Arkiv för kategori ‘Cancer’

Detta är abstract till en studie som Ion Silver länkar till under rubriken Human skin penetration of silver nanoparticles (nära slutet av sidan). För att underlätta läsning har jag särat på texten till 5 skilda stycken.

Human skin penetration of silver nanoparticles through intact and damaged skin.

There is a growing interest on nanoparticle safety for topical use. The benefits of nanoparticles have been shown in several scientific fields, but little is known about their potential to penetrate the skin. This study aims at evaluating in vitro skin penetration of silver nanoparticles.

Experiments were performed using the Franz diffusion cell method with intact and damaged human skin. Physiological solution was used as receiving phase and 70 microg/cm2 of silver nanoparticles coated with polyvinylpirrolidone dispersed in synthetic sweat were applied as donor phase to the outer surface of the skin for 24h.

The receptor fluid measurements were performed by electro thermal atomic absorption spectroscopy (ETAAS). Human skin penetration was also determined by using transmission electron microscope (TEM) to verify the location of silver nanoparticles in exposed membranes. Median silver concentrations of 0.46 ng cm(-2) (range <LOD-2.23) and 2.32 ng cm(-2) (range 0.43-11.6) were found in the receiving solutions of cells where the nanoparticles solution was applied on intact skin (eight cells) and on damaged skin (eight cells), respectively. Twenty-four hours silver flux permeation in damaged skin was 0.62+/-0.2 ng cm(-2) with a lag time <1h.

Our experimental data showed that silver nanoparticles absorption through intact and damaged skin was very low but detectable, and that in case of damaged skin it was possible an increasing permeation of silver applied as nanoparticles. Moreover, silver nanoparticles could be detected in the stratum corneum and the outermost surface of the epidermis by electron microscopy.

We demonstrated for the first time that silver applied as nanoparticles coated with polyvinylpirrolidone is able to permeate the damaged skin in an in vitro diffusion cell system.

PMID: 18973786     DOI: 10.1016/j.tox.2008.09.025

Källa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973786?dopt=Abstract

skin

  • Studien mäter hur nanopartiklar av silver tränger genom hud.
  • Studien gäller såväl skadad som oskadad hud. Man definierar båda proven som ”eight cells”, men anger inte explicit om det gäller vävnadstjockleken även om det känns troligt, se kommentar under strecket.
  • Varför man använder PVP (pyrovinylpyrrolidon) vet jag inte. Åtminstone tidigare användes det i preparat för akvarier när man sätter in fisk som kan ha fått sitt skyddande slemskikt skadat.
  • Studien är gjord ”in vitro”, alltså inte på människor utan ”i provrör”.
  • Man fann att passagen var mycket låg men mätbar, större när huden är skadad.
  • Mätningen pågick i 24 timmar
  • Med elektronmikroskopi fann man nanopartiklar i stratum corneum* (hornlagret) och de yttersta delarna av epidermis.
  • Man visade, för första gången, att nanopartiklar preparerade med PVP kunde tränga in i skadad hud.

”Alltid något sa f*n när han såg Åmål.”

Nu skulle jag vilja finna en eller flera studier som visar motsvarande fakta för passage genom slemhinnor.

Att silver kan tränga in i kroppens vävnader vid hög exponering är väl dokumenterat genom förekomst av argyri samt undersökningar av både blod och urin hos ”silverarbetare”. Givet att silveranvändning har hälsofördelar, t.ex. motverkar cancer, så bör det finnas uppgifter om att ”silverarbetare” visar lägre eller ingen förekomst av cancer. Finns det?

Jag hoppas att den som upptäcker fel i det jag skriver kommenterar eller mailar till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?

Fortsättning följer.


I texten används sorten ng cm(-2). Det är inte ng (nanogram = 10-9 gram = 0,000 000 001 gram) som är problemet utan cm(-2). Med tanke på att de studerade hudlagren är tunna så är det sannolikt, men inte helt säkert, att det betyder cm-2, alltså kvadratmillimeter.

*) Stratum corneum är det yttersta, döda, lagret av hud som vi gradvis nöter bort, se bilden.

Researchers from the University of Florida have published a study evaluating a high-fat, low-carbohydrate diet in the treatment of glioblastoma brain tumors.

Min tolkning: Forskare vid University of Florida har utvärderat LCHF vid behandling av cancer i hjärnan.

Källa: Medscape

OBS: Detta är en studie på möss som behandlats med glioblastomceller från människa.

