Arkiv för kategori ‘skitstudie’

Få om ens några sanningar utanför logik och renodlad matematik kan bevisas. Och de förutsätter ändå obevisade axiom i grunden.

När du ser påståenden om bevis när det gäller t.ex. kost och hälsa kan du utgå från att man i bästa fall menar att en studie visat något, givet vissa förutsättningar. Om detta skall ha mer värde än så måste det, givet samma förutsättningar, kunna visas i upprepade försök vilket inte alltid är fallet. Men det är fortfarande inte i närheten av att vara bevisat! En hypotes måste visa bärkraft även med varierande förutsättningar, naturligt inom de gränser där hypotesen antas gälla. Ett enda exempel som inte stöder hypotesen visar att den är felaktig, falsk.

  • Det enda vi kan bevisa är när hypoteser är falska.

Genom att steg för steg eliminera falska påståenden (hypoteser och teorier) avgränsar vi områden där sanningar kan finnas, däremot betyder det inte att sanningen finns där.

Alla studier med nämnvärd komplexitet förutsätter ett antal in- och utgående parametrar, mätvärden. I praktiken är alla behäftade med fel** av olika slag. I bästa fall tar de rent slumpmässigt ut varandra, men det är inget en seriös forskare eller kritiker kan förutsätta, däremot något lekmän och likvärdiga högaktningsfullt sk*ter i om det gynnar upplaga och egna förförståelser. Felmarginaler måste ingå i alla beräkningar och läggs till varandra i de statistiska beräkningarna.***

  • Epidemiologi är en metod som ofta förekommer. Man väljer ut ett stort antal personer som fyller ett antal kriterier, mäter ett antal utgångsvärden och frågar om t.ex. mat- och andra vanor****. Sedan väntar man rätt länge och ser hur livet far fram med dem. Förr eller senare insjuknar ett antal och några dör. Så anstränger man sig rejält för att koppla dessa händelser till den utgångshypotes man hade. Givet att man har tillgång till skickliga statistiker lyckas det för det mesta. Vanligen förstorar man utfallen med enkla medel; om en speciell händelse sker för 1% i en avgränsad del av den studerade gruppen och hos 1,2% i en annan delgrupp så antas det finnas en skillnad som är 20% bättre eller 17,7% sämre beroende på vilken man väljer som referensgrupp. Att skillnaden i absoluta tal är ynka 0,2% är inte tillräckligt säljande. Vanligen låter sig många imponeras av en lång studietid och ett stort antal deltagare. Vad man inte inser är att ”riktiga” samband och mätningar med små fel inte kräver många deltagare. Behov av lång tid, däremot, kan man inte göra så mycket åt.

Ordet bevis andas dags- och populärmedia i samarbete med måttligt kunniga journalister. Tyvärr gäller det även forskare och förmenta experter med begränsade kunskaper eller snabbare tunga/tangentbord än tanke. Den farligaste kombinationen uppstår när småkalibriga ”forskare” och ”experter” tillåts exponera sig i breda media utan att behöva redovisa sina källor.


*) En hypotes är en avgränsad tanke som kan testas. Två men vanligen långt fler hypoteser kan fogas samman till en teori. Inga hypoteser som bygger en teori får visas vara falska (osanna). Om det sker måste den enskilda hypotesen ersättas med en giltig och om det inte sker är teorin som helhet skakig eller rent ut sagt falsk.

**) Så snart mätvärden finns på en kontinuerlig skala, t.ex. temperatur, vikt eller matens diverse egenskaper, finns en ofrånkomlig felmarginal att ta hänsyn till.

***) Uppgift: Säg att du har tre ingående parametrar där felen är +-10%, hur stor maximal variation i utfall kan det bli?

****) Antag att en epidemiologisk studie pågår i 10 år och innefattar 3 tillfällen där man frågar om matvanorna under t.ex. den gångna veckan. Hur stor sannolikhet är att det man svarar är representativt för de övriga 517 veckorna?

