Inlägg märkta ‘viktnedgång’

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.

 

 

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.

The study showed that for every kg of weight they lost, patients consumed an extra 100 calories a day — more than three times what they would need to maintain the lower weight.

This out-of-proportion increase in appetite when patients lost a small amount of weight may explain why maintaining long-term reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Studien visade att för varje kilo deltagarna gick ner i vikt så åt man 100 kcal extra, mer än tre gånger utöver vad man behövde för att bibehålla en lägre kroppsvikt.

Denna oproportionerliga aptitökning redan vid måttlig viktnedgång kan förklara varför en varaktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Källor: Diabetes in Control och  How Strongly Does Appetite Counter Weight Loss? Quantification of the Feedback Control of Human Energy Intake

Det finns många felkällor som kan påverka utfall av även de mest ambitiösa upplägg. Ett av de mest välkända är placeboeffekter, alltså att även obehandlade deltagare visar mätbara utfall som kan uppgå till 1/4 – 1/3 av de behandlades. Av det skälet innehåller seriösa studier kontrollgrupper som upplever sig behandlade men inte är det. Sådana studiers utfall utgörs av differenser mellan behandlings- och kontrollgrupp.viktnedga%cc%8angsformel

Detta är en av de formler som användes för att förutsäga viktnedgång.

Det är oftast svårt att dölja för deltagare och/eller personal om man tillhör behandlings- eller kontrollgrupp, särskilt i mat- och viktstudier. En dröm vore därför att införa en parameter som gör större delen av skillnaden utan att göra väsen av sig. Denna studie gör ett sådant försök, men hur pass väl lyckas det?

A validated mathematical method was used to calculate energy intake changes during a 52-week placebo-controlled trial in 153 patients treated with canagliflozin, a sodium glucose co-transporter inhibitor that increases urinary glucose excretion, thereby resulting in weight loss without patients being directly aware of the energy deficit. The relationship between the body weight time course and the calculated energy intake changes was analyzed using principles from engineering control theory.

Min tolkning: Under 52 veckor behandlades 153 deltagare (89 fick placebo) med canagliflozin, (en SGLT-2-hämmare*), ett ämne som ökar utsöndringen av glukos (blodsocker) via urinen. Detta resulterade i viktnedgång utan att deltagarna var direkt medvetna om energiunderskottet.

Under försöket minskade den obehandlade kontrollgruppen 1 kilo till följd av placeboeffekten.

Using this approach meant that the participants who received canagliflozin consistently excreted 90-g/day glucose but were not aware of the energy deficit.

Min tolkning: I behandlingsgruppen utsöndrade man, utan att vara medvetna om det, kontinuerligt 90 gram glukos/dygn.

Nittio gram glukos gånger 52 veckor om 7 dagar innebär 131 040 kcal, omräknat till fettväv skulle det innebära ett energiunderskott på 17,5 kilo! I realiteten minskade behandlingsgruppen modesta 4 kilo. Varför sket sig detta ambitiösa försök så grovt?

While energy expenditure adaptations have often been considered the main reason for
slowing of weight loss and subsequent regain, feedback control of energy intake plays an even larger role and helps explain why long-term maintenance of a reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Kroppens reaktioner på energiintaget väger över och förklarar varför långsiktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Deltagarna i behandlingsgruppen pinkade alltså ut 90 gram glukos per dygn givet att deras data är korrekta, något jag inte har anledning att ifrågasätta. Var fanns denna glukos innan det hamnade i urinen? Glukos i blodomloppet kommer att påverka insulinbehovet. I behandlingsgruppen fick man alltså förhöjt insulinbehov men utan att det kom till användning för att hantera blodsocker. Diabetiker som tar insulin utöver den behövda mängden vet att det ger ett påtagligt hungersug, ni andra får helt enkelt tro på det. Alternativt kan du tubba en diabetiker att ge er en liten dos för att öka dina kunskaper.

Vad man egentligen mätt är att den extra mängd insulin som krävdes för att hantera 90 gram glukos per dygn ”band” (17,5 – 4) = 13 kilo fettväv. Svårare än så behöver det inte vara. I studien förekommer ordet insulin exakt noll gånger.

Tidigare på Matfrisk BloggNy diabetesmedicinering revolutionerar, eller…


*) SGLT-2-hämmare ger ofta urinvägsinfektioner då glukos i urinen göder bakterier av diverse slag.

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

DiabetesInControl_logo

Diabetes in Control kommenterar den kraftigt energireducerade koststudien för behandling av diabetiker typ 2 som Roy Taylor, MD, FRCP, professor vid Newcastle University nyligen publicerade.

Many people with type 2 diabetes may not be willing to make the changes necessary  to improve their diabetes.

Mina tankar om detta, ordningsföljden kan diskuteras:

  • Diabetes typ 2 kan ha varierande bakgrunder och svara olika på behandlingar.
  • I det enskilda fallet kan åkomman ha pågått för länge, kanske på grund av suboptimal behandling, för att kunna vändas. Den har så att säga ”mognat”.
  • En påtaglig svältkost som studien använder kan fungera under strikt kontroll, hos starkt motiverade människor, under en begränsad tid och så länge man har ett ”lokalt energiförråd” i form av fettväv.
  • Diabetes typ 2 är, åtminstone initialt, tecken på en suboptimal funktion i kroppens hantering av glukosöverskott i blodet. Den svagheten kan man runda men finns sannolikt kvar i bakgrunden, man kan inte bli ”frisk” för all framtid.
  • Så länge den konventionella vårdens företrädare är rotade i föreställningen att kolhydratrik mat är ”nyttig” och fett ”hälsofarligt” är det svårt för den måttligt intresserade patienten att ifrågasätta sin behandling.
  • I dagens vård finns en enorm övertro på ”mediciner” såväl bland patienter som vårdproffs.
  • Så finns även det som kallas sjukdomsvinst.

Här finns ett antal länkar till tidigare inlägg om samma ämne. Läs dem gärna i ordningsföljd.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.


*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

  • Jo, visst har du upplevt att vikten tvärt ökar från en dag till nästa. Vad händer?
  • När någon gör en rejäl insats för att gå ner i vikt och det går fort i början så heter det lite förnumstigt ”…det är bara vatten…”.