Arkiv för kategori ‘Diabetes typ 1’

Om du spiller lite sockerhaltig dricka på golvet, låter det mesta torka upp och sedan stiger i det kommer det att klibba. Samma händer i kroppen när monosackarider som glukos (blodsocker) och fruktos glykerar* (slumpmässigt försockrar) hemoglobinröda blodkroppar**. Detta blir särskilt påtagligt för diabetiker av alla schatteringar där blodsockret ofta är förhöjt och dessutom varierar. I labbrapporter redovisas mätvärdet HbA1c, men kallas åtminstone i enklare sammanhang ”långtidsblodsocker”, även av läkare.

HbA1c uppfattas som ett mått på blodsockrets medelvärde över längre tid, vilket bara delvis sant. Det är ett mått på den ackumulerade glykeringen i blodet och ”minns” de höga värdena mer än de bra (lägre). Det krävs lång tids bra värden alternativt i kombination med mycket låga (hypoglykemi) för att kompensera för några få höga (hyperglykemi)

  • I genomsnitt ”lever” en röd blodkropp 120 dagar i blodet. Om en färsk blodkropp råkar bli glykerad (försockrad) redan första dagen på jobbet så kan den hänga kvar ytterligare 119 dagar innan den tas ur cirkulationen. Låga och måttliga blodsocker kan inte ”deglykera” en enda röd blodkropp, bara undvika att förstöra onödigt många nya.

Hos friska ligger HbA1c i intervallet 27 – 42 mmol/mol. Enligt Diabeteshandboken.se skiljer sig målvärden högst avsevärt mellan diabetes typ 1 och typ 2. De förra anses ha god blodsockerkontroll vid <=52, acceptabelt är 52-62 och otillfredsställande >62 mmol/mol. Motsvarande för typ 2 är <42, 42-52 och >52 mmol/mol. Man anmärker att målvärdet för typ 1 borde vara 48 mmol/mol då risken för retinopati, en ögonskada, tydligt börjar öka.

img_2164

  • Låt säga att 5% av de röda blodkropparna är funktionshämmade av glykering. Röda blodkroppar är kroppens överlägset vanligaste celler och står för 84% av hela antalet. Det innebär att drygt 4% av kroppens totala antal celler är satta ur spel. Vid en första tanke låter det hanterligt, men jämför med det antal celler som inte är blodkroppar, 16% av alla. Då är 4,2% glykerade blodkroppar en avsevärd del, ungefär 1/4. Märk väl att 5%/31 är lågt, väl inne de friskas intervall (27-42).
  • Det protein som drabbas är hemoglobin som transporterar såväl  syre som den koldioxid som bildas vid metabolismen, ämnesomsättningen.

Bildtolkning för synskadade: ”Högt blodsocker skadar proteiner.” Länkar till kompletterande artikel på MatFrisk

Vårdens rekommendationer att inte eftersträva påtagligt ”friska” HbA1c är tungt baserade på erfarenheter att ”aggressiv blodsockerkontroll”*** med mediciner visat sig vanskligt. Den utnyttjar vanligen insulin, eget eller injicerat, som snabbt kan sänka blodsockret inte bara till utan långt förbi önskade nivåer och i sämsta fall kan leda till insulinkoma. Den i sin tur kräver någon form av motåtgärd, t.ex. glukostabletter, glukagoninjektion eller annat som återställer blodsockret till rimligare nivå.

  • Nettoeffekten av svängningar, även om de inte går så långt som till påtaglig hypo- eller hyperglykemi, innebär alltid att antalet glykerade röda blodkroppar ökar, HbA1c blir sämre.

”Vården” är helt enkelt rädd för att patienter ska ta skada av eller till och med dö av ”aggressiv blodsockerkontroll” i strävan efter påtagligt friska värden.

Mjuk blodsockerkontroll” via mindre kolhydrater (LCHF) ger små variationer i blodsockernivån och kräver mindre insulin men är uppenbarligen bortom deras horisont.