Detta inlägg är långt, detaljrikt och mest riktat till nördar som vill se andra perspektiv. För den som väljer att ägna sin tid till annat så vill jag sammanfatta min (och många andras) åsikt:

Den Finska mentalsjukhusstudien är ett kvalificerat lågvattenmärke.

Det är en ofta citerad studie där man avser att kritisera fett, särskilt mättade fetter*, i maten.

Studier kan ha mycket varierade egenskaper, här några få exempel.

  1. Den kan vara av hög kvalité med tydliga, icke falsifierbara resultat. Självklart är det vad vi lekmän tänker oss är sinnebilden av “vetenskap”. Tyvärr tillhör de undantagen, åtminstone i den komplicerade miljö som kroppen utgör.
  2. Den kan ge tydliga utfall som tilltalar de som citerar, även om kvalitén är diskutabel.
  3. Den kan bygga på experimentella förutsättningar som numera av olika skäl inte längre används eller är otillåtna.
  4. Den kan vara den enda eller en av få som ger utfall som tilltalar de som citerar även om kvalitén är usel.

Riktigt illa är det när en studie som uppfyller punkt 3 och 4 kommer att utgöra närmast avgörande referenser till ett skakigt och förmodligen felaktigt teoribygge.

Författarna till ovanstående artiklar i British Medical Journal har studerat bakgrundsmaterial och funnit att studien nedan uppfyller kraven 2, 3 och 4 ovan.

Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study.
Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, Miettinen M, Elosuo R, Paavilainen E.

A controlled intervention trial, with the purpose of testing the hypothesis that the incidence of coronary heart disease (CHD) could be decreased by the use of serum-cholesterol-lowering (SCL) diet, was carried out in 2 mental hospitals near Helsinki in 1959 – 1971. The subjects were hospitalized middle-aged men. One of the hospitals received the SCL diet, i.e. a diet low in saturated fats and cholesterol and relatively high in polyunsaturated fats, while the other served as the control with a normal hospital diet. Six years later the diets were reversed, and the trial was continued another 6 years. The use of the SCL diet was associated with markedly lowered serum-cholesterol values. The incidence of CHD, as measured by the appearance of certain electrocardiographic patterns and by the occurrence of coronary deaths, was in both hospitals during the SCL-diet periods about half that during the normal-diet periods. An examination of a number of potential confounding variables indicated that the changes in them were small and failed to account for the considerable reduction in the incidence of CHD. It is concluded that the use of the serum-cholesterol-lowering diet exerted a substantial preventive effect on CHD.

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/393644

Låt oss bena lite i denna text.

  • Den anges vara en kontrollerad studie med avsikt att testa hypotesen att en “kolesterolsänkande” (SCL) kost sänker hjärtsjukdom.
  • Den genomfördes på två mentalsjukhus nära Helsingfors under åren 1959 – 1971
  • Resultaten var statistiskt (om än inte vetenskapligt) säkerställda på män, inte kvinnor.
  • Vid det ena sjukhuset serverades SCL-kost vilket innebar begränsade mängder mättade fetter och kolesterol och relativt mycket fleromättade fetter.
  • Det andra sjukhuset fungerade som kontroll med normal sjukhuskost.
  • Efter 6 år bytte grupperna mathållning och försöket fortsatte ytterligare 6 år.
  • Användningen av SCL-kost associerades med tydligt sänkta kolesterolnivåer.
  • Förekomsten av CHD (hjärtsjukdom), mätt via EKG och död, var under SCL-perioderna ungefär halverad.
  • Slutsatsen är att den kolesterolsänkande kosten utövade en påtaglig effekt att motverka hjärtsjukdom.

Vid en första anblick verkar detta övertygande, en kontrollerad studie, crossover, lång tid, objektivt mätbara utfall och statistiskt säkerställd hypotes. Vad kan då gå fel, är det inte bara att köra och tuta?

