Inlägg märkta ‘viktnedgång’

Trots att fetman och stillasittandet ökar är relativt få svenskar villiga att förändra sina kost- och motionsvanor. En ny Sifoundersökning från Hjärt-Lungfonden visar att endast cirka en tredjedel av svenskarna, 35 procent, kan tänka sig att avge ett nyårslöfte att äta nyttigare. Färre än hälften, 46 procent, uppger att de kan tänka sig att motionera mer.

Källa: diabetesportalen

Äta nyttigare är ett luddigt begrepp. Ett exempel är att Socialstyrelsen och SBU* funnit vetenskapligt stöd för fyra skilda kostmodeller vid behandling av diabetes typ 2. Dessa har jämförts  med kontrollmodeller och var för sig funnits vara ”bättre”. Dessa kontrollmodeller är inte samma och jämförelser blir då relativa. Någon av de fyra bör rimligen vara bättre och någon sämre, men då de inte jämförts inbördes kan vi inte skilja dem åt.

Jag slår vad om att Livsmedelsverkets tallriksmodediet betraktas som nyttig. Dess enskilda bitar har byggts samman i konsensus, samförstånd. Det finns olika sätt att nå konsensus i en fråga, här ett par:

  • Där fakta och åsikter i en fråga matchar varandra är det lätt att nå samförstånd.
  • Där de inte stämmer vidare värst överens är en framkomlig metod att välja ”rätt” medlemmar i den församling som beslutar.

Har då denna tallriksmodell genomgått 1) vetenskaplig utvärdering under 2) lång tid och 3) befunnits bäst?

En nationell plan för att förbättra svenskarnas mat- och motionsvanor skulle göra det enklare för befolkningen i stort att leva hälsosamt, säger Jan Nilsson, ordförande i Hjärt-Lungfondens Forskningsråd.

Tja, något känner dom sig tvungna att skriva, om inte annat så för att motivera sin existens. Vilka konkreta förslag har de att komma med? Införa åtminstone en veckas nutritionskunskap i läkarutbildningen?


*) Fyra olika kostmodeller för diabetes typ 2?

Imagine you’re invited to a celebratory dinner. The chef’s talent is legendary, and the invitation says that this particular dinner is going to be a feast of monumental proportions. Bring your appetite, you’re told—come hungry.

Min tolkning: Föreställ dig att du blir bjuden till en måltid där kocken är en legend, det kommer att bli en monumental fest. ”-Ta med din aptit, kom hungrig!

Är du riktigt målmedveten så kanske du hoppar över frukost och lunch. Du besöker en träningsfacilitet av något passande slag och tar i så svetten lackar.

Now let’s think about this for a moment. The instructions that we’re constantly being given to lose weight—eat less (decrease the calories we take in) and exercise more (increase the calories we expend)—are the very same things we’ll do if our purpose is to make ourselves hungry, to build up an appetite, to eat more. Now the existence of an obesity epidemic coincident with half a century of advice to eat less and exercise more begins to look less paradoxical.

Min tolkning: Tänk efter en vända. De råd vi får för att gå ner i vikt, ”…ät mindre och spring mer…”, är förmodligen bra nära det du använder för att bygga upp aptiten inför festmåltiden.

Källa: Gary Taubes

‘Fat But Fit’ Only Transient State on Risk Pathway

Metabolically healthy obesity (MHO) is neither a stable nor reliable indicator of future risk for cardiovascular disease (CVD), despite having a risk similar to that of being normal weight at baseline, according to a longitudinal analysis of MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) participants.

Källahttps://www.medpagetoday.com/cardiology/metabolicsyndrome/72492

Min tolkning: Att vara fet men vid god hälsa är vare sig bestående eller pålitligt för att bedöma framtida hjärt-kärlhälsa.

Studien sträckte sig över 12.2 år och omfattade 689 deltagare med BMI >= 30.

