Arkiv för kategori ‘fetma’

Kvinnor på högproteinkost fick sämre insulinsvar trots viktminskning.

Publicerat: 2016-10-14 i Blodsocker, fetma, glukos, Insulin, Ketoner, Kort om studier, nedsatt insulinsvar
Etiketter:, , , , ,
0

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

Klar fördel: LCHF

Publicerat: 2016-05-16 i fetma, Insulin, interventionsstudie, lågkolhydratkost, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
0

Målet var ”…to test the effects of dietary macronutrients on cortisol metabolism in obese men.” samt att ”We hypothesized that the effects of macronutrient content are mediated by alterations in cortisol action.”

Min tolkning: Större delen av resonemanget rör kortisol och dess påverkan, men som en användbar spinoff mätte och noterade man ett antal användbara parametrar.

Källa:  Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of Body Weight Changes in Obese Men av Roland H. Stimson, Alexandra M. Johnstone, Natalie Z. M. Homer, Deborah J. Wake, Nicholas M. Morton, Ruth Andrew, Gerald E. Lobley and Brian R. Walker Du kan fritt läsa hela studien här.

Dietary macronutrient composition influences cardiometabolic health independently of obesity.

Min tolkning: Matens makronutrientsammansättning påverkar hjärthälsan oberoende av övervikt/fetma.

Just så tror jag också. Det betyder inte att övervikt/fetma är oviktigt, tvärtom, men det är vägen som leder dit, fetmans orsaker, som påverkar mest.

Studien bestod av två skilda delar och skedde, så vitt jag förstår, under god kontroll vid en ”human nutrition unit” med 23 friska men feta män. Sjutton av dem åt ad libitum (”fria” mängder efter eget val) av en LCHF-kost med 4E% kolhydrater, 66E% fett samt 30E% protein omväxlat med MCMF* (Medium carbs, medium fat), 35E% kolhydrater, 35E% fett samt 30 E% protein. I en andra delstudie deltog sex män med samma kosttyper, men med ett fast energiintag avsett att ge 2000kcal/dag.

Under studien mättes bland annat intaget av energi, fördelningen på olika makronutrienter, vikt, BMI samt fettvävens massa.

Tabell 1

TABLE 1. Energy intake, anthropometry, and biochemistry (klicka på bilden för att förtydliga i ny flik)

Till att börja med kan det vara intressant att notera att i alla grupper steg proteinkonsumtionen rejält, både i energiandel (från 13E% till 28-29E%) och i absoluta tal (152 – 198 kcal). Den större ökningen fanns i MCMF (185 – 198 kcal).

  • Kroppen utvinner aminosyror ur proteinerna, bygger hormoner och enzymer samt ersätter egna vävnader. När dessa behov är tillgodosedda så kan eventuella överskott inte lagras för framtida behov utan de bryts i huvudsak** ned till monosackariden glukos, blodsocker. I den processen bildas en andel kvävehaltiga avfallsämnen som utsöndras i urinen. Man kan tumregelmässigt uppskatta att cirka 4/5 av energin i aminosyraöverskottet blir blodsocker.

I utgångsläget åt man 350 – 381 kcal i form av proteiner och det finns ingen notering om att deltagarna hade någon form av proteinbrist. Med utgångspunkt från detta menar jag att det är sannolikt att minst 120 – 160 kcal glukos kommer av den avsevärda merkonsumtionen av protein under försöket, utöver vad man faktiskt åt i form av kolhydrater.

Vi betraktar först Ad libitumgruppen:

Låt oss för enkelhetens skull anta att deltagarnas initiala proteinkonsumtion (351 kcal / 13E%) tillgodoser aminosyrabehovet utan att ge ett signifikant glukostillskott.

  • Initialt åt man 1480kcal från kolhydrater samt producerade cirka 50kcal (glukos) från triglyceridernas (fettets) glyceroldel, cirka 5E% av fettets energiinnehåll (5% av 998kcal). Totalt cirka 1530 från monosackarider. (Kom ihåg att proteinernas bidrag i detta skede inte räknas!) Vid denna kombination av makronutrienter blir halten av insulin 10.5 mU/liter.
  • I MCMF-gruppen kom 654kcal från kolhydrater, 35kcal (glukos) från fettet samt 160kcal (glukos) från det massiva proteinöverskottet, totalt 849kcal från monosackarider. Insulinhalten blev 9.5 mU/liter.
  • LCHF-gruppen ger det intressantaste resultatet med 89kcal från kolhydrater, 58kcal (glukos) från fett samt 122kcal (glukos) från proteinöverskottet, totalt 269kcal av monosackarider. Logiskt nog sjunker insulinet till 6.1 mU/liter, 42% under utgångsvärdet och 36% under MCMF-gruppens värde.

