Arkiv för kategori ‘Cancer’

Ämnesomsättning i instabila plack liknar den i cancerceller

Publicerat: 2018-04-18 i 16:8, 5:2, ATP, Blodsocker, Cancer, Dygnsfasta, Fasta, fermentering, glukos, Glykogen, lågkolhydratkost, Mitokondrier
Etiketter:, , , ,
2

Ny forskning från Lunds universitet visar att inflammerade, instabila åderförkalkningsplack har en ämnesomsättning som särskiljer dem från stabila plack. Resultaten visar också på likheter mellan ämnesomsättningen i instabila plack och cancerceller.

Källa: diabetesportalen.se

Originalstudien i fulltext

Vilken gemensam faktor har instabila plack och cancerceller?

– Den omprogrammerade ämnesomsättning vi har hittat i farliga plack återfinns även i cancerceller. På samma sätt som ämnesomsättningen i cancerceller är omprogrammerad* för att bland annat snabbt kunna spjälka socker, tycks de farliga plackens sockerupptag vara större än hos stabila plack, förklarar Harry Björkbacka, docent i experimentell kardiovaskulär forskning vid Lunds universitet.

Hur tänker man utnyttja denna nya insikt?

Skillnaden i ämnesomsättning mellan instabila och stabila plack tyder på att hjärt-kärlsjukdom på samma sätt som cancerceller kan begränsas genom behandling med läkemedel som angriper ämnesomsättningen.

”…läkemedel som angriper ämnesomsättningen.”? Visst, det går säkert att använda Metformin som används av diabetiker typ 2, de som tidigare kallades sockersjuka. Metformin hämmar upptaget av glukos ur blodet och sänker på så sätt blodsockret. Dess andra effekt är att sänka leverns förmåga att släppa ut glukos från leverglykogenet.

LCHF-are angriper blodsockerproblemet ur en annan vinkel, vi äter helt enkelt mindre kolhydrater.

Forskningsstudien innehåller även en intressant ansats till förbättrad diagnostik av plack.
– Upptäckten att farliga plack till skillnad från stabila plack har en omprogrammerad metabolism öppnar för nya möjligheter att identifiera de farliga placken. Det sker genom att visualisera upptag av näringsämnen specifika för den omprogrammerade metabolismen med hjälp av en PET-kamera, säger Harry Björkbacka.

PET-scanning används även vid cancerdiagnostik där man med hjälp av en speciellt radioaktiv glukosvariant söker efter vävnader som har en väsentligt högre glukosförbrukning.

Mitt förslag är att, i väntan på att denna forskning ska slå an, börja med LC– kost, gärna LCHF fullt ut. Kombinera detta gärna med olika fastevarianter som 5:2, 16:8. Oavsett om du är diabetiker eller ej så rekommenderar jag dessutom att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept där du kan lära dig mycket mer.

*) ”Omprogrammerad” för att snabbt spjälka socker låter tjusigt, eller hur? Vad det är frågan om är att celler som bygger dessa vävnader har förlorat hela eller delar av de mitokondrier som är ansvariga för att omvandla olika energibärare till ATP, kroppens dominerande energivaluta. Detta innebär att endast en bråkdel (cirka 2/38 via fermentering) av glukosens energi kan utnyttjas, inget från fett.

Tarmbakterier och överlevnad vid cancer

Publicerat: 2017-11-03 i Artegen föda, Cancer, tarmbakterier
Etiketter:, ,
0

Vilken typ av bakterier en cancerpatient har i tarmarna kan påverka hur hen svarar på behandlingen immunterapi. Det visar forskning på patienter med lung-, hud- eller njurcancer som publiceras i tidskriften Science, rapporterar SVT Vetenskap.

Forskarna kartlade vilka bakterier som fanns i patienternas tarmar, och kunde se att de som svarade bäst på behandlingen var de som hade en varierad tarmflora och mycket av särskilt bra bakterier.