  • Jag anser att målvärden som ligger på gränsen för att hamna utom friska värden (typ 2) och väsentligt högre för typ 1 sänder helt fel signaler. När det gäller blodtryck och lipider är rekommendationerna för diabetiker betydligt strängare än för övriga.

Min hypotes är att man inom diabetesvården inser att de råd och den vård man ger inte duger för att ge bättre värden. Öppna ögonen för LCHF som grundläggande kostråd för alla diabetiker och tillfoga övrig medicinering efter behov. Information till patienterna är långt viktigare och effektivare än enbart medicinsk intervention, både för enskilda diabetiker såväl som för samhällets ekonomi.

Läs mer i BMJ: Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes   ”Sisteförfattaren”, den som driver och ansvarar för studien, är dansken Arne Astrup! Han har under lång tid varit en framstående ”sockerkramar” men tvärbytte sida under uppmärksammade former för några år sedan.


*) Det finns två snarlika begrepp, glykera och glykosylera. Det första är när en monosackarid slumpmässigt klibbar fast vid t.ex ett protein/aminosyra eller en lipid, fett eller fettliknande ämnen. Glykosylering, däremot, är en styrd process där enzymer placerar monosackariden på en avsedd plats på en annan molekyl.

**) En vuxen människa har ca 5 liter blod. En kubikmillimeter blod innehåller omkring fem miljoner röda blodkroppar. Totalt har en vuxen människa omkring 25 biljoner röda blodkroppar. En röd blodkropp innehåller cirka 300 miljoner molekyler hemoglobin och varje hemoglobinmolekyl kan i sin tur binda upp till 4 syremolekyler (O2). En enda röd blodkropp kan alltså transportera c:a 1,2 miljarder syremolekyler. (Källa: Wikipedia)

***) Dödsfall stoppar amerikansk diabetesstudie  De 5% som nämns i artikeln motsvarar 31 mmol/mol, 6-7% motsvarar 42 – 53. Studier av aggressiv blodsockerkontroll med andra utfall har gjorts men gemensamt är att de görs med mediciner och insulin.

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.


*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

smarta-diabetiker-logo

November är diabetesmånaden. Vi läser artiklar och debattinlägg om forskning, olika hjälpmedel, mediciner, VAB och typ 1-barn mm. Men inte en enda rad om kostens betydelse vid diabetes.

50 000 svenskar har typ 1-diabetes. Tio gånger fler, en halv miljon, har typ 2-diabetes. Många utöver dessa är pre-diabetiker utan att de vet det. Diabetes har blivit en folksjukdom.

Typ 1 är en autoimmun sjukdom, kroppen attackerar sina egna insulinproducerande celler. Det betyder att kroppen inte klarar av att producera det insulin som krävs för att hålla blodsocker på en normal nivå. Orsaken till att kroppen slår bakut på detta sätt är oklar.

Typ 2 innebär att kroppen svarar dåligt på insulin, därför producerar kroppen mer och mer. Till slut krävs insulininjektioner för att hålla blodsockret i schack. Varför man drabbas av denna typ är i hög grad beroende av livsstilen.

Läs mer här

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Hanås - ketonrisk vid insulinpump

Jag har de senaste dagarna snöat in på Ragnar Hanås bok Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna. Här finns ett par fina observationer som kan kombineras till ett förslag.

Insulinpumpar har många förespråkare då de ger stora friheter, man behöver inte själv hålla tider för injektioner eller ha med sig en väska med utrustning. Föräldrar till barn med diabetes typ 1 kan slappna av lite och behöver inte känna en gnagande oro för att barnen eller de som ska hålla koll på insulinanvändningen inte följer schemat eller vet hur man anpassar sig till verklighetens krav. Men det finns nackdelar som man inte kan bortse från vilket Hanås tydligt framhåller.

För synskadade med rösttolkning: ”När du använder insulinpump har du en större risk att utveckla ketonförgiftning (ketoacidos) eftersom du har en mycket liten insulindepå. Ketoner är ett tecken på utebliven tillförsel av insulinet och talar för att något är fel på pumpen, slangen eller nålen.”

