Arkiv för april, 2017

Fasta före ”blodfettsprov”?

Publicerat: 2017-04-27 i 5:2-modellen, Blodsocker, fasta, fettlever, Fruktos, glukos, Kolhydrater, triglycerider
Etiketter:, ,
4

Av de två delproven som har betydelse, TG (triglycerider) och HDL, blir åtminstone TG helt förryckt om man inte är fastande. TG (finns i lipoproteiner som VLDL och IDL) är ett mått på leverns bidrag till cirkulerande fetter i blodet. Efter 12-14-16 timmars fasta är maten i mag-tarmkanalen förbrukad och allt i blodet kommer från kroppens egna förråd. Om TG är ”högt” innebär det att levern producerar en hel del som kroppen inte hinner förbruka trots att du inget äter. Var brytpunkten mellan bra och mindre bra ligger är omstritt, men värden lägre än 1,5 är önskvärt. Bland LCHF-anpassade är värden <=1 vanliga. Om och när du pratar med "vårdens" representanter så föreslår jag att du alltid tar reda på triglyceridvärdet.

Levern är kroppens mest aktiva organ när det gäller att organisera och anpassa det vi äter till kroppens behov och lager för framtida bruk. Den energi vi får från maten kommer i huvudsak från processer där kolatomer oxideras till koldioxid. För att på ett effektivt och kompakt sätt lagra detta kol för framtida bruk gäller det att minska andelen syreatomer. Levern är oerhört duktig på detta arbete, den tar förhållandevis syrerika monosackarider* (glukos, fruktos och galaktos), strippar bort onödiga syreatomer och producerar av det fettsyror** som i sin tur förestras (binds till glycerol) till triglycerider, fettmolekyler. Dessa kan exporteras i blodet om det ”finns plats”, något som inte är sannolikt då produktionen bygger på att blodet redan är välförsett med energi i form av blodsocker. Av det skälet kommer en hel del att ”slarvlagras” i levern vilket, om det sker i för stor omfattning, ger leverförfettning.

När levern syntetiserar fettsyror från ”överskottsenergi”, typiskt från kolhydrater/glukos/blodsocker, blir merparten palmitinsyra, en mättad fettsyra med 16 kol. Den är ett gott mått på att fettet kommer från levern då maten normalt sett bidrar med mycket små mängder. Palmitinsyran bearbetas till en del (hälften?) av enzym (desaturaser) som plockar bort ett par väteatomer från den mättade kolkedjan så att den blir enkelomättad, böjd och ”rinnigare”. Palmitinsyran och dess övriga mättade och omättade följdprodukter är inte ”onyttiga”, däremot flaggar de för ett sannolikt energiöverskott som förhoppningsvis avlägsnas i sin helhet innan nästa måltid. Av det skälet är ätmönster som bygger på viss restriktion i ätandet, 5:2 eller 16:8, väl motiverade.

5:2 innebär att under en vecka äter man rejält mindre under två av dagarna, inte i följd. Kvinnor håller sig under 500 kcal, män under 600 kcal. För att inte förorsaka sig onödigt sug efter mer kan det vara fördelaktigt att prioritera att äta mat med naturliga animaliska fetter under åtminstone dessa dagar.

16:8 innebär att man begränsar sina måltider till 8 av dygnets timmar och låter levern stå för behoven resterande 16 timmar. Vitsen är att rensa levern från eventuella ”slarvlager” av fetter samt etablera en naturlig förbrukning av energi från kroppens övriga energiförråd.

Om du dessutom äter enligt LCHF-modellen i övrigt håller du din lever i gott skick och ökar sannolikheten för en allmänt god hälsa.

*) Dessa tre monosackarider har summaformeln C6H12O6 men olika struktur vilket gör att de påverkar ämnesomsättningen på väsentligt olika sätt. Lägg märke till att det redan finns lika många syreatomer som kolatomer i en monosackarid!

**) En fettsyra, oavsett antal kol i kedjan, innehåller två (2) syreatomer och en komplett triglycerid (fettmolekyl) 6 syreatomer. Detta gör dem till mycket effektiva energilager. Levern producerar mättade fettsyror upp till 16 kol. Sedan tar enzymer som elongaser (”förlängare”) och desaturaser (plockar bort ett par väteatomer så att kolkedjan kröks och blir enkelomättad.) över. Dessa är därför vanliga beståndsdelar i fettväv.

