Inlägg märkta ‘vetenskap’

Background: Type 2 diabetes (T2D) is typically managed with a reduced fat diet plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.

Min tolkning: Diabetes typ 2 (sockersjuka) behandlas ofta/vanligen med fettreducerad kost samt blodsockersänkande preparat vilka ofta förorsakar viktökning.

A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes Ladda hem och läs, den och många av deras referenser är kostnadsfria.

Detta är en extremt intressant studie med många relevanta frågeställningar och genomfunderade resonemang, väl värd flera blogginlägg. Låt mig börja med bakgrunden, den de sammanfattat i citatets. Men allra först några viktiga begrepp.

  • Diabetes typ 2, sockersjuka, är en nedsatt förmåga att hantera monosackarider i blodet vilket yttrar sig i förhöjda blodsockervärden.
  • Monosackarider är de tre enkla byggstenar som bygger kolhydrater. De är glukos, fruktos* och galaktos. De består av samma tre atomer i exakt samma proportioner (C6H12O6) men sammanfogade på något olika sätt. Det ger dem egenskaper som återspeglas i att vår ämnesomsättning behandlar dem olika.
  • Blodsocker är glukos löst i blodet. Vi har i storleksordningen 5 – 6 liter blod och en frisk person samt även diabetiker med god blodsockerkontroll har ett par, tre timmar efter senaste måltid ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer det fruktos och galaktos bidrar med. Diabetiker med blodsockermätare kan räkna med att värdet ganska väl uppskattar antalet gram glukos i blodomloppet.
  • De röda blodkropparna skadas av blodsocker, framförallt i överskott. Redan om det varaktigt är ett par gram extra eller mer kommer på sikt de skador som vården betraktar som en naturlig och ofrånkomlig följd av diabetes.
  • HbA1c mäter omfattningen av hur blodsockret ”kletar fast” vid röda blodkroppar. Du kan ha hört det slarviga begreppet ”långtidsblodsocker”, en vanlig men felaktig beskrivning som till och med vårdens representanter använder.

Låt oss återvända till en del av citatet: ”…typically managed with a reduced fat diet…” Min tolkning: …vanligen behandlad med fettreducerad kost.

Vi vill gärna äta så att vi blir mätta och nöjda. Under begränsad tid kan man medvetet göra våld på detta och tvinga sig att medvetet ”äta mindre”. Hur många klarar av det under en längre tid?

I början på 80-talet fick jag riktigt obehagliga ryggsmärtor under en slalomhelg i Tärna, så allvarliga att jag gav upp flera timmar i förväg. Jag kopplade smärtorna till min dåvarande övervikt och bestämde mig under hemresan för att ”gå ner i vikt” med den metod jag tyckte kändes logisk, ät mindre. På 6 veckor gick jag ner 17 kilo och förblev där under lång tid. Det var inte så jobbigt som jag hade föreställt mig, antagligen gjorde jag ett eller flera rätta val av mat, om än helt omedvetet.

Ryggsmärtorna försvann under samma tid vilket kändes som ett kvitto på att min egen diagnos var korrekt. Senare lärde jag mig den hårda vägen att det var ett av de tidiga skoven av ankyloserande spondylit (morbus Bechterew), en inflammatorisk reumatisk sjukdom.

I mitt fall var det bara 6 veckor med lite mat. Förr eller senare sinar kroppens egna resurser och man måste gradvis övergå till det maten ger. För egen del hade jag hade under dessa 6 veckor förbrukat åtminstone 13 – 15 kilo av min egen fettväv, sammanlagt 97 500 – 112 500 kcal vilket är 2300 – 2650 kcal/dag. Inte så konstigt då att jag klarade av ”svälten”.

Den traditionella behandlingen av diabetes typ 2 föreslår en fettreducerad kost vilket förr eller senare innebär att man kommer att öka på någonting annat. Där finns bara två alternativ, kolhydrater och protein. Protein är inte någon unik form av energi. När man äter mer av dem än kroppen behöver i form av dess byggstenar aminosyror kommer överskottet att rensas från sitt kväveinnehåll och det som återstår blir till ungefär 4/5 glukos och resten ketoner.

I praktiken kommer varje form av fettreducerad kost att på sikt ge en ökad glukosmängd i blodet. Är det smart eller helt enkelt outsägligt dumt?

”…plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.” Min tolkning: …plus en glukossänkande medicinering som ofta ger viktökning.

Glukossänkande mediciner är inte magiska, den som tror det kommer att bli svårt besvikna.

