Arkiv för kategori ‘Fetter’

Dietister och andra nutritionsexperter är mycket tydliga när man tar avstånd från fett som huvudsaklig näringskälla, särskilt när det kommer till mättade fetter med animaliskt ursprung. Ibland tror jag att de inte är nämnvärt bekanta med grundläggande kemi. Som illustration har jag tagit en rak variant av monosackariden glukos samt en mättad fettsyra med samma antal kol.

 

I torr form är glukos en rak kedja av 6 kol-, 12 te– och 6 syreatomer med summaformeln är C6H12O6.

 

Kapronsyra är en fettsyra som finns i kokosfett och smör. Den smälter runt 0 grader. Kapronsyran klassas som kortkedjig, en Short Chain Fatty Acid som kan färdas i blodet utan hjälp.

 

I den övre bilden är alla skillnader dem emellan markerade med rött och om du tittar närmare så har det tillkommit 5 syreatomer längs kolkedjan i glukosen samtidigt som en syreatom försvunnit från karboxyländen i fettsyran. OH-grupper gör att glukosen ”umgås” väldigt lätt med vatten, till den grad att det blir problem.

För att inte skada blodkärl kan det varaktigt inte finnas mer än ungefär 5 gram glukos i hela den normala blodmängden på cirka 5 – 6 liter. När en glukosmolekyl tränger in i en cell genom någon av de olika glukostransportörerna (GLUT) följer samtidigt ungefär 190 vattenmolekyler med för att hålla nere koncentrationen. Till all lycka finns enzymer inne i muskel– och leverceller som kan foga samman dem i grenade och stärkelseliknande lagermolekyler, glykogen. De är långt ifrån lika vattensugande som enskilda glukosmolekyler, men kroppens totala förråd om 500 gram väger ändå knappa 2 kilo trots att det bara motsvarar runt 2000 kcal.

OH-grupper har en särskild funktion i metabolismen, det är ställen där olika molekyler kopplar samman, önskvärt eller ej. När kedjor av proteiner fogats samman vecklas de i noggrann ordning till ett nystan där atomer och molekylgrupper med motsatta laddningar dras mot varandra i det som kallas vätebindningar. Jämfört med andra kemiska bindningar är de svaga, men de håller samman vatten och gör att en stridsvagn kan köra över 50 cm tjock kärnis.

Just den sortens bindningar gör att glukos och fruktos/galaktos klibbar fast vid syre- och koldioxidtransporterande hemoglobin i blodet. Hos friska människor har knappa 5% av hemoglobinet sådana påhäng, diabetiker kan ha väsentligt fler. Värdet heter HbA1c och kallas ofta men felaktigt för långtidsblodsocker.

Ju fler OH-grupper som fraktas runt i blodet desto större risk att hemoglobin glykeras och blir obrukbart. Men alla proteiner som kommer i kontakt med blodet kan få ett sådant påhäng. Vänd på saken, kan du ersätta en avsevärd del monosackarider med fettsyror sjunker HbA1c avsevärt.

I korthet: OH-grupper ”i onödan” på monosackarider som bygger kolhydrater är ungefär som ett gäng trekrokar på ett fiskedrag i vass.

Annonser

Du kanske har upplevt det. Du bara flyger iväg i löpspåret och känner varken av håll eller trötthet. Förmodligen har du upplevt runner’s high och forskning visar att du känner den bäst på tom mage.

Källa: Nyhetsbrev från iFORM

Råden i tidskriften iFORM är i grunden konventionella, ät vad du vill men i begränsade mängder och spring bort överflödet. Men ibland träffar de rätt utan att inse det själva. Här nedan kommenterar jag några punkter, men läs gärna resten också.

Mjölksyran sprutar i benen, men plötsligt känner du varken kramper eller håll. Tvärtom känns det som att du utan problem skulle kunna springa ikapp en gasell.