Även blodsockret förändrades från utgångsvärdet 5.9 mmol/l till MCMF:s 5.6 mmol/l och vidare ner till 5.3 mmol/l för LCHF:arna. Skillnaderna kan förefalla måttliga, men den är i själva verket utomordentligt stor. Enligt min mening skall man inte utgå från 0-värdet på skalan utan från ett idealvärde i normalintervallet, säg 5 mmol/l.  Då är utgångsvärdet 18% förhöjt, MCMF 12% upp medan LCHF-arna nöjer sig med 6%!

Samma beräkningar i den isokaloriska gruppen (med fast kaloriintag) ger utfall enligt samma mönster:

  • Initialt åt man 1514kcal kolhydrater och 56kcal (glukos) från fett, totalt 1570kcal från monosackarider vilket resulterade i 16.6 mU/l insulin, 5.5 mmol/l blodsocker.
  • MCMF-gruppen åt 692kcal, 37kcal (glukos) från fett samt 148kcal (glukos) från proteinöverskott, totalt 877 kcal från monosackarider, 9.2 mU/l insulin, 5.2 mmol/l blodsocker.
  • LCHF-arna sticker ut även här: 83kcal från kolhydrater, 64kcal (glukos) från fett samt 147kcal (glukos) från proteinöverskottet ger totalt 294 kcal från monosackarider, 7.3 mU/l insulin, 4.8 mmol/l i blodsocker.

Protein anses kraftigt mättande, men i denna studie ger detta inget signifikant genomslag. MCMF-arna i ad libitum-gruppen åt 46kcal mer av förment mättande protein men trots detta totalt 154kcal mer!

I alla grupperna noterade man lägre vikter vid slutet av försöksperioderna än i utgångsläget men det finns några utomordentligt intressanta detaljer att notera.

Försöken pågick i 4 veckor, 28 dagar. Om vi nu tar skillnaden mellan ad libitum grupperna LCHF och MCMF, 154kcal, och multiplicerar med de 28 dagarna så blir energiintaget i MCMF-gruppen totalt 4312kcal högre vilket (teoretiskt antas 1 kg fettväv = 7500kcal) motsvarar cirka 0.58 kg fettväv. I tabellens rad för Fat mass finns det faktiska utfallet och MCMF-gruppen drog av någon anledning på sig drygt 2.2 gånger mer än kaloriintaget teoretiskt borde innebära, 1.3kg! Observera att detta är uppmätt fettmassa, inte en skillnad i kroppsvikt som kan påverkas starkt av muskel- och leverglykogen med vidhängande vatten.

Det är alltså inte enbart en total viktnackdel*** för MCMF på Ad libitum (den var 2.1kg) utan 1.3 kg fettväv!

Samma genomräkning hos de isokaloriska deltagarna ger vid handen att den lilla skillnaden om 66kcal över 28 dagar (teoretiskt****) summerar upp till 1848kcal, motsvarande 0.25 kg fettväv. Viktskillnaden blev totalt 2.2 kg till MCMF-gruppens nackdel, varav 0.9 kg var genuin fettväv, 3.6 gånger mer än de traditionella kaloriräknarnas prognoser.

Rakt på sak:

  • Den som äter en kost med lite kolhydrater samlar mindre fettväv.
  • På LCHF åt man frivilligt mindre mat. (Ad libitum)
  • Vid energibegränsning (svältbantning) minskade LCHF-arna mer i fettmassa.
  • Vid Ad libitum (fritt ätande) sjönk insulinet avsevärt med LCHF, knappt alls i MCMF.
  • Vid energibegränsning sjönk insulinet i båda grupperna men tydligt mer i LCHF (statistiskt säkerställt).
  • Det finns inget enkelt samband mellan enbart kaloriintag och fettväv.
  • Energi från monosackarider återspeglar sig i blodsockret och styr insulinutsöndringen.
  • Högt protein minskar inte nödvändigtvis ätandet.

