Arkiv för kategori ‘Fetter’

Nu börjar det bränna till men inte värre än att seriöst intresserade kan följa resonemanget. Har du frågor, skriv i kommentarer eller direkt till mig så ska jag försöka svara.

Importantly, linoleic acid concentrations in both serum cholesteryl esters and phospholipid fatty acids are in fact higher in patients with CAD compared with those without CAD coronary artery disease.*

Min tolkning: Koncentrationen av linolsyra (den essentiella omega-6-fettsyran) i både blodets kolesterylestrar (även kolesterolester) samt membran-byggstenen fosfolipider är högre hos personer med hjärtsjukdom (CAD) än friska.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis:  – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Kolesterylestrar låter knepigt, men är ändå inte så märkvärdigt. När en fettsyra binder till molekylen kolesterol får vi en kolesterylester. Processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där sammankopplingen sker. Detta är ett smidigt sätt att leverera en kombo av fettsyra och kolesterol via transportfarkoster, lipoproteiner, i blodet.

Fosfolipider bygger cellmembran på liknande sätt som ovan men där är det ett protein med fosfor som ersätter en av fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl).

I tabell 1 i fulltexten finner vi att friska i medeltal har 5066 mg/L av kolesterylestrar i blodserum varav 2969 kommer från fettsyran 18:2, alltså linolsyra. Bland de med CAD (coronary artery disease) var totalmängden 7407 mg/L med 4358 mg/L av linolsyra.

Två andra värden i tabellen som sticker ut i absoluta tal är 18:1 (oljesyra ökar från 961 till 1366) samt 20:4 (arakidonsyra ökar från 427 till 688) Oljesyra är en enkelomättad omega-9-fettsyra som kroppen själv syntetiserar men även kommer från t.ex. dietisters favorit, olivolja. Arakidonsyra har sitt ursprung i linolsyra och bildar fortsättningsvis de inflammationsfrämjande prostaglandiner, leukotriener samt tromboxaner.

Again, since linoleic acid cannot be synthesised in the body, this suggests that patients who have heart disease consume more omega-6 linoleic acid than those without heart disease.

Min tolkning: Då vi inte kan syntetisera linolsyra innebär detta att patienter med CHD äter mer omega-6-fettsyror än de friska.

Jag återkommer till arakidonsyra med ”följare”,  vilken inverkan de har i kroppen samt hur ”vården” hanterar dem med mycket vanliga preparat. Med stor sannolikhet har de flesta vuxna använt sådana under kortare eller längre tid. Vet du redan nu vad de kallas?

Fortsättning följer…


*) Schwertner HA, Mosser EL. Comparison of lipid fatty acids on a concentration basis vs weight percentage basis in patients with and without coronary artery disease or diabetes. Clin Chem 1993;39:659–63. Finns kostnadsfritt som fulltext, följ länken och välj först ”Full text” uppe till höger, sedan PDF.

Annonser

Konkurrens brukar främja utveckling, men inte alltid.

The amount of linoleic acid in adipose tissue, but also in platelets, is additionally positively associated with coronary artery disease (CAD), whereas long-chain omega-3 (eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA)) levels in platelets are inversely related to CAD.*

Min tolkning: Mängden linolsyra i fettväv men även i trombocyter (blodplättar) är relaterat till kranskärlssjukdom medan långkedjigt omega-3 som EPA och DHA i trombocyter visar en omvänd relation.

Både linolsyra (omega-6) och linolensyra (omega-3) är essentiella i avpassade mängder och i rimliga proportioner dem emellan som framgår av meningen efter;

This provides rather compelling evidence that omega-3s protect whereas omega-6 linoleic acid promotes heart disease.

Min tolkning: Detta ger ganska övertygande (förfärlig kombination av ord) att omega-3 skyddar medan linolsyra främjar hjärtsjukdom.

Det råder meningsskiljaktligheter om det är mängden eller balansen mellan fettsyrorna som är viktigast.

Importantly, the increased consumption of omega-6 polyunsaturated fat linoleic acid can reduce omega-3 in the body as it competes with the alpha-linolenic acid for metabolism to longer chain polyunsaturated fats.

Min tolkning: Den ökade konsumtionen av den fleromättade omega-6-fettsyran linolsyra kan minska omega-3 i kroppen då de konkurrerar om den vidare metabolismen till längre fettsyror.