Mjölksyra är en självklar följd av glukosmetabolism när inte syreförsörjningen hänger med. De överbelastade musklerna svarar dåligt, de känns stela och livlösa. Dina armmuskler kan mycket väl arbeta vidare men benen är slut.* För att komma in i andra andningen och få känslan att kunna springa som en gasell krävs en radikal ändring i musklernas energiförsörjning, bara vilja räcker inte.

…nyligen har forskarna också upptäckt att chansen till den eftertraktade kicken är störst när du är lite hungrig.

Hunger är en stark motivationsfaktor och forskarna menar att vi har utvecklat runner’s high som ett incitament till att hitta mat NU.

Senast när skulle hunger i sig ha inspirerat dig till större fysisk aktivitet än att ta dig till ett matställe?

Runner’s high kommer först efter en längre tids löpning.

Maratonlöpare brukar hamna i en schackningsperiod efter 30 – 33 kilometer, klarar man sig förbi den brukar det lätta.

Magisk morgonlöpning: Många gillar att springa på tom mage.

Under natten minskar gradvis energiflödet från tarmpaketet och förhoppningsvis börjar vi utnyttja våra lagrade förråd, t.ex. de i fettväven. Vi tänker oss gärna att kroppen blixtsnabbt anpassar sig till nya förhållanden, men så är det inte. När inget påtagligt sker fortsätter enskilda celler att jobba vidare under de omständigheter som råder på just deras plats.

På morgonen och innan du äter är mängden energibärare i blodomloppet i ovanligt stor utsträckning fett, fettsyror och i någon mån ketoner. Om du då börjar springa så fortsätter du att utnyttja dessa energikällor och ingen av dessa ger mjölksyra. Inte konstigt då att ”morgonlöpning är magisk”.

Om du äter LCHF så är du flera steg närmare att redan från början utnyttja fettmetabolismen som din primära energikälla. Andra som förvånat upptäcker en oväntad inneboende energi är de som fastat några dagar.

Läs mer om Metabol flexibilitet


*) Ett riktigt extremt exempel på förlamande mjölksyra är likstelhet, där enskilda muskelceller försöker fungera trots att livet har flytt. Till det kommer att energiåtgången i muskelarbete är för avslappning, inte anspänning.

I tidigare inlägg har jag berättat rätt detaljerat om fettsyror ( #1: Fettsyror, en introduktion, #2: Raka och krökta fettsyror #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet) och #4: Hur du bygger din egen fettväv

Logiskt sett borde detta varit inlägg #3,5 för att förklara hur fetter byggs upp av sina beståndsdelar och koppla samman dem till fetter i en ovanligt kort lektion.

 

  • Fetter är tre fettsyror sammanlänkade med en gemensam glycerolmolekyl (bilden till vänster) till en triglycerid, en fettmolekyl. Låt oss se hur det går till, processen kallas förestring.
  • OH-grupperna på höger sida definierar glycerolmolekylen som en alkohol  och ger den två förmågor, den kan lätt transporteras i vatten/blod och kan koppla till fettsyror eller andra molekyler, även de med OH-grupper.

 

  • När glycerolmolekyler och fettsyror blandas startar förestringen, de gulmarkerade OH-grupperna som är inringade möts och bildar en vattenmolekyl. Kvar blir en av syreatomerna som en länk.
  • R-et invid karboxyländen står för resten av fettsyran som kan vara i princip vilken som helst.

 

 

  • De gulmarkerade OH-grupperna i bilden ovan blir en fri vattenmolekyl.
  • Om bara en fettsyra är kopplad till glycerolmolekylen kallas det en monoglycerid, med två fettsyror en diglycerid och när alla tre platserna är fyllda följatligen en triglycerid, en fettmolekyl.
  • På korrekt ”kemiska” bör fett kallas triacylglycerol. (Tri– för tre, acyl– för att det är en fettsyra inblandad och glycerol bör vara uppenbart vid det här laget.)
  • När fettsyror länkas till glycerolet upphör de att vara sura och helheten är neutral.

