Arkiv för kategori ‘BMI’

Metformin och diabetes typ 1

Publicerat: 2018-01-01 i Blodsocker, BMI, Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, glukos, Glykogen, HbA1c, Insulin
Etiketter:, , , , ,
8

Diabetes kan i huvudsak delas upp i två varianter, dels typ 1 som beror på låg eller ingen insulinproduktion (jo, jag vet att den fullständiga definitionen är lite mer detaljerad), dels typ 2 där insulin i normala mängder inte når den önskade reglereffekten.

  • Diabetiker typ 1 kallas även insulinberoende då de inte, annat än under begränsad tid, klarar sig utan exogent (utifrån tillfört) insulin.

Insulin har flera uppgifter i kroppen, de vi tydligast märker av är inverkan på blodsockret* och fettmetabolismen. Självklart är det viktigt för diabetiker av alla schatteringar att hålla ett blodsocker som inte är skadligt, i praktiken både lågt och jämnt, helst i paritet med ickediabetikers.

  • För insulinberoende diabetiker (typ 1 eller motsvarande) är den stora faran att tappa kontrollen över fettmetabolismen vilket sker vid uttalad insulinbrist. Detta kallas DKA (diabetisk ketoacidos) vilket innebär att blodet samtidigt översvämmas av energibärande ketoner och blodsocker i mängder som kroppen under inga omständigheter kan utnyttja.
  • Märk väl att höga blodsocker beroende på att man äter olämplig blodsockerhöjande mat inte följs av DKA, för att det ska inträffa krävs insulinbrist!

En mycket stor skillnad mellan eget och injicerat insulin är den väg det följer i kroppen, något jag beskrivit här: Är injicerat insulin ”naturligt”? De två viktigaste platserna där det egna insulinet förhindrar DKA är inne i bukspottkörteln och i levern. Efter detta kommer kraftigt utspätt insulin ut i fett– och muskelceller där dess främsta uppgift kan beskrivas som att ”sänka blodsockret”. Injicerat insulin tar motsatt väg från subkutan fettväv via ett till en början glest och långsamt kapillärnät vidare in i blodomloppet till övriga fett- och muskelceller för att sedan i starkt utspätt skick nå levern samt de glukagonproducerande alfacellerna i bukspottkörtelns langerhanska öar.

En diabetiker som är insulinberoende kommer därför att sannolikt använda betydligt mer insulin än en ickediabetiker med samma nivå av blodsockerkontroll utan att för den skull vara lika flexibel vad gäller mat och motion. Insulin är dessutom kärlretande, därför är det logiskt att undvika att använda större mängder än nödvändigt. Alla diabetiker riskerar långsiktiga skador av olika slag, de flesta anses med goda skäl bero på illa reglerat blodsocker. Så mycket intressantare då när det dyker upp en artikel där man kopplar samman förbättrad kärlhälsa med minskad insulinanvändning hos barn med insulinberoende diabetes.

Metformin Linked to Improved Vascular Health in Children With Type 1 Diabetes – Medication also found to further aid in reducing daily insulin dose.

The study suggested that in addition to vascular health, metformin also improved HbA1c levels and reduced total daily insulin dose.

Min tolkning: Studien antyder att metforminbehandlingen även förbättrar HbA1c (”långtidsblodsocker”) samt minskar den sammanlagda insulinanvändningen.

Två kända effekter av metformin är att reducera glukosupptag ur tunntarmen och dämpa utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd samt nyproduktion (glukoneogenes). Båda samverkar med en reducerad mängd injicerat insulin till att hålla blodsockret på en önskvärd nivå.

Min hypotes är att LCHF i kombination med metformin kan reducera behovet av insulin och resultera i förbättrad blodsockerkontroll hos alla diabetiker inklusive de i varierande grad insulinberoende. Mitt förslag till de senare är att använda långtidsverkande insulin för att täcka upp merparten av behovet för att eliminera risken för DKA, diabetisk ketoacidos.

Studien är gjord på barn från 8 till 18 års ålder med diabetes typ 1 och ett förhöjt BMI, men jag ser inga rimliga skäl att de positiva effekterna av att använda metformin i tillägg till insulin är begränsade till denna grupp.

*) Vart tar blodsockret vägen då du medicinerar?

Se även Improving Vascular Function in Pediatric T1D With Metformin

Förorsakar övervikt/fetma diabetes typ 2?