*) Observera att jag ändrat studiens HF-LC till ”vårt” LCHF samt MF-MC till MCMF för att bättre stämma med språkbruk vi är vana vid.

**) Aminosyror som bryts ned till energi bildar i huvudsak glukos, men några bildar ketoner. Det finns även de som kan bilda båda efter behov.

***) Jag använder ordet viktnackdel för att förtydliga att MCMF gick ner mindre.

****) InoUtare (kaloriräknare) brukar hävda att kalorier är likvärdiga oavsett källa.

Vilken är den största skillnaden för magopererade (om det går bra)

Publicerat: 2016-05-11 i Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, GLUT4, Insulin, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , ,
0

Two seemingly groundbreaking studies, published this week in the New England Journal of Medicine found that type 2 diabetes, or “diabesity”, could be cured with gastric bypass surgery.

Min tolkning: Två banbrytande studier, publicerade i New England Journal of Medicine fann att diabetes typ 2, sockersjuka, kan botas med gastric bypass, GBP.

Källa drhyman.com

NEJM Obesity surgery

Diabetes typ 2, sockersjuka, innebär att man inte hanterar glukos, blodsocker, i samma utsträckning som tidigare. Mängden i blodet stiger från normala 5 gram/5-6 liter blodvolym (mellan måltider) till betydligt högre värden och sjunker sedan bara långsamt. Redan om monosackaridmängden i blodet varaktigt stiger med ett par gram leder det på sikt till s.k. senkomplikationer enligt det som kallas naturalförloppet.

Hos friska signalerar hormonet insulin till lever– fett– och muskelceller att de ska aktivera speciella glukostransportörer, GLUT4, med mycket hög kapacitet att starta insläppet av glukos. Hos diabetiker typ 2 klingar denna uppmaning närmast ohörd, de har nedsatt insulinsvar.

No one is asking the most obvious question.  How did the surgery cure the diabetes? Did the surgeons simply cut out the diabetes like a cancerous tumor?

Min tolkning: Ingen frågar den uppenbara frågan Hur botar kirurgi diabetes? Skar man helt enkelt ut diabetesen likt en tumör?

Den största skillnaden för magopererade (som inte råkar ut för komplikationer) är att de obönhörligen måste ändra sitt ätande, både sammansättning, mängd och hur ofta då de inte längre har en magsäck som mellanlagring. Mängden minskar drastiskt och för att inte lida näringsbrist måste man minska mängden meningslös mat och dryck, ta diverse tillskott och inrikta sig på väsentligheter istället. Den som inte klarar det straffas hårt med illamående, kräkningar och diarré. Till en början går det väl hyfsat medan motivationen är hög och magfettet ger rejäla bidrag av naturligt animaliskt fett. Den som går ner 1/2 kilo per vecka ur sin fettmassa får 535 kcal/dag, så länge det varar.

Sedan är frågan vilken service patienter med en mindre lyckad operation får? Jag läser ibland berättelser som får supporten hos TV- och internetleverantörer att verka som entrén till himmelen i jämförelse.

Läs följande länkar i nummerordning så ser du hur man kan bli fri symtomen på sin diabetes typ 2, sockersjuka, utan de nackdelar en magoperation ger. Men inse först som sist, så snart man avviker från en vettig kost kommer sjukdomen tillbaka.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Upprepat ätande leder till upprepat ätande

Publicerat: 2016-04-07 i övervikt, Blodsocker, fetma, Fetter, Fruktos, glukagon, Glykogen, Insulin
Etiketter:, , ,
0

Jag blev påmind om en gammal text i Aftonbladet Hälsa från 2006-06-05 där dietisten Mary Hyll skriver under rubriken ”Dricker du dig tjock? Se upp med alla flytande kalorier!” (Länken till Viktklubb är inte längre aktuell.)image

”Många dricker i sig en extra måltid varje dag. Ett glas juice till frukost, en läsk till lunchen, en latte på eftermiddagen och mellanöl till middagen ger cirka 400 kalorier. Lika mycket som en mindre lunch.”

Hon har ett par bra saker:

– Faran med många drycker är att de tillför en mängd tomma kalorier men inte mättar alls.