I hittepå-fetter som margariner finner du mono- och diglycerider där de fungerar som emulgatorer och kan binda vatten till fetter. Det av dietister och andra konventionella kostrådgivare så förkättade smöret har en fetthalt om 80%, men utan konstlad hjälp skulle margariner vara 100% fett! Lösningen på detta dilemma är att tillsätta emulgatorer som tillåter att man kan blanda i avsevärda mängder vatten och på så sätt sänka fetthalten, men även råvarukostnaderna. Håll det i minnet ni som väljer lågfettprodukter, vatten är en minikostnadsråvara i detta sammanhang.

Minns också att mono– och diglycerider hydrolyseras till fettsyror i kroppen på samma sätt som fetter. Fettreducerade produkter med mono- och diglycerider har därför i praktiken ett högre fett(syra)innehåll än som står på deklarationen.

 

 

 

Fettväv byggs av fettsyror sammanlänkade tre och tre med glycerol till triglycerider lagrade i en stor droppe i fettceller. Dessa är specialiserade och har t.ex. mycket få mitokondrier som används för att skapa ATP, kroppens grundläggande energivaluta. Cellkärnan med sitt innehåll av DNA är förvisat ut i periferin (se bilden till vänster). Genom sitt spartanska innehåll är fettväv normalt är nästan vit. Resten av fettväven utgörs i huvudsak av blodkärl och blod. Detta gör att energitätheten i fettväv är ungefär 7500 kcal/kg, klart lägre än i rent fett.

Kompletta fettmolekyler kan inte passera cellmembran* i komplett skick, de är för ”storrömt”. Vanligen spjälkas först de två yttre fettsyrorna loss (hydrolyseras**) av ett enzym medan den i mitten kan vara kvar i en monoglycerid***, där glycerolen är bundet till den kvarvarande fettsyran. Därefter kan de passera in i fettceller och åter kombineras till fettmolekyler.

De enskilda fettsyrorna i det som kallas TG (triglycerider) i labbrapporters ”blodfetter” kan ha annat ursprung än fettet i maten, de kan nyproduceras (de novo lipogenesis) i levern med glukos/kolhydratöverskott som grund.

I blodet finns inget som entydigt identifierar ursprunget för en enskild fettsyra och fettväv byggs av överskott som finns i blodet. Kroppens egen produktion av fettsyror begränsas till de med max 16 eller 18 kol, palmitin– och stearinsyra. Dessa kan sedan desatureras där ett par väteatomer avlägsnas av enzymer, fettsyran får en omättnad och den böjda form som gör den ”rinnigare”. Stearinsyran kan då bli oljesyra och smältpunkten sjunker drastiskt från ungefär 69 C till 13-14 C.

Korta (2-5 kol) och medellånga (6-10/12 kol) fettsyror från mat går raka spåret från upptag i tarmen via blodet och till slutförbrukarna, vanligen muskler. De når därför fram och förbrukas snabbt och bidrar därför föga eller inte alls till bildningen av vare sig TG eller fettväv. När längre fettsyror tagits upp ur tarmens innehåll lastas de i stora ”transportfarkoster”, kylomikroner/chylomikroner, och transporteras vidare i lymfsystemet. Cirkulationen i lymfsystemet är långsam då det inte finns någon egentlig ”pump” liknande blodsystemets hjärta. Med tiden når de en plats där de flyttas över till blodet och vidare till lever, muskler eller fettväv.

Intressant nog har kolhydratätare i allmänhet påtagligt större mängder fett i blodet än LCHF-are. Detta syns på labbvärdet TG (triglycerider) som transporteras i lipoproteinet VLDL (Very Large Density Lipoprotein). Allt eftersom VLDL delar ut sitt innehåll minskar det i storlek till IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

Min hypotes är att fettväv byggs med protein-, kolhydrat– och/eller fettöverskott som grund. Lägg märke till det gemensamma i påståendet: ÖVERSKOTT av energibärare i blodet!