Vare sig linol- eller linolensyra tycks i sig vara viktiga, däremot är de nödvändiga råmaterial att bygga vidare på. För det ändamålet används enzymer, elongaser och desaturaser. 

  • Elongaser adderar en CH22--grupp till en befintlig kolkedja och gör den längre.
  • Desaturaser plockar bort ett par näraliggande H (väteatomer) i en kolkedja och åstadkommer en omättnad, en dubbelbindning.

Dessa enzymer finns i olika variationer, avpassade för att bearbeta exakt rätt plats i kolkedjan** men är gemensamma för både omega-3 och omega-6! Det finns ingen mekanism som styr enzymaktiviteten till den fettsyra vi behöver bäst, den rikligast förekommande tar fler platser i kön oavsett om det är till vår nackdel. Om man äter onödigt mycket av omega-6 rika fetter kommer de att resultera i ett överskott av inflammationsfrämjande ämnen.

Jag återkommer till dem i senare avsnitt.


*) Hodgson JM, Wahlqvist ML, Boxall JA, et al. Can linoleic acid contribute to coronary artery disease? Am J Clin Nutr 1993;58:228–34.

AbstractThe adipose tissue concentration of linoleic acid was positively associated with the degree of coronary artery disease (CAD) in a cross-sectional study of 226 patients undergoing coronary angiography. Linoleic acid concentration in adipose tissue is known to reflect the intake of this fatty acid. These results are therefore indicative of a positive relationship between linoleic acid intake and CAD. The platelet linoleic acid concentration was also positively associated with CAD. After confounding factors were allowed for, the eicosapentaenoic acid concentration in platelets was inversely associated with CAD for men, and the docosapentaenoic acid concentration in platelets was inversely associated with CAD for women; results consistent with several other studies that suggest that fish, and omega-3 fatty acids derived from fish and fish oils, can beneficially influence macrovascular disease.

**) Fettsyror har två ”ändar”, metyländen (-CH3) som även kallas omega-änden, samt karboxyländen (-COOH). Elongaser och desaturaser ”räknar” från karboxyländen och bryr sig därför inte om de bearbetar omega-3 eller omega-6.

Åsikter om fetter varierar stort, det är svårt för att inte säga omöjligt att fånga skiljaktigheter på ett överskådligt sätt.

  • Hur mycket ska/kan man äta?
  • Vad kännetecknar mättade, enkelomättade och fleromättade fetter?
  • Vad förenar och skiljer animaliska och vegetabiliska fettkällor?
  • Vilka fetter gör din egen kropp, av vad och varför?

Jag vill påstå att de som de som rekommenderar ”en balanserad mängd nyttiga fetter” utan att närmare precisera vad det kan innebära förmodligen har en väldigt skakig uppfattning om ämnet. Här presenterar jag en text som tar sig an en utomordentligt viktig aspekt på en fleromättad fettsyra från främst vegetabiliska källor.

The intake of omega-6 vegetable oils, particularly soybean oil, began to increase in the USA starting in the early 1900s at a time when the consumption of butter and lard was on the decline.* This caused a more than fold increase in the intake of linoleic acid, the main omega-6 polyunsaturated fat found in vegetable oils, which now makes up around 8% to 10% of total energy intake in the Western world.

Min tolkning: Konsumtionen av vegetabiliska oljor med omega-6-fettsyror, speciellt sojaolja, ökade i USA under det tidiga 1900-talet när man minskade på smör och ister. Detta ledde till en ökning av linolsyra, det dominerande omega-6-fettet i vegetabiliska oljor.

Källa: Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Strong increase in hydroxy fatty acids derived from linoleic acid in human low density lipoproteins of atherosclerotic patients. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11.

Noterat: Ett par oklarheter i citatet ovan:

  • Precisering av hur mycket konsumtionen ökade (”…more than fold increase…”) saknas, där borde ha funnits en sifferuppgift.
  • Den andra oklarheten har jag valt att inte tolka utan kommenterar här istället. Avser de 8-10% i den engelska texten 1) linolsyra, 2) fleromättade fetter eller 3) vegetabiliska oljor?