Nej, långt ifrån om man får tro Chris Ramsden och medarbetare som anger följande skäl:

The Finnish Mental Hospital Study was excluded because patients were assigned by hospital and not randomised as individual patients.

Min tolkning: Den Finska mentalsjukhusstudien var ej randomiserad (slumpad) då deltagarna fördelades till behandlingsgrupp respektive kontrollgrupp beroende på vilket sjukhus de var inskrivna på vid inledningen.

TFA consumption differed markedly in the two control groups.

Min tolkning: Användningen av transfetter (TFA) skilde påtagligt mellan de två kontrollgrupperna.

The Finnish Mental Hospital Study was a 12-year crossover study that randomised two hospitals (Hosp N and Hosp K) of mostly schizophrenic patients (77% in Hosp K and 69 % in Hosp N) to either a high-PUFA, ‘serum cholesterol-lowering’ diet (Hosp N) or their hospital’s typical control diet (Hosp K) for 6 years. After this initial 6-year phase, the diets were switched so that Hosp N patients received the Hosp N control diet and Hosp K patients received the high-PUFA diet. This unusual design was also confounded because patient populations were ‘rejuvenated by discarding the six oldest annual cohorts and admitting six new annual cohorts on the younger end of the age range’ at this reversal of diets in 1965.

Min tolkning: Studien var 12-årig crossoverdesign (behandlings- och kontrollgrupper bytte efter halva tiden) som innefattade två mentalsjukhus (i fortsättningen kallade N och K) med huvudsakligen schizofrena (77% i K och 69% i N). Till en början serverades en “kolesterolsänkande” kost med hög andel fleromättade fetter vid N medan K serverade “normalkost”. Efter 6 år bytte man kost och fortsatte till försökets slut efter 12 år enligt mönstret för en crossoverstudie. Utformningen kom att innebära att 6 årsgrupper av deltagare ersattes med 6 nya, yngre, vid kostbytet.

This combination of inappropriate randomisation and the crossover design allowed dominant confounders to enter into the study.

Min tolkning: Utebliven randomisering och bristfällig crossovermetodik tillät störande faktorer att påverka utfallet.

Critically the cardiotoxic antipsychotic medication thioridazine was used disproportionately in one study arm. Hosp N control patients received an average of 1·79 (100mg) doses of thioridazine per d, more than twice as much as patients in the other three study arms. Thioridazine is significantly associated with risk of sudden death (adjusted OR 1⁄4 5·3; 95 % CI 1·7, 16·2; P1⁄4 0·004), ‘the likely mechanism being drug-induced arrythmia’ Thioridazine also causes T-wave distortions, QRS changes, ST elevations and other electrocardiogram changes both with therapeutic administration and overdoses.

Min tolkning: Thioridazine användes oproportionerligt mycket i en av studiens armar. När N utgjorde kontrollgrupp fick de i genomsnitt mer än dubbla dosen (1.79 dagsdoser) av de övriga grupperna. Thioridazine är statistiskt säkerställt associerat med plötslig död och annan hjärtpåverkan samt påverkar EKG både vid normal- och överdos.

These electrocardiogram changes and clinical presentations overlap with those seen in MI and sudden cardiac death and may have been counted as CHD events.

Min tolkning: EKG-n i denna grupp kan ha misstolkats och räknats som hjärt-händelser (CHD)

Furthermore, patients in all four study arms were taking tricyclic antidepressants (0·42 doses per d in Hosp N controls). Concurrent use of phenothiazines (especially thioridazine) and tricyclic antidepressants can lead to cardiac arrythmias, electrocardiogram changes and sudden death, even in young adults without heart disease on therapeutic doses.

Min tolkning: Patienter i alla grupper fick antidepressiva preparat (TCA) som i samverkan med Thioridazine kan följas av hjärtarytmi, EKG-förändringar och plötslig död även med normala doseringar hos yngre utan känd hjärtsjukdom.