Compared with metabolically healthy normal weight, baseline MHO was not significantly associated with incident CVD; however, almost one-half of those participants developed MetS during follow-up (unstable MHO). Those who had unstable MHO had increased odds of CVD (odds ratio [OR]: 1.60; 95% confidence interval [CI]: 1.14 to 2.25), compared with those with stable MHO or healthy normal weight. Dose response for duration of MetS was significantly and linearly associated with CVD (1 visit with MetS OR: 1.62; 95% CI: 1.27 to 2.07; 2 visits, OR: 1.92; 95% CI: 1.48 to 2.49; 3+ visits, OR: 2.33; 95% CI: 1.89 to 2.87; p value for trend <0.001) and MetS mediated approximately 62% (44% to 100%) of the relationship between obesity at any point during follow-up and CVD.

KällaJournal of the American College of Cardiology.

Min tolkning: I utgångsläget (baseline) fanns inga skillnader i hjärt-kärlhälsa mellan friska normalviktiga och de feta i studien. Under studiens gång utvecklade nära hälften av de senare sjukdomssymtom (MetS) med ökad risk för CVD. För varje uppföljning med pågående MetS ökade risken att den förvärras från 1.62 via 1.92 till 2.33 vid 3 eller fler besök.

Ett effektivt sätt att minska sin övervikt är LCHF, gärna i kombination med olika fastemodeller som t.ex. 5:2 och 16:8. Vill du veta mer så föreslår jag att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Du behöver inte vara diabetiker för att gå med, de grundläggande kunskaperna fungerar även på ickediabetiker.

Grundtips: Fokusera på att minska andelen kolhydrater i maten, ta bort mjöl- och annan stärkelserik mat, läsk och juicer samt industriframställda hittepåfetter som t.ex. margariner. Redan detta kan räcka långt för att inte snabbt bli hungrig efter måltider på grund av förhöjt insulin. Därefter introducerar du måttliga mängder naturliga animaliska fetter för att hålla dig långtidsnöjd. Sträva inte efter att bli stoppmätt efter maten utan känna dig tillfredsställd länge, inte tänka på mellanmål.

”Förbränningen” hos en rejält överviktig/fet är nog lika stor eller till och med större än hos en smärt som tränar rimligt mycket. Jag tror inte att normalviktiga eller smärta kan föreställa sig hur fysiskt ansträngande det är att 24/7 bära en viktväst som väger 20-30-40 kg eller mer.

Jag tänker inte avråda från icke belastande fysisk träning, men tror att det som bibehåller övervikt/fetma är att man ständigt förnyar den genom att man har avsevärd förbättringspotential i sina matvanor. I klartext; man äter rejält fel!

LCHF fungerar bland annat genom att du äter/metaboliserar (förbränner) mer fett. Det låter kontraintuitivt, men på något sätt måste du ”lära” din kropp att metabolisera fett, det är enda sättet att utnyttja det du redan bär på. Se fett i maten som ett slags ”träningsredskap”. Med tiden, när din kropp är ”certifierad fettförbrännare” och du fortfarande har fettväv i överskott, så kan/bör du dra ner på mängden.

Att koncentrera sig på lågkalorikost låter logiskt, men brukar spricka på att den åtföljs av hunger, ibland fullständigt oemotståndlig. Under vissa omständigheter, t.ex. påtvingad svält, i kliniska experiment under strikt övervakning eller med GBP (magkirurgi) kan det fungera. Märk väl att många koststudier jämför ad libitum LCHF (ät så mycket du vill) och alternativ med kaloribegränsning. Vanligen brukar resultaten med LCHF vara i paritet med eller bättre än de andra.

Med lågkalorikost men en kropp som inte gärna förbränner fett kommer den att dra ner på förbrukningen istället, något du definitivt inte vill. Om och när du faller för matfrestelser efter att ha ”svältbantat” är risken stor att du går upp i vikt, jojobantning. TV-s freak show Biggest Loser visar otaliga exempel på detta.

Mina förslag är att lära din kropp att använda fett, med tiden kan du ändra dina ätmönster till 5:2, 16:8 och dygnsfasta (googla för mer info). Till detta kan du naturligtvis foga fysisk träning, men dess verkan på just viktnedgång är tveeggad, sannolikt ökar din aptit. Dessutom tar det lång tid att träna bort det som tar minuter att ”unna sig”.

Du kan ta del av mängder av erfarenheter i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta diabetikers recept.

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.

 

 

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.

The study showed that for every kg of weight they lost, patients consumed an extra 100 calories a day — more than three times what they would need to maintain the lower weight.