  • De kan dämpa upptaget från tarmen, en av de effekter man ser hos Metformin. Den yttrar sig ofta i ”dålig mage” då glukosen, ackompanjerad med lite extra (lösande) vatten, hamnar i tjocktarmen där bakterier håller party och producerar gas.
  • De kan påverka njurarnas normala återvinning av glukos så att man kissar ut den. Exempel är SGLT2-hämmare som Invokana, Jardiance och Synjardy.**
  • Man kan hämma leverns förmåga att släppa ut glukos ur sitt glykogeninnehåll och därmed indirekt sänka blodsockret. Även detta är en effekt av Metformin.

Om man lyckas öka lever-, muskel– och fettcellernas upptag av glukos utöver sitt egentliga behov måste de obönhörligen göra något åt situationen. Glukos tar oerhört stor plats då varje glukosmolekyl omger sig med 190 vattenmolekyler. I muskel- och leverceller kan de kopplas samman till en kompaktare och inte lika vattenkrävande form av grenade kedjor, glykogen. Det är en variant som liknar växternas stärkelse. Dessa lager är begränsade, de sammanlagda förråden av glykogen är ungefär 2000 kcal (500 gram) men väger ändå nära 2 kilo beroende på vattnet.

  • Det som återstår är att syntetisera fettsyror och ur dessa bilda fett. Det kan ske på många platser i kroppen, inte alla direkt önskvärda. Fett ger oerhört kompakt energi, 9000 kcal/kilo i ren form. I praktiken innehåller lagrat fett ungefär 7500 kcal/kilo om man tar hänsyn till blodkärl och andra strukturer som krävs. Då inget vatten krävs ökar den värmeisolerande effekten, något som överviktiga och feta upptäcker genom att de lätt svettas.

Där har du den enkla logiken bakom deras påstående att ”glukossänkande” medicinering ofta ger viktuppgång. För att slippa skadligt högt blodsocker träder fettsyntesen emellan och ”räddar” dig på kort sikt genom att lagra det du äter för mycket av som fett.

I det långa loppet är fett tyvärr också skadligt, men är inte orsak till diabetes typ 2. Det är en logisk följd av en livsstil som driver utvecklingen från kolhydratintolerant via prediabetiker till fullfjädrad diabetes typ 2.

LCHF, gärna i kombination med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller andra varianter av korttidsfasta, är en livsstil som ofta ger normala blodsockernivåer med lite eller till och med ingen medicinering. Inom facebookgruppen Smarta Diabetiker har vi en enkel regel: Ät och mät! Själv vill jag gärna tillägga att det hjälper en del att tänka också. Bli medlem du också, fråga och lär dig av andras erfarenheter och dela med dig av dina.


*) Skoj men likafullt sant: Fruktos är en ketos, den innehåller en ketongrupp. Innebär det att de som är jätterädda för ketoner kommer att sluta äta/dricka sådant som är naturligt sött? (Alltså inte med konstgjorda sötningsmedel.

**) En av de oönskade verkningarna av SGLT2-hämmare gör att FASS rapporterar risk för diabetisk ketoacidos, något som annars bara drabbar insulinberoende diabetiker med uttalad insulinbrist.

Få om ens några sanningar utanför logik och renodlad matematik kan bevisas. Och de förutsätter ändå obevisade axiom i grunden.

När du ser påståenden om bevis när det gäller t.ex. kost och hälsa kan du utgå från att man i bästa fall menar att en studie visat något, givet vissa förutsättningar. Om detta skall ha mer värde än så måste det, givet samma förutsättningar, kunna visas i upprepade försök vilket inte alltid är fallet. Men det är fortfarande inte i närheten av att vara bevisat! En hypotes måste visa bärkraft även med varierande förutsättningar, naturligt inom de gränser där hypotesen antas gälla. Ett enda exempel som inte stöder hypotesen visar att den är felaktig, falsk.

  • Det enda vi kan bevisa är när hypoteser är falska.

Genom att steg för steg eliminera falska påståenden (hypoteser och teorier) avgränsar vi områden där sanningar kan finnas, däremot betyder det inte att sanningen finns där.

Alla studier med nämnvärd komplexitet förutsätter ett antal in- och utgående parametrar, mätvärden. I praktiken är alla behäftade med fel** av olika slag. I bästa fall tar de rent slumpmässigt ut varandra, men det är inget en seriös forskare eller kritiker kan förutsätta, däremot något lekmän och likvärdiga högaktningsfullt sk*ter i om det gynnar upplaga och egna förförståelser. Felmarginaler måste ingå i alla beräkningar och läggs till varandra i de statistiska beräkningarna.***