Nedgången för smör och ister var en naturlig följd av ökningen av ”hittepåfett” som margarin. Till en början byggde margariner på animaliska fetter men kemister fann olika metoder att öka det vegetabiliska innehållet. Detta gav industrin bättre ekonomi, dessutom utrymme för reklam. En bestående följd av detta är att fetter/oljor med vegetabiliskt ursprung numera används i allt större utsträckning, inte utan följdverkningar.

A systematic review of studies measuring the changes in linoleic acid concentration in subcutaneous adipose tissue in the USA revealed an approximate 2.5-fold increase in linoleic acid increasing from 9.1% to 21.5% from 1959 to 2008.**

Min tolkning: En genomgång av studier i USA visar en ökning av linolsyra i underhudsfett från 9.1 till 21.5% mellan 1959 och 2008.

Tja, vad kan det innebära? Är det bra eller dåligt, något att bry sig om?

Importantly, the concentration of linoleic acid in adipose tissue is a reliable marker of intake as the half-life of linoleic acid is approximately 2 years in adipose tissue. The authors of the study also noted that the increase in adipose tissue linoleic paralleled the increase in the prevalence of diabetes, obesity and asthma.**

Min tolkning: ”Halveringstiden” för linolsyra i fettväv är ungefär 2 år och utgör därför ett pålitligt mått på konsumtionen. Författarna av studien noterade att ökningen av linolsyra i fettväven följde parallellt med förekomsten av diabetes, fetma och astma.

Märk väl att linolsyra är en av två essentiella fettsyror, vi kan inte själva åstadkomma dem utan allt måste komma via maten! Vi drar gärna slutsatsen att något livsviktigt blir allt bättre ju mer man äter men det är långt ifrån sant, något DiNicolantio och O’Keefe summerarOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis

Fortsättning följer…


*) Rizek RL, Friend B, Page L. Fat in todays food supply—level of use and sources. J Am Oil Chem Soc 1974;51:244–50.

**) Guyenet SJ, Carlson SE. Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. Adv Nutr 2015;6:660–4.

Flera påståenden i den studie jag presenterar fortsättningsvis bygger på följande. Nördar och framförallt de kritiska bör absolut försöka förstå bakgrunden, om än av olika skäl. Själv skriver jag för att sortera mina egna tankar och se om de kan hänga ihop.

Lipoproteiner är ”engångstransportfarkoster” i blodet för ämnen som inte är vattenlösliga. Dit hör bland annat vitaminer (A, D, E och K), lipider som t.ex kolesterol samt fetter och fettsyror.

  • Lipoproteiners höljen påminner om cellmembran, men till skillnad från dessa är de enkelväggiga med en utsida av proteiner som lätt umgås med vattnet i blodet och en insida som kläs med fettsyror som harmonierar med de lipider som skall transporteras där.
  • Lipider är en samlingsbeteckning för ämnen som har fettegenskaper och inte är vattenlösliga, utförligare definition här.
  • Lipoproteiner finns av många avgränsade sorter med en gemensam egenskap; efter fullgjort värv ska de återvinnas.

Linoleic acid is the most abundant fatty acid in human low density lipoproteins (LDL)

Min tolkning: Linolsyra är den rikligast förekommande fettsyran i människans LDL

Källa: Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Strong increase in hydroxy fatty acids derived from linoleic acid in human low density lipoproteins of atherosclerotic patients. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11.

Low Density Lipoproteins, LDL, omfattar 5 – 7 fraktioner beroende på vilken källa man konsulterar. Det vi lekmän stöter på i labbrapporter är en sammanfattande uppskattning som bygger på Friedewalds ekvation* alternativt den Iranska** varianten.

Under sin existens förändras LDL, de lämnar av sitt innehåll, minskar i storlek och yttre kännetecken ändras. Detta återspeglas i att man klassar dem i 5 eller fler utvecklingsstadier. De två första är oproblematiska medan de övriga kan ställa till med problem då de tappat yttre tecken som gör att levern känner igen och återvinner dem. Dessa mindre önskvärda fraktioner förblir kvar i cirkulationen i flera dygn och utsätts för ”angrepp” i form av glykering (försockring), oxidering och fria radikaler.

Linolsyra är en essentiell omega-6-fettsyra med 18 kol och två dubbelbindningar (omättnader) i kolkedjan, den första vid sjätte kolet från metyländen.

Oxidation of LDL transforms linoleic acid to hydroperoxyderivatives.

