Arkiv för kategori ‘skitstudie’

RESEARCH DESIGN AND METHODS
Ten adults with T1D received low-fat, low-protein (LFLP) and HFHP meals with identical carbohydrate content, covered with identical insulin doses.

Min tolkning: Tio vuxna med diabetes typ 1 (beroende av tillfört insulin) åt dels lågfett och lågprotein samt kolhydrater (LFLP) och dels högfett och högprotein samt samma kolhydrater (HFHP) med lika insulindoser.

Källa: diabetesjournals.org

Jag vet inte om du redan noterat att upplägget är ”nalta eljest”, faktiskt helt ”bortitok”. Låt oss se på hur de funderade.

Studies have demonstrated that dietary fat and protein cause postprandial hyper-glycemia in patients with type 1 diabetes (T1D) (1), but definitive experimental data to guide clinical practice recommendations on how to adjust prandial insulin doses for higher fat and higher protein meals are lacking.

Min tolkning: Studier har visat att fett och protein höjer blodsocker hos diabetiker typ 1 efter måltider. Slutgiltiga data från experiment till stöd för rekommendationer om insulindosering för måltider med högre innehåll av fett och protein saknas.

Låt säga att syftet kan betraktas som gott, men hur gjorde man egentligen? Bäst är förstås om du går till studietexten, den är ganska kort.

Vad fick man äta? (Avrundningsfel i energiredovisningen, bara till en del beroende på mig)

  • LFLP åt 50 g kolhydrater, 4 g fett och 9 g protein, sammanlagt 273 kcal (73, 13 samt 13E% respektive)
  • HFHP åt 50 g kolhydrater, 44 g fett och 36 g protein, sammanlagt 764 kcal (26, 52 samt 19E%)

Jag brukar hacka på att skillnader i makronutrientfördelningen mellan olika grupper är menlöst små, men här tar man till ordentligt; 11 gånger skillnad i  fett, 4 gånger i protein, dock lika mycket kolhydrater. Att HFHP innebär 2,8 ggr mer  kalorier tycks inte ge något intryck på deras resonemang.

Antag att LFLP betraktas som en balanserad sammansättning för en måltid. Något annat måste väl vara oetiskt och man redovisar inga godkännanden för sådant från etiska nämnder. Om mängden protein i LFLP var tillfredsställande så var mängden i HFHP 27 gram mer än behövligt. Protein bryts ner till aminosyror som bygger och underhåller kroppens strukturer, enzymer och liknande. Alla överskott rensas på sitt kväveinnehåll (går ut via urinen) och resten blir energibärare i form av glukos och ketoner. Typiskt 80% blir glukos.

HFHP åt alltså 50 gram kolhydrater och metaboliserade upp till 80% av 27 g protein (”överskottet”) som glukos (>20 g). Till det kommer att protein i sig är insulinogent, stimulerar insulin hos friska och rimligen då kräver extra insulin hos ”ettor”. Denna matsammansättning ger bortåt 70 g glukos och kräver rimligen en insulinmängd i proportion till detta.

Man experimenterade med olika doseringsmodeller och fann att blodsockerkontrollen vid HFHP som bäst nåddes med 65% mer insulin, föga förvånande då den totala energimängden var 2,8 gånger högre,  med 40% större glukosmängd samt att protein är insulinogent.

Min lärdom av detta är att ”vetenskap” ibland är på förvånansvärt banal nivå, fett inte kräver insulin i sig och att en fettrik kost därför kräver betydligt mindre insulin per kilokalori.

 

 

Annonser

Via ett nyhetsbrev från diabetesportalen fick jag länk till en artikel som inleddes med:

Kvinnor som utvecklat typ 1-diabetes före tio års ålder dör i genomsnitt nästan 18 år tidigare än diabetesfria kvinnor. Män i motsvarande situation förlorar närmare 14 levnadsår. Vid diagnos i åldern 26-30 år förkortas livet med i snitt tio år, visar forskning publicerad i tidskriften The Lancet.

Källa: Diabetesportalen

Slutsatsen i artikeln är inte mindre dramatisk:

– Ur patientperspektiv är den här studien enormt viktig. Plötsligt kan vi svara på frågor om komplikationer och förväntad livslängd som vi inte har kunnat tidigare. Nu finns robusta bevis på att överlevnaden i hög grad beror på när i livet man får sjukdomen, och att det är skillnad på män och kvinnor, säger Araz Rawshani.