Publicerat: 2016-12-18 i ögonskador, övervikt, Blodsocker, BMI, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Kolhydrater, nedsatt insulinsvar, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Ständigt matas vi med åsikten att övervikt och fetma förorsakar diabetes typ 2, sockersjuka. Inte bara i populärpress utan även inom professionen har denna tågordning accepterats som ovedersäglig sanning som sällan eller aldrig ifrågasätts.

Diabetes typ 2 kännetecknas av att kroppen inte förmår använda kolhydrater i samma utsträckning som friska människor vilket innebär att blodsockret ökar. Man kan enkelt mäta detta genom ett stick i fingret, bloddroppen sugs upp i en teststicka och inom några få sekunder får vi ett mätvärde som tumregelsmässigt motsvarar antalet gram glukos som finns i totala blodvolymen (drygt 5 liter, kvinnor något mindre och män uppåt 6 liter) hos en normalviktig person på cirka 70 kg.

  • En frisk persons blodsocker efter nattfasta är cirka 4-6 mmol/l och upp till 8,7 mmol/l efter en måltid.
  • Mäter man vid två skilda tillfällen ett fasteblodsocker som är >7,0 mmol/l, alternativt att det efter en måltid stiger till >12,2 mmol/l anses man vara diabetiker. Dessa värden kan variera något beroende på källa.
  • Däremellan finns en gråzon där man kan betraktas som prediabetiker, en diabetiker i vardande.
  • Ett standardiserat och klart bättre test är glukosbelastning. Man dricker 75 gram glukos upplöst i vatten och mäter blodsockret efter 2 timmar.

En läkare försåg mig med en studie i avsikt att stödja den konventionella meningen, Changes in BMI and Weight Before and After the Development of Type 2 Diabetes, Helen C. Looker, William C. Knowler och Robert L. Hanson, publicerad i Diabetes Care 2001. Den bygger på data från undersökningar mellan åren 1965 och 2000 vid Gila River Community i Arizona. Trakten bebos av Pima-indianer med unikt hög förekomst av diabetes typ 2. Bland dessa fann man 816 personer som under dessa 35 år befanns ha diabetes typ 2, data kommer från sammanlagt 4226 undersökningar.

Abstract redovisar bland annat:

Before diagnosis of diabetes, there were steady gains in weight: mean BMI climbed between 0.43 and 0.71 kg/m2 per year. After diagnosis, the weight gain declined, and weight loss was generally seen; the mean rate of change of BMI ranged between 􏰌0.61 and 􏰎0.22 kg/m2 per year.

Min tolkning: Före diabetesdiagnosen observerade man en stadig viktökning: medel-BMI ökade mellan 0,43 och 0,71 kg/m2 per år. Efter diagnosen avtog viktökningen till mellan 0,61 och 0,22 kg/m2 per år.

Jaha, dags att acceptera den förhärskande åsikten att övervikt och fetma föregår diabetes typ 2? Nja, inte så fort, låt oss se om studien innehåller data som visar när diabetesutvecklingen gick igång.

Because weight loss in individuals with diabetes results in short-term improvements in glycemic control has become a central strand of initial management of type 2 diabetes. However, good glycemic control is often achieved at the cost of weight gain.

Min tolkning: Då viktnedgång hos diabetiker (typ 2) resulterar i kortvarig förbättrad blodsockerkontroll har denna (viktnedgången) blivit central vid den initiala behandlingen av diabetes typ 2. Emellertid uppnår man ofta god blodsockerkontroll på bekostnad av viktuppgång.

Dessa två meningar innehåller oerhört viktig information, för att förstå dem kan det vara på plats med en repetition av några grundläggande samband.