– Läsk tillför ingen näring, bara energi och kalorier.

Ur denna (allmänt kända och accepterade?) kunskap gäller det att skapa medvetenheten att de ökända tomma kalorierna byggs av glukos och fruktos, två av de tre monosackarider som bygger upp alla kolhydrater av näringsmässig betydelse.

  • Fruktos kan bara processas i levern och bildar leverglykogen (kedjor av glukos som ger blodsocker) och fett för lagring eller export.
  • Glukos bildar blodsocker som, för att det inte skall vara skadligt, måste elimineras med hjälp av insulin. Det man inte omgående motionerar bort måste lagras som glykogen och fett.

Spindeln i nätet som styr över allt detta är insulin och dess samarbetspartner glukagon. Så snart vi aktiverar insulinet mer än normalt riskerar vi ett ätmönster som leder till viktuppgång. När insulin lotsar undan de enkla sockerarterna ur blodbanan leder detta till hungerkänslor samtidigt som fettväven växer till.

Hos personer med ett väl fungerande insulin/glukagonsystem följs denna lagring av att glukagonet styr över till fettanvändning när insulinet väl gjort sitt. Den balansen är definitivt störd hos diabetiker och glukosintoleranta, sannolikt även för överviktiga.

Önskvärd varningstext på ”tom kalorimat”: ”Upprepat ätande leder till upprepat ätande.”

Gör Sahlgrenska en ”Macchiarini”?

Publicerat: 2016-04-03 i Artegen föda, Överviktsoperation, fetma
Etiketter:, , , ,
0

Nu vill man på Sahlgrenska i Göteborg magoperera barn från 13 års ålder.

Den som leder forskningsstudien där barn och unga ska genomgå gastric by pass är Torsten Olbers, överläkare vid kirurgkliniken vid Sahlgrenska Universitetssjuk­huset. Han börjar bli van vid kritiken.

– Folk tror att bantning funkar. Det gör inte det. När man går ner i vikt så vill kroppens alla signalsubstanser återgå till ursprungsvikten igen. Kroppen är inte konstruerad att gå ned i vikt.

De som påstår att det enbart handlar om kost, motion och föräldraansvar bidrar bara till en fortsatt stigmatisering kring personer med fetma, enligt Torsten Olbers.

– Det är ofta normalviktiga som slår sig för bröstet och påstår det. Det finns delar som handlar om emotionellt ätande, trauma i barndomen och så vidare, men de som är riktigt stora har fler fettdrivande gener än övriga.

Källa: vt.se

Visst, Torsten Olbers, generna har kanske ändrat uttryck sedan t.ex. 40-50-talet när jag var ung. Men vad beror det på?

Wiren - video

Video med kirurg och professor Mikael Wirén

Fetma ökar risken för mamma och barn

Publicerat: 2016-03-04 i Dietist, fetma
Etiketter:,
0

Fetma ökar risken för mamma och barn

Källa: Diabetesportalen

”– Man vare sig kan eller ska banta under en graviditet. Men det är bra om överviktiga kvinnor som vill bli gravida försöker gå ner i vikt i förväg, och sedan försöka hålla vikten under graviditeten, säger Leif Matthiesen.
Han rekommenderar dessa kvinnor att ta kontakt med en dietist, antingen på en vårdcentral eller på något privat företag, för att få hjälp med viktnedgången. Lyckas de minska sin vikt blir det också lättare för dem att bli gravida, eftersom kraftig övervikt kan minska fertiliteten.”

NDR, Nationella diabetesregistret, samlar data som gäller personer med diabetes och hur behandlingar lyckas. Statistiken är, enligt min åsikt, ofullständig men det som finns kan i många fall studeras ner till landsting och vårdcentraler.

Ett liknande initiativ som visar effekten av dietisters rådgivning vore på plats för att studera yrkeskårens inflytande på kost och hälsa, i första hand uttryckt i viktnedgång.

 

Maskstudie och fetma

Publicerat: 2015-11-24 i Djurstudie, fetma, Kolhydrater
Etiketter:
0

Maskstudie VK

Källa: VK

Studien visar att en viktig process för att tarmcellerna ska ta upp fettämnen normalt är rytmiska fenomen i maskarnas tarmar som gör att protoner släpps ut med jämna mellanrum.