  • Epidemiologi är en metod som ofta förekommer. Man väljer ut ett stort antal personer som fyller ett antal kriterier, mäter ett antal utgångsvärden och frågar om t.ex. mat- och andra vanor****. Sedan väntar man rätt länge och ser hur livet far fram med dem. Förr eller senare insjuknar ett antal och några dör. Så anstränger man sig rejält för att koppla dessa händelser till den utgångshypotes man hade. Givet att man har tillgång till skickliga statistiker lyckas det för det mesta. Vanligen förstorar man utfallen med enkla medel; om en speciell händelse sker för 1% i en avgränsad del av den studerade gruppen och hos 1,2% i en annan delgrupp så antas det finnas en skillnad som är 20% bättre eller 17,7% sämre beroende på vilken man väljer som referensgrupp. Att skillnaden i absoluta tal är ynka 0,2% är inte tillräckligt säljande. Vanligen låter sig många imponeras av en lång studietid och ett stort antal deltagare. Vad man inte inser är att ”riktiga” samband och mätningar med små fel inte kräver många deltagare. Behov av lång tid, däremot, kan man inte göra så mycket åt.

Ordet bevis andas dags- och populärmedia i samarbete med måttligt kunniga journalister. Tyvärr gäller det även forskare och förmenta experter med begränsade kunskaper eller snabbare tunga/tangentbord än tanke. Den farligaste kombinationen uppstår när småkalibriga ”forskare” och ”experter” tillåts exponera sig i breda media utan att behöva redovisa sina källor.


*) En hypotes är en avgränsad tanke som kan testas. Två men vanligen långt fler hypoteser kan fogas samman till en teori. Inga hypoteser som bygger en teori får visas vara falska (osanna). Om det sker måste den enskilda hypotesen ersättas med en giltig och om det inte sker är teorin som helhet skakig eller rent ut sagt falsk.

**) Så snart mätvärden finns på en kontinuerlig skala, t.ex. temperatur, vikt eller matens diverse egenskaper, finns en ofrånkomlig felmarginal att ta hänsyn till.

***) Uppgift: Säg att du har tre ingående parametrar där felen är +-10%, hur stor maximal variation i utfall kan det bli?

****) Antag att en epidemiologisk studie pågår i 10 år och innefattar 3 tillfällen där man frågar om matvanorna under t.ex. den gångna veckan. Hur stor sannolikhet är att det man svarar är representativt för de övriga 517 veckorna?

Detta inlägg är långt, detaljrikt och mest riktat till nördar som vill se andra perspektiv. För den som väljer att ägna sin tid till annat så vill jag sammanfatta min (och många andras) åsikt:

Den Finska mentalsjukhusstudien är ett kvalificerat lågvattenmärke.

Det är en ofta citerad studie där man avser att kritisera fett, särskilt mättade fetter*, i maten.

Studier kan ha mycket varierade egenskaper, här några få exempel.

  1. Den kan vara av hög kvalité med tydliga, icke falsifierbara resultat. Självklart är det vad vi lekmän tänker oss är sinnebilden av “vetenskap”. Tyvärr tillhör de undantagen, åtminstone i den komplicerade miljö som kroppen utgör.
  2. Den kan ge tydliga utfall som tilltalar de som citerar, även om kvalitén är diskutabel.
  3. Den kan bygga på experimentella förutsättningar som numera av olika skäl inte längre används eller är otillåtna.
  4. Den kan vara den enda eller en av få som ger utfall som tilltalar de som citerar även om kvalitén är usel.

Riktigt illa är det när en studie som uppfyller punkt 3 och 4 kommer att utgöra närmast avgörande referenser till ett skakigt och förmodligen felaktigt teoribygge.

Författarna till ovanstående artiklar i British Medical Journal har studerat bakgrundsmaterial och funnit att studien nedan uppfyller kraven 2, 3 och 4 ovan.

Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study.
Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, Miettinen M, Elosuo R, Paavilainen E.

A controlled intervention trial, with the purpose of testing the hypothesis that the incidence of coronary heart disease (CHD) could be decreased by the use of serum-cholesterol-lowering (SCL) diet, was carried out in 2 mental hospitals near Helsinki in 1959 – 1971. The subjects were hospitalized middle-aged men. One of the hospitals received the SCL diet, i.e. a diet low in saturated fats and cholesterol and relatively high in polyunsaturated fats, while the other served as the control with a normal hospital diet. Six years later the diets were reversed, and the trial was continued another 6 years. The use of the SCL diet was associated with markedly lowered serum-cholesterol values. The incidence of CHD, as measured by the appearance of certain electrocardiographic patterns and by the occurrence of coronary deaths, was in both hospitals during the SCL-diet periods about half that during the normal-diet periods. An examination of a number of potential confounding variables indicated that the changes in them were small and failed to account for the considerable reduction in the incidence of CHD. It is concluded that the use of the serum-cholesterol-lowering diet exerted a substantial preventive effect on CHD.