Av naturliga skäl är det en epidemiologisk studie (observationsstudie) där man studerar debut och utvecklingen av diabetes typ 1 i åldersspannet 0 – 30 år. Som sådan är den tungt beroende av statistik för att kunna påvisa hållbara samband. Den åldersgrupp som överraskade mig mest var 0 – 10 år. Ärligt talat orkar jag inte bry mig om resten då det är svårt att veta om och när uppenbara stolligheter eventuellt övergår i pålitliga fakta.

Att andelen pojkar var något högre känns rimligt, men att medelåldern i gruppen 0-10 år är dryga 23 år känns bara sådär.

Att dagens ungar uppenbarligen är framtidens genier framgår av att 58,3% redan avlagt universitetsexamen.

96,9% var sverigefödda men trots den kulturella bakgrunden var 9,2% gifta och 1,2% redan skilda. Däremot hade ingen i gruppen förlorat sin partner genom död.

Medelinkomsten i gruppen är anmärkningsvärt höga 1002.10 (x 100 SEK) = 100 210 kronor och längre ner i tabellen finner jag att 12,8% är rökare!

Artikeln är publicerad i ”ansedda” The Lancet och borde därför vara av god eller hög kvalitet och faktagranskad. Mig förefaller det som att åtminstone diabetiker typ 1 i åldersgruppen 0-10 år avviker starkt från vad jag ser i min omgivning.

  • Hur kan det komma sig att tabellen, i detta skick, publiceras i The Lancet?
  • Har någon på diabetesportalen läst och förstått innehållet?
  • Har någon ansvarig på Sahlgrenska akademin (som publicerade pressmeddelandet) läst och förstått innehållet?

 

En epidemiologisk* studie valsar runt i media och sägs visa att en kost med lite kolhydrater förkortar livslängden, kan det vara intressant? Journalister flockas runt den och självklart framgår det tydligt att lågkolhydratkost är dödligt farligt. Författarnas initiala ambition är hyfsat försiktig: ”We aimed to investigate the association between carbohydrate intake and mortality.”

Man vill alltså undersöka en eventuell samvariation mellan matens kolhydrater och dödlighet. Märk väl att association inte betyder att en faktor orsakar ett visst utfall, bara att de förekommer samtidigt.**

Källa: Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis

Studien är stor (15428 deltagare, initialt 45-64 år) och har pågått sedan 1987-1989 med en sjätte uppföljning 2016-2017. Vi kan alltså inte ifrågasätta vare sig omfattning eller kort tid men kanske annat.

…did not report extreme caloric intake (<600 kcal or >4200 kcal per day for men and <500 kcal or >3600 kcal per day for women).

Min tolkning: Vid urvalet av deltagare uteslöts de som rapporterade kraftigt avvikande energiintag (utanför 600-4200 kcal för män och 500-3600 kcal för kvinnor)

Jag utgår från att studien var tänkt att pågå under många år och har därför svårt att förstå att man accepterar deltagare som rapporterar neråt och under 500-600 kcal. Det är nog väldigt få människor som klarar sig på under 1000 kcal under en längre tid. En annan uppgift som rimligen kan ifrågasättas är att de 5 olika klassificeringarna av deltagare (baserat på kolhydratintag) i medeltal rapporterade att de åt i intervallet 1558-1660 kcal.

Participants completed an interview that included a 66-item semi-quantitative food frequency questionnaire (FFQ), modified from a 61-item FFQ designed and validated by Willett and colleagues, at Visit 1 (1987–89) and Visit 3 (1993–95)

Min tolkning: Vid första och tredje undersökningstillfället intervjuades deltagarna om sina kostvanor.

Känns det seriöst att basera en 25-årig studie på två kostintervjuer?

Baserat på kolhydratintag (KH) delades deltagarna in i kvintiler (femtedelar) där Q1 åt 37E% KH via 44E%, 49E%, 53E% och upp till 61E% i Q%. Jag använder naturligtvis deras indelning i Q1 till Q5 i fortsättningen.

    • Könsfördelning: Vi vet att män dör tidigare än kvinnor. I denna studie är andelen män i Q1-gruppen 13% större än andelen kvinnor, i Q2 är andelen män lägre, 92%, i Q3 82%, i Q4 72% och i Q5 56%. Nog ser man en tydlig och obruten trend att ju mindre andelen män i en kvintil är desto bättre överlevnad. Överraskad?
    • Diabetes ger komplikationer, en del livshotande. Andelen diabetiker i Q1 är 30% större än i Q5 med en fortlöpande trend däremellan.
    • Rökning är ett välkänt hälsoproblem. Andelen rökare i Q1 är 50% högre än i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Fysisk aktivitet anses vara fördelaktigt för hälsan. I studien redovisas enbart andelen av de mest aktiva i respektive kvintil. Q1 har en andel som är 75% av den i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Hög hushållsinkomst är problematiskt, det finns 50% fler i Q1 än i Q5.
    • Protein är intressant. Q1 äter 20,8E% medan Q5 äter 14,9%, 28,4% mindre.
    • BMI ökar under den första 6-årsperioden med knappa 1 enhet i samtliga kvintiler trots det (uppgivna) mycket begränsade energiintaget.
    • I Q1 är 29% universitetsutbildade mot 22% i Q5 med en kontinuerlig trend däremellan.

