Inlägg märkta ‘kolhydratrik’

Om diabetesråd, otur när man tänker?

Publicerat: 2019-01-23 i Blodsocker, Diabetes, Diabetesens naturalförlopp, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , ,
2

Diabetes mellitus kännetecknas av bristande blodsockerkontroll och med tiden följer en räcka komplikationer av i stort sett samma karaktärer. Kunskaper och beskrivningar nedtecknades redan cirka 1550 år före vår tideräkning i Papyrus Ebers (Egypten). Den förste som 1797 föreslog en behandling med viss framgång var den skotske militärläkaren John Rollo. Man kände fortfarande inte till den grundläggande skillnaden mellan de två huvudsakliga huvudtyperna, de vi idag kallar typ 1 och typ 2 men Rollo kunde mäta att socker i urinen var en gemensam faktor.

  • Genom att ordinera en kost på kött kunde Rollo förbättra livet avsevärt för vuxna diabetiker, de vi idag kallar typ 2. Detta var fram till 1920-talet den förhärskande behandlingsmetoden.
  • Som en kontrast till detta står den franske läkaren Pierre Piorry. Även han kände till att diabetiker har söt urin men han valde en annan tolkning. Han föreslog en sockerrik kost för att kompensera förlusterna i urinen! Åtminstone en av hans kollegor var diabetiker, följde hans råd och dog.

Såhär i efterskott kan vi skratta åt doktor Piorrys råd, tänker du efter bara något lite så inser du att de inte är långt ifrån de flesta officiellt rekommenderade kostmodellerna.

Hur påverkas livslängden av kön, diabetes, rökning och låg fysisk aktivitet? Är svaret kolhydrater?

Publicerat: 2018-08-18 i Epidemiologi, Kolhydrater, Kort om studier, lågkolhydratkost, skitstudie
Etiketter:, ,
5

En epidemiologisk* studie valsar runt i media och sägs visa att en kost med lite kolhydrater förkortar livslängden, kan det vara intressant? Journalister flockas runt den och självklart framgår det tydligt att lågkolhydratkost är dödligt farligt. Författarnas initiala ambition är hyfsat försiktig: ”We aimed to investigate the association between carbohydrate intake and mortality.”

Man vill alltså undersöka en eventuell samvariation mellan matens kolhydrater och dödlighet. Märk väl att association inte betyder att en faktor orsakar ett visst utfall, bara att de förekommer samtidigt.**

Källa: Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis

Studien är stor (15428 deltagare, initialt 45-64 år) och har pågått sedan 1987-1989 med en sjätte uppföljning 2016-2017. Vi kan alltså inte ifrågasätta vare sig omfattning eller kort tid men kanske annat.

…did not report extreme caloric intake (<600 kcal or >4200 kcal per day for men and <500 kcal or >3600 kcal per day for women).

Min tolkning: Vid urvalet av deltagare uteslöts de som rapporterade kraftigt avvikande energiintag (utanför 600-4200 kcal för män och 500-3600 kcal för kvinnor)

Jag utgår från att studien var tänkt att pågå under många år och har därför svårt att förstå att man accepterar deltagare som rapporterar neråt och under 500-600 kcal. Det är nog väldigt få människor som klarar sig på under 1000 kcal under en längre tid. En annan uppgift som rimligen kan ifrågasättas är att de 5 olika klassificeringarna av deltagare (baserat på kolhydratintag) i medeltal rapporterade att de åt i intervallet 1558-1660 kcal.

Participants completed an interview that included a 66-item semi-quantitative food frequency questionnaire (FFQ), modified from a 61-item FFQ designed and validated by Willett and colleagues, at Visit 1 (1987–89) and Visit 3 (1993–95)

Min tolkning: Vid första och tredje undersökningstillfället intervjuades deltagarna om sina kostvanor.

Känns det seriöst att basera en 25-årig studie på två kostintervjuer?

Baserat på kolhydratintag (KH) delades deltagarna in i kvintiler (femtedelar) där Q1 åt 37E% KH via 44E%, 49E%, 53E% och upp till 61E% i Q%. Jag använder naturligtvis deras indelning i Q1 till Q5 i fortsättningen.