  • Utan att gå närmare in på mekanismerna kan vi konstatera att insulinpåslag hämmar kroppens fettutnyttjande* samt sänker blodsockret genom att aktivera lever, fettväv och muskler till ett ökat glukosupptag**. Om leverns och musklernas glykogenförråd är fulla eller nästintill gäller det att man är tillräckligt fysiskt aktiv för att inflödet av glukos till musklerna skall fortsätta. Om inte detta sker kommer kroppens homeostas (jämviktsreglering) att öka fettsyraproduktionen och lagring i såväl lever som fettväv (insulin är anabolt, ett byggande hormon medan glukagon är katabolt, nedbrytande/utnyttjande).
  • Insulin är ett hormon med många uppgifter, men vanligen får det en trivial beskrivning som ”en nyckel som öppnar celler för glukos”. Innan detta sker reglerar det dessutom glukagon, ett annat hormon från samma cellsamlingar, de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Glukagon har effekter som till delar är motsatta insulinet. Medan insulin kan sänka blodsockret och därmed dess energibärande förmåga kan glukagonet frisätta glukos samt höjer blodets energiinnehåll från fettväven. Båda ingår i regleringen av energibärande molekyler i blodet där insulin är styrande då den reagerar på blodsockernivån.
  • Om och när glukos i en cell ”byggs om” till fettsyror/fett minskar glukoskoncentrationen och tillåter fler glukosmolekyler att strömma in tillsammans med vardera ungefär 190 vattenmolekyler.
  • Hos en frisk person med goda kostvanor och anpassad fysisk aktivitet fungerar homeostasen, tillfälliga över- och underskott av t.ex. mat och motion utjämnas över tid, han/hon förblir rimligt viktstabil.

Det finns endast ett hormon, insulin, som ”sänker blodsockret” medan fyra av större betydelse kan höja det vid behov, glukagon, kortisol, adrenalin samt tillväxthormon. Till detta kommer katekolaminerna (”adrenalinsläktingar”) L-tyrosin, L-DOPA, dopamin samt noradrenalin. Glukagon kan aktivera fettmetabolismen och därför tillföra energi från ett mycket stort energilager, fettväven.

  • Evolutionen har försett oss med betydligt större beredskap för att höja blodsocker snarare än att som nu ständigt behöva sänka det. Om ett ensamt glukossänkande system överutnyttjas är det inte att förvåna om det i något avseende fallerar i förtid.

Friska människor avger insulinet i omgångar. Först en kortvarig dos som, vid behov, följs av en mindre drastisk men under längre tid. Se den övre kurvan i bilden.

Insulin response healthy vs. diabetic

Grafiken återger principen snarare än faktiska värden. Många källor visar att den första dosen hos friska är betydligt högre. Typiskt hos diabetiker typ 2 är att dosen startar mycket mesigare och övergår i ett långvarigt skede, se nedre kurvan.

Insulinet räcker med råge att dämpa glukagonet vilket innebär att fettmetabolismen blir knäsatt. Gradvis ackumuleras då fett som följd av att det inte används.

Det är både teoretiskt och praktiskt omöjligt att med vetenskaplig stringens avgöra om en studie visar ”sanningen” då det förutsätter att vi entydigt känner den i förväg. Och då är ju studien meningslös, den tillför inget nytt. Det enda vi kan ta reda på är om en studie falsifierar en hypotes eller ej. En ännu ej falsifierad hypotes kan vara en del av en vetenskaplig teori medan en vetenskaplig teori, hur elegant den än verkar, faller om någon av dess hypoteser falsifieras.

Fråga är om min hypotes att diabetesutvecklingen föregår övervikt/fetma falsifieras av studiens uppgifter, låt oss se efter.

These examinations include anthropometric measures, funduscopy, urinalysis, and measurement of plasma glucose levels. Diabetes was diagnosed by a 75-g oral glucose tolerance test according to World Health Organization guidelines or the presence of a documented clinical diagnosis.

Min tolkning: Studien baseras på kroppsmått, ögonundersökningar (av mycket små blodkärl i ögonbotten), urinprov och blodsockernivåer. Diabetes diagnosticerades genom glukosbelastning eller dokumenterad klinisk analys.

Ingenstans i texten nämns andra faktorer att avgöra om en person är diabetiker eller ej. Förekomst av prediabetes redovisas inte!

To improve accuracy on duration of diabetes, selection was limited to individuals who had undergone an examination within 4 years preceding diagnosis in which criteria for diabetes had not been met (a non-diabetic examination). Therefore, the maximum period of possible undiagnosed diabetes was 4 years.

Min tolkning: För att öka precisionen av den tid diabetesen varit aktiv begränsades deltagarurvalet till de som genomgått en undersökning utan diabetesdiagnos (a non-diabetic examination) under fyraårsperioden som föregick diagnosen. Den maximala tiden av oupptäckt diabetes typ 2 var då fyra år.