Om vi sammanfattar så är det Q1 med framför allt män med högre andel universitetsutbildning och hög hushållsinkomst som äter mycket protein har diabetes, röker och är måttligt fysiskt aktiva som dör tidigare än Q5 som domineras stort av kvinnor med lägre förekomst av diabetes och rökning, lägre utbildning och lägre hushållsinkomst, äter 28,4E% mindre protein och klassas 33% mer fysisk aktiva.

Hur ser du på detta, vilket/vilka är de främsta skälen att Q1 har högre dödlighet än Q5, är det verkligen kolhydraterna?


*) Vid en epidemiologisk studie väljer man ut ett antal personer, mäter och intervjuar dem, för att sedan följa dem under en tid. Detta kallas även en observationsstudie.

**) Det är värt att påpeka att ett faktiskt orsakssamband förutsätter att man kan observera en association. Studien visar kontinuerliga associationer t.ex. kön, diabetes, rökning och fysisk aktivitet.

Ionosil marknadsförs med följande länk: En mer balanserad syn på silver – uppdaterad med ny forskning och ny information 2010-10-23 Den innehåller många åsikter, artiklar och ”silverlänkar” däremot är det glest mellan vetenskap. Men det finns och gäller inte mindre än HIV! Jag har valt den andra, hjälp mig gärna tolka den första.

Här är referenser till två publicerade studier på HIV och silver i nanoformat i Journal of Nanobiotechnology:

http://www.jnanobiotechnology.com/content/3/1/6

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2818642/

Klicka på bilden om du vill förstora. Uppenbarligen är silver verksamt mot HIV-1. Men frågan är om det finns en hake i detta? Det kanske är läge att påminna om att Ionosil innehåller 10 ppm silver. Det betyder 10 (vikt)delar silver i form av 70% joner, resten som metalliskt silver, möjligen andra silverföreningar per 1 000 000 färdig produkt. 100 000 liter Ionosil innehåller alltså 1 gram silver.

Range of antiviral activity
Silver nanoparticles of 30-50 nm were tested against a panel of HIV-1 isolates using indicator cells in which infection was quantified by a luciferase-based assay. Silver nanoparticles inhibited all strains, showing comparable antiviral potency against T-tropic, M-tropic, dualtropic, and resistant isolates (Table 1).

Min tolkning: AgNP i storlek 30-50 nm testades mot HIV-1 och hämmade effektivt.

Det låter ju väldigt lovande, vad kan gå fel?

The concentration of silver nanoparticles at which infectivity was inhibited by 50% (IC50) ranged from 0.44 to 0.91 mg/mL.

Min tolkning: Den koncentration som krävdes för 50% hämning var 0,44 – 0,91 mg/ml.

Här krävs ingen avancerad matematik eller sortomvandling. förkorta mg/ml till gram/Liter.

  • I studien används AgNP, 30-50 nm, med konc. 0,44 till 0,91 gram per liter för 50% effekt.
  • Att studien gjorts in vitro, i provrör, är det vid det här laget ingen som missat?

Det finns inga som helst möjligheter att använda en extremt utspädd produkt som Ionosil i detta sammanhang. Varför länkar man då till en studie som denna? Är det av misstag, för att förleda godtrogna eller på grund av utpräglad okunskap?

Min uppfattning är att merparten silverförespråkare inte vet mycket om dessa produkter och inte försöker ta reda på något heller. En tillverkare publicerar ett testprotokoll på sin sajt vilket naturligtvis ger ett trovärdigt intryck. Låt oss titta närmare.

Att man gör testerna i Indien har kanske med kostnader att göra, vad vet jag. Däremot tycks de ha låtit testa en annan produkt än de säljer. Kan ju vara felstavat också, men det problem jag ser är något helt annat.