Medscape

Kosten motsvarade väl LCHF där 10E% kom från kolhydrater och den huvudsakliga energin kom från medellånga triglycerider, MCT, utvunna ur kokosolja. Studien visade att denna kost ökade den förväntade livslängden med 50% samtidigt som den reducerade tumörtillväxten i liknande utsträckning.

Effekten kom av att den begränsade tumörens energiförsörjning samtidigt som den påverkade signalvägar inom tumören. Preliminära data tyder på att kosten ökar tumörernas känslighet för andra behandlingar som strålning och kemoterapi. Man planerar ytterligare test på andra cancerformer och i kliniska försök.

Medscape kräver registrering som är kostnadsfri.

Läs mer:

Svälta cancer?
Motverkar ketoner kakexi vid cancer?
Programmerad celldöd och cancer
Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?


*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Med nuvarande behandlingsmetoder, som vanligen centrerar runt DNA-skador, betraktas cancerceller som livskraftiga, snabbväxande och svåråtkomliga. Redan på 20-talet lanserade Otto Warburg sina tankar att cancercellernas ämnesomsättning var allvarligt störd genom att deras mitokondrier var skadade eller helt ur funktion.

Alla kroppens celler innehåller mängder av mitokondrier vars uppgift är att bearbeta energiråvaror i form av glukos och fettsyror till ATP som är vår faktiska energivaluta. Mer om detta via länkarna längst ner.

Forskning visar att en gemensam egenskap hos (de flesta?) cancerformer är skadade mitokondrier och att det är möjligt att angripa cancercellernas energiförsörjning via denna svaghet.

Dominic D'AgostiniFölj Dominic D’Agostini i 11 minuter när han berättar om flera önskvärda effekter av en ketogen kost.

Han nämner att vid behandling med syre under tryck ökar effekten då cancerceller bildar större mängder fria radikaler, ROS, som vanligen betraktas som ”farliga”. Som jag ser det är det logiskt majoriteten av ATP-bildning i mitokondrier sker i den syreberoende elektrontransportkedjan. Fria radikaler är molekyler som inte är ”färdigbyggda”, saknar en elektron och är på jakt att få tag i en. När detta lyckas är det en annan molekyl som blir en fri radikal och så vidare. Om detta sker i tillräckligt stor omfattning kan cancercellen skadas så långt att den slutligen dör.

Elektrontransportkedjan

Friska mitokondrier har elektrontransportkedjor som fungerar bättre och inte producerar fria radikaler i samma utsträckning.


Motverkar ketoner kakexi vid cancer?

Programmerad celldöd och cancer

New Evidence Suggests Pioglitazone Reduces Dementia Risk 42%

And the longer the pioglitazone treatment the lower the risk for developing dementia….

Källa: Ett nyhetsbrev från Diabetes in Control

Pioglitazone

Sedan tidigare är det känt att diabetiker har ökad risk för demens. En ny studie tyder på att pioglitazone-preparat sänker risken med 42 % jämfört med ickediabetiker.

Michael Heneka and colleagues conducted a prospective cohort study in 145,928 non-insulin dependent diabetes mellitus aged from 60 or older, who were free of dementia at baseline.

Min tolkning:145,928 icke insulinbehandlade diabetiker från 60 år och uppåt utan känd demens studerades.

Ett imponerande antal personer studerades under 6 år.

Cox proportional hazard models were used to explore the relative risk of dementia incidence dependent on pioglitazone use adjusted for sex, age, use of rosiglitazone or metformin and cardiovascular comorbidities.

Min tolkning: Efter justeringar för kön, ålder samt användning av andra preparat och hjärt- och kärlåkommor sökte man efter de relativa riskerna för demens.

Relativa risker? Varför finns det inga uppgifter om absoluta risker i artikeln? Hur många blev dementa?

Tyvärr kan jag inte minnas källan, men en väl utförd och beskriven studie skall vara infomativ och lärorik. Allt väsentligt skall redovisas, helst i grafisk form, men även som källdata där man kan göra egna analyser och bekräfta (eller förkasta) studiens slutsatser.

Vi får inte veta hur många som drabbas av demens i någon av behandlings- eller kontrollgrupperna. Detta kan, utan att vara konspiratoriskt, tolkas som att alla dessa siffror är så låga att de inte ger nämnvärt intryck på läsaren. Men 42 är ett ganska stort tal.