Thioridazine also has the most severe metabolic effects among typical antipsychotics, inducing an average weight gain of 7 lbs (3·2 kg) in a 10-week study. Therefore, over the 6-year phase, the control subjects were at substantially greater risk of thioridazine-induced weight gain, insulin resistance, electrocardiogram changes and sudden cardiac death.

Min tolkning: Thioridazine har den allvarligaste metabola påverkan av jämförbara preparat då den inducerar viktuppgång (3.2 kg i en 10 veckors studie). Kontrollgruppen vid N-sjukhuset utsattes följaktligen för påtagligt större risker av Thioridazine-påverkan via viktuppgång, försämrat insulinsvar, EKG-förändringar och plötslig hjärtdöd.

Marked differences in TFA consumption between the two control groups, and between the control and experimental groups, were also identified as a significant confounding factor. Hospital K controls consumed more than three times as much TFA as Hosp N controls, and about nine times as much as either experimental group.

Min tolkning: Påtagliga skillnader mellan användningen av transfetter (TFA) mellan de två kontrollgrupperna och mellan kontroll- och experimentgrupper är en störande faktor. När K utgjorde kontrollgrupp användes mer än 3 gånger så mycket TFA som när N var kontroll, dessutom ungefär 9 gånger den vid någon experimentgrupp.

Jag har tolkat texten snarare än översatt, förhoppningsvis utan att ha förryckt dess mening.

Utan att det framgår av ovanstående fanns inga statistiskt säkerställda skillnader i total mortalitet (risk för död oavsett orsak) mellan kontroll- respektive experimentgrupper.

Studien citeras ofta där man vill stödja hypotesen att konsumtion av mättat fett ökar risken för hjärtattack bland annat för att det är en av få som alls gör det. (Se punkt 2 och 4 i ingressen)

Vitsen med en crossoverstudie är att deltagare skall tillhöra både försöks- och kontrollgrupp. Denna metodik är väl lämpad när studietiden är någorlunda kort och utfallen så milda att man kan förvänta sig att försökspersonerna hinner delta i såväl kontroll- som experimentgrupp. När den, som i detta fall, dels är mycket lång och där en av de förutsedda ändpunkterna var död så är crossovermetoden helt sanslös. Den finska mentalsjukhusstudien är en av få om inte den enda av sin typ som använt denna design. (Se punkt 3 i ingressen)

Den Finska mentalsjukhusstudien var i praktiken ingen kontrollerad studie då flera faktorer varierade mellan vårdinrättningarna N och K samt mellan försöks- och kontrollperioder. Redan i november 1972 av Lancet pekade John Yudkin med kollega att mängden socker i kosten varierade med nästan 50%!

Huvudförfattaren av studien svarade i Lancet den 30 december:

“In view of the design of the experiment the variations in sugar intake were, of course, regrettable. They were due to the fact that, aside from the fatty-acid composition and the cholesterol content of the diets, the hospitals, for practical reasons, had to be granted certain freedom in dietary matters.”

Min tolkning: “Variationen i sockeranvändning var beklaglig. Det berodde, förutom skillnader i fettsyrasammansättningen (variationer i fettkällor) samt kolesterolinnehåll, att sjukhusen av praktiska skäl måste tillåtas viss frihet i kostsammansättningen.” (!)

Redan här försvinner förutsättningarna för en kontrollerad studie som innebär att, såvitt möjligt, alla faktorer utom den eller de studerade skall hållas konstanta.

Deltagarna i de olika grupperna varierade kraftigt då patientomsättningen var hög, upp till 40%. Alla patienter inkluderades även om de bara deltog så lite som halva tiden.

Den finska mentalsjukhusstudien är av ovanstående och andra skäl inte kvalificerad att utgöra referensmaterial som stöd för egentligen någonting, allraminst för att påvisa att mättade fetter är associerade till hjärtsjukdom. Påståenden där denna studie ingår som referens skall omvärderas i ljuset av detta.

