Inlägg märkta ‘vetenskap’

Fortsättning från föregående inlägg. Har du inte läst det eller har ingående kunskaper om de två dominerande varianterna av diabetes, insulinberoende typ 1 och typ 2 med nedsatt insulinsvar (”insulinresistens”) så föreslår jag att du börjar där.

Genom vänligt tillmötesgående från en av författarna, Ragnar Hanås, fick jag tillgång till följande studie i fulltext: A 2-yr national population study of pediatric ketoacidosis in Sweden: predisposing conditions and insulin pump use från 2009. Abstract.

The aim was to investigate triggering factors and insulin pump usage (continuous subcutaneous insulin infusion, CSII) at diabetic ketoacidosis (DKA).

Min tolkning: Studien gäller insulinpumpar och diabetisk ketoacidos (hos barn och ungdomar).

  • Diabetisk ketoacidos, DKA, är en potentiellt dödlig komplikation hos insulinberoende diabetiker. Primärt talar vi då om diabetiker typ 1 men även typ 2 med betacellsvikt. Där finns även LADA, en slags typ 1 som utvecklas långsamt i vuxen ålder. Diabetes är komplext, att ”ha” en variant hindrar inte att fler dyker upp.
  • DKA karakteriseras vanligen av ett mycket högt blodsocker samtidigt med höga ketonvärden och lågt pH i blodet. Ur det följer illamående, kräkningar samt vätskeoch elektrolytbrist som i sin tur förvärrar situationen. Ordningsföljden bland symtomen är inte självklar.
  • DKA beror nästan uteslutande på insulinbrist. Det dyker ibland upp fallbeskrivningar på DKA vid normoglykemi (”normalt blodsocker”) men ur min synvinkel är de värden jag sett väldigt höga, 10 mmol/L och uppåt.
  • Höga blodsocker leder inte i sig till DKA även om de uppträder tillsammans. Det är insulinbrist som gör att det normala samarbetet mellan insulin och glukagon bryter samman.

Hos friska samt ”färska” diabetiker typ 2 fungerar samarbetet mellan hormonerna insulin och glukagon bra resp. någorlunda bra men hos insulinberoende diabetiker typ 1 eller ”tvåor” med långt gången betacellsvikt blir det mer komplicerat.

Det löser vi med insulin från penna eller pump!”

Nå, riktigt så enkelt är det inte. Egenproducerat insulin passerar en koncentrationsgradient, högkoncentrerat när det passerar förbi glukagonproducerande alfaceller ut i blodet där det späds kraftigt (från 2000 till 60 mikroU/ml se Ref 01 nedan) när det når levern. I ytterligare utspätt skick passerar det såväl fett– som muskelceller (20 mikroU/ml enligt Ref 01) Varje gång en insulinmolekyl stöter samman med en insulinreceptor och överför sitt meddelande kommer den att absorberas och har därmed gjort sitt. Koncentrationen sjunker därför med början redan vid utsläppet från bukspottkörteln. Detta är både logiskt och önskvärt bland friska, vi vill inte att högkoncentrerat insulin ska ”eka” länge i kroppen och ställa till problem länge efter att dess meddelande är överspelat. Till saken hör att 80% av antalet celler som har insulinstyrda glukostransportörer, GLUT4, finns i levern (Ref 02).

Hos insulinbehandlade, vare sig det sker med penna eller pump, är  lutningen på koncentrationsgradienten mycket mindre, dessutom den rakt motsatta. Först från injektionsstället i underhudsfett via blodets kapillärer, små och större kärl samt vidare till levern och allra sist bukspottkörteln. Rimligen kommer man inte att få samma funktion i kroppen med injicerat som endogent (egenproducerat). (Ref 02) Läs gärna ett tidigare inlägg; Är injicerat insulin ”naturligt”? För att efterlikna den snabba effekten av insulin hos friska använder pumparna (vanligen?) snabbinsuliner. De designas för liten fördröjning och kortvarig effekt och försvinner sedan ur blodet.