Min tolkning: När LDL oxideras bildas nya ämnen av linolsyran. (Minns att linolsyra är den rikligast förekommande fettsyran i LDL!)

Till dessa hör 9-HODE och 13-HODE. (9-hydroxy-10(E),12(Z)-octadecadienoic acid respektive 13(S)-hydroxy-9Z,11E-octadecadienoic acid) Namnen ser skrämmande ut men de skiljer sig faktiskt rätt lite från linolsyran de kommer från. En väteatom i kolkedjan byts mot en –OH-grupp, i 9-HODE vid tionde kolet räknat från metyländen.***

In this study the 9-HODE content in the LDL of 19 obviously healthy volunteers and 17 atherosclerotic patients was investigated.

Min tolkning: I denna studie används 9-HODE i LDL som indikator på oxidationsgraden hos 19 friska och 17 med kärlförändringar.

Koncentrationen skiljer rejält mellan friska och de med kärlförändringar

The level of 9-HODE obtained from LDL of young atherosclerotic patients (aged 36–47 years) was increased by a factor of 20 when compared with samples from healthy volunteers of the same age group.

Min tolkning: Mängden 9-HODE i LDL från yngre (36-47 år) med kärlförändringar var 20 gånger högre än hos friska i samma ålder.

I åldersgruppen 69-94 år var mängden 9-HODE 30-100 gånger förhöjd jämfört med yngre friska men bara 2-3 gånger förhöjd i förhållande till lika gamla men friska.

Obviously, as individuals grow older LDL becomes more and more oxidized.

Min tolkning: Med stigande ålder blir LDL mer och mer oxiderade.


*) Friedwalds ekvation: Uppskattningen lyder: LDL = TotalkolesterolHDL – (Triglycerider/2.2) där alla mått är i mmol/L. Som alla uppskattningar bygger den på generella antaganden och felar när den används utanför sin ”sweet spot”, se nedan.

**) För personer med låga fastetriglycerider (TG) ger den Iranska formeln korrektare värden. Is Friedewald formula a good estimation for low density lipoprotein level in Iranian population? 

***) Kemister räknar från karboxyländen, därav 9 i 9-HODE

Några av de näringsämnen vi äter kallas essentiella, livsnödvändiga, vi kan själva inte bygga upp dem oavsett hur mycket annat vi än äter. Två fetter (egentligen dess beståndsdelar fettsyror) är essentiella, alfalinolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6). Båda är lika långa med 18 kol samt 3 respektive 2 dubbelbindningar i kolkedjan. Om du är obekant med detta så föreslår jag att du börjar här.

Det avgörande skälet att vi måste äta linol- respektive alfalinolensyra är att vi saknar de enzymer som krävs för att böja (skapa dubbelbindningar mellan kolatomer) fettsyror så nära som vid sjätte och tredje kolatomen från metyländen. Vi använder sedan dessa krökta fettsyror som byggnadsmaterial i andra ämnen. Det dagliga behovet är några få gram och det ger inga fördelar att äta mer än så, om vi får tro studien nedan finns farliga nackdelar av överkonsumtion av linolsyra.

This provides rather compelling evidence that omega-3s protect whereas omega-6 linoleic acid promotes heart disease.

Min tolkning: Detta ger lockande skäl att omega-3-fettsyror skyddar medan omega-6 (linolsyra) bidrar (promote) till hjärtsjukdom.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Sällan har jag stött på en studie som så i grunden utmanar den vedertagna åsikten att fleromättade fetter generellt sett är ”nyttigt”. De bakomliggande referenserna är många och författarnas resonemang förefaller genomtänkt. Min plan är att kommentera studien i småportioner men vet inte hur många avsnitt det kan bli.

Äggets roll i maten har länge varit och är fortfarande omtvistad. Kostråden skiljer sig markant åt mellan olika länder. Äggets kolesterol ökar risken för hjärt- kärlsjukdom, heter det. I synnerhet för diabetiker. I Sverige har bilden med tiden blivit mer nyanserad. Hjärt- lungfonden konstaterar att ”man inte behöver vara rädd för att äta måttligt med ägg”. Men vad är måttligt? Knappast de tolv eller ännu fler ägg i veckan under ett helt år, det vill säga drygt 600 ägg. Men det är precis vad australiska forskare har studerat.