Kaloriräknande, en vända till…

Publicerat: 2017-04-09 i Okategoriserade
0

Womens Health Initiative (WHI) initierades 1991 och fokuserade helt på kvinnor. Man engagerade sjuksköterskor, då de ansågs intresserade av sin hälsa samt förhoppningsvis vara tillförlitliga rapportörer. Det senare inte minst viktigt då avvikande utfall av studier ofta skylls på att deltagarna inte är fullt ut trovärdiga. En dietist uttryckte sig ungefär såhär: ”Jag skulle vilja sitta på deras axel och se hur de verkligen äter”.

Med data från WHI har många studier gjorts och den jag fokuserar på här är Low-Fat Dietary Pattern and Weight Change Over 7 Years som publicerades i januari 2006.


Bilderna är tyvärr blurriga, men bättre finns att se via länken ovan.

  • Kontrollgruppen om 22083 kvinnor fullföljde de 7 åren och avslutade med en energiförbrukning som var 240 kcal/dag mindre än vid starten där den ändå var förvånansvärt låga 1789 kcal.
  • Interventionsgruppens 14246 fullföljare (de som lydigt följde lågfettråd och annat jobbigt, som t.ex. öka fysisk aktivitet med 10%) började med närmast identisk energiförbrukning och sänkte den med 340 kcal/dag.

Inget säger att detta var typiska siffror under de 7 åren, det är såvitt jag förstår inlednings- och slutvärden. Däremot gjordes intervjuer om mat och motionsvanor under studietiden så jag väljer att acceptera dem som typiska.

  • I kontrollgruppen minskade den genomsnittliga energiförbrukningen 240 kcal x 365 dagar/år x 7 = 613 000 kcal, motsvarande drygt 81 kg fettväv. Enligt diagrammet nedan ökade de mindre än ett halvt kilo. Kaloriräknandet missade målet med 81,5 kilo.
  • Interventionsgruppen var ännu mer drastiska, där minskade de 340 x 365 x 7 = 868 000 kcal, motsvarande dryga 115 kg fettväv. Enligt diagrammet nedan gick de ner knappa halvkilot. Kaloriräknandet missade målet med 114,5 kilo.

Diagrammet till vänster sammanfattar alla deltagare som fullföljde från start till mål.

Detta är den krassa verkligheten, de ofyllda cirklarna visar kroppsvikten för kontrollgruppen under de följande kalenderåren, de fyllda gäller interventionsgruppen.

Så utomordentligt mycket väsen för så utomordentligt ingenting!

Min sammanfattning: Den mat vi äter kännetecknas av många parametrar (egenskaper) varav dess energiinnehåll (kalorier) är underordnad andra som är långt mera betydelsefulla. En del tuggor bär med sig meddelanden som ”Gör om och spara mig!”, andra ”Använd mig genast, jag är redo!”

Tidigare om kaloriräknande: Räkna kalorier eller inte?

Minska risken för leverförfettning med LCHF

Publicerat: 2017-04-08 i Diabetes, Energi, fatty liver disease, fettlever, Kolhydrater
Etiketter:, , , ,
2

Levern är ett mycket stort organ, väger 1200 – 1500 gram. Den har utomordentligt viktiga funktioner, bland annat för att bygga om och anpassa det vi äter efter kroppens behov. På senare år har antalet med leverskador ökat anmärkningsvärt från att förr vara vanligast bland alkoholister till att numera drabba även lågkonsumenter och absolutister.

Ren alkohol ger avsevärda mängder energi, 7 kcal/gram där kolhydrater ger 4 kcal/gram och fetter i genomsnitt räknas ge 9 kcal/gram. Alkohol samt monosackariderna fruktos och galaktos är exempel på energiråvaror som är oanvändbara för kroppen om inte levern träder emellan och omvandlar dem till t.ex. fettsyror.

Fettlever utan relation till ohälsosamt alkoholintag blir allt vanligare i samband med att fler är överviktiga. En av fyra svenskar är drabbade vilket hos en del kan leda till ärrvävnad och i förlängningen skrumplever. För att undvika detta bör den nuvarande gränsen för vad som räknas som normal mängd fett i levern sänkas, enligt forskare vid Linköpings universitet som genomfört en studie på området.

Källa: netdoktor.se

Man har undersökt ett sätt att ersätta smärtsamma och potentiellt farliga biopsier (vävnadsprov) med magnetkamera. Precisionen kan samtidigt ökas från nuvarande lägstanivån på 5% av leverns vikt till 3%.