”Pioglitazone is an anti-inflammatory drug that also inhibits the deposition of harmful proteins in the brain.” The exact mechanism is still not fully understood. The study suggests the preventive effect of pioglitazone if the drug is taken before symptoms of dementia manifest. But it is unknown as to whether pioglitazone only has this protective effect in diabetics or if it would also work in non-diabetics.

Min tolkning: ”Pioglitazone är antiinflammatoriskt och hindrar avsättning av skadliga proteiner i hjärnan.” Den exakta mekanismen är inte fullt känd. Studien antyder en skyddande effekt om drogen används före demensdebuten. Det är okänt om pioglitazone endast fungerar på diabetiker eller skulle fungera på ickediabetiker.

Så långt från artikeln, men låt oss gräva ytterligare ett eller annat spadtag.

Pioglitazone har associerats med tumörer (cancer) i urinblåsan och dragits in i vissa länder. Hur stora är dess relativa risker, uppgifterna kommer från en metaanalys över kontrollerade kliniska studier, tagna ur FASS.

Risken för blåstumör: HR=2,64 (95 % CI 1,11–6,31), P=0,029). Med 95% sannolikhet ökar risken för urinblåsetumör med mellan 11% och 531% med ett medelriskökning om 164%. Data från FASS!

Vid kortare tids användning, mindre än 1 år, var risken för blåstumör bland pioglitazonebehandlade 250% högre än i den obehandlade kontrollgruppen!

Detta låter alarmerande, dra in skiten genast! Eller?

Intressant nog finns det i detta fall väldigt lite intresse att enbart framhålla de relativa riskerna, här finns de absoluta antalen blåscancer angivna: Av 12506 behandlade patienter rapporterades 19 fall av blåscancer, 0,15%, jämfört med kontrollgrupperna (7 fall hos 10212 patienter, 0,07 %). Hos de som behandlats kortare tid än ett år var det 7 fall jämfört med 2 i kontrollgruppen. Avsikten är att betona att de absoluta riskerna är små.

Min ståndpunkt: Studier som inte innehåller lättläst grafik, informationsrika tabeller och tydliga absolutvärden till förmån för relativa risker skall betraktas med påtaglig misstänksamhet.

Den som har lust att pynta 38 dollar kan hämta hem fulltexten i form av en pdf. Jag gör det inte för egna pengar.

Kakexi innebär förlust av kroppsmassa som inte kan motverkas även om man försöker äta mer. Kakexi är en vanlig följd av såväl cancer som autoimmuna sjukdomar samt ett antal andra åkommor inklusive drogmissbruk och innebär allvarligt nedsatt allmäntillstånd som leder till trötthet, avmagring och orkeslöshet. Här en studie som handlar om hur ketoner och ketogen kost motverkar såväl cancer som kakexi.

Ketoner cancer kakexi

Background: Aberrant energy metabolism is a hallmark of cancer. To fulfill the increased energy requirements, tumor cells secrete cytokines/factors inducing muscle and fat degradation in cancer patients, a condition known as cancer cachexia. It accounts for nearly 20% of all cancer-related deaths. However, the mechanistic basis of cancer cachexia and therapies targeting cancer cachexia thus far remain elusive. A ketogenic diet, a high-fat and low-carbohydrate diet that elevates circulating levels of ketone bodies (i.e., acetoacetate, β-hydroxybutyrate, and acetone), serves as an alternative energy source. It has also been proposed that a ketogenic diet leads to systemic metabolic changes. Keeping in view the significant role of metabolic alterations in cancer, we hypothesized that a ketogenic diet may diminish glycolytic flux in tumor cells to alleviate cachexia syndrome and, hence, may provide an efficient therapeutic strategy.

Min tolkning: Cancer kännetecknas av en avvikande ämnesomsättning. För att tillfredsställa det ökande energibehovet utsöndrar tumörceller ämnen som påskyndar muskel- och fettnedbrytning hos cancerpatienter, något som kallas kakexi. Detta är den primära dödsorsaken hos nära 20% av alla cancerfall. Mekanismen bakom cancerrelaterad kakexi samt vård som fokuserar på kakexi är oklar. Ketogen kost, strikt LCHF, som ökar mängden ketoner (acetoacetat, β-hydroxybutyrat och aceton) är en alternativ energikälla. Tankar finns att ketogen kost leder till grundläggande förändringar i ämnesomsättningen. Med hänsyn till hur cancer ändrar ämnesomsättningen ställde vi upp hypotesen att ketogen kost kan minska glukostillflödet till cancerceller och minska kakexi och på så sätt bli en effektiv behandlingsmetod.