Källa: Västerbottens-Kuriren

När den Västerländsk civilisationen ursprungligen trängde fram i jungfruliga områden var det inte bara nya levnadsvanor och mat man förde med sig utan även sjukdomar inklusive cancer. De medföljande läkarna noterade att det från början var i princip cancerfritt, men redan inom ett eller ett par årtionden började den dyka upp. Till skillnad från många andra sjukdomar är cancer, så vitt vi vet, inte smittsamt och det vi idag skyller på ”miljögifter” och föroreningar var knappast spridda ens en bråkdel mot idag. En av de faktorer som påverkar cancer, kanske även utlöser, kan därför vara den mat vi äter.

Enligt artikeln menar Ola Winqvist, professor och överläkare i klinisk immunologi vid Karolinska Institutet, att ”Det här visar på ett övertygande sätt att tarmfloran är viktig för att cancerbehandlingen ska fungera, och vi börjar förstå vilka typer av bakterier som ger god effekt. Nu måste vi undersöka hur vi kan påverka tarmfloran så att vi kan rädda våra patienter…”

Min åsikt är att det är tänkbart och rimligt att vi med dålig mat, snabbt eller på sikt, kan påverka, utarma och fördärva en tarmbakterieflora. Tarmbakterier, ”goda” såväl som ”onda” och vilka som helst däremellan lever mycket korta liv och i intensiv konkurrens. De som får gynnsamma levnadsomständigheter kan och kommer att ta större ”marknadsandelar” på andras bekostnad, kanske eliminera några helt. Om detta kan ske känns det rimligt att utvecklingen kan ”tippas” åt andra hållet med bra mat samt att man återintroducerar ”goda” bakterier som eventuellt saknas.

”Onda”, ”goda” och neutrala bakterier är spelare där fördelningen dem emellan bestäms av miljön de lever i. Man behöver knappast vara en särskilt framstående tänkare för att inse att mat och dryck vi stoppar i oss vanligen hamnar i och utgör tarmflorans arbetsmaterial och drivkälla.

Den egentliga frågan, som artikeln inte ens snuddar vid, är om olämplig bakterieflora drar med sig cancer eller om dåliga matvanor ligger bakom både cancer och suboptimal tarmbakterieflora.

Jag har inte läst den bakomliggande studien och vet därför inte om det finns tolkningsfel mellan skribenten och den bakomliggande studien.

 

Oturen ökar, eller?

Publicerat: 2017-03-24 i Apoptos, Bukspottkörtelcancer, Cancer, DNA, Gener, Glioblastom, mRNA
Etiketter:
0

Ibland är ”forskning” närmast komisk, om det inte gällt något så tragiskt som cancer. Under väldigt många år har man sökt med ljus och lykta efter lösningen på ”cancerns gåta” utan att komma särskilt långt. I och med att man kunde kartlägga människors och även cancercellers gener närde många en förvissning att man skulle kunna kartlägga cancerns genetiska bakgrund. Allt eftersom detta projekt avancerat har det visat sig att det inte finns något genomgående mönster i cancer. Celler som ligger nära varandra i samma tumör kan visa olika genetiska variationer. Nu ger man närmast upp och kallar cancer för ”otur”.

Cancerstudie bekräftar – ”otur” största boven

En ny studie är dyster läsning för den som viger sitt liv åt att leva hälsosamt, men befriande för personer med sjukdomen i släkten. Två tredjedelar av alla cancerfall handlar om slumpen – och bara en liten del om arv.
Forskningen säger inte att kedjerökare kan dra en suck av lättnad för att i nästa andetag ta ännu ett bloss av cigaretten då 29 procent av cancerfallen fortfarande går att förebygga med en sund livsstil. Men trots allt står slumpen bakom 66 procent av cancerfallen, och bara fem procent handlar om dina gener.

Källa: Västerbottenskuriren, netdoktor.se och Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention studien i fulltext

Från att ha varit ytterst ovanligt under 1800-talets första år och tidigare och särskilt bland de som inte nåtts av västerländsk civilisation tycks canceroturen drabba fler och fler.

– De här cancerfallen kommer att inträffa oavsett hur bra den omgivande miljön är, säger Bert Vogelstein vid Johns Hopkins-universitetet i USA som ligger bakom studien.

För de som inte litar på oturen utan hellre försöker förstå något om vad som tycks vara en gemensam länk mellan de allra flesta cancerformer föreslår jag boken Tripping Over the Truth av Travis Christofferson. Han beskriver på ett initierat sätt cancerforskningens historia fram till våra dagar.  För den som har bråttom finns den på Amazon att ladda hem som en Kindle-bok. Tack Peter F. för tipset.

