över till fettanvändning när insulinet väl gjort sitt. Den balansen är definitivt störd hos diabetiker och glukosintoleranta, sannolikt även för överviktiga.

Önskvärd varningstext på ”tom kalorimat”: ”Upprepat ätande leder till upprepat ätande.

Nu vill man på Sahlgrenska i Göteborg magoperera barn från 13 års ålder.

Den som leder forskningsstudien där barn och unga ska genomgå gastric by pass är Torsten Olbers, överläkare vid kirurgkliniken vid Sahlgrenska Universitetssjuk­huset. Han börjar bli van vid kritiken.

– Folk tror att bantning funkar. Det gör inte det. När man går ner i vikt så vill kroppens alla signalsubstanser återgå till ursprungsvikten igen. Kroppen är inte konstruerad att gå ned i vikt.

De som påstår att det enbart handlar om kost, motion och föräldraansvar bidrar bara till en fortsatt stigmatisering kring personer med fetma, enligt Torsten Olbers.

– Det är ofta normalviktiga som slår sig för bröstet och påstår det. Det finns delar som handlar om emotionellt ätande, trauma i barndomen och så vidare, men de som är riktigt stora har fler fettdrivande gener än övriga.

Källa: vt.se

Visst, Torsten Olbers, generna har kanske ändrat uttryck sedan t.ex. 40-50-talet när jag var ung. Men vad beror det på?

Wiren - video

Video med kirurg och professor Mikael Wirén