– Dessa insikter, i hur protonutsläpp och tarmrörelser spelar en avgörande roll i ämnesomsättning hos rundmaskar, kan vara en viktig del i fortsatt forskning kring ämnesomsättning hos människor, säger Ming Sheng, doktorand vid Umeå centrum för molekylär medicin och författare av avhandlingen.

Protoner är den positivt laddade kärnan av en väteatom. Om en lösning innehåller ett laddningsöverskott av protoner är dess pH < 7 och därmed sur.

Såvitt jag förstår vill man söka mekanismer för att styra/minska upptaget av fett i tarmen, förmodligen med avsikt att påverka övervikt/fetma. Det innebär i praktiken att man tar bort delar av den mat vi äter och för att bli varaktigt nöjda (”mätta”) kommer vi att äta mer av annat istället. Alternativt kör vi med kortare intervall mellan målen, vi äter ett antal mellanmål.

Om äter fettsnålt eller utnyttjar något piller baserat på forskningen ovan så är det mycket sannolikt att vi då kompletterar med kolhydratrika produkter. För att hålla ett måttligt blodsocker kommer en del av dessa kolhydrater att mellanlagras* som fettsyror/fett. Att ha ett fettlager ger ingen mättnadskänsla, fråga vilken som helst med avsevärd övervikt/fetma om de, jämfört med normalviktiga, är mättare.

Sannolikt äter man mer/oftare om maten ger mindre bidrag från fett i tarmen, möjligen kommer det extra ätandet att lagras på oönskade ställen. 10 gram bestående energilagring som fett per dag ger dryga 4 kg extra kroppsmassa** per år.

Med detta sagt vill jag påpeka att jag inte har något emot denna grundforskning.

*) Denna mellanlagring är nödvändig för att undvika skadligt förhöjt blodsocker. Förutsatt att vi kontinuerligt omsätter detta lager i samma utsträckning som det bildas, inte nödvändigtvis samma dag, så ger det ingen bestående kroppsmassepåverkan, vi ökar inte i vikt.

**) 10 gram = 90 kcal  ger 32850 kcal/år vilket lagras som 4,38 kg fettväv á 7500 kcal/kg

 

”Ärftlig fetma får sin förklaring”?

Publicerat: 2015-08-20 i övervikt, fetma
Etiketter:, ,
3

Forskare tror sig ha listat ut varför personer som bär på en viss genvariant oftare drabbas av fetma. Deras fett alstrar mindre värme, skriver Dagens Medicin.
— Det här är mycket elegant gjord forskning som kommer röna stor uppmärksamhet, säger Paul Franks, professor vid Lunds universitet, till tidningen.

Källa: Västerbottens-Kuriren, Dagens Medicin och New England Journal of Medicine

NEJM logo

Med tiden lär jag kanske få läsa denna studie som utförts på möss och se vad som är elegant. Än så länge får jag nöja mig med följande konstaterande:

Men nu kan ett internationellt forskarteam visa att personer(!)* som bär på den aktuella genvarianten får sämre värmeproduktion i fettcellerna. Effekten är tydlig redan i tidiga stadier i utvecklingen av fettceller, där genvarianten gör så att dessa celler blir mer fettlagrande snarare än värmealstrande.

Som lokal (till skillnad från internationell) iakttagare noterar jag att pinnsmala människor ofta är ”frössna” (frusna) och att överviktiga/feta lätt blir svettblanka i ansiktet.

Seriöst nu, delar av detta ligger i linje med min hypotes att kroppen har en ”spara/slösa”-funktion som, om man inte motverkar den med ”fel” mat och aktiv lathet, håller kroppsvikten under god långtidskontroll.

Låt säga att de som blir överviktiga och med åren feta lägger på sig 1 kg fettväv per år från sitt tjugonde. Vid 50 års ålder blir det 30 kg, inte helt ovanligt. Utslaget per dag innebär det 2,75 gram i viktpåslag. Detta är värt (2,75*7,5*1000) = 20 625 kalorier** per dag vilket räcker för att värma två tiolitershinkar vatten 1 grad eller avdunsta 38 gram vatten via andning och/eller hud, så lite att det knappast märks.

Kopplingen till gener och ärftlighet kan resultera i gigantiska ekonomiska tillskott från medicinindustrin samtidigt som det lättar på den enskildes ansvar för sin egen övervikt/fetma.