This out-of-proportion increase in appetite when patients lost a small amount of weight may explain why maintaining long-term reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Studien visade att för varje kilo deltagarna gick ner i vikt så åt man 100 kcal extra, mer än tre gånger utöver vad man behövde för att bibehålla en lägre kroppsvikt.

Denna oproportionerliga aptitökning redan vid måttlig viktnedgång kan förklara varför en varaktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Källor: Diabetes in Control och  How Strongly Does Appetite Counter Weight Loss? Quantification of the Feedback Control of Human Energy Intake

Det finns många felkällor som kan påverka utfall av även de mest ambitiösa upplägg. Ett av de mest välkända är placeboeffekter, alltså att även obehandlade deltagare visar mätbara utfall som kan uppgå till 1/4 – 1/3 av de behandlades. Av det skälet innehåller seriösa studier kontrollgrupper som upplever sig behandlade men inte är det. Sådana studiers utfall utgörs av differenser mellan behandlings- och kontrollgrupp.viktnedga%cc%8angsformel

Detta är en av de formler som användes för att förutsäga viktnedgång.

Det är oftast svårt att dölja för deltagare och/eller personal om man tillhör behandlings- eller kontrollgrupp, särskilt i mat- och viktstudier. En dröm vore därför att införa en parameter som gör större delen av skillnaden utan att göra väsen av sig. Denna studie gör ett sådant försök, men hur pass väl lyckas det?

A validated mathematical method was used to calculate energy intake changes during a 52-week placebo-controlled trial in 153 patients treated with canagliflozin, a sodium glucose co-transporter inhibitor that increases urinary glucose excretion, thereby resulting in weight loss without patients being directly aware of the energy deficit. The relationship between the body weight time course and the calculated energy intake changes was analyzed using principles from engineering control theory.

Min tolkning: Under 52 veckor behandlades 153 deltagare (89 fick placebo) med canagliflozin, (en SGLT-2-hämmare*), ett ämne som ökar utsöndringen av glukos (blodsocker) via urinen. Detta resulterade i viktnedgång utan att deltagarna var direkt medvetna om energiunderskottet.

Under försöket minskade den obehandlade kontrollgruppen 1 kilo till följd av placeboeffekten.

Using this approach meant that the participants who received canagliflozin consistently excreted 90-g/day glucose but were not aware of the energy deficit.

Min tolkning: I behandlingsgruppen utsöndrade man, utan att vara medvetna om det, kontinuerligt 90 gram glukos/dygn.

Nittio gram glukos gånger 52 veckor om 7 dagar innebär 131 040 kcal, omräknat till fettväv skulle det innebära ett energiunderskott på 17,5 kilo! I realiteten minskade behandlingsgruppen modesta 4 kilo. Varför sket sig detta ambitiösa försök så grovt?

While energy expenditure adaptations have often been considered the main reason for
slowing of weight loss and subsequent regain, feedback control of energy intake plays an even larger role and helps explain why long-term maintenance of a reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Kroppens reaktioner på energiintaget väger över och förklarar varför långsiktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Deltagarna i behandlingsgruppen pinkade alltså ut 90 gram glukos per dygn givet att deras data är korrekta, något jag inte har anledning att ifrågasätta. Var fanns denna glukos innan det hamnade i urinen? Glukos i blodomloppet kommer att påverka insulinbehovet. I behandlingsgruppen fick man alltså förhöjt insulinbehov men utan att det kom till användning för att hantera blodsocker. Diabetiker som tar insulin utöver den behövda mängden vet att det ger ett påtagligt hungersug, ni andra får helt enkelt tro på det. Alternativt kan du tubba en diabetiker att ge er en liten dos för att öka dina kunskaper.

Vad man egentligen mätt är att den extra mängd insulin som krävdes för att hantera 90 gram glukos per dygn ”band” (17,5 – 4) = 13 kilo fettväv. Svårare än så behöver det inte vara. I studien förekommer ordet insulin exakt noll gånger.

Tidigare på Matfrisk BloggNy diabetesmedicinering revolutionerar, eller…


*) SGLT-2-hämmare ger ofta urinvägsinfektioner då glukos i urinen göder bakterier av diverse slag.