In 1999 and 2000, 7.4 and 11.0%, respectively, of children with diabetes used CSII.

Min tolkning: Studien av Hanås publicerades 2009 men byggde på data från 1999 och 2000 då 7.4 respektive 11.0% av barnen hade insulinpump (CSII).

Under dessa två år noterades 142 fall av DKA hos 115 barn varav 30 (11 pojkar och 19 flickor) använde insulinpump.

I studien noterar man att andelen pumpanvändare 2007 hade ökat till 28.8%. Med tanke på att pumpar är kostsamma så är det troligt att de åtminstone till en början främst gavs till de som hade problem att sköta sin diabetes vilket kan bidra till de mediokra resultat som redovisas. Detta är min hypotes och inget som skrivs rakt ut i studien.

Their hemoglobin A1c (HbA1c) was 10.1 +/- 2.0%

Min tolkning: HbA1c (”långtidsblodsocker”) var 10.1 +/- 2.0% (Med dagens skala cirka 95 +/- 15)

Den överlägset vanligaste orsaken till DKA var missade insulindoser, nästan hälften av fallen.

The overall DKA incidence was 1.4/100 patient years in 1999 and 1.7/100 patient years in 2000. For insulin pump users, the DKA incidence was 3.2/100 patient years in 1999 and 3.6/100 patient years in 2000.

Min tolkning: Den totala incidensen av DKA var 1.4/100 patientår för 1999 samt 1.7/100 patientår under 2000. Bland pumpanvändare var förekomsten 3.2/100 patientår för 1999 och 3.6/100 patientår för 2000.

Märk väl att i den totala DKA-förekomsten finns pumpanvändarna inbakade! Det innebär rimligen att de som skötte injektionerna med penna bör ha haft tydligt bättre resultat.

In conclusion, the DKA frequency in CSII users was approximately twice that of patients who used injections.

Min tolkning: DKA bland pumpanvändare var ungefär dubbelt så vanligt som de med vanliga injektioner. (Egentligen jämför man pumpanvändarnas resultat med DKA-gruppen som helhet, se kommentaren ovan.)

Insulin har flera funktioner där några är mer betydelsefulla för diabetiker. Observera att detta inte är någon rankinglista.

  • Det signalerar via insulinreceptorer på cellers ytor som aktiverar en speciell typ av glukostransportörer, GLUT4, som släpper in blodsockret förutsatt att det ”finns plats”, dessutom släpper den enbart glukos från blodet och in i celler.
  • Det hämmar utsläpp av glukagon från bukspottkörteln.
  • Det hämmar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd.
  • Det främjar fettbildning ur blodets överskottsenergi.
  • Det hämmar kroppens utnyttjande av lagrat kroppsfett.

A meta-analysis of studies in young and middle-aged persons showed an odds ratio for DKA of 7.20 (95% CI, 2.95–17.58) with exclusive use of pumps and 1.13 (0.15–8.35) for MDI when compared with conventional therapy (Ref 3 nedan).

Min tolkning: En metaanalys (översikt) av studier bland unga och medelålders visade en riskökning med 7.2 gånger vid pumpanvändning jämfört med multipla dagliga injektioner med 1.13 och konventionell behandling på 1.0.

Denna studie publicerades 1997 och är kanske inte representativ då pumpanvändare med i grunden dålig kontroll kan vara överrepresenterade. Se min hypotes en bit upp.

Recent data from 1041 pediatric CSII patients from 17 countries in Europe showed that the frequency of DKA was 6.6/100 patient years (13).

Min tolkning: Data från 1041 unga pumpanvändare från 17 europeiska länder visade en frekvens av DKA på 6.6/100 patientår.

En observation är att risken för DKA kan öka när insulinpumpar används för att förbättra kontrollen hos patienter med höga HbA1c:

There seems to be an increased risk of DKA when CSII is primarily used to improve metabolic control in patients with a high HbA1c (15).