Källa: Diabetesportalen

Är det rimligt att dra långtgående slutsatser om äggens betydelse på grund av utfallet i denna studie? Inte för att jag är missnöjd med att man anser ägg är ofarligt, men de gör det med ovetenskapliga metoder. In med mer ingenjörer som har bättre förutsättningar att förstå att orsak och verkan måste kopplas till varandra på ett vettigare sätt än i denna grupplaboration.

De tolv som gjort den delstudie vars abstract (från 3 månader och framåt) jag läst jämförde fortsatt lågkonsumenter av ägg (< 2 ägg per vecka) med högkonsumenter (≥ 12 ägg per vecka) (tillkommande begränsningar redovisas nedan). Märk väl att de själva skriver < 2, alltså i praktiken max. 1 helt ägg i veckan! Nu kan man ju äta produkter som innehåller ägg och på så sätt få i sig 1,999 ägg, upp till nästan 2. Men hur genomfunderat är det att avgränsa ett antal ägg på det sättet?

Nåja, även om jag inte tycker att 12 ägg i veckan är så mycket att det kan klassas som hög konsumtion ens bland diabetiker typ 2 så kanske Australien är så äggskrämda att man inte vågade gå högre. Trots allt skiljer det > 6 gånger mellan de två grupperna. (Jag väljer > 6 snarare än ≥ 6, varför?)

Some country guidelines recommend that people with type 2 diabetes (T2D) limit their consumption of eggs and cholesterol. Our previously published 3-mo weight-maintenance study showed that a high-egg (≥12 eggs/wk) diet compared with a low-egg diet (<2 eggs/wk) did not have adverse effects on cardiometabolic risk factors in adults with T2D.

Källa: Effect of a high-egg diet on cardiometabolic risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) Study—randomized weight-loss and follow-up phase –The American Journal of Clinical Nutrition, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy048 – Published: 07 May 2018

Detta är fortsättning av en tidigare publicerad studie som siktade mot att deltagarna skulle bibehålla sin vikt. Här delades deltagarna till att vara lågkonsumenter av ägg (< 2 ägg/vecka) medan andra var högkonsumenter (≥ 12/vecka). Ingen kontrollgrupp tycks finnas.

Participants with prediabetes or T2D (n = 128) were prescribed a 3-mo daily energy restriction of 2.1 MJ and a macronutrient-matched diet and instructed on specific types and quantities of foods to be consumed, with an emphasis on replacing saturated fats with monounsaturated and polyunsaturated fats. Participants were followed up at the 9- and 12-mo visits.

Min tolkning: 128 prediabetiker eller diabetiker typ 2 instruerades att fortsättningsvis äta 500 kcal mindre av en ”makronutrientmatchad kost” med fokus på att ersätta mättade fetter med enkel– och fleromättade fetter.

Man föreskriver alltså såväl varierande äggkonsumtion som energibegränsning samt byte av fett-typer Hur ska man i denna röra kunna skilja ut vilken eller vilka faktorer som påverkar utfallet?

From 3 to 12 mo, the weight loss was similar (high-egg compared with low-egg diets: −3.1 ± 6.3 compared with −3.1 ± 5.2 kg; P = 0.48). There were no differences between groups in glycemia (plasma glucose, glycated hemoglobin, 1,5-anhydroglucitol), traditional serum lipids, markers of inflammation (high-sensitivity C-reactive protein, interleukin 6, soluble E-selectin), oxidative stress (F2-isoprostanes), or adiponectin from 3 to 12 mo or from 0 to 12 mo

Min tolkning: Mellan 3 till 12 månader var viktnedgången likvärdig mellan låg- och högkonsumenter av ägg. Övriga typiska ”diabetesmarkörer” var också likvärdiga.

Då det gäng som står som författare knappast innehåller tänkare som skulle kunna uppgradera till ingenjörer är det möjligen förklaringen till att man utgick från att en daglig reduktion på 500 kcal nödvändigtvis skulle resultera i viktnedgång (”weight loss”). Sett över hela gruppen högkonsumenter av ägg minskade vikten med 3,1 kg, men variationen var betydande på individnivå. Där fanns minst 1 som gick upp 3,2 kg samtidigt som någon minskade med 9,4 kg. Bland lågkonsumenter var siffrorna -3,1, +2,1 och -8,3 kilo. Jag brukar hacka på att den statistiska nivån är usel för liknande analyser när p = 0,95*, här är p = 0,48!