Tidigare om cancer på MatFrisk:

Blodsocker och bukspottkörtelcancer    Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer    Programmerad celldöd och cancer    Motverkar ketoner kakexi vid cancer?    Svälta cancer?    LCHF i försök mot glioblastom, cancer i hjärnan    Cancerns energiförsörjning är dess svaghet.

Cancerns energiförsörjning är dess svaghet.

Publicerat: 2017-03-06 i ATP, Cancer, glukos, Mitokondrier
Etiketter:, , , , , , ,
3

Vårt pH* är en av de allra mest välreglerade parametrarna i kroppen, om kroppen som helhet lämnar sitt friska intervall** mår vi inte bra och kan till slut vara livshotande. Regleringen sker sist och slutligen via urin och andningsluften. En av de mest surgörande aktiviteter vi kan ägna oss åt är intensiv fysisk ansträngning vilken gör att du måste stanna upp och ”hämta andan”, du djupandas och flämtar. Du andas ut surgörande koldioxid och återställer blodet så det blir mer alkaliskt/basiskt. Märk väl att blodet hos en frisk människa alltid är alkaliskt med ett pH tydligt över 7, (cirka 7,35 – 7,45) om värdet sjunker nära eller till och med under 7 så ligger du pyrt till.

Cancercellers mitokondrier*** är skadade och klarar inte att förse cellen med fullvärdig energi från vare sig glukos eller fettsyror. Cellen får därför nöja sig det lilla som kommer av det första pyttelilla nedbrytningssteget som förbereder glukosen för att bli användbart i mitokondrierna. Det ger ett mycket lågt utbyte av glukos jämfört med när mitokondrierna fungerar fullt ut, ungefär 2/38.

När det bildas överskott av pyruvat som inte kommer till nytta i mitokondrier slås de samman till mjölksyra som ska transporteras bort via blodet. Blodförsörjningen i cancertumörer är lite hipp som happ och lämnar alltid kvar ett försurande överskott i tumören. De skapar en sur miljö omkring sig genom ”usla matvanor”, inte för att de ”trivs” i den.

Det är fullständigt meningslöst att försöka äta ”basbildande” mat då kroppen självt med lätthet övertrumfar alla ansträngningar. En rimlig strategi för att minska försurning som beror av cancertumörens bristfälliga energianvändning är att undvika glukos och fruktos.

Ett rimligt sätt att allvarligt missgynna cancertumörer bör vara en strikt ketogen kost****, gärna med rejäla inslag av kokosolja. Helt nyligen har jag, för egen del, börjat testa den extremt kortkedjiga mättade fettsyran ETANSYRA. Jag har inte cancer utan gör det av andra skäl. Om kokosolja ger snabb energi genom att dess fettsyror är korta och med lätthet följer blodet så kan etansyran möjligen vara ännu effektivare.

Var finner man då etansyra? Med största säkerhet har du det hemma i köket, det finns i alla former av vinäger och i ren form i ättika, det är helt enkelt ÄTTIKSYRA! Använd rikligt där det passar i matlagningen eller, som jag testar, ta 1-3 matskedar äppelcidervinäger i vatten en eller flera gånger per dag.

Jag förstår om du tycker att ättika verkar skumt att konsumera i större portioner än ”kryddmängder”, men se det som den fettsyra det är, om än kortare än andra.

Annika Dahlqvist kommenterade: ”En liten varning bara. För ett antal år sedan var det populärt att ta en mängd av äppelcidervinäger dagligen som hjälp till viktnedgång (eller nåt). Tandläkarna blev förskräckta då de noterade en drastiskt ökad frekvens av frätskador på tänderna. Syra fräter på tänderna.”

MatFrisk har flera artiklar som tar upp olika aspekter på cancer, här en länk till ett gäng av dem.

*) pH är ett mått som anger proportionerna mellan surgörande H3O+– och alkaliska OH–-joner. pH = 7 är neutralt, (lika många av varje) <7 är surt och >7 är basiskt, alkaliskt. Observera att pH anger förhållanden mellan de olika jonerna, inte mängden.