Av de 30 DKA i studien av Hanås et al som inträffade hos pumpanvändare var flickor kraftigt överrepresenterade, 19 mot 11 pojkar, 72% fler! Min förförståelse är att flickor vanligen är följsammare vad gäller instruktioner men här tar nog en annan faktor över, kroppsfixering. Sänker man insulinmängden tillräckligt minskar hunger, kroppen tar sig istället tillgång till energilager i såväl fett- som muskelceller och vikten sjunker. Man ”insulinbantar” utan att inse riskerna med detta.

Det finns debattörer som hävdar att risken för DKA vid typ 1 ökar farligt mycket med LCHF-kost utan att för den skull presentera studier till stöd för detta. Om det finns, hur stor är riskökningen jämfört med den som denna studie förknippar med pumpanvändning? Finns någon studie om DKA på unga diabetiker typ 1 med LCHF-kost? Enstaka fallbeskrivningar har jag sett, men deras kopplingar till LCHF har varit svaga om ens det.


01) Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington Gratis fulltext

02) Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body – Ron Sender, Shai Fuchs, & Ron Milo Gratis fulltext

3) EGGER M, DAVEY SMITH G, STETTLER C, DIEM P. Risk of adverse effects of intensified treatment in insulin-
dependent diabetes mellitus: a meta-analysis. Diabet Med 1997: 14: 919–928.

13) DANNE T, BATTELINO T, JAROSZ-CHOBOT P et al. The PedPump Study: a low percentage of basal insulin and
more than five daily boluses are associated with better centralized HbA1c in 1041 children on CSII from 17 countries. Diabetes 2005: 54 (Suppl. 1): A453 (abstract).

15) HANAS R, LUDVIGSSON J. Hypoglycemia and ketoacidosis with insulin pump therapy in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2006: 7 (Suppl. 4): 32–38.

Annonser

An ambitious project that set out nearly 5 years ago to replicate experiments from 50 high-impact cancer biology papers, but gradually shrank that number, now expects to complete just 18 studies. Källa: Science

Min tolkning: Ett ambitiöst projekt startade för nära 5 år sedan med avsikt att återupprepa experiment från 50 cancerstudier som fått starkt genomslag. Gradvis har antalet minskat, nu förväntar man att 18 fullföljs.

Den vetenskapliga metoden bygger samman hypoteser till teorier och vidgar på så sätt vårt vetande samtidigt som den eliminerar felaktigheter.

  • Hypoteser är avgränsade tankebyggstenar som utgår från någons ideer. En hypotes skall vara testbar och ge samma utfall givet att ingående parametrar, en eller flera, är samma.
  • Om utfallen varierar trots samma ingångsvärden kan det bero på att hypotesen är felaktig, den anses då falsifierad.
  • En falsifierad hypotes kan förkastas helt eller omarbetas inför ytterligare test.
  • En falsifierad hypotes uppfattas vanligen som ett nederlag, men representerar även det väsentlig kunskap; här finns inget att hämta.
  • En giltig teori består av (ännu!) ej falsifierade hypoteser som samverkar. Med hjälp av en sådan teori kan man förutsäga utfall inom en så snäv felmarginal att slumpen inte spelar någon roll.
  • Om och när en eller flera av de ingående hypoteserna i en teori falsifieras måste de förfinas eller ersättas. Lyckas inte det är hela teorin falsifierad.
  • Vare sig hypoteser eller teorier är slutgiltiga, nya rön kan utvidga eller helt ersätta gamla kunskaper.*

Detta är en kraftigt förenklad beskrivning av ”äkta” naturvetenskaplig forskning. Inom medicin och kostforskning är det långt vanligare att man istället söker stöd för sina hypoteser snarare än sortera ut de felande. Vid en första anblick kan skillnaden förefalla obetydlig, att söka stöd för det man vill visa eller stresstesta en hypotes till dess den eventuellt krackelerar kan väl kvitta?

Skillnaden är enorm! Förutom inom logik och matematik kan man inte bevisa att någonting entydigt är sant.** Att sortera ut osanningar, däremot, är betydligt enklare. Ju fler osanningar vi kan eliminera dess bättre.