Ionosil får marknadsföras som ett vattenreningspreparat och den rekommenderade dosen är 2 teskedar per liter vatten. Vänta 15 minuter så är vattnet bakteriefritt. De teskedar vi har i köken varierar i storlek, men i matlagningssammanhang brukar man räkna med 5 milliliter. För rening av vatten så att det blir tjänligt som dricksvatten rekommenderas 10 ml/L. Om det är Shubhda Research Institute eller kunden som påverkar testförfarandet kan jag naturligtvis inte veta men följande bild är intressant. Klicka på bilden för att se den bättre.

  • Vol. of Sample (silvervatten) used är 9,9 ml
  • Vol. of inoculum (bakterieodling) used är 0,1 ml

Enligt egen marknadsföring kan/ska man späda silvervattnet 100 gånger för att få bakteriedödande resultat medan man här dränker bakterieodlingen i nästan 100 gånger mer silvervatten än provets storlek!

Hur många silverförespråkare inklusive Anders Sultan läser detta protokoll och uppfattar det absurda?

Kommer, enligt detta test, silvervattnet att döda bakterier? Självklart ja, annat är väl inte att vänta om man använder det i 100 x 100 = 10 000 gånger högre koncentration än rekommenderat.

Hur skulle samma mängd Coca-Cola fungera, en gammal huskur mot lättare magsjuka? Om det fungerar för alla vet jag inte.


Bonus: En vida spridd myt är att silverprodukter gör skillnad på ”onda” och ”goda” bakterier och ett urvalskriterium antas vara om de är Gram-positiva eller Gram-negativa. I detta test används en koncentrerad (10 000 gånger) silverprodukt på 6 olika bakterier, hälften Gram-positiva, hälften Gram-negativa. Den vetgirige tar hem testprotokollet och bekräftar detta själv.

Självklart förstår jag om silverförespråkare protesterar mot att jag valde att googla på MRSA colloidal silver. Ett alternativ är ju MRSA silver nanoparticles. Det första svaret var samma som det jag nyss behandlat så här väljer jag det andra, A combination of silver nanoparticles and visible blue light enhances the antibacterial efficacy of ineffective antibiotics against methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

Redan rubriken ger mig flumvibbar, hur är det för dig? Ta hem studien och läs, den är fritt tillgänglig. Den inleds med bakgrund och så vidare, sedan följer en metodbeskrivning som silvertroende antagligen kommer att hata. Men vad vet jag, det finns kanske de som anser att resultatet är viktigast.

The AgNPs used for the purpose of this research are silver magnetite nanoparticles. To prepare the AgNPs, 0.127 g silver nitrate were dissolved in 75 mL of distilled water then 10  mL of an aqueous solution containing 0.08  g trisodium citrate and 0.2  g polyvinylpyrrolidone (PVP) were added. Ten milliliter of 0.1 M sodium borohydride were dissolved and added to the mixture. The solution turned dark brown indicating the conversion of silver nitrate to silver nanoparticles. The nanoparticles were characterized spectrophotometrically, where a surface plasmon resonance peak appeared between 390 and 410 nm [18]. The particles size was also characterized by Malvern Zetasizer Nano ZS (United Kingdom) and by Tecnai G20, Super twin, double tilt (FEI) ultra-high resolution Transmission Electron Microscope, which showed a uniform distribution of the nanoparticles, with an average size of 15–20 nm.

Min tolkning: De framställde AgNP (nanopartiklar) ur silvernitrat via en process som beskrivs. Lösningen blir mörkbrun vilket indikerar att silvernitratet bildat AgNP. Detta bekräftades via en spektralanalys (fördelning av ljusfrekvenser) samt elektronmikroskop vilket visade en jämn spridning av AgNP med en medelstorlek av 15-20 nanometer.

Blir du upprörd över att man använder silvernitrat som utgångsmaterial? Det är ett absolut säkert tecken på att att dina kemikunskaper behöver uppdateras, åtminstone till gymnasienivå.

AgNPs were tested at 1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64 and 1/128 of its MIC in 24-wells plates. Briefly, bacterial suspensions were pipetted into the wells, which contained the AgNPs at the tested concentrations in MHB to give an initial inoculum size of 1 × 105 CFU/mL and a final volume of 2  mL/well. The wells were exposed to visible blue light source at 460  nm and 250  mW for 1  h using Photon Emitting Diode (Photon Scientific, Egypt).

Min tolkning: Silvernanopartiklar tillsattes till till de preparerade MRSA-kolonierna (du har väl greppat att det är in vitro, provrörsförsök?) i varierande koncentrationer men med samma provvolym (2 mL). Därefter exponerar man proverna för blått ljus (460 nm) från 250 mW LED under 1 timme.