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror  Fett #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet


*) Den rådande uppfattningen är att fettsyror och monoglycerider kan passera rakt genom cellmembranen men tecken antyder att det kan finnas alternativa transportmöjligheter, vi får se med tiden.

**) Hydrolysering innebär att en vattenmolekyl ”petas in” i skarven mellan glycerol- och fettsyramolekylen. Den delas upp i sina delar och återställer de ursprungliga OH-grupperna. Hydro syftar på vatten och lysera på att det faller isär, separerar.

***) Om du tittar på innehållsförteckningar på processad mat, särskilt lågfettvarianter med högt vatteninnehåll, är sannolikheten stor att du ser att den innehåller ”mono- och diglycerider”. Dessa är ”nästanfetter” och 1/3 respektive 2/3 av deras beståndsdelar av fettsyror borde redovisas i fettinnehållet. Dessa ”nästanfetter” används används av industrin när man producerar hittepå-fetter då de lätt umgås med fett och samtidigt binder skapligt stora mängder vatten via de oanvända OH-grupperna på glycerolmolekylen.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner, mellanprodukter vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. 

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

Fettsyrors längd har avgörande betydelse för hur kroppen hanterar dem. I första delen av serien visar jag hur en fettsyra byggs upp av en metylgrupp, en kolkedja och slutligen en karboxylgrupp. Metylgruppen och kolkedjan utgör den ”feta”, opolära*, delen av molekylen medan karboxylgruppen är polär* och ”umgås” väl med vatten. Hos korta och medellånga fettsyror dominerar den polära egenskapen och de kan följa blodet utan hjälp.

När fett nått förbi magsäcken/tolvfingertarmen är det emulgerat som ytterst små fettdroppar av gallan. Ungefär som diskmedel löser upp det feta i disken. När fettdropparna når tarmslemhinnan bearbetas de av lipaser, enzymer som delar upp fettmolekylen i beståndsdelar så att de kan passera in genom cellagret. Jag återkommer till det i ett senare inlägg.

  • De långa fettsyrorna återkombineras till fettmolekyler och packas i vattenlösliga transportfarkoster, kylomikroner, som går in i lymfsystemet. Då det inte finns någon ”motor” som driver på går det långsamt, men förr eller senare hamnar de i blodet för vidare befordran.
  • De korta och medellånga lotsas direkt till blodet och når snabbt olika slutförbrukare som t.ex. muskel– och leverceller. De är utmärkta som ”snabb energi” och lagras inte i fettväv.

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror

SCFA, Short Chain Fatty Acid, kortkedjiga fettsyror

Jag syftar på de med sammanlagt 2 till 5 kolatomer men indelningar som denna är inte självklara och olika åsikter finns. Effekten av den feta, hydrofoba* kolkedjan i förhållande till den hydrofila* karboxyländen avgör hur lätt den ”umgås” med vatten. Bland SCFA är det den hydrofila karboxyländen som med god marginal bestämmer.

  • Bakterier i tjocktarmen klarar att bryta ner fibrer och vissa andra andra kolhydrater som resistent stärkelse, RS. Ur dessa producerar de 4 korta mättade fettsyror, ättiksyra (2 kol, 60% av mängden), propansyra (3 kol, 25%), butansyra (smörsyra, 4 kol, 15%) samt en spårmängd av valeriansyra (5 kol). Dessa försörjer tarmen med energi, vilket förutsätter att fettsyrorna kan färdas i den vattenrika och därför polära* miljö som tarminnehållet utgör.

Om man äter/dricker SCFA utgör de en snabb energikälla om än inte helt oproblematisk. Ättiksyran, t.ex., måste spädas rejält för att bli drickbar och en varning är på plats då den fräter på tandemaljen. Skölj därför noga, men dröj med tandborstningen så du inte sliter på tandemaljen. Äppelcidervinäger är ett rimligt alternativ att prova för den nyfikne.