Nå, stämmer det? Ingenstans i denna studie nämns hur lång tid diabetes typ 2 tar för att utvecklas från de allra första stapplande stegen, via prediabetestiden och fram till den dag den diagnosticeras. Det är välkänt att en betydande andel diabetiker typ 2 visar tecken på en eller flera av de så kallade senkomplikationerna redan vid diagnostillfället.

  • Ponera att en person är prediabetiker men hamnar i gråzonen under diagnoskriterierna fyra år före diagnostillfället. Han/hon klassas då som ickediabetiker. Som jag ser det bör prediabetes räknas in i förloppstiden då prediabetiker möter de kriterier som krävs för att lagra överskottsglukos som fettväv.

Redan när blodet varaktigt innehåller 1-2 gram extra glukos inleds senkomplikationerna, om än i måttlig omfattning. Det innebär att redan om blodsockret under betydande tid är 20-40% högre än hos en frisk inleder det ett ”naturalförlopp” som ofta hamnar i amputationer, blindhet och hjärt- och kärlsjukdomar. Av det skälet är det logiskt att homeostasens processer omvandlar överflödsglukos till något användbart och dessutom relativt ofarligt, nämligen naturligt animaliskt kroppsfett.

  • En frisk och normalbyggd människa kan ha 15 kg fett fördelat på många olika organ, inklusive hjärnan. Skulle fettförrådet öka 20-40% (i samma storleksordning som den förhöjda blodsockernivå som ger allvarliga senkomplikationer!) innebär det 3-6 kg, en mängd som knappast är hälsoskadligt, snarare tvärtom.

I studien finns inga uppgifter om hur lång prediabetestiden kan vara, är den alls studerad?

Som jag ser det är påståendet om att den odiagnosticerade diabetestiden är max 4 år inte korrekt.

Låt oss studera Tabell 1  – Characteristics of participants by duration of diabetes in years.

Tabell 1

Andelen män är av någon oredovisad anledning så låg som runt 30%, finns några skäl till detta? Kan det påverka utfallet i någon riktning? (Se tredje kolumnen under pilen)

Intressant är data som inte finns, lägg märke till det inramade utsnittet till höger, där finns bara streck. Man har inte mätt njur– och ögonhälsa förrän efter diabetesdiagnosen! Siffrorna för njurskador (nephropathy) under de första 10 åren efter diagnosen innehåller avgörande information. Under de första två åren redovisas att 2,1% har njurskador, märkligt nog stiger den bara sakta till relativt måttliga 2,9% fortfarande efter 10 år för att sedan hoppa till rejält under de följande åren. Är det någon som tror att nefropatin var obefintlig fram till diagnosen för att sedan stiga i lugn takt under 10 år och sedan fyrdubblas under perioden 10-15 år? I studien motiverar man frånvaron av mätvärden för njur- och ögonskador på följande sätt:

Retinopathy and nephropathy are rare among Pima Indians without diabetes; therefore, analyses of these complications were restricted to examinations after the diagnosis of diabetes (Table 1).

Min tolkning: Retinopati och neuropati är sällsynta bland Pima-indianer utan diabetes, analyser av dessa komplikationer begränsades (på grund av detta?) till efter diabetesdiagnosen.

Om det stämmer är det anmärkningsvärt att nefropatin hoppar till 2,1% under den tvååriga perioden efter diagnosen och förblir i samma storleksordning upp till tio år.

Nefropati är en logisk följd av varaktigt förhöjt blodsocker. De studerade Pima-indianerna har en låg ”naturlig” förekomst av njurskador och den plötsliga ökningen av dessa visar att blodsockret mycket väl kan ha varit förhöjt många år före diagnosen och en följd av pågående diabetesutveckling. Ett liknande mönster kan mycket väl gälla ögonskadorna.

*) Med fettutnyttjande menar jag kroppens användning av fetter/fettsyror som ger kroppens celler användbar energi i form av ADP/ATP, den grundläggande energivalutan.

**) Glukosupptag i celler är passivt i betydelsen att den sker först när det finns en koncentrationsgradient, från högre till lägre koncentration.

***) Många källor menar att diabetiker typ 2 åtminstone under den inledande sjukdomsutvecklingen producerar betydligt större mängder insulin än friska. Detta kan, då insulinets unika blodsockersänkande förmåga saknar backup, leda till s.k. betacellsvikt som förekommer bland ”mogna” diabetiker typ 2, de som både reagerar dåligt på insulin och dessutom producerar så lite att man påminner om diabetiker typ 1, de insulinberoende.

Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2

Publicerat: 2016-04-28 i Blodsocker, BMI, Diabetes typ 2, Glykogen, Insulin, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
7

Är du också drabbad av typ 2-diabetes? Läkaren Johan Friberg och patienten Jan Hellbom har hittat en metod som ger resultat – utan insulin. Så här funkar den.

Efter att ha testat metoden VLCD (Very Low Calorie Diet) vet Johan Friberg att den nya metoden mot diabetes typ 2 fungerar.

Av de sex patienter som ingick i en första grupp har tre av de fyra som var insulinbehandlade helt sluppit sitt insulin. Blodtryck och blodfetter har också förbättrats påtagligt.

Källa: Land

LAND.se logo

– Varför nöja sig med att behandla symptomen när patienten med relativt enkla metoder, en extrem lågkaloridiet, motion, näringslära och psykologträffar, faktiskt kan bli frisk eller åtminstone mycket bättre? säger Johan, som tillsammans med sin patient Jan Hellbom, är arkitekten bakom Projekt 600 i Sverige.

År 2011 publicerade en grupp forskare från Newcastle en studie där de låtit en grupp typ 2-diabetiker leva på extrem lågkalorikost med mycket lyckat resultat. Jag ska återkomma till denna studie då den publicerades med omfattande data.

Centralt i den använda metoden är att äta maximalt 600 kcal/dag, rimligen av sådant som ger essentiella näringsämnen. Patienten Janne Hellbom är mycket nöjd, på bara en vecka försvann 5 kilo av övervikten. De som målmedvetet svältbantat vet att de två första kilona snabbt försvinner, det är vattenblandat muskel– och leverglykogen med totalt ungefär 2000 kcal. De återstående tre kilona, däremot, är betydligt intressantare.

Varje kilo fettväv representerar ungefär 7500 kcal och under den första veckan metaboliserade Janne sammanlagt 7*600 kcal från mat, bortåt 2000 kcal från muskel- och leverglykogen samt 3*7500 kcal naturligt animaliskt fett, från de egna depåerna. Tillsammans innebär det att första veckan metaboliserade Janne Hellbom 28700 kcal, imponerande 4100 kcal/dag varav minst 3200 kcal per dag, nästan 80E% från fett! Inte konstigt då att Janne Hellbom anser att han är ”full av energi”.

För att må bra på sikt gäller det att tillföra essentiella näringsämnen som obönhörligen kommer att sina om inte kosten är väl anpassad. Då kolhydrater inte på något vis är essentiella, livsnödvändiga, är de först att rensas bort. Det innebär att mängden blodsockerhöjande ämnen från maten minskar drastiskt, vilket är fördelaktigt för diabetiker typ 2, sockersjuka.

Den glukos som bygger upp musklernas glykogenlager och snabbt decimeras redan under de första två-tre dagarna bidrar inte heller till blodsockret då allt redan finns inne i muskelcellerna. Alla kroppens celler har alternativa ”öppningar”, GLUT (glukostransportörer) än de som kräver styrs av insulin. När glukosmängden inne i en cell blir påtagligt låg är det dessa icke insulinberoende GLUT som fyller på behovet. Glukosen strömmar helt enkelt från en högre koncentration (blodet) till den lägre inne i cellen.

Vad jag starkt ifrågasätter är att man i artikeln hävdar att man kan bli ”frisk” via denna metod. Den hälsa man realistiskt sett kan uppnå är, enligt min åsikt, beroende på hur långt diabetesen typ 2 har avancerat och hur länge den pågått och förutsatt man sköter sin livsstil, till det kommer individuella variationer.

Lägg märke till följande punkt i artikeln:

• Metoden har visat sig ha bäst effekt på patienter med ett BMI (Body Mass Index) över 30, vilket är kraftig övervikt.

Ta lärdom av följande i artikeln:

  • Ät kolhydratbegränsat.
  • Konsumera rejäla mängder naturliga animaliska fetter, till att börja med de som finns runt midjan.

Om fruktos, socker och hälsa

Publicerat: 2016-04-09 i BMI, Fruktos, glukos, HFCS, Kolhydrater, skitstudie, Socker, triglycerider
Etiketter:, , ,
2

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.

Probiotika för viktnedgång, kan det vara något?