    • Könsfördelning: Vi vet att män dör tidigare än kvinnor. I denna studie är andelen män i Q1-gruppen 13% större än andelen kvinnor, i Q2 är andelen män lägre, 92%, i Q3 82%, i Q4 72% och i Q5 56%. Nog ser man en tydlig och obruten trend att ju mindre andelen män i en kvintil är desto bättre överlevnad. Överraskad?
    • Diabetes ger komplikationer, en del livshotande. Andelen diabetiker i Q1 är 30% större än i Q5 med en fortlöpande trend däremellan.
    • Rökning är ett välkänt hälsoproblem. Andelen rökare i Q1 är 50% högre än i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Fysisk aktivitet anses vara fördelaktigt för hälsan. I studien redovisas enbart andelen av de mest aktiva i respektive kvintil. Q1 har en andel som är 75% av den i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Hög hushållsinkomst är problematiskt, det finns 50% fler i Q1 än i Q5.
    • Protein är intressant. Q1 äter 20,8E% medan Q5 äter 14,9%, 28,4% mindre.
    • BMI ökar under den första 6-årsperioden med knappa 1 enhet i samtliga kvintiler trots det (uppgivna) mycket begränsade energiintaget.
    • I Q1 är 29% universitetsutbildade mot 22% i Q5 med en kontinuerlig trend däremellan.

Om vi sammanfattar så är det Q1 med framför allt män med högre andel universitetsutbildning och hög hushållsinkomst som äter mycket protein har diabetes, röker och är måttligt fysiskt aktiva som dör tidigare än Q5 som domineras stort av kvinnor med lägre förekomst av diabetes och rökning, lägre utbildning och lägre hushållsinkomst, äter 28,4E% mindre protein och klassas 33% mer fysisk aktiva.

Hur ser du på detta, vilket/vilka är de främsta skälen att Q1 har högre dödlighet än Q5, är det verkligen kolhydraterna?

*) Vid en epidemiologisk studie väljer man ut ett antal personer, mäter och intervjuar dem, för att sedan följa dem under en tid. Detta kallas även en observationsstudie.

**) Det är värt att påpeka att ett faktiskt orsakssamband förutsätter att man kan observera en association. Studien visar kontinuerliga associationer t.ex. kön, diabetes, rökning och fysisk aktivitet.

Vad är en extrem diet?

Publicerat: 2017-01-24 i Fruktos, glukos, HbA1c, Kolhydrater, NAFLD, Socker
Etiketter:, , ,
7

Kan det vara när mer än hälften av energin men ingen essentiell (livsnödvändig) näring kommer från något vi bevisligen klarar oss utan?

Det finns ett antal grundläggande ämnen vi ovillkorligen måste äta då vi inte klarar att bilda dem själva. Det allra viktigaste är vatten, utan det dör vi inom några få dagar, snabbare om det är mycket varmt. Resten kan vi klara oss utan i flera veckor, uppåt ett par månader.

Förr eller senare behöver vi essentiella ämnen, t.ex. aminosyror (protein), fettsyror, mineraler och vitaminer. I praktiken äter vi sådant både dagligen och ofta onödigt mycket.

Glukos fruktos sackaros

Bilden visar hur en glukos– och en fruktosmolekyl bygger upp vanligt vitt socker, sackaros. När vi äter sackaros sker det motsatta, enzymer sätter in en vattenmolekyl i skarven (hydrolyserar) och delar den i sina monosackarider innan de tas upp i tarmen.

Märk väl att fruktosen inte fyller några näringsmässiga behov i kroppen, den ställer mest till med problem då den lättare än glukos klibbar fast vid proteiner och höjer blodets HbA1c (”långtidsblodsocker”), dessutom blir det lätt fett i levern. Detta kallas NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en icke alkoholberoende leverförfettning.

Något vi använder i liten omfattning men som vuxna inte behöver äta, då det alltid finns ”inbyggt” i den övriga maten, är glukos. Glukos är en av tre monosackarider som bygger kolhydrater.

Min åsikt är att mat som består av 50-70E% kolhydrater är ”extrem” i sin ensidighet.

Katter som ”äter ute” har lägre diabetesrisk

Publicerat: 2017-01-17 i Artegen föda, Djurstudie, Evolution, Kolhydrater
Etiketter:, , ,
0

vk-torrfoder-diabetesrisk-fo%cc%88r-katter

Syntolkning av bild:

Torrfoder diabetesrisk för katter

Katter som främst äter torrfoder löper större risk att drabbas av diabetes. Men övervikt är den största riskfaktorn, enligt en studie på drygt 2 000 katter som gjorts av Sveriges lantbruksuniversitet (SLU).