**) Acidos eller syraförgiftning är inom medicin beteckningen på tillståndet då det arteriella blodets pH-värde sjunker under 7,35. Då pH istället överstiger 7,45 benämns tillståndet alkalos. (Wikipedia)

***) Mitokondrier raffinerar matens innehåll av energi i form av glukos och fettsyror till det cellen kan använda, ATP, adenosintrifosfat.

****) En ketogen kost innehåller ett minimum av kolhydrater, en anpassad men låg mängd protein (helst från animaliska källor) och majoriteten i form av animaliskt fett.

Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1

Publicerat: 2017-02-01 i Cancer
Etiketter:, , ,
2

Jag har hittat en studie som fascinerar mig. Den är intressant och, som jag ser det, logisk och faktarik. Den kan inte kallas lättillgänglig, man bör vara en nörd och ha gott om tid för att uppskatta den. För att försöka göra innehållet någorlunda tillgängligt planerar jag att dela upp innehållet i flera blogginlägg, hur många får vi se.

När kolhydrater av någon anledning hamnar i tjocktarmen är det bakterier som tar hand om dem. Bland annat producerar de tre korta mättade fettsyror, 60% blir ättiksyra, 25% propionsyra och 15% smörsyra (n-butansyra, butyrate). Det finns mängder av studier som höjer den sistnämnda till skyarna som oerhört hälsosam.

The multiple beneficial effects on human health of the short-chain fatty acid butyrate, synthesized from non- absorbed carbohydrate by colonic microbiota, are well documented.

Min tolkning: De många fördelaktiga effekterna av den kortkedjiga fettsyran butyrat som syntetiseras av tjocktarmens bakterieflora är väl dokumenterade.

Källa: Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases

N-butansyraBilden till vänster visar en tvådimensionell skiss av den mättade smörsyran. Vill du se en tredimensionell bild följer du Wikipedialänken nederst.

På ”kemiska” kan smörsyra kallas butyrat. Namnet är logiskt om man tänker på att det engelska ordet för smör är butter. En av de fettsyror som finns i smör är just smörsyran, faktiskt den som ger härsket smör dess obehagliga lukt.

CH3– längst till vänster kallas metylgrupp och finns alltid i ena änden av en fettsyra. Kemister anser, med goda skäl, att metylgruppen är slutet av en fettsyra och kallar den omega-änden. Biokemister anser med andra, men även de goda skäl, att den andra änden är oerhört viktig för att beskriva fettsyror/fett, mer om det i nästa stycke.  Metyländen och de följande CH22--grupperna ger fettsyran deras ”feta” egenskaper. För att strula till det förekommer även dubbelbindningar i kolkedjan men det saknar betydelse för dessa korta fettsyror.

I andra änden finns det kemisterna anser vara den viktiga alfa-änden, COOH–. Jo, den är viktig även för biokemister, det är här fettsyran kopplar till andra ämnen genom förestring. Det är när fettsyran förenas med ett annat ämne genom att ett lämpligt enzym för dem samman och plockar bort två väte- och en syreatom (H2O, vatten) så att de hakar samman. Andra enzymer kan göra tvärtom, peta in en vattenmolekyl i skarven så att de kopplas isär, detta kallas hydrolys.

At the intestinal level, butyrate plays a regulatory role on the transepithelial fluid transport, ameliorates mucosal inflammation and oxidative status, reinforces the epithelial defense barrier, and modulates visceral sensitivity and intestinal motility.

Min tolkning: I tarmarna reglerar n-butyrat vätsketransport genom cellskikt, dämpar inflammationer i slemskikt och minskar oxidativ stress, förstärker cellytors försvarsbarriärer, anpassar invärtes känslighet och tarmens rörlighet.

Intressant nog sker detta av ett ämne som produceras på plats, där det behövs!

In addition, a growing number of studies have stressed the role of butyrate in the prevention and inhibition of colorectal cancer.

Min tolkning: Till detta har ett växande antal studier påvisat att n-butyrat skyddar mot och motverkar tjock- och ändtarmscancer.

Det sista citatet är intressant då det sannolikt bygger på samma egenskaper som gör att en glukosfattig och ketonrik kost missgynnar cancerceller.