Överskottsenergi från mat och dryck kan, förutom att lagras i fettceller, också sparas som fett i levern. Fettlever har länge förknippats med ett ohälsosamt stort alkoholintag. Men det finns också ett nära samband mellan övervikt och fettlever, och tillståndet kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD.

Källa: forskning.se

Leverförfettning beror inte i första hand på allmän överskottsenergi i mat och dryck utan långt mer på de energigivande råvaror som tvingar levern att tillverka fettsyror. Vid måttlig konsumtion hinner fettproduktionen att exporteras i sin helhet innan den måste börja om med ett nytt arbetspass. Om leverns ägare äter och dricker mer än som behövs kommer kroppens energibehov kanske att vara helt tillfredsställt utan att fettet som tillfälligt ansamlats i levern hinner bidra till metabolismen.

Hittills har den minsta mängden fett som man med någon grad av precision kunnat mäta varit 5% av leverns vikt, 60 – 75 gram, vilket motsvarar 540 – 680 kcal, ungefär 10 kilometers promenad. Med den föreslagna metoden mäter man 3% vilket innebär 320 – 400 kcal. Märk väl att jag inte hävdar att en extra promenad löser hela problemet, bara ett sätt att illustrera hur lite som krävs för att ställa till det rejält för de känsliga.

Det finns ett nära sambandet mellan övervikt och fettlever och kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD. Något som drabbar omkring en av fyra vuxna i Sverige och förutom leverskador ökar fettlever risken för typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Källa: netdoktor.se

Min hypotes är att det observerade sambandet bör beskrivas tvärtom; De ohälsoprocesser som inleds med nedsatt kolhydratmetabolism, prediabetes, och efter några år ändar i utblommad diabetes typ 2, sockersjuka, ligger även bakom leverförfettning, NAFLD.

Men mängden fett i levern kan minskas med förändringar i livsstilen vilket minskar sjukdomsrisken påtagligt.

Källa: netdoktor.se

Minska belastningen på levern genom att undvika energiråvaror som kräver ombyggnad för att bli användbara. I första rummet gäller det fruktos (hälften av vitt socker och den monosackarid som ger frukt dess sötma) samt i förekommande fall även alkohol. Hos flertalet är belastningen från galaktos (hälften av mjölksocker) av underordnad betydelse.

Mitt förslag är LCHF i kombination med ett ätmönster som ökar sannolikheten att kroppen använder upp eventuella näringsöverskott innan man fyller på med ny mat. Dit hör 5:2, 16:8 och korttidsfasta, något eller ett par dygn.

Vad innebär HbA1c, felaktigt kallat långtidsblodsocker?

Publicerat: 2017-04-04 i Blodsocker, Diabetesens naturalförlopp, fasta, glukos, HbA1c, Ketoner
Etiketter:, , , , , , , , ,
0

Röda blodkroppar är våra överlägset vanligaste celler, de utgör ungefär 84% av alla och innehåller hemoglobin som fraktar ut syre och avlägsnar koldioxid. HbA1c anger andelen av ett protein i hemoglobin, A1c, som förstörts av blodsocker. Det sker ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i saft eller äter ett Wienerbröd.

Glykerat hemoglobin med sockerklet på fungerar inte fullt ut, de fastnar i varandra och omgivningen. Blodet förnyas ständigt, röda blodkroppar har en livslängd runt 120 dagar (81 – 146) innan de återvinns i levern och ersätts med nya och fräscha från benmärgen. Glykering sker hos alla, även de som inte är diabetiker, men inte i samma utsträckning, vanligen är mindre än ungefär 5% förstörda hos friska.

Den enhet vi använder i Sverige är mmol/mol som anger antalet glykerade A1c per 1000. HbA1c beror i stor utsträckning av hur medelblodsockret varit, främst under de senaste 3 – 4 veckorna, men påverkas i särskilt stor utsträckning av de riktigt höga som förekommit. Påtagligt låga blodsockervärden ger inte så stora förbättringar man kan tro, de minskar visserligen tillskottet av nya glykeringar men kan inte avlägsna de som redan finns.

Blodsockervärden på din mätare kan inte jämföras rakt av med HbA1c. Friska människor har HbA1c från 20 till 42 mmol/mol och för ”kost och motionsbehandlade” diabetiker typ 2 är sådana eftersträvansvärda men näst intill omöjligt att nå med vanliga kostråd.