People with prediabetes or T2D who consumed a 3-mo high-egg weight-loss diet with a 6-mo follow-up exhibited no adverse changes in cardiometabolic markers compared with those who consumed a low-egg weight-loss diet. A healthy diet based on population guidelines and including more eggs than currently recommended by some countries may be safely consumed.

Min tolkning: Enligt denna studie mättes inga negativa effekter hos prediabetiker och diabetiker typ 2 beroende på hög äggkonsumtion under 9 månaders uppföljning. En högre äggkonsumtion än rekommenderat i en del länder kan betraktas som säkert.

I fulltexten som jag inte läst och inte har lust att spendera 35€ på kanske det finns ytterligare information som skulle mildra min kritik. Skulle högkonsumtion av ägg möjligen antyda små men statistiskt insignifikanta hälsoskillnader? Fanns det någon kontrollgrupp?


*) P = 0,95 innebär att risken för att utfallet är fel av slump är 1/20. P = 1 innebär absolut säkerhet, något man aldrig kan nå i dessa sammanhang. Vid kast med mynt kommer med tiden den statistiska sannolikheten för utfallet krona att närma sig 0,5.

Industrially-produced trans fats are contained in hardened vegetable fats, such as margarine and ghee, and are often present in snack food, baked foods, and fried foods. Manufacturers  often use them as they have a longer shelf life than other fats. But healthier alternatives can be used that would not affect taste or cost of food.

Min tolkning: Industriellt framställda transfetter finns i härdade vegetabiliska fetter såsom margarin och ghee och finns ofta i mellanmålsprodukter (snack food), bakad och friterad mat. Tillverkare använder dem ofta då de har längre hållbarhet än andra fetter men hälsosammare alternativ kan användas som inte påverkar smak eller kostnad.

Källa: World Health Organisation

Industriframställda transfetter/transfettsyror är direkt olämpliga och bör snarast fasas ut, något Livsmedelsverket inte har stake nog att genomdriva. Men WHO:s argument i citatet ovan är långt ifrån klockrena. Du som har kunskaper om transfett, smör och ghee har säkert redan förstått vad min kritik gäller och kan lugnt surfa vidare.

  • Fetter byggs av en sammanhållande glycerolmolekyl med tre kopplade fettsyror, sinsemellan lika eller olika. En fettmolekyl kallas därför triglycerid alternativt triacylglycerol.
  • Fettsyror är kolkedjor som kan vara mättade, enkel- eller fleromättade. Detta innebär att kolkedjorna är ”fullbestyckade” med väteatomer alternativt saknar ett eller flera par av dem.
  • En mättad fettsyra är rak men lätt flexibel.
  • I naturligt förekommande fettsyror kommer de saknade väteatomparen från samma sida (cis-) av kolkedjan. Kolkedjan böjer sig och fettet som helhet blir mjukare eller till och med lättflytande trots att kolkedjan kan vara mycket lång.
  • Om de saknade väteatomparen kommer från motsatta sidor (trans-) av kolkedjan blir resultatet en ”knick” snarare än en böj. Den dubbelbindning som uppstår gör också att en transfettsyra dras samman och blir något kortare än en mättad fettsyra med samma antal kolatomer.
  • Det finns anledning att misstänka att framför allt industriellt framställda transfetter är negativa för hälsan.
  • Under många år brukade Livsmedelsverket bunta samman enkel- och fleromättade transfettsyror med ett av sina hatobjekt, mättade fetter, till ”transfetter och mättade fetter”. Bland annat LCHF-are påpekade många gånger denna uppenbart felaktiga inställning och numera förekommer det sällan eller aldrig. Kan ju också bero på att tidigare industrikopplingar har tappat inflytande inom SLV.
  • Det finns ”naturliga transfetter” i mjölk från idisslare men de tycks inte påverka hälsan negativt. Idisslare har en bakterieflora som skapar dessa transfetter.

Efter publiceringen har jag fått anledning anledning att komplettera, något som finns mot slutet.

Mycket som händer i världen har över- eller underskott på resurser i samverkan med ekonomiska och/eller militära incitament, så även hitte-på-smörsurrogatet margarin.