Länk till studiens abstract

*) Notera att man använder ordet ”personer” i citatet trots att det är en musstudie.

**) Observera att detta är kalorier, inte kcal!

Nervskador hos 1/3 redan före diabetesdiagnos

Publicerat: 2015-05-23 i Blodsocker, Blodtryck, fetma, gastropares, nervskador
Etiketter:, , , ,
0

Diabetes typ 2, tidigare kallad sockersjuka, uppstår när kroppen inte fullt ut använder den enkla sockerarten glukos som kan utgöra en betydande del av energin i födan. Redan en bestående ökning av mängden blodsocker i blodomloppet* med ett par gram ger på sikt allvarliga skador på blodkärl samt proteiner som kommer i närkontakt med blodet. Redan efter några få år, ibland innan patienten fått diabetesdiagnosen, kan följdverkningar dyka upp. Till dessa räknas ögonproblem, neuropati inklusive gastropares, njurskador, kärlskador, infarkt och stroke.

Peripheral neuropathy - headline

Källa: Artikel i Diabetes in Control

Neuropati innebär skador på nervsystemet som förhindrar signaler att nå fram. Tidiga tecken på diabetesrelaterad neuropati märks genom att testa de längsta nervbanorna, de som går från fotsulorna och upp till hjärnan. Neuropati har flera delorsaker, en av dem är nedsatt blodförsörjning vilket drabbar fötterna i högre grad än resten av kroppen.

Peripheral neuropathy is a common complication related to diabetes, and a major reason for a decreased quality of life in diabetes patients.

Min tolkning: Perifer neuropati är en vanlig komplikation vid diabetes och en stor anledning till försämrad livskvalitet.

Deltagarna i studien, från Prospective Metabolism and Islet Cell Evaluation (PROMISE), valdes baserat på riskfaktorer för att utveckla diabetes typ 2 inklusive fetma, högt blodtryck, diabetes ”i släkten” samt ev. graviditetsdiabetes. De som utvecklade diabetes innan 3 år gått uteslöts ur studien. Jag antar att man ville följa utvecklingen från ett tidigt stadium. Känsligheten mättes med en standardiserad vibrationsmetod.

Of the 467 patients who made it to the three year follow-up examination, 344 had normal glycemic control, 101 had prediabetes, and 22 had new onset diabetes. The prevalence of peripheral neuropathy was 29% for those with normal glycemic control, 49% for those with prediabetes, and 50% with new onset diabetes.

Min tolkning: När de som studerades efter 3 år hade 344 ”normalt blodsocker”, 101 var prediabetiker och 22 hade konstaterad diabetes. 29% av de med normal blodsockerkontroll visade tecken på perifer neuropati, 49% av prediabetiker och 50% av de med diagnosen diabetes.

Detta är helt i linje med mina åsikter att diabetes typ 2, sockersjuka, har en lång utvecklingstid innan den resulterar i en fullt utblommad diagnos. Det är skrämmande att nästan var tredje som ansågs ha ”normal blodsockerkontroll” bedömdes ha nedsatt nervfunktion.  Inom vården måste man vara mycket observanta på tidiga tecken på metabola symtom och ge relevant information för att undvika eller åtminstone fördröja utvecklingen mot diabetes och alla de komplikationer det medför.

Relevanta råd innebär mat som inte driver upp blodsocker i onödan, LCHF.

*) En vuxen, frisk och normalviktig person på 70 kg har en total blodvolym av 5.5 liter med cirka 5 gram blodsocker, glukos, efter nattfasta eller före måltid.

Lee CC. Peripheral Neuropathy and Nerve Dysfunction in Individuals at High Risk for Type 2 Diabetes: The PROMISE Cohort. Diabetes Care. May 2015; 38(5) 793-800.

Ökad risk för blodsockerfall efter överviktsoperation

Publicerat: 2015-05-08 i Överviktsoperation, Blodsocker, fetma, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , , , , , , , , ,
2

Hälften av de patienter som opererats för övervikt med gastric bypass löper förhöjd risk att drabbas av episoder med lågt blodsocker. För de som opererats med metoden duodenal switch är risken ännu högre. Detta visar en studie på Akademiska sjukhuset där patienter följts upp ett till två år efter operation. Enligt forskarna bör alla överviktspatienter som drabbas av blodsockerfall efter sådana ingrepp rekommenderas anpassad kost och vid behov läkemedelsbehandling.