KällaMetabolic reprogramming induced by ketone bodies diminishes pancreatic cancer cachexia – Cancer & Metabolism  Fulltexten är fritt nedladdningsbar via länken.

Gemensamt för cancerceller är att dess mitokondrier är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb. I cellers cytoplasma förbearbetas glukos till pyruvat som transporteras in i närmaste mitokondrie för vidare bearbetning till kroppens grundläggande energivaluta, ATP. Det första stegen krävs en investering av 2 ATP för att starta processen som återför 4 ATP, netto ger detta 2 ATP. Med fungerande mitokondrier kan ytterligare 30 – 36 ATP utvinnas via en lång och komplicerad process, men i cancercellen är det tvärstopp, mer än 2 ATP blir det inte.

När pyruvatet inte används bildas ett överskott av mjölksyra och då cancervävnader har notoriskt usel blodförsörjning fraktas den inte bort i tillräcklig omfattning. Detta gör att tumörvävnad får ett lägre pH (är ”surare”) vilket ständigt feltolkas som att cancer ”trivs” och gynnas av en sur miljö.

  • Cancerceller är notoriskt ensidiga i sitt kostval, ratar 95% av energin från glukos vilken fermenteras till laktat (mjölksyra), den dåliga sophämtningen (litet blodflöde) hinner inte med och miljön blir försurad. Totalt sett blir effekten att cancerceller kräver många gånger högre glukostillförsel för att kompensera för de skadade mitokondrierna.

Observera: Studien är av etiska och praktiska skäl gjord på möss samt vävnadsprover i ”provrör”. Kan den då alls vara relevant för människor? Levande organismer delar väsentliga byggstenar och funktioner. Skillnaden är uppenbar om man jämför en mus och en människa sida vid sida, men när man går ”närmare” blir likheterna allt större. Djur- och provrörsstudier kan vara hypotesgrundande, skapa nya tankebanor, att bearbeta i studier på mänskliga vävnader. En fördel med djurförsök såväl in vivo (på levande djur) och in vitro (i ”provrör”) är att man kan detaljstudera resultat och händelseförlopp, något som kan vara svårt bland människor.

Alla studier behäftas av diverse fel och när det gäller människor är det svårt att hålla kontroll över alla relevanta parametrar. Folk kommer och går, gör inte som de blir tillsagda och friserar sina utsagor av diverse skäl (av glömska eller rena lögner). Men de är människor, vilket känns tillförlitligt. Djur, å andra sidan, kan hållas under betydligt striktare kontroll. Sedan gäller förstås att ställa ”rätt” frågor och mäta ”rätta” parametrar. Men djur är inte människor vilket sänker trovärdigheten.

  • Våra kroppar anpassar sig effektivt till förändrade behov, oavsett om de är önskvärda eller ej. Då cancerceller har ett uttalat behov av glukos kommer metabolismen att anpassa sig och effektivisera ”glukosutbudet”. Kommer det inte in via maten sker det till stor del via nedbrytning av glukogena* aminosyror från proteiner. Dessa kommer huvudsakligen från muskler, men det finns ingen garanti att hormoner, enzymer eller proteiner i bindväv eller liknande blir opåverkade, i vart fall är det sannolikt att deras normala omsättning påverkas negativt. Detta är förmodligen en avsevärd del av kakexins nedbrytande effekter.
  • Alla fetter består av tre fettsyror sammanbundna av en molekyl glycerol. Glycerol är en återvinningsbar ”organisatör” av fettsyror till fettmolekyler och återvinns efter varje användning i levern till glukos. Energibidraget från dessa är litet men inte obetydligt.
  • Mjölksyran från cancercellen återvinns också till ny glukos i levern via Cori-cykeln, ytterligare en ineffektiv process.

Så ett aber:

Tumor cells also have alterations in the metabolism of glutamine, a nitrogen source and arguably the most significant metabolite precursor for tumor cells after glucose.

Min tolkning: Tumörceller har också en förändring i omsättningen av glutamin, en glukogen aminosyra, näst glukos den mest betydande energikällan för tumörceller.

Detta är grunden för en vanlig invändning mot att kolhydratrestriktion skulle vara en framkomlig väg att motverka och dämpa cancerutveckling. Vi skall senare se hur ketogen kost påverkar glutaminomsättningen vid cancer.