  • Antag att hypotesen påstår att om A varierar så påverkas B efter ett förutbestämt mönster. Sker inte det fullt ut (inom försökets och mätningarnas felmarginaler) så är hypotesen osann (falsk) i sträng vetenskaplig anda.
  • Om vi däremot påstår att A orsakar B och mätningar visar en statistiskt säkerställd variation så kan man för den skull inte bortse från att det finns en mellanliggande parameter, C, som överför verkan.
  • Ett utfall anses statistiskt signifikant (säkerställt) om sannolikheten för att det beror på slump är tillräckligt låg. Tyvärr har det blivit vedertaget inom ”hälsosektorn” att acceptera att risken för slump är så hög som 1/20 (5%).
  • Ett självklart krav på vetenskapliga studier är att de ska kunna reproduceras (återupprepas) av andra och, inom felmarginaler, ge samma utfall.

As several scientists told Science last year when the initiative got off the ground, Elizabeth Iorns is tackling a significant problem in biomedical research: the fact that many published studies can’t be repeated, and that many researchers aren’t enthusiastic about simply replicating what someone else has already done. Källa: Science (annat nummer)

Min tolkning: Elisabeth Iorns tacklar ett allvarligt problem, många publicerade studier kan inte upprepas och många forskare är ovilliga att helt enkelt upprepa vad någon redan gjort.

Självklart drog projektet på sig kritik från de ursprungliga författarna samt andra som utgick från att de labb som kontrakterats saknade kompetens och därför skulle misslyckas att nå samma resultat som de ursprungliga.

Kan någon tänka sig andra skäl att inte vilja utsätta sina experiment för risken att vara undermåliga?


*) Ett välkänt exempel är när Einsteins teorier kunde komma tillrätta med Newtons tillkortakommanden vid höga hastigheter och i extremt kraftiga gravitationsfält. För vardagsbruk duger fortfarande Newton utmärkt, men ett lysande undantag är GPS-applikationer.

**) Inte ens matematik är ett perfekt exempel då det bygger på ett fåtal antaganden, axiom, som förefaller ytterst trovärdiga trots att bevis saknas för dem.

This study examined the associations of blood pressure measured in the clinic (clinic blood pressure) and 24-hour ambulatory blood pressure with all-cause and cardiovascular mortality in a large cohort of patients in primary care.

Källa: Relationship netween Clinic and Ambulatory Blood-Pressure Measurements and Mortality

Min tolkning: Studien skedde i primärvården och utforskade hur blodtryck som mäts i en vårdsituation respektive dygnsmätning kopplas till total dödlighet och hjärt- och kärlsjukdomar.

Vårt blodomlopp reagerar snabbt på både fysisk och psykisk påverkan. Många och långvariga kontakter med ”vården” har gjort mig positivt inställd och inte nervös, men säg det till mitt blodomlopp! Flertalet gånger jag får mitt blodtryck mätt på VC så sker det en stund in i mötet med min läkare, vanligen efter att vi avhandlat endera LCHF, ”kolesterol” eller båda.

Man analyserade data från 63910 vuxna i primärvård under 2004 – 2014 och följdes under 4,7 år (median). Blodtrycket mättes vid ”vanliga” besök men även med bärbar utrustning utspritt över 24 timmar. Avsikten var att urskilja personernas ”normala” blodtryck under ett helt dygn och eliminera effekterna av den stress som ofrånkomligen sker i en vårdsituation.

Av de 63910 studerade dog totalt 3808 personerna varav 1295 av hjärt- och kärlåkommor (CVD). Utan statiskt finlir innebär det att ungefär 1,27% dog varje år varav 0,43% specifikt av CVD.