Fortsättning följer

Läs mer: Nordic Nutrition Council,  Wikipedia

Ketoner mot hjärnskador

Publicerat: 2016-11-23 i Blodsocker, Cancer, Ketoner, Kolhydrater, Mitokondrier, nervskador
Etiketter:, , , ,
0

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.

Silver – del 9, några av silverjonens egenskaper

Publicerat: 2016-10-07 i Cancer, fri radikal, Fria radikaler, Immunförsvar, Kemi, kolloidalt silver, pseudovetenskap, SBU, silver, silverjoner, vatten, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
0

silver_symbol_moon_crescent

Umgänget grundämnen emellan i kemins atom- och molekylskala är rätt ”ytligt”. Grundämnens ”ID-kort” är i första hand det yttersta elektronskalet, valensskalet. De allra stabilaste, ädelgaserna, har alla exakt de 8 elektroner som krävs för att skalet (och dess orbitaler) skall vara fullbesatt och stabilt. Alla övriga grundämnen har från 1 till 7 elektroner i valensskalet. Ädelgaserna är de högdragna atomerna, tar inte kontakt med och avvisar oftast andras inviter, även från likar.

Bilden visar nymånen, en symbol som alkemister använde för att beteckna silver.

Det finns alltså många ämnen med precis samma antal yttersta elektroner och för att skilja dem åt är nästa fråga ungefär ”hur stor är du”. I lite mer inlindade termer gäller det atomnumret och atommassan, antalet positiva laddningar i atomkärnan (protoner), antalet kärnpartiklar (inklusive neutroner) och hur ”tajt” den håller i sina elektroner.

Tips inför fortsättningen: repetera om fria radikaler här.

En kort sammanfattning:

En fri radikal är en atom eller molekyl med laddning!

En fri radikal är ständigt beredd att ersätta en förlorad elektron. Om den kommer i kontakt med en annan molekyl som inte ”håller i” sina elektroner tillräckligt hårt så stjäl den helt enkelt det den kan få tag i. Och nu är det ombytta roller, molekylen som nyss slarvade med sina tillgångar blir hux flux en fri radikal och börjar i sin tur gå på rövarstråt.

På det sättet kan elektronbristen vandra vidare tusentals steg till dess den inte hittar något vidare ”offer” eller stöter på en antioxidant som permanent sätter stopp för det kemiska elektronröveriet. Till dessa hör C– och E-vitamin.

En fri radikal är en simpel elektrontjuv.

En silverjon (Ag+) är positivt laddad på grund av sitt elektronunderskott, en elektrontjuv i vardande och fungerar därför på samma sätt som andra fria radikaler*!

  • Vårt immunförsvar använder faktiskt fria radikaler (ämnen med elektronunderskott) som vapen för att bekämpa inkräktare. I urinblåsan råder en ytterst näringsrik miljö för bakterier. Till all lycka är urinen ovanligt rik på fria radikaler vilka framgångsrikt bekämpar skadliga bakterier och gör urinen närmast steril.

Inom sjukvården används silverbehandlade instrument där risken för bakterier är förhöjd och försök med silverbehandlade förband görs. Detta är exempel på behandling där man, åtminstone i teorin, lätt når tillräckligt höga silverkoncentrationer under lång tid utan att behöva förlita sig på kroppens egna upptags- och transportmekanismer.

  • En sökning hos SBU, Statens beredning för medicinsk och social utvärdering, ger 9 träffar på ordet silverförband: ”Det vetenskapliga underlaget är otillräckligt för slutsatser om silverförbands effekt på andel läkta sår, sårstorlek, smärta, livskvalitet, antal infektioner och antibiotikaförbrukning vid behandling av kroniska sår.”
  • SBU: Silverförband vid behandling av kroniska sår, Sammanfattning och slutsatser. Ex: ”Syftet med silverförband är att minska mängden bakterier i såret och därmed påskynda läkningen. Men den samlade forskningen räcker inte för att avgöra om såren läker bättre med sådana förband, eller om de har effekt på bakterier i kroniska sår, konstaterar SBU.”

Hos entusiastiska silverförespråkare finns vanligen gott om hänvisningar till studier som menar att s.k. kollodialt silver/nanosilver är ofarligt, bland annat beroende på att 90 – 99% på kort tid passerar ur kroppen.