Ketogenic diets possess anticonvulsant and antiinflammatory activities. It has also been proposed that a ketogenic diet treatment results in systemic metabolic changes like increased glucose tolerance, reduced fatty acid synthesis, and weight loss.

Min tolkning: Ketogen kost minskar kramper och är antiinflammatorisk. Hypoteser finns att ketogen kost påverkar ämnesomsättningen mot ökad glukostolerans, minskad fettsyrabildning och viktminskning.

Då ketoner är lätt lösliga i blodet kan de även försörja merparten av hjärnan trots att den ligger skyddad bakom blod-hjärnbarriären som anses hindra energitillförsel förutom den från glukos. Räknat per vikt innehåller ketoner dessutom mer energi än glukos, detta då de för med sig mindre syre, de är mindre oxiderade.

…a ketogenic diet may act against the cancer-induced cachexia while causing minimal side effects as previously it has been shown that a 2–7-mM ketone body concentration can be achieved safely without giving rise to clinical acidosis.

Min tolkning: En ketogen kost kan motverka kakexi med små sidoeffekter då man tidigare visat att det går att nå 2-5 mmol/L ketoner utan risk för acidos (”försurat blod”)

Låt oss titta på några av deras resultat.

Ketone bodies were observed to inhibit cell survival in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Ketoner minskade (cancer)cellöverlevnad på ett dosberoende sätt.

Men kunde detta slå mot ”friska” celler?

We observed no significant effect on survival of these cells under treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi såg ingen effekt på överlevnaden hos dessa (friska) celler vid ketonbehandling.

Så en viktig notering i en kort mening.

Caspase 3/7 activity increased upon treatment of the pancreatic cancer cells with ketone bodies in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Aktiviteten av caspase 3/7 ökade dosberoende i cancerceller vid behandling med ketoner.

Caspaser är djupt inblandade i programmerad celldöd och slår på ett förberett sätt ut enskilda celler, såväl friska som cancerceller! Läs mer i Programmerad celldöd och cancer.

Treatment of Capan1 and S2-013 cells with ketone bodies resulted in a decrease in glucose uptake (Figure 2A,B) and release of lactate (Figure 2C,D) in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Behandling av cancerceller med ketoner resulterade i dosberoende minskat glukosupptag och frisättning av mjölksyra.

Precis vad vi önskar, cancercellerna får inte den energi de behöver, de står under tryck, svälter!

Since glutamine also supports pancreatic cancer cell growth [7], we also evaluated the effect of ketone bodies on glutamine uptake. Our results indicate a reduced uptake of glutamine by Capan1 and S2-013 pancreatic cancer cells under treatment with ketone bodies (Figure 2E,F).

Min tolkning: Då (den glukogena aminosyran) glutamin understöder cancerceller utvärderade vi effekten av ketoner på glutaminupptaget. Vi noterade ett reducerat upptag av glutamin i cancercellprover vid ketonbehandling.

Även energitillskottet från glutamin reduceras vid ketonbehandling!

Furthermore we observed a reduction in intracellular ATP levels upon treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi observerade en minskning i (cancer)cellernas interna ATP vid ketonbehandling.

Som väntat minskar cancercellernas ATP när man reducerar tillgången till glukos, oavsett om det kommer från blodsocker eller glutamin. Mitokondrierna är ju skadade och duger inget till.

Ketone bodies diminish the expression of glycolytic enzymes

Min tolkning: Ketoner minskar uttrycket av enzymer som är betydelsefulla för glukosomsättningen.

Av ”besparingsskäl” kan och bör vi inte producera sådant vi inte behöver. När vi har god tillgång på ketoner finns ingen anledning att fortsätta producera ämnen (glycolytic enzymes) som enbart glukosmetabolismen kräver.

We have demonstrated anticancerous and anticachectic properties of ketone bodies in cell culture conditions, as well as the effect of a ketogenic diet on tumor burden and cachexia in animal models. Furthermore, our studies establish a ketone body-induced metabolomics reprogramming as the mechanism of action of a ketogenic diet against cancer and cancer- induced cachexia.

Min tolkning: Vi har visat att ketoner motverkar cancer och kakexi i cellkulturer såväl som effekter av en ketogen kost på cancertumörer och kakexi i en djurmodell. Dessutom visar vår studie en metabol anpassning som riktas mot cancer och cancerberoende kakexi.