Källa: Västerbottens-Kuriren

Katter är rovdjur och vare sig vegetarianer eller ens allätare. De gnager i sig en del växtdelar, kattgräs, för att kunna bilda bollar av osmältbara ämnen som de sedan spyr upp. I övrigt har de inget näringsmässigt utbyte av växtdelar.

Studien från SLU noterar att det finns en koppling mellan katters övervikt och diabetes, men om deras slutsats är så kategorisk som VK-texten antyder är inte lätt att veta utan att ha den tillgänglig.

VK skriver: Att övervikt kan leda till diabetes är inte så förvånande.

Den korta notisen avslutas nämligen på följande sätt:

Hos tjocka katter syntes inget samband mellan torrfoder och diabetes, vilket antas bero på att övervikten i sig är en så stor riskfaktor.

Sannolikt grundas optimal hälsa av en artegen kost, det katter och för den delen alla andra djur är evolutionärt anpassade till. På grund av tillverkningsmässiga, hållbarhet samt ekonomiska skäl används en för katter onaturlig mängd kolhydrater i framställningen av torrfoder. Det överbelastar och utmattar delar av katternas metabolism då de inte är anpassade för detta.

Intressant nog gör man även följande observation:

Hos tjocka katter syntes inget samband mellan torrfoder och diabetes, vilket antas bero på att övervikten i sig är en så stor riskfaktor.

Hur påverkar man nu detta? Studien visar på lösningen även om man uttrycker sig bakvänt.

Innekatter löper större risk att drabbas än katter som går ute.

Min tolkning: Katter som äter (mer) arteget har lägre diabetesrisk.

Åtgärda mätvärden eller orsaker?

Publicerat: 2015-09-11 i Debattartikel, glukos, Glykogen, Hjärtsjukdom, Insulin, Kolesterol, lipoprotein, sd LDL
Etiketter:, , ,
0

Vårt blod innehåller en stor mängd ämnen i mängder från något eller några picogram (10-12gram) för t.ex. vitaminer och upp till i storleksordningen knappa kilot för gastransportören hemoglobin. (Räknat på totala blodmängden). Några av de mest omdebatterade ämnena (HDL, High Density Lipoprotein och triglycerider) finns i storleksordningen något gram per liter blod. (Se grafiken där jag valt skalan som anger milligram respektive gram per liter)

Blod - grafik

Källa Om du klickar på länken eller bilden ser du att detta är en liten del av helheten.

Sedan forskarna i början av 50-talet lyckades förenkla laboratorierutinerna för att mäta lipoproteiner (LDL, HDL, VLDL och andra med -DL) blev de populära att bygga diverse hypoteser och teorier runt. Eftersom de vanligen knappast ger symtom i vardagslivet är de inte så lite mystiska och skrämmer många att äta diverse preparat som industrin med glädje tillhandahåller.

Mängder av epidemiologiska (observations-) studier har genomförts för att visa de förment goda effekterna, men allt eftersom visade sig den uppgiften vara mycket svår. Vid närmare betraktande hände det att en ”kärlskyddande” effekt med råge uppvägdes av att den totala dödligheten steg i än större utsträckning vilket var ett föga användbart försäljningsargument. Fortfarande, 15 år in på det nya seklet och efter tusentals studier, finns inga slutgiltiga fakta att tillgå. Som jag ser det beror det på att man försöker räkna päron på ett äppelträd.

Linköpingsprofessorn Anders G Olsson har byggt sig en plattform från vilken han argumenterar för diverse preparat, i hans senaste jävslista finns Amgen, AstraZeneca, Lilly, MSD, Pfizer, Roche och Sanofi-Aventis.

I Läkartidningen skriver han en artikel med rubriken Triglycerider – nygammal riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom med underrubriken Subgruppsanalys visar på betydelsen efter akut koronart syndrom.

Innan vi fortsätter kan det vara intressant att en subgruppsanalys (vanligen?) görs i efterskott när man anar att det innehåller material man tror sig ha fördel av, något som ser ut som en användbar nål i en höstack. På sin höjd kan detta bidra till att skapa funderingar och kanske hypoteser, ännu inte utgöra delar av teorier.

Hans artikel är oerhört komplex och svåråtkomlig, men ett och annat är förståeligt:

Att blodets halt av triglycerider avspeglar ett viktigt skeende i uppkomsten av hjärt–kärlsjukdom har länge varit känt, inte minst tack vare svenska arbeten.

Vi kompletterar detta med ett citat från en senare del av artikeln:

Triglycerider kan knappast vara en orsaksfaktor, eftersom det ateromatösa placket inte innehåller triglycerider i nämnvärda mängder och dessa därmed rimligen inte kan bidra till den aterosklerotiska sjukdomprocessen.