Den finska mentalsjukhusstudien fyller dock en funktion, den kan fungera som en indikation på hur låg vetenskaplig nivå de som refererar till den accepterar. Alternativt kan det peka ut vilka som antingen inte läst eller reflekterat över vad den betyder.

Referenslistor som innehåller den finska mentalsjukhusstudien med avsikt att argumentera mot mättat fett i kosten är ett tecken på att grundvalarna kan vara riktigt ruttna.


*) Den här gången länkar jag inte till någon förklaring av vad mättade fetter/fettsyror i grunden innebär. Ta chansen att reda ut vad mättad/saturated innebär i kolkemins underbara värld, det är inte svårt och kan innebära att du har långt mer kunskap än flertalet som använder ordet. Alternativt kan du titta på en gullig kattvideo på YouTube.

Pronutritionist / Reijo Laatikainen: Kritik av den Finska Mentalsjukhusstudien

Stephan Guyenet: Whole Health Source

Steven Hamley

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

SBU utvärderar metoder framför allt inom hälso- och sjukvården genom att systematiskt och kritiskt granska den vetenskapliga litteraturen på olika områden.

Källa: Statens beredning för medicinsk och social utvärdering

SBU handbok

Som jag ser det är forskning inom kost och näraliggande områden oerhört banal och fokuserar på industrins intressen snarare än reella hälsoaspekter. Ur media väller påståenden om superfoods, fettförbrännare och förhoppningar om viktminskningsmediciner av diverse slag.

Riksmedia anlitar par préférence standardiserade böneutropare som t.ex. Mai-Lis Hellenius, Charlotte Erlanson-Albertson, Claude Marcus och andra som är djupt rotade i det hittillsvarande och vars status bland sina likar och finansiärer är hyfsat beroende av de åsikter man uttrycker. 

Lönsamhet inom matindustri bygger på samma grund som andra affärer, låga råvaru- och arbetskostnader samt återkommande kunder. Marknadsföringen sker gärna med ”vetenskap” som ofta(st) bekostas och utförs på industrins uppdrag och med förutsättning/förhoppning att förstärka konsumenternas tilltro till deras produkter.

När forskningsresultat blir missvisande beror det ofta på svagheter i studiernas upplägg och genomförande – det visar SBU:s systematiska översikter. Men det kan också handla om tankefel och bristande saklighet, både hos forskarna själva och hos andra som tolkar deras fynd.

Källa: SBU – Vinklad tolkning snedvrider fynden

Svagheter i studiernas upplägg och genomförande är ett ytterst vanligt systemfel, bristande precision i mätningar och skrämmande låga krav på det som kallas statistisk signifikans.* Observationsstudier av kostfaktorer kan omfatta tiotusentals deltagare och sträcka sig över tiotals år men data om vad deltagarna äter baseras ofta på enstaka eller ett fåtal ifyllda formulär under samma tid. Oprecision i ingångsdata kan aldrig uppvägas av vare sig antal deltagare eller tid, skit in ger skit ut, SISU.

Min åsikt är att det inte är de vassaste knivarna i lådan som driver koststudier. Beställarna vill dessutom ha hyfsat snabba resultat, båda omständigheterna har sänkt kraven på statistisk signifikans.

Lägg märke till ”…bristande saklighet…”! Det är en omskrivning för att ”forskarna” har ett bildningsunderskott, låter sig manipuleras alternativt inte vidareutbildar sig efter de senaste pålitliga rönen.

Långt ifrån all forskning är tillförlitlig. Direkt fusk och oredlighet kan få stor uppmärksamhet i medierna men är trots allt relativt ovanligt. Betydligt mer utbredda problem, som inte betraktas som fusk men som ändå förvränger resultaten, förbigås ofta med tystnad. Ändå kan de leda till fullständigt felaktiga slutsatser.