Studien innehåller mängder av data och för LCHF-intresserade enbart positiva slutsatser.


*) Aminosyror kan delas in som glukogena eller ketogena. De förra producerar glukos när de metaboliseras till energi, de senare bildar ketoner. Flertalet är rent glukogena (bland dem glutamin), fem är blandformer och endast två, leucin och lysin, är ketogena.

Anders Sultan, ägare av Ion-silver skriver om kolloidalt silver:

”…silver effektivt hämmar cancerceller i så små mängder att det bara krävs 14 ppb koncentration för att döda 100% av cancercellerna i den mexikanska bröstcancerstudie som tidigare redovisats.”

Jag kan inte vara 100% säker på vilken källa som Anders Sultan syftar på, men mycket tyder på att det är Antitumor activity of colloidal silver on MCF-7 human breast cancer cells. Avsikten var att bedöma om kolloidalt silver hade toxiska effekter på bröstcancerceller av typen MCF-7.

Låt oss backa ett par steg och betrakta citatet, vad där står och hur man kan tolka det. Vad är ”…(en) mexikansk bröstcancerstudie…”? Majoriteten läsare skulle sannolikt anta att det är en studie där man undersöker bröstcancer på mexikanska kvinnor, eventuellt gjort av mexikanska forskare. I detta fall stämmer andra delen av påståendet, studien kommer från Universidad Autónoma de Nuevo León och forskarnamnen verkar vara mexikanska. Men resten då, är det mexikanska kvinnors bröstcancer det gäller?

Låt oss nu backa ordentligt, tillbaka till 1970 och Detroit i Michigan, USA. Där lyckades forskare isolera och vidmakthålla bröstcancerceller från en nunna vid namn Frances Mallon. Detta var ett rejält framsteg för cancerforskningen då man dittills inte lyckats hålla bröstcancerceller vid liv mer än några få månader, de är nämligen notoriskt ovilliga att leva vidare utan sin ”värd”.  Bokstäverna i MCF-7 står för Michigan Cancer Foundation där Herbert Soule med medarbetare utförde pionjärarbetet. Tre celltyper står numera för mer än 2/3 av av alla bröstcancercelltyper som används i ”provrörsforskning” varav en är just MCF-7.

Så den ”mexikanska bröstcancerstudien” är alltså en ”provrörsstudie”, gjord i Mexico på celler som köpts från American Type Culture Collection (ATCC, Manassas, Virginia, USA)

”…and was maintained in Dulbecco’s modified Eagle’s medium supplemented with 10% fetal bovine serum (FBS) and 1% antibiotic-antimycotic solution. Cells were grown to confluence at 37°C, and 5% CO2 atmosphere.”

Det stora antalet forskare (10) som fått sitt namn publicerat på denna studie låter imponerande, men det känns som en grupplabb från 70-talet. Någon eller ett par gör det egentliga jobbet, resten tittar på.

I korthet går studien ut på att finna hur lite kolloidalt silver som krävs för att döda cancercellerna. Föga förvånande fann man ett samband mellan silverkoncentration och celldöd. 3,5 ng/ml kolloidalt silver dödade runt 50% av cellerna inom 5 timmar medan alla dog vid 17,5 nanogram/milliliter.

Koncentrationen 1 ng/ml är 0,000000001 gram fördelat på 1 gram vätska, ungefär massan av en människocell i ett gram vatten. Kolloidalt silver är alltså rejält giftigt för odlade celler från en amerikansk nunna, död 1970 i 69 års ålder, i ett ”provrör” i Mexico.

”The grenetine-stabilized colloidal silver* was purchased from MICRODYN (Mexico, D.F.) as a 0.35% stock solution.”

Så långt ”…den mexikanska bröstcancerstudien…”, men fler funderingar finns:

Kolloidalt silver är inget väldefinierat begrepp, det beskrivs vanligen som ytterst små (nano-) partiklar av metalliskt silver och positivt laddade silverjoner (Ag+), förhållandet mellan dessa tycks variera beroende på källa. Rent silver är en ädel (stabil) metall med låg kemisk aktivitet vilket inte gäller silverjonen. Guld, silver och koppar metaller som man kan finna i ren form i naturen.

”Men silver i jonform har miljöfarliga egenskaper. Silverjoner är mycket giftiga för vattenlevande organismer och kan orsaka skadliga långtidseffekter i vattenmiljön. Fisk och små kräftdjur (till exempel vattenloppor) är särskilt känsliga.Tillväxten och fortplantningen försämras vid silverjonkoncentrationer även vid så låga halter som under 1 µg/l. 