När vi läser studier och rapporter av diverse slag imponeras vi både gärna och ofta av exaktheten i redovisade data, men hur välmotiverade är de? Antalet deltagare och döda oavsett orsak är inga problem att acceptera. Jag har rundat utfallen men av olika skäl. Den första (1,27%) till tre signifikanta siffror för att göra den lättare att överblicka, den andra (0,43%) till två siffror då jag misstänker att dödsorsaken inte alltid var rätt utredd. En annan uppgift jag reagerar på är medianuppföljningstiden, 4,7 år. Den påverkas naturligtvis av död men även om personen inte längre kan lokaliseras på grund av t.ex. flyttning.

  • Median är ett ”medelvärde”, men inte det som vi ”vanliga dödliga” avser (summera alla observationer och dela med antalet). Medianen är det ”mittersta” av alla observationer. Om fördelningen av observationer är helt symmetrisk kommer medianen och medelvärdet att överensstämma.
  • SCB: ”Medianen kan vara ett lämpligt mått om observa­tioner har en sned fördelning med många höga eller låga värden. I motsats till medel­värdet påverkas inte medianen av sådana extrem­värden.En variabel där median­värdet är att föredra är inkomsten i ett hushåll, som vanligen karakter­iseras av att många hushåll har låga eller medel­höga inkomster samt ett fåtal har höga eller mycket höga inkomster. Ett medel­värde kan i detta fall vara miss­visande.”

När statistiker beskriver fördelningen av mätdata använder man uttrycket standardavvikelse, i denna text betecknat med SD (Standard deviation).

  • SCB: Standardavvikelsen är den genomsnittliga avvikelsen från variabelns genomsnitt. Man bildar då differenserna för alla variabelvärde x1-M, x2-M, …, x10-M.I nästa steg kvadrerar man dessa avvikelser, summerar, dividerar med antal observationer och sist drar kvadratroten ur.
  • En standardavvikelse från medelvärdet i en normalfördelad datamängd (googla!) omfattar cirka 34,1% av alla utfall, 2 SD blir 48,7% och så vidare.

In a model that included both 24-hour and clinic measurements, 24-hour systolic pressure was more strongly associated with all-cause mortality (hazard ratio, 1.58 per 1-SD increase in pressure; 95% confidence interval [CI], 1.56 to 1.60, after adjustment for clinic blood pressure) than the clinic systolic pressure (hazard ratio, 1.02; 95% CI, 1.00 to 1.04, after adjustment for 24-hour blood pressure).

Min tolkning: Dygnsmätningen av blodtryck korrelerade bättre med död oavsett orsak än mätningar som gjorts vid besök på klinik.

Lägg märke till följande: ”hazard ratio, 1.58 per 1-SD increase in pressure”. Risken för död ökade med 58% för varje standardavvikelse (1 SD) som patientens blodtryck ökade över medianvärdet. Ingenstans i den korta texten i länken framgår hur stor blodtrycksökning 1 SD motsvarar! I texten finns ytterligare uppgifter om dag- och nattblodtryck samt korrelation till CVD-utfall.

För nördar: I en text från American College of Cardiology fann jag ytterligare information:

  • Mean clinic BP was 149/87 mm Hg, mean daytime 24-hour ABP was 132/80 mm Hg, and mean 24-hour ABP was 129/77 mm Hg.
  • 58% were male, and mean age was 57 years in those alive and 67 years in those who died during a median follow-up of 4.7 years.

Notera att blodtrycket vid dygnsregistrering (ABP) dagtid var 17/7 enheter lägre än de som mättes vid besök på klinik. Över hela dygnet var ABP 20/10 lägre!

Studien bekostades av ”Spanish Society of Hypertension and others”. Vilken inverkan det kan ha haft på metodik och tolkningar är okänt för mig. Mitt skäl att kommentera denna studie är inte främst dess slutsatser utan att tydliggöra att mätmetoder och situationer när det sker är oerhört betydelsefulla. Med stor sannolikhet gäller det alla sammanhang där mätobjektet är en människa.