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/393644

Låt oss bena lite i denna text.

  • Den anges vara en kontrollerad studie med avsikt att testa hypotesen att en “kolesterolsänkande” (SCL) kost sänker hjärtsjukdom.
  • Den genomfördes på två mentalsjukhus nära Helsingfors under åren 1959 – 1971
  • Resultaten var statistiskt (om än inte vetenskapligt) säkerställda på män, inte kvinnor.
  • Vid det ena sjukhuset serverades SCL-kost vilket innebar begränsade mängder mättade fetter och kolesterol och relativt mycket fleromättade fetter.
  • Det andra sjukhuset fungerade som kontroll med normal sjukhuskost.
  • Efter 6 år bytte grupperna mathållning och försöket fortsatte ytterligare 6 år.
  • Användningen av SCL-kost associerades med tydligt sänkta kolesterolnivåer.
  • Förekomsten av CHD (hjärtsjukdom), mätt via EKG och död, var under SCL-perioderna ungefär halverad.
  • Slutsatsen är att den kolesterolsänkande kosten utövade en påtaglig effekt att motverka hjärtsjukdom.

Vid en första anblick verkar detta övertygande, en kontrollerad studie, crossover, lång tid, objektivt mätbara utfall och statistiskt säkerställd hypotes. Vad kan då gå fel, är det inte bara att köra och tuta?

Nej, långt ifrån om man får tro Chris Ramsden och medarbetare som anger följande skäl:

The Finnish Mental Hospital Study was excluded because patients were assigned by hospital and not randomised as individual patients.

Min tolkning: Den Finska mentalsjukhusstudien var ej randomiserad (slumpad) då deltagarna fördelades till behandlingsgrupp respektive kontrollgrupp beroende på vilket sjukhus de var inskrivna på vid inledningen.

TFA consumption differed markedly in the two control groups.

Min tolkning: Användningen av transfetter (TFA) skilde påtagligt mellan de två kontrollgrupperna.

The Finnish Mental Hospital Study was a 12-year crossover study that randomised two hospitals (Hosp N and Hosp K) of mostly schizophrenic patients (77% in Hosp K and 69 % in Hosp N) to either a high-PUFA, ‘serum cholesterol-lowering’ diet (Hosp N) or their hospital’s typical control diet (Hosp K) for 6 years. After this initial 6-year phase, the diets were switched so that Hosp N patients received the Hosp N control diet and Hosp K patients received the high-PUFA diet. This unusual design was also confounded because patient populations were ‘rejuvenated by discarding the six oldest annual cohorts and admitting six new annual cohorts on the younger end of the age range’ at this reversal of diets in 1965.

Min tolkning: Studien var 12-årig crossoverdesign (behandlings- och kontrollgrupper bytte efter halva tiden) som innefattade två mentalsjukhus (i fortsättningen kallade N och K) med huvudsakligen schizofrena (77% i K och 69% i N). Till en början serverades en “kolesterolsänkande” kost med hög andel fleromättade fetter vid N medan K serverade “normalkost”. Efter 6 år bytte man kost och fortsatte till försökets slut efter 12 år enligt mönstret för en crossoverstudie. Utformningen kom att innebära att 6 årsgrupper av deltagare ersattes med 6 nya, yngre, vid kostbytet.

This combination of inappropriate randomisation and the crossover design allowed dominant confounders to enter into the study.

Min tolkning: Utebliven randomisering och bristfällig crossovermetodik tillät störande faktorer att påverka utfallet.

Critically the cardiotoxic antipsychotic medication thioridazine was used disproportionately in one study arm. Hosp N control patients received an average of 1·79 (100mg) doses of thioridazine per d, more than twice as much as patients in the other three study arms. Thioridazine is significantly associated with risk of sudden death (adjusted OR 1⁄4 5·3; 95 % CI 1·7, 16·2; P1⁄4 0·004), ‘the likely mechanism being drug-induced arrythmia’ Thioridazine also causes T-wave distortions, QRS changes, ST elevations and other electrocardiogram changes both with therapeutic administration and overdoses.

Min tolkning: Thioridazine användes oproportionerligt mycket i en av studiens armar. När N utgjorde kontrollgrupp fick de i genomsnitt mer än dubbla dosen (1.79 dagsdoser) av de övriga grupperna. Thioridazine är statistiskt säkerställt associerat med plötslig död och annan hjärtpåverkan samt påverkar EKG både vid normal- och överdos.

These electrocardiogram changes and clinical presentations overlap with those seen in MI and sudden cardiac death and may have been counted as CHD events.