Som framgår av namnet är smör en källa (eng: butter) till butansyra. Här är risken för syraattacker på tänderna obefintlig då den sura änden av fettsyran är ”upphakad” av en glycerolmolekyl så länge det är ett fett.

MCFA, Medium Chain Fatty Acid, medellånga fettsyror

Detta är fettsyror med 6-10/12 kolatomer. Fortfarande dominerar karboxyländens förmåga att umgås med vatten, de passerar in genom tunntarmens epitel direkt till blodet och vidare till celler som har behov av dem. Kokosolja är ett utmärkt exempel.

Övriga fettsyror

Allt eftersom den ”feta” delen av fettsyran (metyländen + kolkedjan) börjar dominera försvinner möjligheten att på egen hand följa blodet och en långsammare omväg tar över logistiken. Repetera gärna början av inlägget om du inte minns varför.

Omega-begreppet

Metyländen betraktas av kemister som slutet av en fettsyra och kallas därför omegaänden. (Omega är den sista bokstaven i det grekiska alfabetet). I nutritionssammanhang har den en avgörande betydelse och vissa fettsyror beskrivs och får sina namn med utgångspunkt från omega-änden.

Lägg märke till minustecknet mellan omega och 3, 6 eller andra siffror som kan finnas! Det är inte ett bindestreck utan anger att man räknar bakåt i kolkedjan, med utgångspunkt från kolet i metyländen. Ibland skriver man n-3 eller ω-3

Omega-3, n-3, ω-3

De har sin första dubbelbindning mellan kolatom 3 och 4, räknat från metylgruppen, det finns vanligen fler med två enkelbindningar emellan. Ju fler dubbelbindningar desto mer kröker sig fettsyran mot en spiralform om den är riktigt lång. Då omega-3-fettsyrors krökningar börjar tidigt i kedjan finns det, för en given kolkedjelängd, plats för flera vilket ger fettsyran en spiralform och väldigt rinniga oljor med låg smälttemperatur. Växelvarma djur i mycket kall miljö, t.ex. fiskar i Norra Ishavet, har särskilt mycket omega-3-fettsyror för att alls kunna röra sig i det kalla vattnet vid temperaturer vid och under noll.

Omega-6, n-6, ω-6

Dessa har sin första dubbelbindning mellan kolatom 6 och 7, fler finns vanligen med två enkelbindningar emellan. Vid lika antal kol har omega-6-fettsyror en större andel rak kolkedja än omega-3 vilket gör dem något mindre rinniga. Vegetabiliska oljor från varma miljöer har en större andel omega-6 då de växter de kommer från annars skulle sloka svårt i värmen.

Essentiella fettsyror

Vi kan själva tillverka mättade fettsyror upp till 16-18 kol (uppgifterna varierar mellan olika källor) och ur dessa även enkelomättade med hjälp av enzymer som heter desaturaser**. Vi har däremot inte desaturaser som kan skapa dubbelbindningar så nära metyländen som vid kol 6 eller tidigare. Dessa måste vi därför få från det vi äter och kallas därför essentiella, livsnödvändiga. Det är omega-3-fettsyran alfa-linolensyra och omega-6-fettsyran linolsyra, råmaterial som kroppen bygger vidare på.


*) Hydro– syftar på vatten, –fil och –fob har betydelser som sannolikt alla förstår. Hydrofil innebär ungefär ”vattenälskande” och hydrofob ”vattenskyende”. Med korrekt terminologi: hydrofila ämnen löser sig i polära och hydrofoba i opolära lösningsmedel. Vatten och därmed blod är polära lösningsmedel.

**) Desaturaser plockar bort två väteatomer, en från vardera näraliggande kol i kedjan. De är specialiserade och kan till exempel räkna. Mer om detta i ett senare inlägg.

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.