Hanås - Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktionFör synskadade med rösttolkning: ”Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktion* för att motverka bildningen av ketoner (diabetes-syror) genom att insulinet hämmar nedbrytningen av fettet till fettsyror (som sedan kan omvandlas till ketoner i levern). Den som har kvar en viss egen insulinproduktion under många år har därför ett visst ”skydd” mot syra-förgiftning. Vid svår stress eller en infektion får man dock en relativ insulinbrist eftersom behovet av insulin i denna situation ökar starkt. Den stegrade halten av fr a kortison och adrenalin medför en ökad produktion av ketoner genom en ökad nedbrytning av fett till fettsyror.”

Kombinera fördelarna genom att ”grunda” med ett långtidsverkande insulin som något efterliknar en liten egen insulinproduktion och dämpar bukspottkörtelns alfaceller från att producera onödigt mycket glukagon som aktiverar hög glukosfrisättning och gynnar en alltför aktiv fettmetabolism som leder till ostyrd ketonproduktion.

  • Ketoner** i rimlig omfattning är fullständigt normalt och önskvärt för att på ett dynamiskt sätt kunna utnyttja kroppens egna lager av energiråvaror. Problemet för insulinberoende diabetiker typ 1 är att när insulinnivån sjunker alltför lågt tappar alfacellerna sin styrning***.

Om en del av det totala behovet består av långtidsverkande insulin så minskar eller försvinner risken för ketoacidos på grund av de pumpfel som Hanås räknar upp. Både barn och föräldrar bör kunna sova lugnare på nätterna utan oro för att blodsockret blir för lågt (hypoglykemi på grund av extra insulin ”för säkerhets skull”) eller pumporsakad ketoacidos (mycket höga ketoner i kombination med hyperglykemi).


*) Eget kvarvarande insulin hos ”ettor” efter 40 år!

**) Om ketoner, för den misstänksamme

***) All diabetes framställs som en oförmåga att hantera och utnyttja blodsocker, men det akut livshotande för diabetiker typ 1 är den ohämmade fettmetabolismen när den dämpande signalen till alfacellerna via hormonet insulin saknas.

Hanås - för lite mat eller för mycket insulin

För synskadade med rösttolkning: ”För lite mat eller för mycket insulin. Bägge kan orsaka för lågt blodsocker men kroppens möjligheter att åtgärda detta är olika. Glukagonets effekt på nedbrytningen av leverförrådet (av glykogen) till glukos motverkas av insulin. Insulinet verkar i motsatt riktning, dvs gör så att glukos transporteras in i levercellerna för att lagras som glykogen. Det blir alltså svårare att frisätta glukos från levern ju mer insulin som finns i blodet. Det betyder att ett lågt blodsocker pga en för stor insulindos (t ex om man tagit extra insulin) blir svårare att häva än lågt blodsocker pga att man ätit för lite.”

 

Källa: Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Insulin och glukagon motverkar varandras effekter men samarbetar för att leverera och omfördela energi till vår kropp. Hos friska sker det tämligen smidigt, men för de diabetiker som tar insulin eller preparat som ökar den egna insulinproduktionen kan det bli besvärligt. Utförligare resonemang om samspelet mellan insulin och glukagon finns via länkarna nedan.

Jag använder ibland uttrycket att ”överdosera insulin” vilket har provocerat några insulinanvändare som associerar till knark och liknande. Men tar man en större mängd av något i förhållande till behovet så är dosen för stor, alltså en överdos. Självklart är det svårt, ibland närmast omöjligt, att i förväg avgöra hur mycket insulin som krävs, men det finns en enkel och självklar taktik som förbättrar förutsättningarna.

Dr. Bernsteins Diabetes solution

Hanås beskriver att ”extra insulin” kan leda till problem som är svårare att lösa än lågt blodsocker på grund av för lite mat. Indirekt är det argument som stöder det doktor Richard Bernstein kallar The Laws of Small Numbers: ”Big inputs make big mistakes; small inputs make small mistakes.

Klicka på boken eller länken ovan och läs.

 

 


Kroppen ”tänker” inte!,  Insulin och glukagon,  Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.