Min tolkning: EKG-n i denna grupp kan ha misstolkats och räknats som hjärt-händelser (CHD)

Furthermore, patients in all four study arms were taking tricyclic antidepressants (0·42 doses per d in Hosp N controls). Concurrent use of phenothiazines (especially thioridazine) and tricyclic antidepressants can lead to cardiac arrythmias, electrocardiogram changes and sudden death, even in young adults without heart disease on therapeutic doses.

Min tolkning: Patienter i alla grupper fick antidepressiva preparat (TCA) som i samverkan med Thioridazine kan följas av hjärtarytmi, EKG-förändringar och plötslig död även med normala doseringar hos yngre utan känd hjärtsjukdom.

Thioridazine also has the most severe metabolic effects among typical antipsychotics, inducing an average weight gain of 7 lbs (3·2 kg) in a 10-week study. Therefore, over the 6-year phase, the control subjects were at substantially greater risk of thioridazine-induced weight gain, insulin resistance, electrocardiogram changes and sudden cardiac death.

Min tolkning: Thioridazine har den allvarligaste metabola påverkan av jämförbara preparat då den inducerar viktuppgång (3.2 kg i en 10 veckors studie). Kontrollgruppen vid N-sjukhuset utsattes följaktligen för påtagligt större risker av Thioridazine-påverkan via viktuppgång, försämrat insulinsvar, EKG-förändringar och plötslig hjärtdöd.

Marked differences in TFA consumption between the two control groups, and between the control and experimental groups, were also identified as a significant confounding factor. Hospital K controls consumed more than three times as much TFA as Hosp N controls, and about nine times as much as either experimental group.

Min tolkning: Påtagliga skillnader mellan användningen av transfetter (TFA) mellan de två kontrollgrupperna och mellan kontroll- och experimentgrupper är en störande faktor. När K utgjorde kontrollgrupp användes mer än 3 gånger så mycket TFA som när N var kontroll, dessutom ungefär 9 gånger den vid någon experimentgrupp.

Jag har tolkat texten snarare än översatt, förhoppningsvis utan att ha förryckt dess mening.

Utan att det framgår av ovanstående fanns inga statistiskt säkerställda skillnader i total mortalitet (risk för död oavsett orsak) mellan kontroll- respektive experimentgrupper.

Studien citeras ofta där man vill stödja hypotesen att konsumtion av mättat fett ökar risken för hjärtattack bland annat för att det är en av få som alls gör det. (Se punkt 2 och 4 i ingressen)

Vitsen med en crossoverstudie är att deltagare skall tillhöra både försöks- och kontrollgrupp. Denna metodik är väl lämpad när studietiden är någorlunda kort och utfallen så milda att man kan förvänta sig att försökspersonerna hinner delta i såväl kontroll- som experimentgrupp. När den, som i detta fall, dels är mycket lång och där en av de förutsedda ändpunkterna var död så är crossovermetoden helt sanslös. Den finska mentalsjukhusstudien är en av få om inte den enda av sin typ som använt denna design. (Se punkt 3 i ingressen)

Den Finska mentalsjukhusstudien var i praktiken ingen kontrollerad studie då flera faktorer varierade mellan vårdinrättningarna N och K samt mellan försöks- och kontrollperioder. Redan i november 1972 av Lancet pekade John Yudkin med kollega att mängden socker i kosten varierade med nästan 50%!

Huvudförfattaren av studien svarade i Lancet den 30 december:

“In view of the design of the experiment the variations in sugar intake were, of course, regrettable. They were due to the fact that, aside from the fatty-acid composition and the cholesterol content of the diets, the hospitals, for practical reasons, had to be granted certain freedom in dietary matters.”

Min tolkning: “Variationen i sockeranvändning var beklaglig. Det berodde, förutom skillnader i fettsyrasammansättningen (variationer i fettkällor) samt kolesterolinnehåll, att sjukhusen av praktiska skäl måste tillåtas viss frihet i kostsammansättningen.” (!)

Redan här försvinner förutsättningarna för en kontrollerad studie som innebär att, såvitt möjligt, alla faktorer utom den eller de studerade skall hållas konstanta.

Deltagarna i de olika grupperna varierade kraftigt då patientomsättningen var hög, upp till 40%. Alla patienter inkluderades även om de bara deltog så lite som halva tiden.

Den finska mentalsjukhusstudien är av ovanstående och andra skäl inte kvalificerad att utgöra referensmaterial som stöd för egentligen någonting, allraminst för att påvisa att mättade fetter är associerade till hjärtsjukdom. Påståenden där denna studie ingår som referens skall omvärderas i ljuset av detta.

Den finska mentalsjukhusstudien fyller dock en funktion, den kan fungera som en indikation på hur låg vetenskaplig nivå de som refererar till den accepterar. Alternativt kan det peka ut vilka som antingen inte läst eller reflekterat över vad den betyder.