Min tolkning av dessa två påståenden är att triglycerider (fetter) i blodet inte är en orsak till kärlsjukdomar men samvarierar med risken. Av det skälet är det förmodligen en fördel att inte visas ha höga halter av triglycerider i blodet. Jag återkommer till detta nedan.

Låg nivå av HDL-kolesterol (”goda kolesterolet”) visades vara en stark prospektiv prediktor (förutsägande variabel) för kranskärlssjukdom, och högt HDL-kolesterol visades ha skyddande effekt. Då det är en negativ korrelation mellan triglyceridhalt och HDL-kolesterol i blodet tillskrevs lågt HDL-kolesterol patogenetisk (sjukdomsskapande) betydelse, sannolikt på bekostnad av triglyceridernas betydelse.

Om detta är Anders G Olssons åsikt eller hans beskrivning av historiken är inte helt klart. Mina förtydligande inom paranteser.

Ett skäl kan ha varit att HDL-kolesterolkoncentrationen är ganska konstant i blodet, medan triglyceridnivån uppvisar stor variabilitet över tid. Det är då svårare att med gängse statistiska metoder fånga betydelsen av triglycerider som riskfaktor.

Min tolkning: Triglycerider i blodet är starkt beroende av kosten, men på ett för många traditionalister överraskande sätt. Om man inte tar med kostens sammansättning bland parametrarna och låter dem ingå i de statistiska övervägandena blir det naturligtvis svårt att ”fånga betydelsen av triglycerider”. Återkommer nedan.

Så ett citat som jag väljer att tolka positivt:

I en stor mendelsk (en statistisk metod att försöka se igenom rätt svårförståeliga data) randomiseringsstudie från Danmark bekräftades den ursprungliga observationen att lågt HDL-kolesterol var starkt associerat till ökad risk för hjärtinfarkt. Denna statistiska metod har tidigare beskrivits i Läkartidningen. Däremot hade inte genetiskt betingat lågt HDL-kolesterol samma effekt, vilket tyder på att lågt HDL-kolesterol inte orsakar hjärtinfarkt utan är en markör för något annat.

Min tolkning: HDL är i sig inte en orsak utan ett mätvärde som kan vara kopplat till (statistiska) risker.

Hypertriglyceridemi (höga triglycerider) kan således vara en riskmarkör för förekomst av aterogena intermediära lipoproteiner och lipoproteinrester men också en riskfaktor i sig.

Här använder han ordet lipoproteinrester utan att förklara vad det innebär. Min tolkning är att det är de s.k. små täta lipoproteinerna (”small dense LDL”) som uppstår när kroppen gradvis tagit sin del av det ursprungliga innehållet. De råkar ha så misslagom egenskaper (tas ogärna upp av levern och glykeras/oxideras i blodet) och kan med tiden bygga upp plack i blodkärlen.

Anders G Olsson har några preparatberoende visioner för att åtgärda höga triglycerider (som enligt honom inte i sig är en orsak, se andra citatet).

Biokemiska och fysiologiska observationer har sedan länge visat att en kolhydratrik kost ger förhöjd produktion av triglycerider i levern. Det är helt logiskt då kolhydrater från mat inte är essentiella (livsnödvändiga) och inte heller kan lagras i kroppen i större mängd än cirka 2000 kcal. Av detta finns i storleksordningen 1/4 i muskelglykogen och kan inte användas annat är i de celler där de lagras. Resten finns i leverglykogen och kan exporteras via blodet till behövande celler.

Framför allt kolhydratätare med låg till måttlig fysisk aktivitet har därför begränsad flexibilitet i glykogenförråden (bara delar av det totala glykogenförråde omsätts regelbundet) och måste lagra energi från kolhydrater på ett för kroppen hanterligt sätt. Detta innebär att levern gör triglycerider (fett), dels för omgående export via blodet, alternativt för lagring på plats i levern för senare transport i blodet. Utnyttjas denna fettlagring i för stor utsträckning riskerar man leverförfettning.

Om man äter en högkolhydratkost ställer kroppen in sig efter de förutsättningarna vilket innebär en högre insulinproduktion, stimulerad fettlagring, hämmad fettanvändning och att blodets glukos står för majoriteten av kroppens energiråvaror. När så en sådan kolhydratätare fastar inför ett blodprov för att mäta innehållet av lipider inklusive triglycerider får h*n ett så lågt blodsocker att kroppen hinner börja exportera de upplagrade triglyceriderna som energi.