– Det är känt att personer som genomgått överviktskirurgi trots minskad total dödlighet har en ökad risk att avlida i olyckor vilket kan ha koppling till episoder med lågt blodsocker, så kallad hypoglykemi. Vår slutsats är att man efter operation bör rekommendera anpassad kost och vid behov behandling med nya inkretinpreparat, läkemedel som ökar nivåerna av vissa tarmhormoner efter måltid, till patienter som drabbats av blodsockerfall, framhåller Niclas Abrahamsson, diabetesläkare och ansvarig för patientstudien.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet, Akademiska sjukhuset 2015-05-07

Då vården inte knäckt fetmakoden tillgriper man istället ”svärdet” för att lösa den Gordiska knuten. Varje år opereras cirka 8 000 personer med förhoppningen att slippa övervikt.

Alexander_cuts_the_Gordian_KnotAlexander hugger sönder den Gordiska knuten i ilskan över att inte med sitt intellekt klara av den.

I den aktuella studien undersöktes patienter ett till två år efter överviktsoperation på Akademiska sjukhuset. Hälften av dem som opererats med metoden gastric bypass och 78 procent av dem som opererats med metoden duodenal switch hade episoder med lågt blodsocker, uppmätta med kontinuerlig glukosmätning under tre dygn.

Patienter som genomgår gastric bypass-operation har ett BMI på över 35. Lite förenklat innebär ingreppet att man krymper magsäcken och kopplar bort tolvfingertarmen. För extremt överviktiga, med ett BMI över 50, finns även en annan metod kallad duodenal switch som innebär att man både krymper magsäcken och kraftigt kortar tunntarmen.

Den kliniska studien (AMBOX) publicerades i den vetenskapliga tidskriften European Journal of Endocrinology den 21 april 2015.

Vad innebär ”…anpassad kost…” i detta sammanhang? Jag har nyss mailat dr. Abrahamsson och frågat.

Alla former av diabetes innebär nedsatt förmåga att hantera glukos som energiråvara, men av olika skäl. De två mest distinkta varianterna är typ 1 där insulinproduktionen är starkt eller helt nedsatt redan från början och typ 2 där effekten av insulin är starkt nedsatt även om mängden insulin kan vara betydande.

All energi som vi distribuerar i vår kropp går genom vårt blod. Det finns flera olika energibärare med en fördelning beroende på de förutsättningar som råder. Insulin är ett hormon som bland annat  signalerar till levern att dämpa glukosfrisättning från leverglykogen för att istället ställa om till fettinlagring.

Detta innebär med all logik att andelen glukos, blodsocker, sinar om man inte tillför mer från tarmpaketet vilket resulterar i ”lågt blodsocker”, hypoglykemi. Men, det har ingen som helst betydelse om det fortfarande finns tillräckligt med energibärare i form av triglycerider i VLDL, fria fettsyror som lotsas runt i blodet av proteinet albumin samt de vattenlösliga ketonerna, främst beta-hydroxybutyrat. Alla dessa har sitt ursprung i fett från våra vävnader eller den mat vi äter.

Men om den mat vi äter kräver insulin så mattas fettmetabolismen av och hypoglykemin blir betydelsefull. Då kommer min andra fundering. Hur motiverar dr. Abrahamsson användningen av inkretiner som behandlingsmetod?

Inkretiner* är hormoner från tarmen som frisätts när man äter. Gör att levern minskar frisättningen av glukos och frisättningen av insulin ökar. (Min fetstil) Som jag ser det försämras förutsättningarna för den inkretinbehandlade som råkat ut för hypoglykemi i kombination med hämmad fettmetabolism.

*) Läs om inkretiner på engelska Wikipedia samt Riktlinjer för diabetes i Kalmar län

Länk: Kostintaget normaliseras efter gastric bypass-operation

Länk: ROUX‐en‐Y GASTRIC BYPASS AS TREATMENT FOR MORBID OBESITY – Studies of dietary intake, eating behavior and – meal‐related symptoms – Anna Laurenius

Äldre inlägg
Senare inlägg