Referenslistor som innehåller den finska mentalsjukhusstudien med avsikt att argumentera mot mättat fett i kosten är ett tecken på att grundvalarna kan vara riktigt ruttna.


*) Den här gången länkar jag inte till någon förklaring av vad mättade fetter/fettsyror i grunden innebär. Ta chansen att reda ut vad mättad/saturated innebär i kolkemins underbara värld, det är inte svårt och kan innebära att du har långt mer kunskap än flertalet som använder ordet. Alternativt kan du titta på en gullig kattvideo på YouTube.

Pronutritionist / Reijo Laatikainen: Kritik av den Finska Mentalsjukhusstudien

Stephan Guyenet: Whole Health Source

Steven Hamley

Vi kan alltid skaffa oss mer kunskap och närma oss sanningen men om vi mot förmodan skulle nå fram till sanningen skulle vi ändå inte veta att vi gjort det.

Källa: Xenofanes*

img_2163

Låt säga att vi hypotetiskt samlar alla tänkbara och otänkbara påståenden inom ett naturvetenskapligt område. Ingen skulle väl bli förvånad om några av dem med tiden visar sig vara falska.

  • Några sanningar är självklara, som att ”vatten är alltid vått”, åtminstone för de som aldrig träffat på is och snö.

Det finns diffusa och besvärliga områden där ”sanningen” är svårfångad. Som Xenofanes påpekar så kan vi då aldrig veta när vi funnit sanningen i vårt sökande. Det bästa vi kan göra är att eliminera falska påståenden och det utgör i praktiken nästan allt av ”alla tänkbara uttalanden”.

  • I sträng mening kan vi aldrig ”bevisa” att ett påstående är sant, däremot är det möjligt att falsifiera det, visa om det är osant. Om vi efter bästa förmåga eliminerar falska påståenden återstår de där sanningen möjligen kan finnas. Fortsätter vi systematiskt att angripa dessa kan vi gradvis eliminera det falska och avgränsa var sanningar finns även om vi inte vet dess exakta belägenhet.

Vi lever i det som optimister kallar ett informationssamhälle. Internet erbjuder närmast obegränsade möjligheter att sprida såväl kunskap, åsikter, hugskott, ironi, humor som avsiktlig desinformation. Har vi förmåga att skilja mellan vad som är i stort sett sant och det som är falskt?

Alldeles säkert inte om vi tänker på allt vi möter varje dag. Däremot kan vi med tiden lära oss skilja mellan källor som är hyfsat pålitliga och de som inte är det. Hur många väsentliga påståenden möter du som är uppenbart sanna i förhållande till de som är av tveksam natur (om än inte visat falska)?

  • Ett test: Välj media i tidningsställ eller på nätet och botanisera bland dess rubriker. Välj de som kittlar ditt intresse och se vad som döljer sig där bakom. Motsvarar de rubrikerna eller känner du dig lurad? Och då har du ännu inte kontrollerat om artikeln som sådan är korrekt.

Inom dagens nutritionsforskning är det populärt med epidemiologi** med enstaka kostenkäter, mängder av deltagare och som pågår under lång tid. Utgångsparametern, kostenkäten, är oftast synnerligen bristfällig då den sträcker sig över kort tid i förhållande till undersökningens varaktighet, man förutsätter att personen svarar sanningsenligt och fortsätter att äta på samma sätt i 1-10-30 år. Felmarginalen är redan där så stor att den inte kan kompenseras ens av oändligt noggranna mätningar i övrigt. Lite ironiskt kallas det SISU, Skit in, skit ut.

För att de ofta mycket små skillnaderna i utfall alls ska märkas redovisas de sällan i absoluta värden utan som relativa tal, grupper emellan. Det kan innebära att i en undersökning med 10000 deltagare under 20 år där en viss händelse i en grupp sker 5 gånger och i en annan 10 gånger då är den senare en fördubbling men i helheten som en pink i havet. Sant men förledande och ingen ärlig redovisning.

Sådana undersökningar kan ge anledning att formulera och testa hypoteser på ett vetenskapligt sätt genom att seriöst utmana dem för att se om de tål försök till falsifiering. De ”forskare” som gör dem är vanligen omotiverat stolta över sina resultat, journalister och halvbildade ser dem som väsentliga bidrag till ackumulerat vetande och lekmän i största allmänhet tror att de redovisar sanningar.