Publicerat: 2015-06-15 i BMI, probiotika, RCT
Etiketter:,
0

Probiotics for weight loss: a systematic review and meta-analysis

The intestinal microbiota has been reported to be one of the potential determinants of obesity in recent human and animal studies. Probiotics may affect the gut microbiota to modulate obesity.

Källa: Nutrition Research

Vi har en omfattande tarmflora, i vikt ungefär 1.5 kg och bortåt 10 gånger fler än celler i kroppen. De har obestridligen en effekt på vår hälsa. Fråga den som upplevt en livlig semesterdiarré eller till och med varit i kontakt med alla sådana diarréers moder, Montezumas hämnd, med ursprung i Mexiko.

EscherichiaColi_NIAIDFloran byggs av bakterier, svampar och diverse mikroorganismer som finns i och på kroppen av oss själva, andra djur eller i vår livsmiljö inklusive mat och dryck. Det kan finnas mellan 300 och 1000 arter av bakterier men 99% tillhör 30-40 arter. Flertalet bakterier är vare sig nyttiga eller skadliga men en del ingår i matsmältningssystemet. Där produceras t.ex. vitamin K samt kortkedjiga fettsyror.

Problem uppstår när balansen mellan de olika arterna kantrar och oönskade bakterier som bildar toxiner, giftämnen, tar överhanden. Klart mindre än en tiondel av bakterierna kan göra skäl för att klassas som påtagligt nyttiga, probiotiska.

I handeln finns många produkter som gör anspråk på att ha probiotiska effekter. Du har säkert sett reklam där användare, främst kvinnliga, ler lyckligt och försäkrar att de får en gladare magkänsla. Den gladaste magkänslan uppträder nog bland män i de framgångsrikaste säljföretagens styrelserum.

This systematic review aims to summarize and critically evaluate the evidence from clinical trials that have tested the effectiveness of probiotics or foods containing probiotics as a treatment for weight loss. Literature searches of electronic databases such as PubMed, Cochrane Library, and EMBASE were conducted. Methodological quality was assessed using body weight and body mass index (BMI). Initial searches yielded 368 articles. Of these, only 9 met the selection criteria.

Min tolkning: Detta är en sammanställning av utfall från kliniska försök som har testat probiotika. Sökningar gav upphov till 368 artiklar varav endast 9 fyllde inklusionskriterier.

Då jag inte har tillgång till hela artikeltexten kan jag inte bedöma om kriterierna var onödigt stränga, men man behöver inte vara särskilt konspiratoriskt lagd för att misstänka att de uteslutna artiklarna hade låg tillförlitlighet och var anpassade till ”beställarens” behov av något som kunde användas för att marknadsföra en produkt. Men det blir värre:

Because of insufficient data, only 4 of the studies were randomized controlled trials (RCTs) that compared the therapeutic efficacy of probiotics with placebo.

Min tolkning: På grund av otillräckliga data var endast 4 av studierna randomiserade (RCT) som jämförde probiotika med placebo.

4 av 368 var godkända, resten var i varierande grad ganska värdelösa som vetenskap, kan emellertid ha glatt en och annan producent.

The meta-analysis of these data showed no significant effect of probiotics on body weight and BMI

Min tolkning: Översikten visade ingen statistiskt säkerställd effekt av probiotika på kroppsvikt och BMI.

De statistiska utfallen var lika vitt spridda som de regn som plägar plåga en Midsommarafton.

However, the total number of RCTs included in the analysis, the total sample size, and the methodological quality of the primary studies were too low to draw definitive conclusions. … Collectively, the RCTs examined in this meta-analysis indicated that probiotics have limited efficacy in terms of decreasing body weight and BMI and were not effective for weight loss.

Min tolkning: Antalet inkluderade RCT var lågt, totala antalet deltagare likaså och kvaliteten på studierna var för låg för att dra några definitiva slutsatser. … Sammantaget antydde de i metastudien inkluderade RCT att probiotika har en begränsad effektivitet vad gäller att minska kroppsvikt och BMI.

Detta visar för den skull inte att tarmfloran är oviktig, bara att det är osäkert om vi kan påverka den positivt via köpesprodukter.