Paolo Macchiarini på Karolinska är ett exempel på en högprofilfuskare vars verksamhet med stor sannolikhet ledde till förtida död hos försökspersonerna.

I stället för att allsidigt undersöka ett ämne eller pröva en hypotes, kan det vara frestande för forskare att vinkla sina frågor och svar för att få stöd för den egna uppfattningen. Sakligheten kan hotas av politiska hänsynstaganden, personliga karriärintressen, professionella dispyter, avundsjuka, hybris** och ärelystnad.

”Personliga karriärintressen”! Det gäller att klättra på de stegpinnar som bjuds.

Vetenskapssamhället har fastlagt ett etiskt fundament som förväntas gälla. Här ingår bland annat att forskningsresultat inte får manipuleras för att gagna vinstintresse eller personlig övertygelse hos forskaren själv eller omgivningen. Vetenskapliga påståenden måste vara öppna för ifrågasättande och ska accepteras på grundval av observerade fakta – inte på grund av särintressen. Sakinnehållet i hypoteser, invändningar och kritik ska beaktas utan hänsyn till vem eller vilka som framför dem.

Till detta kommer ”nyttiga idioter” som lydigt förmedlar pressmeddelanden och annat material utan att kritiskt granska eller ställa följdfrågor.


*) Statistisk signifikans innebär, väldigt svepande uttryckt, hur stor risk det är att utfallet av en observation eller ett experiment beror på slumpen.

**) Hybris – ett uttryck för ett sinnestillstånd där en person har en starkt överdriven självuppfattning, se Storhetsvansinne

Hahaha…

Publicerat: 2016-05-28 i Matvanor, observationsstudie, skitstudie
Etiketter:, ,

Vad kan komma ut av en studie där författarna rapporterade följande ”conflict of interest”?Intressekonflikter

Background: Breakfast is associated with lower body weight in observational studies. Public health authorities commonly recommend breakfast consumption to reduce obesity, but the effectiveness of adopting these recommendations for reducing body weight is unknown.

Objective: We tested the relative effectiveness of a recommendation to eat or skip breakfast on weight loss in adults trying to lose weight in a free-living setting.

Min tolkning: Frukost kopplas till lägre kroppsvikt i observationsstudier. Folkhälsomyndigheter rekommenderar frukost för att motverka fetma men effekten är okänd. Vi testade effekten av frukost eller ej på viktnedgång hos vuxna som önskar gå ner i vikt.
Källa: The effectiveness of breakfast recommendations on weight loss: a randomized controlled trial

Slutsatsen blev:
Slutsats

Min tolkning: Rekommendationer att äta eller avstå från frukost påverkade hur man återrapporterade frukostvanorna men hade ingen effekt på viktnedgången.

Dietistens vardag: ”Dom gör inte som vi säger.”

Varför publicerar man då en så förhållandevis meningslös studie? Jo, sannolikt för att det råder strängare regler vilket kräver registrering innan studier påbörjas och att man måste rapportera deras resultat eller skälen till att avsluta dem i förtid.

This trial was registered at clinicaltrails.gov as NCT01781780.

Lägg märke till att länkadressen, kopierad från studien, är felstavad, jag har korrigerat den ”i bakgrunden” så den fungerar.

En avsikt med förregistrering av studier är antagligen att minska flödet av stolligheter. Min uppfattning om en del ”forskare” inom nutrition och liknande är att de är personer som gärna vill verka ”vetenskapliga”, men inte greppar grunderna. De hade antagligen mycket bra skolbetyg, men de räckte inte till för att komma in på frisörutbildningen.

Kostforskare?

Publicerat: 2016-05-14 i Livsmedelsverket, skitstudie, SLV
Etiketter:

Hundar som äter

Källa: https://www.facebook.com/382509348524260/videos/966980120077177/

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.