*) Xenofanes föddes i Kolofon omkring år 570 f.Kr. Det är svårt att med bestämdhet slå fast tidpunkten med noggrannhet eftersom mycket runt Xenofanes är höljt i dunkel. Man vet att han som ung flydde till Sicilien, där han livnärde sig själv genom att vid domstolen i Hiero (antik stad nära Syrakusa) recitera elegiska och jambiska verser som han skrivit för att kritisera teogonin (läran om gudarnas uppkomst) över Hesiodos och Homeros

**) Epidemiologi är läran om sjukdomsförlopps demografi. Bland annat studeras epidemier och andra sjukdomar som är tillräckligt vanliga för att det ska vara möjligt att få ett statistiskt underlag. Därför handlar epidemiologi inte bara om smittsamma sjukdomar, utan också om till exempel diabetes, hjärtsjukdomar och högt blodtryck. (Wikipedia) Ett avgörande bidrag lämnades av Bradford Hill när han satte upp ett antal kriterier.

Potentially, SCFAs are absorbed by each intestinal segment, as demonstrated in animal models and human volunteers.

Min tolkning: SCFA (Kortkedjiga fettsyror) kan tas upp i varje del av tarmen, något som visats i djurmodeller och hos frivilliga försökspersoner

SCFA tas, till skillnad från de flesta andra näringsämnen, upp i både tunn- och tjocktarm. Provrörsstudier (in vitro) visat att koleratoxin som förorsakar akuta diarréer motverkas genom uppvätskning i kombination med resistent stärkelse*. Det senare är ett råmaterial som tjocktarmens bakterier använder för att producera små men betydelsefulla mängder av n-butyrat (smörsyra, SCFA).

Ett återkommande mantra som Livsmedelsverket upprepar gång på gång är ”Ät mindre salt!” De är naturligtvis inte ensamma om detta, men frågan är om deras uppmaningar är enbart till fördel.

  • Vi har många specialiserade öppningar i tarmväggarna för att kunna ta upp näringsämnen, en del arbetar passivt i den betydelsen att ämnen ”läcker” igenom från en högre till en lägre koncentration**. Andra ”lotsas” igenom tillsammans med ett annat ämne i en cotransporter. Dessa är transportproteiner (Ungefär rör genom cellväggar) där ett par olika ämnen/joner (laddade molekyler) samverkar för att ta sig igenom. Det ena följer sin koncentrationsgradient (från hög till en lägre koncentration) och det andra följer med ”på köpet”.

The colonocytes absorb butyrate and other SCFAs through different mechanisms of apical membrane SCFA uptake, including non-ionic diffusion, SCFA/HCO3 exchange, and active transport by SCFA transporters. The transport proteins involved are monocarboxylate transporter isoform 1 (MCT1), which is coupled to a transmembrane H+-gradient, and SLC5A8, which is Na+-coupled co-transporter.

Min tolkning: Butyrat och andra korta (mättade, märk väl!) fettsyror tas upp via diffusion, utbyte av SCFA och karbonat samt aktiva SCFA-transportörer … SLC5A8 som är en cotransportör med Na+.

Märk väl att Na+ är den ena jonen i natriumklorid, vanligt vitt salt!

Hur lite salt kan vi äta och fortfarande ta upp SCFA samt dra fördel av produktionen av korta fettsyror i tjocktarmen ur fibrer och resistent stärkelse?

Fortsättning följer.

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1,   Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2


*) Det kan alltså ligga något i den ordination min mor fick av en läkare på hembesök(?) när jag var liten i slutet av 40-talet, möjligen början av 50-talet. Hon skulle ge mig ett avkok av potatis. Ordinationen minns jag, också att den smakade rätt tråkigt. Om det verkade har jag glömt.

**) Koncentrationen kan syfta på såväl ämnenas koncentration som elektriska laddningspotentialer.

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.


*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

Christian Gram (1853 – 1938) var dansk och utvecklade en metod (publicerad 1884) att göra bakterier lättare att se i mikroskop. I den korta beskrivningen nämnde han att en speciell bakterie inte behöll sin färg.

Metoden har använts under lång tid men är med alla mått, även Grams eget, ospecifik. I stort sett kommer bakterier med ”tjocka” cellväggar* att behålla färgningen, de gram-positiva, gram-negativa med ”tunnare” cellväggar färgas inte. Positiv och negativ har alltså inget med elektriska spänningar/potentialer att göra utan är ”labbspråk” för hur ett test utfaller.

bacteria_envelope-svgGrampositiv bakterie: (övre bilden): 1-cellmembran, 2-cellvägg med tjockt peptidoglykanskikt, 3-periplasma. (färgas)

Gramnegativ bakterie: (nedre bilden) 4-cellmembran, 5-cellvägg, 6-yttre membran med lipopolysackarid, 7-periplasma. (färgas inte)

Källa: Wikipedia, Gramnegativa bakterier

Så till skälet för att jag skriver om detta. Om citaten nedan beror på bristande insikt, önsketänkande eller i syfte att förleda är omöjligt att avgöra.