På en blogg fann jag ett länktips, alldeles säkert menat för mig. Jag tänker inte citera ordagrant då jag, åtminstone ännu, inte har kontakt med skribenten ifråga. Såhär tolkar jag tipset:

Det kan ligga något i att silverförespråkare länkar referenser från nanosilvertillverkare (och säljare, mitt tillägg). Man förväntar sig att undersökningarna är positiva men också att de ofta är gjorda av förment neutrala laboratorier. Detta följs av en länksamling från ”The Silver Edge” http://www.thesilveredge.com/studies.shtml#.Wp0oa9Jy47M

Först en liten erfarenhet: Vi fick erbjudande att sälja en produkt som skulle avskräcka ohyra att bosätta sig i huden/pälsen på hundar. Det var en rund aluminiumplatta i myntstorlek som skulle hänga i halsbandet och kontinuerligt hindra att ohyran bosatte sig på hunden, från nos till svanstipp. Alminiumplattan tillskrevs unika egenskaper som, utan att någonsin behöva ”laddas”, kontinuerligt skulle avge någon slags ”energi”. Jag begärde att leverantören skulle sända mig en bibba studier och protokoll som visade effekten, vilket han gjorde.

Påståenden om fantastiska resultat (däremot inga som stöddes av studier) åtföljdes av två rapporter som i förstone verkade seriösa. Det ena, från Spanien, försäkrade att aluminiumplattan inte skulle skada gravida kvinnor som bar den i ett halsband. Den andra, från ett tyskt(!) provningsinstitut försäkrade att plattan var fullständigt ofarlig då den saknade skarpa kanter!

Hur många tar sig tid att ta hem en studie från t.ex. The Silver Edge och faktiskt läsa den? Det finns ingen anledning att låta sig imponeras bara för att det finns mängder av länkar. En enkel men ofta givande taktik är att plocka en helt slumpmässigt och börja borra. Ibland visar det sig att länken är ”död” och om man börjar googla visar det sig att texten inte längre finns. Andra gånger leder länken till andra silversäljare vilket inte heller är ett gott tecken. Placera sådana i ”runda arkivet” men memorera var du fann dem.

Den (för ögonblicket) tredje länken på The Silver Edge drog till sig mitt intresse: An In Vitro Toxicity Study of a Colloid Silver Health Product and Atomic Quantum Clusters of Silver and Gold (Ionosil Study) Klicka och se hur långt du kommer! Tips: Om ordet quantum dyker upp i dessa sammanhang är samma sak som att säga att innehållet med till visshet gränsande sannolikhet är bullshit.

Att länken till Mads Bred Georgsens master thesis är död har säkert logiska skäl. Ett alternativ att komma vidare är att googla på dess rubrik ”Ionic Silver Safety: An In Vitro Toxicity Study of a Colloid Silver Health Product (Ionosil Study)”

Att första länken i söksvaret går till IONOSIL är knappast överraskande, att merparten av de övriga går till silversäljare är också lågoddsare. Men att ingen går till originaltexten är kanske det mest talande.

Att gå igenom en referenslista är inte gjort i ett kvicktag, men mitt förslag är att åtminstone söka reda på -en- studie som finns att läsa i fulltext, där resultatet är relevant och helst motsvarar det rubriken påstår. Att en aluminiumplatta i halsband inte skadar gravida kvinnor och är ofarlig då den saknar skarpa kanter må vara korrekt men är inte relevanta resultat.

Jag vill gärna ha kontakt med tipsaren till The Silver Edge, min mailadress finns uppe till vänster på bloggen. Jag tror vi har en del gemensamt.

Cherrypicking betyder att man metodiskt söker stöd till förmån för ett visst ställningstagande. Det anses vara ett förkastligt tillvägagångssätt då en forskare förväntas vara objektiv inför fakta och redovisa både det som talar för en hypotes/teori lika väl som det som motsäger den.

  • En teori är en sammanhängande kedja/nät av hypoteser (antaganden) och ingen av dem får vara falsk.
  • En teori som ännu, trots seriösa försök, ej är falsifierad (visad vara felaktig) kan utgöra grundval för vidare forskning inom ett område.
  • Om en hypotes som är avgörande för teorin visar sig vara falsk faller teorin som helhet. Ibland kan den räddas av att den falska hypotesen omformuleras och testas i sin nya betydelse.
  • En hypotes som inte har betydelse för en teori ska plockas bort oavsett om den är sann eller falsk.