Helt logiskt blir kolhydratätarens triglycerider därför högre än LCHF-are som ofta/vanligen ligger lågt. Bland LCHF-are rapporteras HDL ofta som högt och sett tillsammans ger det en ur kärlsynpunkt mycket fördelaktig profil.

Min åsikt är att Anders G Olsson siktar på att behandla mätvärden istället för att åtgärda orsakerna. Lite som att böja ner visaren på en bils hastighetsmätare för att hindra hastighetsberoende olyckor.

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Ät mer ägg!

Publicerat: 2015-05-26 i Ändrade kostråd, Debattartikel
Etiketter:, , ,
0

The Times Matt Ridley

The Times Ingress

Källa: The Times 25/5 2015

Min tolkning: Mer ägg, tack. Nu är det OK med kolesterol. – Denna helomvändning borde kommit för länge sedan. Mycken skada har förorsakats.

– Om du läser detta före frukost, överväg att äta ett ägg. När som helst kommer amerikanska myndigheter officiellt att avfärda kolesterol från listan av ”bekymmersamma kostkomponenter”. Man vill också tona ned råden mot mättade fetter då de saknar kopplingar till hjärt- och kärlsjukdom.

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Publicerat: 2015-05-03 i Blodsocker, Bukspottkörtelcancer, Cancer, Fruktos, glukos, Okategoriserade, Socker
Etiketter:, , ,
5

Amerikanska forskare har upptäckt att cancerceller förökar sig snabbare om de får fruktos. Forskarnas resultat kan få stora konsekvenser för cancerpatienter.

”Våra resultat visar att åtgärder för att minska fruktosintaget hos cancerpatienter kan motverka cancertillväxten”, skriver Dr. Anthony Heaney vid UCLA’s Jonsson Cancer Center och hans kollegor i en vetenskaplig artikel som nyligen publicerats i tidskriften Cancer Research.

Det är sedan 80-90 år väl känt att cancerceller har en primitiv metabolism som utnyttjar stora mängder enkla sockerarter men med ytterst usel verkningsgrad. Detta beror på att metabolismen av en glukosmolekyl i cellen är uppdelad, först ett förberedande steg i cellvätskan, cytosol, som resulterar i pyruvat och ett nettoutbyte av 2 ATP. Därefter skall pyruvatet passera in i mitokondrier som utvinner resten, 30-36 ATP. En gemensam egenskap hos cancerceller är att deras mitokondrier är skadade vilket gör cancerceller helt beroende av en ständig tillförsel av glukos för sin överlevnad då de, till skillnad från de flesta av kroppens övriga celler, saknar alternativa energiråvaror.

Det finns endast 3 enkla sockerarter av betydelse för människan, glukos, fruktos och galaktos, alla med samma summaformel C6H12O6. Det som skiljer dem åt är deras molekylära uppbyggnad, något som har mycket stor betydelse i kroppen.

Glukos fruktos sackaros

Bildkälla: Umeå Universitet

Glukos uppträder i två raka och ett antal ringformade strukturer, alla med 6 kolatomer, medan fruktosens ringar kan ha 5 eller 6 kolatomer. I praktiken finns alla former representerade samtidigt i olika blandningar. Så snart dessa enkla sockerarter hamnar i kroppen passerar de radikalt olika metabola vägar.

Glukos tas aktivt upp i tunntarmen tillsammans med natriumjoner genom symportar i i tarmluddet, en process som kräver energi. Eftersom glukos kan användas av merparten av kroppens celler cirkulerar den runt i blodomloppet och används där den för ögonblicket bäst behövs. Det är glukos vi mäter som blodsocker, normalt i storleksordningen 4 – 8 gram fördelat på kroppens totala blodmängd på 5 – 6 liter.

Fruktos, å andra sidan, förs till större delen via passiv absorption i tunntarmen in i blodsystemet och större delen absorberas direkt till levern blir kvar som leverglykogen och fett, dock smiter vid hög konsumtion en del förbi och gör en eller flera vändor i blodomloppet. Blodets fruktosmängd mäts knappt någonsin sånär som vid försök som dessa, därför bortser man högaktningsfullt från dess effekter.