Hos samma entusiastiska silverförespråkare finns även gott om hänvisningar till studier som finner att kolloidalt silver/nanosilver visat sig begränsa och döda sjukdomsframkallande bakterier, till och med cancerceller. Den blotta mängden hänvisningar gör arbetet att läsa och bedöma alla avskräckande stort. För egen del har jag gjort några nedslag och funnit att försöken, vad gäller förment positiva effekter, utförts ”in vitro”, alltså i laboratoriemiljö och på objektglas eller liknande. Där är det oerhört enkelt att nå tillräcklig silverkoncentration (även som starkt reaktiva silverjoner) under tillräckligt lång tid och i direkt anslutning till celler man vill påverka. Den som finner publicerade ”vetenskapliga” försök som gjorts in vivo och i/på vävnader som inte är i anslutning till kroppens ”ytor” är välkommen att kommentera eller maila mig, adressen finns nedan.

Hur behandlar man bakterier/celler i kroppen (in vivo) som inte kan nås direkt via sår eller slemhinnor? Först några antaganden som känns rimliga men kan kompletteras och korrigeras om de visar sig vara ofullständiga eller felaktiga.

  1. För att vara kemiskt aktiv (jonen Ag+) måste den finnas i en vattenrik miljö (ex. blod/lymfa).
  2. För att vara verksamt måste (den fria radikalen) Ag+ nå minst samma koncentrationer vid målområdet in vivo (i levande vävnad) som krävs in vitro (i provrör/på objektglas) och under minst samma tid.
  3. För att vara ofarligt (få eller inga biverkningar) får behandlingen inte skada andra än målvävnaderna annat än i rimlig omfattning.

I ett försök med cancer i mänsklig vävnad** fann man att hälften av cancercellerna dödades inom 5 timmar av 3,5 ng/ml ”silver”. Koncentrationen är 0,0000000035 gram fördelat på 1 gram vätska, annorlunda uttryckt 3,5 ppm. Vi talar alltså om en oerhört potent gifteffekt av ett förment helt ofarligt ämne.

För att vara rimligt ofarligt under transporten till målvävnaden måste tillräckligt mycket av silvret i huvudsak vara inaktivt (oladdat silver/metalliskt nanosilver). Hur kan metalliskt, kemiskt näst intill inaktivt och därmed ofarligt silver, aktiveras till verksamt Ag+ på just på rätt ställe? Det kostar energi att avlägsna en elektron, varifrån kommer den?

En entusiastisk silverförespråkare hävdar att hans kollodiala silverprodukt till 90% utgörs av jonformen Ag+. Källa: http://www.ion-silver.com/allt.om.silver.html

Ionosil uppges ha koncentrationen 10 ppm (parts per million) vilket innebär 0,00001 gram silver per ml, med rådet att blanda två teskedar per liter dricksvatten för att döda bakterier i dricksvatten.

Från samma sida:

Gör vi ett snabbt räkneexempel på hur 10 ml 10 ppm starkt kolloidalt silver späs med blod (ca 5 liter hos en vuxen) enbart så får vi:

5 liter = 5000 ml = 500 gånger mer än 10 ml. Detta motsvarar 500 gångers utspädningseffekt enbart i blodet. Det gör att delar vi 10 ppm med 500 då får vi en blodkoncentration motsvarande 0.02 ppm. Hela kroppsvikten på säg 70 kilo motsvarar grovt räknat 70.000 ml. Slår vi ut utspädningseffekten på hela kroppen talar vi om koncentrationer om 0.001 ppm.

Dessutom:

90-99% är utrensat redan någon dag efter själva intaget.

Låt oss betrakta blodkoncentrationen 0.02 ppm = 20 ng/ml Ag. I studien om cancerceller fann man att 3,5 ng/ml efter 5 timmar dödat hälften av cancercellerna i studien. Vad hindrar att silver i jonform (beter sig som en fri radikal) från att ställa till skada under färden i blodet, alternativt neutraliseras av antioxidanter?