  • Floran i tarmarna lever till större delen i någorlunda neutralt pH (runt 7) men de vi äter måste klara att passera magsäcken där pH sjunker till 2 – 3. pH-skalan är så utformad att en enhets förändring innebär 10 gångers skillnad i vätejonkoncentration, det som brukas som mått på styrkan hos en syra. 5 enheters differens innebär att skillnaden i vätejonkoncentration är 104 – 105 = 10 000 – 100 000 gånger. Skulle tro att ”manfallet” bland de probiotiska bakterierna blir stort. En del tränger förstås förbi vilket matförgiftningar bevisar.
  • Om vi har för låg koncentration av önskvärd tarmflora kan det bero på att vi på ett eller annat sätt har en olämplig tarmmiljö och det finns då inga garantier att en ny uppsättning klarar sig bättre. Det gäller då att klura ut vad som krävs för att i grunden förbättra tarmhälsan.

Istället för BMI

Publicerat: 2015-06-13 i BMI
Etiketter:,
1

BMI, Body Mass Index, är ett pseudomått med en komplexitet som imponerar på de som inte tänker så långt. Sorten är kg/m2 vilket antyder att man mäter hur mycket massa som finns bakom varje ytenhet av kroppen.

  1. BMI säger inget om ”kvalitén” på massan. Det kan röra sig om ”dallerfett”, stenhårda muskler och vilken som helst kombination mellan dessa ytterligheter.
  2. Människor är minst sagt variabla i formen. Man kan inte ta längden, kvadrera den och tro att det med någon nämnvärd grad av precision representerar personens faktiska ”yta”. En normalviktig person som är 1.70 skulle i så fall ha en kroppsyta på 2.89 m2, något som låter alldeles orimligt mycket, hälften räcker och blir över.

En betydligt precisare metod kan vara att fylla ett badkar nära fullt, andas ut allt du förmår och kryp ner under vattenytan så att vattnet rinner över. När du sedan kliver ur badet sjunker vattenytan och det fattas lika många liter till randen som motsvarar kroppsvolymen. Mät hur många liter som krävs för att återfylla karet igen, den verkligt noggranne kompenserar för  kvarvarande lungvolym. Dividera sedan kroppsvikten i kilo med volymen i liter så får du den genomsnittliga kroppsdensiteten i kg/dm3 alternativt kg/liter.

Fett flyter, har lägre densitet än resten av kroppen. Ju lägre densitet desto större fettinnehåll.

Metoden är lite bökig så låt oss göra en ytterst förenklad modell av en människa, en cylinder med omkrets som buken och höjd som kroppslängden. Låt cylinderns längd vara h, radie r, gavelarea A, omkrets O och volym V.

Cylinder

Så dags för lite grundskolematematik.

  1. A = pi * r2
  2. O = 2 * pi * r
  3. V = A * h

Kombinera dessa och efter lite omflyttningar blir V = h * O2 / (4 * pi)

Ett ”kroppsbyggnadsindex” som bygger på kroppens medeldensitet skulle isåfall kunna vara

MMI = kroppsvikten / ((h * O2)/(4 * pi))

I detta fall anges alla längdmått i decimeter och sorten i svaret är kg/liter och MMI står (positivt tänkt) för MuskelMasseIndex. Formeln ser krånglig ut, men dels har jag valt att skriva den så att man kan följa resonemanget, dels lär merparten av uträkningarna ske med datorkraft i fortsättningen så det blir inget problem.

Måttet stiger för en kroppsbyggare och sjunker när ”dallerfettet” börjar göra sig gällande. Eftersom det skadliga bukomfånget påverkar ”i kvadrat” så blir det väldigt tydligt när dålig livsstil gör sig gällande.

En person på 1.70 med ett midjeomfång på 90 cm och vikten 75 kg får enligt denna grova uppskattning en kroppsvolym på 110 liter, knappast korrekt men ändå betydligt närmare det faktiska måttet än ett BMI.

Observera att både badkar och längd+midja i kombination med vikten ger värden med samma sort (kg/liter), det förra bygger på faktisk mätning, det senare på en grov uppskattning av kroppsvolymen och de blir därför inte lika. Jag antar att man kan införa en korrektionsfaktor som dels tar hänsyn till att kroppen smalnar av rejält i båda ändar, dels när midjemåttet (O) avsevärt avviker från de ”normala”. Märkligt nog verkar ett optimalt midjemått vara förhållandevis oberoende av de ”vanligare” kroppslängderna.

Vad tror ni som vet mer än mig?