Forskarna i cancerstudien odlade noga utvalda och väldefinierade cancerceller i ett labb och gav dem både fruktos och glukos. Cancercellerna gynnades av båda sockerarterna, men avgörande för forskarna var att cancertumörerna drastiskt ökade tillväxten när de fick fruktos. Detta kommer av att fruktosen selektivt gynnar produktion av nukleinsyror, byggstenar i såväl RNA som DNA, båda nödvändiga för celldelning.

Our results are extremely important for pancreatic cancer growth for two reasons. First, they show that fructose itself is preferentially used via the nonoxidative PPP to provide five-carbon pentose for RNA synthesis. Second, fructose induces TK expression, an activity that enables more rapid use of both glucose and fructose in the nonoxidative PPP

Användningen av fruktos i maten har ökat dramatiskt jämfört med ”förr”. Det är fruktos som ger söt smak, något som matfabrikanterna väl känner till. Man använder det därför i allt större mängder eftersom det dels är billigt och dels säljande. Frukt innehåller naturliga mängder fruktos och genom medvetet urval och odling har sötman och därmed fruktosandelen ökat avsevärt under senare tid.

Pancreatic tumor cells use fructose to divide and proliferate, U.S. researchers said on Monday in a study that challenges the common wisdom that all sugars are the same.

Min tolkning: Tumörceller i bukspottkörteln använder fruktos för celldelning och tillväxt. Detta utmanar hittillsvarande åsikt att alla monosackarider är likvärdiga.

Tumor cells fed both glucose and fructose used the two sugars in two different ways, the team at the University of California Los Angeles found.

Min tolkning: Tumörceller som fick både glukos och fruktos använde dem på två olika sätt.

They said their finding, published in the journal Cancer Research, may help explain other studies that have linked fructose intake with pancreatic cancer, one of the deadliest cancer types.

Min tolkning: De säger att upptäckten kan förklara andra studier som kopplar den dödligaste av alla cancerformer, den i bukspottkörteln, till fruktos.

These findings show that cancer cells can readily metabolize fructose to increase proliferation. They have major significance for cancer patients given dietary refined fructose consumption, and indicate that efforts to reduce refined fructose intake or inhibit fructose-mediated actions may disrupt cancer growth.

Min tolkning: Fynden visar att cancerceller kan metabolisera fruktos för att öka celldelningen. Detta har stor betydelse för cancerpatienter med hänsyn till den nuvarande fruktoskonsumtionen och antyder att ansträngningar att minska den kan avbryta cancertillväxt.

Anta att vi tänker till lite.

  1. Glukos kan användas av majoriteten av kroppens celler även om det inte är det föredragna bränslet.
  2. Fruktos kan inte användas i den normala cellmetabolismen utan att först bearbetas till glykogen/glukos eller fettsyror/fett.
  3. Levern tar upp fruktos i snabb takt och gör bearbetningen enligt punkt 2.
  4. Något skäl finns för att levern tar hand om fruktosen så ”på stört”.
  5. Ingen process i kroppen har obegränsad kapacitet.
  6. Om leverns kapacitet för fruktosabsorption överskrids slipper mer förbi och fraktas vidare till alla vävnader där blodet har tillträde.
  7. Om vi äter fruktos i större mängd än levern kan processa så finns en risk att den passerar ut i kroppen och möjligen bidrar till celldelning och cancertillväxt.
  8. Livsmedelsverket menar att 10E% socker* (varav hälften är fruktos) är acceptabelt.
  9. Livsmedelsverket vill att vi, dessutom, äter 500 gram frukt. Fruktosandelen varierar men ökar för söta, goda, frukter.

Se även Reuters: Cancer cells slurp up fructose, US study finds där jag hittade följande makabra kommentar från företrädare för studien: ”Now the team hopes to develop a drug that might stop tumor cells from making use of fructose.” Att helt enkelt föreslå att man minskar på socker/HFCS/fruktos och liknande i mat och dryck, är inte det ett tillräckligt bra förslag?

Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth, Liu, Huang, McArthur, Boros, Nissen and Heaney, Cancer Research

*) SLV:s kostråd i skrivande stund: Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker. För vuxna motsvarar det ungefär 50-75 gram tillsatt socker per dag beroende på hur mycket energi man behöver.

Insulin och ätstörningar?

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Insulin, Kolhydrater, undervikt
Etiketter:, , , ,
0

Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.

Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.

I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.

Mange unge med diabetes har spiseproblemer 

Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer.  En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Källa: Forskning.no

Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:

Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop.   Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet  Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?

28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Line Wisting

– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.

Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.

Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.

 

Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.

Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.

Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.

En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.

L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.

L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.

 

 

Äldre inlägg