Vilka värden för HbA1c är önskvärda?
Bild från diabeteshandboken.se

  • Man siktar på att undvika skador inom 10 – 15 år, en låg målsättning som sannolikt beror på den konventionella vårdens oförmåga att bryta det så kallade naturalförloppet.
  • När det gäller andra aspekter som blodtryck och blodlipider (”kolesterol”) ställer man klart strängare krav än för övrigt friska. Varför inte när det gäller ett centralt problem för diabetiker, jämna och tillräckligt låga blodsockernivåer?

Varför fastnar glukos vid andra molekyler?

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås”. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism gäller R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan OH har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl bundna till varandra.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp kan attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler utan att det för den skull blir en kemisk reaktion. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid aminosyranystan som kallas proteiner och är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • När det gäller glykeringar är det bokstavligen 20 resor värre. Det är kovalenta bindningar där atomer delar elektroner med varandra. En biokemist gjorde följande liknelse: ”Vätebindningar är ungefär som magneter, går att bryta mekaniskt, medan en kovalent bindning kan liknas vid en svetsning.”

Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, alla kapabla att haka fast vid proteiner.

  • Av någon anledning är fruktos flera gånger mer benägen att fästa vid proteiner. Detta kallas fruktosylering och mäts ej trots att den negativa effekten på hemoglobin är påtaglig.
  • Glykeringen av blodproteinet A1c är lätt att mäta, men bara ett av alla proteiner som drabbas.
  • Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra.
  • Bindvävsproteinet kollagen är ett exempel, med tiden förlorar det sin styrka och smidighet, hud hänger och senor blir stela.

Vilka energibärande molekyler har många ”klibbande” OH-grupper?

  • En glukosmolekyl med 6 kol har 5 OH-grupper.
  • Ketonen acetoacetat innehåller 4 kol och 1 OH-gruppt
  • Ketonen beta-hydroxybutyrat innehåller 4 kol och 2 OH-grupper
  • Fettsyror har, oavsett längd, en enda OH-grupp. De långa fria fettsyrorna från 12 kol och uppåt visar den aldrig fritt i blodet då den är fasthakad i bärarproteinet albumin.

Som en tumregel kan du räkna med att fler kol- och färre syreatomer i en molekyl innebär större energiinnehåll.

Vilken är skillnaden mellan glykering och glykosylering?

  • Glykering innebär oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Säjer HbA1c hur bra du skött ditt blodsocker?
HbA1c betraktas som ett ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att båda ytterligheterna skapat problem.

Vanligen förutsätts att röda blodkroppar är i omlopp cirka 120 dagar, men tiden varierar mellan 80 och 160 dagar. Kortast är den hos diabetiker och de med anemi (blodbrist) och längst hos friska. Det innebär att friska med jämna och fina blodsockervärden kan ha mediokra HbA1c medan diabetiker med svajiga och höga blodsocker kan ha långt bättre värden än förväntat.

Hur påverkar du ditt HbA1c?
Det finns några strategier och gemensamt för alla är att minska antalet OH-grupper som cirkulerar i blodet. Du har förmodligen aldrig hört detta tidigare, men alla någorlunda framgångsrika metoder gör just det.

  • Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som LCHF, gärna kombinerat med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller varianter av fasta tär på mängden cirkulerande blodsocker samtidigt som man får den mesta energin från fettsyror och ketoner vilket ger lägre HbA1c
  • Fysisk aktivitet använder cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån då hormoner aktiverar leverns glykogenlager.
  • Större insulindoser, antingen genom insulinstimulerande preparat eller injektioner, ger lägre blodsocker men hämmar samtidigt kroppens normala mekanismer som förser blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen.

Hur exakta är blodsockermätare?

Publicerat: 2017-04-03 i Blodsocker, glukos, Kolhydrater
Etiketter:, , , , , ,
0

Från att ha varit stora och långsamma har de personliga blodglukosmätarna blivit små, smidiga och snabba. Något som tyvärr inte hängt med i samma takt är precisionen.

Vanligen används teststickor med ett litet utrymme längst fram, preparerade med glukosoxidas (GOx) och några andra hjälpkemikalier. Placera stickan i en mätare och sätt en liten bloddroppe vid spetsen. En lång räcka processer startar vilken efter några sekunder ger utslag på displayen.

Mellan din bloddroppe och värdet du ser finns en mängd potentiella felkällor som förhoppningsvis inte samarbetar till din nackdel, men det finns ingen möjlighet att veta om och när det visade värdet är uppåt väggarna.