Silver är långlivat vilket innebär att det silver som en gång släppts ut i miljön kommer att finnas kvar där. Det finns farhågor om att en utbredd silveranvändning kan bidra till utvecklingen av resistenta bakterier. Därför bör försiktighetsprincipen tillämpas när det gäller användning av silver där det inte är absolut nödvändigt.”

Källa: Kemikalieinspektionen

När man betraktar det periodiska systemet runt silver (Ag) så finner man att två av grannelementen är direkt farliga, kadmium och kvicksilver. Det periodiska systemet ordnar grundämnena på ett sätt som gör att ämnenas egenskaper i rätt stor utsträckning liknar grannarnas. Grundämnena i mittenkolumnen blir allt ”ädlare” ju längre ner man kommer. I grannkolumnen till höger blir ämnena gradvis allt giftigare.

Periodiska systemet, utsnitt runt Ag

Att silver i jonform har bakteriedödande egenskaper är välkänt och det utnyttjar man i medicinska sammanhang genom att belägga vissa instrument och kanyler med silver.

Silver har använts i stor omfattning i fotografisk film då det är ljuskänsligt. Avfallshanteringen runt fotografiska laboratorier och röntgenlabb var strängt reglerade. Kroppen har inget behov eller hantering av silver, inte heller någon mekanism för att göra sig kvitt silver vilket i extrema fall kan ge upphov till argyria, en gråaktig missfärgning i huden. Mannen på bilden fick sin färg av silver som tagit sig ut i huden och mörknat av solstrålning. 

Paul Karason

Paul Karason, ”The Blue Man”

Så länge silvret är metalliskt är det harmlöst, men som nanopartiklar alternativt i positivt laddad jonform gäller helt andra villkor. Som framgick i inledningen räckte det med 0,0000000175 gram fördelat på 1 gram vätska för att döda alla cancerceller på kort tid vid ett experiment i ”provrör”.

Ju finkornigare silvret är, som t.ex. nanosilver/kolloidalt silver, desto mer exponeras mot kroppens vävnader och sannolikheten för att ett onödigt stort antal atomer spontant hamnar i jonform ökar kraftigt. Kemiska reaktioner är inte absoluta på så sätt att de alltid/aldrig inträffar utan att de ofta(st) är beroende av sannolikheter. Där många silverytor/silveratomer finns ökar sannolikheten att någon/några av dem förlorar elektronen i det yttersta skalet och vips har vi en silverjon.

Att behandla kroppens ”ytor” med silver i lämplig form för att döda bakterier är okontroversiellt som jag ser det.

  • Gonorre är en könssjukdom som kan förorsaka blindhet hos barn som smittas redan vid födseln och den tyske läkaren Credé införde 1881 metoden att droppa en lösning av silvernitrat (till en början 2 %, senare sänktes den till 1 % lösning) i ögonen på nyfödda spädbarn för att förhindra blindhet.
  • SvT rapporterar om behandling av brännsår genom silverprodukter. Detta är en länk som ständigt dyker upp bland silverentusiaster men aldrig tycks få någon senare uppföljning. Vad kan det bero på? Är metoden effektiv borde åtminstone någon göra kommers av den.

Att dricka kolloidalt silver och tro att det ger positiva effekter på t.ex. cancerceller och liknande är självbedrägeri. De ev. upplevda fördelarna är på sin höjd placeboeffekter. Till all lycka har människokroppen mycket effektiva skydd mot de silverjoner man dricker, nämligen negativa klorjoner i magsyran och blodet. De bildar nämligen silverklorid som är mycket svårlösligt och skäl till att 90-99% av allt silver lämnar kroppen inom 1 dygn.

Såhär beskriver Anders Sultan sin produkt:

”Kolloidalt silver är beteckningen på en produkt som innehåller mikroskopiska partiklar med silver svävande i vatten. Det är i realiteten en blandning av silverjoner och silverpartiklar. I vissa produkter är det silverjoner som dominerar inslaget medan det i andra produkter är mest silverpartiklar. Ionosil är en produkt som består av ca 80% silverjoner och resten i partikulär form. Partiklarnas storlek har i en mätning konstaterats vara mellan 1 och 24 nm. Då man i början av 1900-talet producerade tidiga former av kolloidalt silver på mekanisk väg – genom att man malde silvret – så brukar man kalla den moderna elektriskt framställda versionen som vi jobbar med för ”elektrokolloidalt silver”.”