Mycket av det som uppmärksammas av massmedia bygger på observationer, inte kontrollerade experiment! Detta gör att ingångsparametrarna svajar som granskog i storm och eventuella utfall är så små och blandade att det krävs mycket statistiskt knådande för att alls märka några skillnader.

Med den bakgrunden är det fullt förståeligt om resultaten av epidemiologiska studier (observationsstudier, det jag kallar ”tittepå” i rubriken) ger små utfall som ofta motsäger varandra. Av det skälet finns s.k. metastudier där avsikten är att väga samman flera studier för att på så sätt åstadkomma en slags ”sanning”.

Tro inte för ett ögonblick att ”folk i allmänhet” eller forskare saknar förförståelse (ett mer PK sätt att skriva fördom) eller undgår att förvänta sig ett särskilt utfall. Något som skiljer ut de seriösa
(mer…)

Leading cardiologist blames ‘internet driven cult’ for spreading lies about statins

  • Online misinformation is putting patients off the drugs and risking their lives
  • ‘Pseudoscience’ promotes the benefits of untested supplements and fad diets
  • Googling ‘statin benefits’ amasses 655,000 results but ‘risks’ has 3.53 million
  • There is no evidence that ‘wonder diets’ effectively lower a person’s cholesterol
  • The expert adds doctors must properly explain statin’s benefits to patients

Källa: Rosie Taylor for the Daily Mail

Min tolkning: En ledande hjärtläkare anklagar en ”Internetkult” för att sprida lögner om statiner.

  • Osann information gör att patienter överger statiner och riskerar sina liv.
  • Pseudovetenskap stöttar fördelar av otestade tillsatser och ”fad diets”.
  • Googlar man på ”statiners positiva fördelar” ger det 655 000 träffar medan ”statiners risker” samlar 3,53 miljoner träffar.
  • Det finns inga tecken på att ”mirakeldieter” sänker en persons kolesterol.
  • Läkare måste tydliggöra statiners fördelar för sina patienter.

Det är Dr Steven Nissen, en välkänd statinförespråkare från Cleveland Clinic i Ohio, som ondgör sig över sakernas tillstånd. Den här gången tänker jag inte inlåta mig på att diskutera de enskilda argumenten ovan, istället är det sista meningen i artikeln som sätter skalan på hur livsfarligt det kan vara att inte äta statiner.

In the UK, around 6million people take statins and they are thought to save around 7,000 lives a year.

Min tolkning: I UK (”England”) tar 6 miljoner personer statiner och de antas spara 7 000 liv per år.

Lägg märke till ”…are thought to save 7,000 lives a year.” som jag tolkar till ”…antas spara 7 000 liv per år.”. Är jag ojuste, borde det betyda något annat?

7 000 liv per år är ju en hel del (om nu inte siffran är överdriven förstås) men hur mycket är det i förhållande till 6 miljoner användare? 7 000 / 6 000 000 blir cirka 0,00116 vilket är snutten under 0,12%. Detta är alltså den största årliga risken för dessa statinanvändare om de avstår från dem. Vi ska inte bortse från oönskade ”biverkningar” som kan vara nog så besvärande, ibland närmast invalidiserande, till och med dödliga.

Till en början var tilltron till statiners livräddande effekt så obruten att man inkluderade totaldödligheten bland utfallen. När det visade sig att den inte förbättrades nämnvärt och ibland till och med försämrades jämfört med den obehandlade kontrollgruppen valde företagen att inte längre redovisa den. Jag vet inte vilka regler som gäller idag.

 

Cherry picking, suppressing evidence, or the fallacy of incomplete evidence is the act of pointing to individual cases or data that seem to confirm a particular position, while ignoring a significant portion of related cases or data that may contradict that position.