Gramnegativa bakterier har en negativ cellväggspotential som kan få positivt laddade silverjoner (Ag+) att dras till bakterien. ”As the lipopolysaccharides are highly-charged, the Gram negative cell wall has an overall negative charge.” Läs om detta på Wikipedia. Väl i kontakt med bakterien orsakar de en så stor kemisk och elektrisk oreda att bakterien dör. För att få en dödande effekt måste därmed silverpartiklar först övergå till jonisk form. Detta gör de i viss mån genom mekanisk nötning och genom kontakt med vätska, men man får ändå konstatera att en produkt som redan till merparten är jonisk, har ett stort övertag då den slipper konverteringsfasen från partikel till jon. Denna konvertering sker bara med en liten del av partiklarna och är jämfört med en redan jonisk produkt inte speciellt effektiv.

Källa här och nedan: http://www.ion-silver.com/allt.om.silver.html

Författaren gör svepande generaliseringar att gramnegativa bakterier är patogena (sjukdomsframkallande) och grampositiva är ”goda”:

Den positivt laddade silverjonen dras som en magnet till de oftast negativt laddade patogena Gramnegativa bakterierna.

och

Detta beror på att de goda tarmbakterierna – mjölksyrabakterierna acidophilus och bifidus har en tjockare cellvägg (de är grampositiva bakterier), det är mycket där skillnaden ligger och de påverkas enligt många källor inte nämnvärt av silvret. En amerikansk tillverkare har gjort en studie som visar just detta: American Biotech Labs studie  (Död länk)

Jag har funnit en oerhört innehållsrik tysk studie, här ett utdrag om Staphylococcus aureus (grampositiv) och Escherichia coli (gramnegativ). Se detaljer om dessa längre ner.

Previous studies have demonstrated that the silver ions released from silver coatings or compounds are the bioactive component. These ions (Ag+) exert antimicrobial effects on a wide spectrum of microorganisms, including Staphylococcus aureus, Escherichia coli and many fungi [1–3].

Källa: Cell type-specific responses of peripheral blood mononuclear cells to silver nanoparticles  (Jag har fått tillgång till hela studien i form av Author’s personal copy)

Min åsikt är att det inte finns en distinkt uppdelning i ”goda” och ”dåliga” bakterier som kan särskiljas via gramtester och som silverprodukter kan utnyttja.

Den som upptäcker fel i det jag skriver kan kommentera eller maila till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?,  Silver – del 6, passage genom hud,  Silver – del 7, metalloproteiner? Silver – del 8, vad är oligodynamisk effekt?,  Silver – del 9, några av silverjonens egenskaper,  Silver – del 10 – en potent virusdödare?,  Silver – del 11, begreppsförvirring?,  Silver – del 12, Harmlöst eller farligt?,  Silver – del 13, silvernanopartiklar i blod in vivo

Fortsättning följer med tiden


*) Denna ”bild” är oerhört förenklad, intresserade kan googla i ämnet.

Staphylococcus aureus (S. aureus), gula stafylokocker, är en bakterietyp som finns i den mänskliga normalfloran hos 25–30 % av befolkningen. I de flesta fall orsakar bakterien ingen skada utan lever i symbios med människokroppen, oftast på huden eller i näsan.

Escherichia coli, förkortas ofta E. coli, är en gramnegativ bakterieart som lever i de nedre delarna av tarmarna hos varmblodiga djur, inklusive fåglar och däggdjur. Det klarlades tidigt att den kan orsaka olika typer av infektioner i bland annaturinvägar, blodbanor, hjärnhinnor och tarmar.

E. coli är nödvändig för normal matsmältning och utgör en stor andel av tarmfloran (intestinala floran). Antalet E. coli-bakterier i en människas avföring varierar mellan 100 miljarder och 10 biljoner per gram feces.

[1] Feng QL, Wu J, Chen GQ, Cui FZ, Kim TN, Kim JO. A mechanistic study of the antibacterial effect of silver ions on Escherichia coli and Staphylococcus aureus. J Biomed Mater Res 2000;52:662–8. (In vitro, ett ”provrörsförsök” med silverjoner från AgNO3)

[2] Alt V et al. An in vitro assessment of the antibacterial properties and cytotoxicity of nanoparticulate silver bone cement. Biomaterials 2004;25:4383–91. (In vitro, ett ”provrörsförsök”)

[3] Kim KJ, Sung WS, Moon SK, Choi JS, Kim JG, Lee DG. Antifungal effect of silver nanoparticles on dermatophytes. J Microbiol Biotechnol 2008;18:1482–4. (Behandling av hud, en av kroppens ”ytor”)