Då det (såvitt för närvarande känt) inte finns någon målinriktad transport av silver i kroppen kan det även vara intressant att citatet nämner att utspädningseffekten i hela kroppen ger 0.001 ppm (1 ng/ml), klart lägre än de 3,5 ng/ml som visats döda hälften av cancerceller i ”provrör”.***

Till det måste fogas att kroppen snabbt eliminerar 90 – 99% av tillfört kollodialt silver inom ett dygn. Det finns ingen större anledning att tro att detta silver varit ute i kroppen och gjort sin kur för att sedan rensas ut. Betydligt sannolikare är att silvret inte tas upp i nämnvärd omfattning under sin passage genom mag- och tarmkanalen utan hamnar i toaletten utan vidare spisning.

Om 90 – 99% rensas ut tämligen omgående krävs rimligen att doseringen är mycket högre än den silverentusiasten rekommenderar. Ta inte det som ett förslag att öka doseringen utan som ett skäl att kollodialt silver i doseringar som anses ofarliga också är meningslösa för att behandla kroppens inre!

Jag hoppas att den som upptäcker fel i det jag skriver kommenterar eller mailar till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?,  Silver – del 6, passage genom hud,  Silver – del 7, metalloproteiner?,  Silver – del 8, vad är oligodynamisk effekt?

Fortsättning följer.

Info för nördar: Ett elektronpar är två elektroner som befinner sig i samma atomorbital i en atom. Eftersom de befinner sig i samma orbital måste de ha motsatt spinn. Elektronparsbegreppet är viktigt i diskussionen av kovalenta bindningar. Kovalent bindning kallas också elektronparbindning. Det är antalet fria elektronpar som avgör hur många andra atomer en atom kan binda med elektronparbindningar; till exempel kan kol binda fyra andra atomer, syre två andra och väte en annan atom.

En molekyl som har en eller flera oparade elektroner kallas radikal.

Källa: Wikipedia

Allmänt om ädelgaser: Andra gasatomer uppträder parvis (ex. H2, O2, N2). Ädelgaserna är ”singlar” och bara två, krypton och xenon, ingår alls i molekyler, vanligen där det ytterst reaktiva grundämnet fluor ingår, en slags ”medlare”.

*) Potenta producenter av fria radikaler är tobaksrök och överdrivet solande. I det senare fallet är det fotoner i UV-området som har tillräcklig energi för att permanent excitera elektroner så att de helt lämnar sin atom.

**) Jag planerar att återkomma till detta försök i ett senare inlägg. Den nyfikne kan redan nu söka på Antitumor activity of colloidal silver on MCF-7 human breast cancer cells.

***) Silver i den aktiva jonformen kan bara förekomma i vatten och då våra kroppar består av cirka 2/3 vatten så minskar den maximala utspädningseffekten något.

Silver – del 6, passage genom hud

Publicerat: 2016-10-04 i argyri, Cancer, Kemi, kolloidalt silver, silver
Etiketter:, ,
0

Detta är abstract till en studie som Ion Silver länkar till under rubriken Human skin penetration of silver nanoparticles (nära slutet av sidan). För att underlätta läsning har jag särat på texten till 5 skilda stycken.

Human skin penetration of silver nanoparticles through intact and damaged skin.

There is a growing interest on nanoparticle safety for topical use. The benefits of nanoparticles have been shown in several scientific fields, but little is known about their potential to penetrate the skin. This study aims at evaluating in vitro skin penetration of silver nanoparticles.

Experiments were performed using the Franz diffusion cell method with intact and damaged human skin. Physiological solution was used as receiving phase and 70 microg/cm2 of silver nanoparticles coated with polyvinylpirrolidone dispersed in synthetic sweat were applied as donor phase to the outer surface of the skin for 24h.

The receptor fluid measurements were performed by electro thermal atomic absorption spectroscopy (ETAAS). Human skin penetration was also determined by using transmission electron microscope (TEM) to verify the location of silver nanoparticles in exposed membranes. Median silver concentrations of 0.46 ng cm(-2) (range <LOD-2.23) and 2.32 ng cm(-2) (range 0.43-11.6) were found in the receiving solutions of cells where the nanoparticles solution was applied on intact skin (eight cells) and on damaged skin (eight cells), respectively. Twenty-four hours silver flux permeation in damaged skin was 0.62+/-0.2 ng cm(-2) with a lag time <1h.