Min tolkning: Körsbärsplockning innebär att man fokuserar på data som stöder en speciell åsikt medan man bortser från en betydande mängd data som motsäger åsikten. (Klart förkortat)

Källa: Wikipedia

Seriös vetenskap siktar mot att finna Sanningen. Ett oöverstigligt problem är att vi i lite mer komplicerade fall inte vet när vi nått fram. Den strategi vi med säkerhet kan använda är att gradvis eliminera felaktiga påståenden.

  • Under lång tid fungerade Isaac Newtons lagar utmärkt för att beskriva planeternas rörelser, men så upptäckte man att den innersta planeten, Merkurius, betedde sig märkligt. Först med Einsteins Relativitetsteori fick man de extra faktorer som korrigerar rörelselagarna vid höga hastigheter och i starka gravitationsfält. I grunden är alltså Newtons lagar inte korrekta men duger väl, åtminstone de dagar vi inte använder GPS. Är då relativitetstänket den slutgiltiga sanningen? I dagens läge finns inga etablerade teorier som är ”bättre”, men de kanske kommer framöver.

Grundregeln för seriös vetenskap är att påståenden som falsifieras (motsägs) är falska (osanna). Då jag en gång i tiden läste fysik på Umeå Universitet (men tyvärr glömt det mesta) är jag fortfarande starkt influerad av dess tänkesätt. Inte alla är det, det händer att man stöter på tankar som ”Fysiker, kan man lita på dom? De ändrar sig hela tiden.” Jag kallar det hellre ett förbättrat vetande, idag har vi eliminerat flera osanna påståenden som var försanthållna för bara några år sedan.

Den vetenskapliga metoden kan tillämpas i sammanhang där påståenden alls kan falsifieras. Teorier byggs av ännu ej falsifierade hypoteser och testas med väl definierade ingångsvärden och utfallen mäts med bästa möjliga precision. Så snart utfallen börjar ”svaja” måste både försök och teori kontrolleras och vid behov förbättras eller förkastas. Givet att en teori som är falsifierbar inte ger samma utfall (inom mätmetodernas felmarginaler) i väl kontrollerade försök är den felaktig. Det kan bero på att den i grunden är feltänkt, alternativt att en eller flera av dess hypoteser är felaktiga.

Inom nutrition är det vanligt att man använder en helt annan strategi, man strävar efter att ”bevisa sanningar”. Tyvärr är det alldeles omöjligt, för att veta när man nått sanningen måste man känna till vilken den är.

Det är här Cherry picking kommer in i bilden. Med tillräckligt luddiga hypoteser/teorier och med stor osäkerhet i ingående och/eller utgående mätvärden kan man i princip visa vad som helst. En pionjär inom vetenskap byggd på observationer var statistikern och epidemiologen Austin Bradford Hill (1897 – 1991). Med stor sannolikhet kände han till den ironiska komparationen av lögn: ”Lögn, förbannad lögn och statistik”. Han ställde upp ett antal kriterier för att påvisa samband mellan en antagen orsak och ett möjligt utfall.

Inom progressiva vetenskaper som t.ex. fysik kan debattens vågor gå höga men när förbättrade teorier visat sig bärkraftiga (ännu inte falsifierats) går majoriteten* vidare därifrån. Inom nutrition gäller inte det, när hörde du senast något likvärdigt med Higgs boson eller gravitationsvågor? Där gäller istället Cherry picking av sådant som stöds av många (”konsensus”, avgörande genom röstning, eventuellt i en i förväg utvald församling).

  • För att falsifiera en teori krävs ett enda väl genomfört experiment som motsäger teorin.
  • För att hålla liv i en skakig, felaktig eller luddig teori krävs en shitload av cherry picking, ”Min pappa är starkare än din mamma”

*) Några som gärna håller sig kvar vid felaktiga eller helt ovidkommande påståenden är konspirationsteoretiker. De mer uttalade av dem kännetecknas av att svälja hur många som helst utan problem.