Källa: Ion-silver 

  • Silverjonerna, särskilt om det rör sig om 80% av silvret i Ion-silvers produkt, är rejält många och skulle göra lösningen påtagligt positivt laddad om den inte motbalanseras av ett motsvarande antal negativa joner. Jag har inte stött på några uppgifter om vilka de är och deras eventuella inverkan. Någon som vet?
  • Antag att man vill uppnå en LD50-dos (3,5 ng/ml under 5 timmar) i direkt anslutning till en bröstcancercell ”in vivo”, alltså i en människas vävnad. Hur stor mängd av Ion-silvers produkt skulle en kvinna behöva konsumera oralt? Någon som vet?
  • Hur påverkas ”friska” celler av 3,5 ng/ml under tillräckligt lång tid för att döda de nämnda cancercellerna in vivo? Någon som vet?

Hur påverkar silverbehandlingen andra celler i närheten?

The effects of LD50 and LD100 in control cells only caused non-significant cytotoxicity of 3.05% (P < 0.05), respectively

Min tolkning: Silverbehandling av ”control cells” (antar att det innebär friska celler) förorsakade en ”non-significant” (obetydlig?) förgiftning av 3,05% av dem.

Bara 1/30 av de omgivande friska cellerna dog i jämförelse med cancerceller. Hurra!!! Eller….? Tänk på att detta är experiment utförda i provrör, inte en människa. Vill man utrota bröstcancer genom att dricka stora mängder av en silverprodukt kommer saken i ett betydligt allvarligare läge.

Det finns ingen mekanism i kroppen för att transportera silvret på ett organiserat sätt förutom ut via tarmen! Om man då lyckas nå kliniskt betydelsefulla nivåer i bröstcancerceller får man, enligt denna studie, räkna med att ungefär 3% av friska celler också dör!

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?,  Silver – del 6, passage genom hud,  Silver – del 7, metalloproteiner? Silver – del 8, vad är oligodynamisk effekt? ,  Silver – del 9, några av silverjonens egenskaper,  Silver – del 10 – en potent virusdödare?,  Silver – del 11, begreppsförvirring?,  Silver – del 12, Harmlöst eller farligt?,  Silver – del 13, silvernanopartiklar i blod in vivoSilver – del 14, Gramnegativa och grampositiva bakterier Silver – del 15 – Vad är ppm och mol?Silver – del 16 – Varför dör inte alla bakterier i tarmarna? Silver – del 17 – Vad kan hända med silverjoner i blodet?Silver – del 18 – silvernitrat och joner


*) Djävulen bor i detaljerna! ”Äkta” kolloidalt silver är extremt små oladdade silverpartiklar i vatten. Förr eller senare börjar de klumpa sig samman och faller till botten vilket förfelar hela idén. För att kunna saluföra en vattenlösning av nanostora silverpartiklar med någorlunda hållbarhet (några månader eller mer) måste tillverkaren ta till knep. (I studien skriver man ”grenetine-stabilized” från Microdyn. Google hjälper mig i sökningen och rapporterar ett antal länkar som pekar tillbaka till denna enda text, alternativt till många ställen där det ålderdomliga ordet grenetine bytts ut mot det vanligare gelatin!

Gelatinet är protein som håller isär silverpartiklarna och gör det möjligt att öka koncentrationen mångfalt och samtidigt behålla lagringsbarheten. Studien rapporterar att den inköpta produkten innehöll 0,35% silver. Låter rätt lite, men måste ändå spädas ut flera tusen gånger till de koncentrationer (1.75 – 17.5 ng/ml) som användes.

Till saken hör att silver i kombination med protein är ett stort no-no bland de som saluför silverprodukter. Det är nämligen väldigt lätt att med dem skapa produkter med höga silverkoncentrationer som kan förorsaka oönskade förändringar, t.ex. blåfärgning av huden. (Se bilden ovan av Paul Karason) Användare av silverprodukter är ofta entusiastiska och risken är uppenbar att åtminstone några skulle överdriva användningen och sätta branschen i fara. Numera saluförs på elektrisk väg framställda silverjonlösningar under den irrelevanta benämningen ”kolloidalt silver”. Dessa kan, på grund av kemiska begränsningar, aldrig bli farligt koncentrerade.