Margarine is an imitation butter spread used for flavoring, baking, and cooking. Hippolyte Mège-Mouriès created it in France in 1869 when responding to a challenge by Emperor Napoleon III to create a butter substitute from beef tallow for the armed forces and lower classes. First named oleomargarine from Latin for oleum (beef fat) and Greek for margarite (pearl indicating luster), it was later named margarine. Källa: Wikipedia

Märk väl att den ursprungliga målgruppen var ”militären och lägre klasser i befolkningen”. Med tiden fann man att billiga vegetabiliska fetter, till och med oljor, kunde behandlas, härdas, så att de blev fastare och påminde om smör i konsistensen.

Härdningen kallas av kemister för hydrogenering (hydro syftar på väte) vilket innebär att man under högt tryck, värme och med nickel som katalysator tillför vätgas. Detta tvingar in väteatomer i kolkedjorna och eliminerar en del av dubbelbindningarna. Fettblandningen som helhet får färre omättnader, blir mer mättad. Denna ändring är oproblematisk då det saknar betydelse hur ett mättat fett uppkommer.

De ursprungliga dubbelbindningarna, som var för sig är svagare än en enkelbindning, blir instabila vid den höga temperaturen och kolkedjorna vrider sig slumpmässigt. När tillverkaren är nöjd och sänker temperaturen kommer en del av dessa vridna dubbelbindningar att ”fastna” i transkonfiguration vilket också bidrar till fettblandningen blir fastare men även ger de oönskade transfettsyrorna.

Industrially-produced trans fats are contained in hardened vegetable fats, such as margarine and ghee…” är ett fel i WHO:s argumentering då ghee är ett smörfettskoncentrat utan sitt ursprungliga vatten- och proteininnehåll. Det krävs ingen avancerad metod, bara att värma smör till dess det smälter och börjar skikta sig i en fettfraktion som flyter på protein och vatten. Ta vara på fettet så har du ghee med oerhört lång hållbarhet, även i värme. Detta är en vanlig metod i varma och fuktiga klimat som t.ex. i Indien. Transfett i ghee beror uteslutande på de naturligt förekommande transfetterna i komjölken.

Att produkter med industriframställda transfetter anses ha längre hållbarhet än de med äkta smör beror sannolikt på att smöret innehåller proteiner som begränsar hållbarheten, inte att margarinets fett är hållbarare.

hälsosammare alternativ kan användas som inte påverkar smak eller kostnad.” är ytterligare en övertolkning från WHO. Till att börja med är påståendet ”hälsosammare alternativ” starkt ifrågasatt. Att ”kostnaden inte påverkas” är sant såtillvida att hitte-på-fetter numera måste prissättas lågt för att hitta köpare. Intressant är att dessa fettsurrogat i grunden är både smak- och färglösa jämfört med smör. Hur skulle margarinförsäljningen påverkas om tillsatser av färg– och/eller smaktillsatser begränsades?


Efter publiceringen har jag fått anledning anledning att komplettera med följande:

  • Vid härdning av en enkel- eller fleromättad fettsyra kan/kommer en del av de tidigare cis-bindningarna att slumpmässigt vrida sig 180 grader, en eller flera gånger. Sker det ett udda antal gånger blir det en trans-bindning, vid ingen eller jämnt antal förblir det en cis-bindning.
  • Enkelbindningar mellan mättade kol har större bindningsenergi än enskilda dubbelbindning och man höjer knappast processtemperaturen så högt att de påverkas. Om så ändå sker gör det måttligt stor skillnad.
  • Dubbelbindningar byter inte plats i kolkedjan i samband med härdningen. Cis- och trans- anger uteslutande att kolkedjan böjer sig resp. det blir en ”knick” på en i huvudsak rak del av kedjan.
  • Dubbelbindningar ”nybildas” inte under härdningen, till det krävs enzymer, desaturaser. De arbetar vid måttliga temperaturer, långt från härdningens hetta.
  • Med anledning av att SLV under många år buntade samman ”mättade fetter och trans-fetter” vill jag framhålla att en delvis härdad fettsyra fortfarande är en enkel- eller fleromättad fettsyra alldeles oavsett om den eller de kvarvarande dubbelbindningarna är av cis- (”normal”) eller trans-konfiguration.
  • Om en fettsyra är ”fullhärdad” är alla dubbelbindningar ersatta med enkelbindningar och den resulterande fettsyran är helt identisk med en ”naturlig” fettsyra med samma antal kol.