Hur många ser silvernanopartiklar i kombination med blått ljus som en framkomlig väg att behandla MRSA och andra medicinresistenta bakterier i en levande människa? Någon som bidrar med en seriös hypotes varför bestrålningen med blått ljus av AgNP in vitro ökar effekten? Står kanske i studien, men har inte läst så långt, om någon har förslag så lägger jag lite av mitt återstående liv på att kolla.

Följande är ironi: Undrar just om någon testat fosforsyra (H3PO4) i liknande försök? Min spaning är att in vitro inte skulle behövas särskilt stora koncentrationer. Varför just fosforsyra, det låter farligt? Tja, kanske, kanske inte. Läs på innehållsförteckningar i butiken, där kan det dyka upp under beteckningar som surhetsreglerare, t.ex hos Coca Cola. Jämfört med en helkroppsbehandling med blått ljus (med effekten 250 mW/2 ml under 1 timme*) av en människas inre, där MRSA härjar, låter Coca Cola eller något liknande alternativ onekligen som ett tilltalande alternativ.


*) Antag en MRSA-infekterad person som väger 70 kg med volymen 70 000 ml. Denne ska då, under en timmes tid, upplysas invärtes med 250 mW/2 ml => 8750 W! Jo, jag vet att detta inte är en korrekt beskrivning då de lysdioder (eller vadhelst blå ljuskälla man använder) naturligtvis kan bestråla mängder av MRSA. Den som tycker studiens resultat är intressant för behandling av människor kan ju komma med alternativa beräkningsförslag.

With all its hustle, bustle, concrete, and congestion, they say New York City changes people. And that may be true, but according to a new preprint study posted on bioRxiv, urban life is also changing the city’s mice—right down to their very genes. Mice collected from around the city showed changes in their RNA in genes involved in digestion and metabolism relative to their country counterparts, New Scientist reports. Among these genetic changes the scientists found one involved in the production of omega-3 and omega-6 fatty acids, mirroring a similar change in humans that cropped up around the time our species switched from a hunter-gatherer lifestyle to one based on agriculture. Like humans who consume high quantities of fat, the city mice also showed signs of enlarged livers and genetic changes associated with nonalcoholic fatty liver disease, results the researchers speculate may be from all the human fast food in their diets.

Min tolkning: New York City förändrar människor, numera även visat för möss. Möss som fångats visar förändrat RNA i gener som är associerade till ämnesomsättningen.

Sista meningen är jag lite mer noggrann med: Som hos människor som äter stora mängder fett visar stadsmössen tecken på förstorade levrar och genförändringar som associeras till NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease, fettlever som ej beror på alkoholkonsumtion. Forskarna spekulerar i att det beror på all snabbmat som de äter.

Källa: sciencemag.org

Vilket är ditt spontana första intryck av detta? Kan det bygga på följande komponenter:

  • Fet mat
  • Genförändringar
  • Fettlever
  • Snabbmat

Kanske kombinerat såhär: Möss som äter människors feta snabbmatrester får fettlever och genförändringar? Det är min första känsla, du kanske har en annan och mer nyanserad bild.

Man kan börja fundera med många olika ingångar till detta, jag väljer att börja med ”genförändringarna”. DNA är vår arvsmassa, en lång spiralformad struktur som finns i varje cellkärna. Givet att vi inte är sjuka så är denna arvsmassa identisk i varje cell oavsett var i kroppen den än är belägen. Vi har alltså ingen specialiserad ”leverDNA”, ”bukspottkörtelDNA” eller något annat.*

DNA är en slags ”ritning” över alla olika celltyper och strukturer som förekommer i kroppen och ligger till grund för att bilda t.ex. hormoner och enzymer som varje situation kräver. Eftersom myriader av sådana processer ständigt pågår i de enskilda cellerna och DNA bara finns i ett exemplar i cellkärnan så kan man inte använda ”originalritningen” utan förenklade kopior, RNA, istället. De nyproduceras allt efter behov, ibland med små justeringar. Detta kallas epigenetik och påverkas av miljön där maten är en faktor.

Man finner att stadsmössens RNA i vissa stycken är annorlunda än lantisarnas. Blir du förvånad?

Sedan är man snabb att döma stadsmössens mat som i första hand ”fettrik”. Må så vara, men ännu mer övergripande så är den industriproducerad snabbmat med mängder av hitte-på-ingredienser och annat som en rural frigående lantmus sannolikt aldrig skulle äta så stora mängder av.

Min slutsats är att artegen mat är bättre än industriproducerad snabbmat. Åtminstone för möss.


*) Ett viktigt undantag är att cellernas mitokondrier, strukturer som konverterar det vi äter till energi som celler förstår att använda. De har ett eget mitokondrie-DNA.