Our experimental data showed that silver nanoparticles absorption through intact and damaged skin was very low but detectable, and that in case of damaged skin it was possible an increasing permeation of silver applied as nanoparticles. Moreover, silver nanoparticles could be detected in the stratum corneum and the outermost surface of the epidermis by electron microscopy.

We demonstrated for the first time that silver applied as nanoparticles coated with polyvinylpirrolidone is able to permeate the damaged skin in an in vitro diffusion cell system.

PMID: 18973786     DOI: 10.1016/j.tox.2008.09.025

Källa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973786?dopt=Abstract

skin

  • Studien mäter hur nanopartiklar av silver tränger genom hud.
  • Studien gäller såväl skadad som oskadad hud. Man definierar båda proven som ”eight cells”, men anger inte explicit om det gäller vävnadstjockleken även om det känns troligt, se kommentar under strecket.
  • Varför man använder PVP (pyrovinylpyrrolidon) vet jag inte. Åtminstone tidigare användes det i preparat för akvarier när man sätter in fisk som kan ha fått sitt skyddande slemskikt skadat.
  • Studien är gjord ”in vitro”, alltså inte på människor utan ”i provrör”.
  • Man fann att passagen var mycket låg men mätbar, större när huden är skadad.
  • Mätningen pågick i 24 timmar
  • Med elektronmikroskopi fann man nanopartiklar i stratum corneum* (hornlagret) och de yttersta delarna av epidermis.
  • Man visade, för första gången, att nanopartiklar preparerade med PVP kunde tränga in i skadad hud.

”Alltid något sa f*n när han såg Åmål.”

Nu skulle jag vilja finna en eller flera studier som visar motsvarande fakta för passage genom slemhinnor.

Att silver kan tränga in i kroppens vävnader vid hög exponering är väl dokumenterat genom förekomst av argyri samt undersökningar av både blod och urin hos ”silverarbetare”. Givet att silveranvändning har hälsofördelar, t.ex. motverkar cancer, så bör det finnas uppgifter om att ”silverarbetare” visar lägre eller ingen förekomst av cancer. Finns det?

Jag hoppas att den som upptäcker fel i det jag skriver kommenterar eller mailar till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?

Fortsättning följer.

I texten används sorten ng cm(-2). Det är inte ng (nanogram = 10-9 gram = 0,000 000 001 gram) som är problemet utan cm(-2). Med tanke på att de studerade hudlagren är tunna så är det sannolikt, men inte helt säkert, att det betyder cm-2, alltså kvadratmillimeter.

*) Stratum corneum är det yttersta, döda, lagret av hud som vi gradvis nöter bort, se bilden.

LCHF i försök mot glioblastom, cancer i hjärnan

Publicerat: 2016-05-14 i Cancer, Djurstudie, Glioblastom, MCT - Medium Chain Triglyceride
Etiketter:, , , , ,
0

Researchers from the University of Florida have published a study evaluating a high-fat, low-carbohydrate diet in the treatment of glioblastoma brain tumors.

Min tolkning: Forskare vid University of Florida har utvärderat LCHF vid behandling av cancer i hjärnan.

Källa: Medscape

OBS: Detta är en studie på möss som behandlats med glioblastomceller från människa.

Medscape

Kosten motsvarade väl LCHF där 10E% kom från kolhydrater och den huvudsakliga energin kom från medellånga triglycerider, MCT, utvunna ur kokosolja. Studien visade att denna kost ökade den förväntade livslängden med 50% samtidigt som den reducerade tumörtillväxten i liknande utsträckning.

Effekten kom av att den begränsade tumörens energiförsörjning samtidigt som den påverkade signalvägar inom tumören. Preliminära data tyder på att kosten ökar tumörernas känslighet för andra behandlingar som strålning och kemoterapi. Man planerar ytterligare test på andra cancerformer och i kliniska försök.

Medscape kräver registrering som är kostnadsfri.

Läs mer:

Svälta cancer?
Motverkar ketoner kakexi vid cancer?
Programmerad celldöd och cancer
Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Nördvarning: Lipider – blodfetter

Publicerat: 2016-04-27 i Cancer, Hjärtsjukdom, Kort om studier, Kylomikroner, lipoprotein, observationsstudie, triglycerider
Etiketter:, , , ,
0

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?

*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Äldre inlägg