Bilden visar de stickor jag använder, en obegagnad och en som är strippad på sitt översta lager för att visa dess inte helt okomplicerade inre.

ISO 15197 kräver att personliga glukosmätare i 95% av alla tillfällen ska visa mindre än 20% avvikelse från de som används professionellt i laboratorier.

Blodets pH tillhör de bäst reglerade värdena i kroppen, men i detta sammanhang förutsätter mätmetoden ett visst pH-värde och alla avvikelser gör skillnad. GOx reagerar med en speciell glukosvariant (β-D-glucopyranos) som utgör knappa 2/3 i blodet, en andel som är pH-beroende. Utan att gå närmare in på kemin är precisionen av förståeliga skäl inte så god som den digitala displayen med en decimal förleder oss att tro.

Andra felkällor är omgivningstemperatur vilket gäller både teststickor och elektroniken i mätaren, fyllnadsgraden av blod i den lilla testkammaren, omgivningens fuktighetsgrad, om teststickorna åldrats eller förvarats i felaktiga temperaturer, om du har påtagligt avvikande C-vitamin i blodet, teststället är kontaminerat av t.ex. en godisbit eller liknande.

  • Om du läser av 5,0 mmol/L på displayen kan du förhoppningsvis lita på att i 19 fall av 20 är det korrekta värdet någonstans mellan 4,0 och 6,0 mmol/L.

Är du kolhydraträknare och äter ”som alla andra” ska detta mätvärde ligga till grund för att beräkna måltidens sammansättning där lika generösa felmarginaler är tillåtna på innehållsförteckningarna.

  • Säg att mätaren visar 20% fel i underkant och din mat innehåller 20% mindre glukos/kolhydrater än du tror. Eller tvärtom? Båda dessa fel är fullt tillåtna, kanske inte så troligt att de råkar inträffa samtidigt, men hur ska du veta i förväg?

En taktik som minskar betydelsen av dessa fel bygger på LCHF, ät begränsade mängder kolhydrater, definitivt inte de som kallas snabba. Då behöver du inte medicinera lika mycket och eventuella fel ger små utfall. Diabetesspecialisten Richard K. Bernstein kallar det De små talens lag.

Är det stor skillnad mellan glukos och en kort fettsyra?

Publicerat: 2017-04-03 i Blodsocker, Fetter, glukos, GLUT, Glykogen, HbA1c, Kolhydrater, transportprotein
Etiketter:, , ,
0

Dietister och andra nutritionsexperter är mycket tydliga när man tar avstånd från fett som huvudsaklig näringskälla, särskilt när det kommer till mättade fetter med animaliskt ursprung. Ibland tror jag att de inte är nämnvärt bekanta med grundläggande kemi. Som illustration har jag tagit en rak variant av monosackariden glukos samt en mättad fettsyra med samma antal kol.

 

I torr form är glukos en rak kedja av 6 kol-, 12 väte– och 6 syreatomer med summaformeln är C6H12O6.

 

Kapronsyra är en fettsyra som finns i kokosfett och smör. Den smälter runt 0 grader. Kapronsyran klassas som kortkedjig, en Short Chain Fatty Acid som kan färdas i blodet utan hjälp.

 

I den övre bilden är alla skillnader dem emellan markerade med rött och om du tittar närmare så har det tillkommit 5 syreatomer längs kolkedjan i glukosen samtidigt som en syreatom försvunnit från karboxyländen i fettsyran. OH-grupper gör att glukosen ”umgås” väldigt lätt med vatten, till den grad att det blir problem.

För att inte skada blodkärl kan det varaktigt inte finnas mer än ungefär 5 gram glukos i hela den normala blodmängden på cirka 5 – 6 liter. När en glukosmolekyl tränger in i en cell genom någon av de olika glukostransportörerna (GLUT) följer samtidigt ungefär 190 vattenmolekyler med för att hålla nere koncentrationen. Till all lycka finns enzymer inne i muskel– och leverceller som kan foga samman dem i grenade och stärkelseliknande lagermolekyler, glykogen. De är långt ifrån lika vattensugande som enskilda glukosmolekyler, men kroppens totala förråd om 500 gram väger ändå knappa 2 kilo trots att det bara motsvarar runt 2000 kcal.

OH-grupper har en särskild funktion i metabolismen, det är ställen där olika molekyler kopplar samman, önskvärt eller ej. När kedjor av proteiner fogats samman vecklas de i noggrann ordning till ett nystan där atomer och molekylgrupper med motsatta laddningar dras mot varandra i det som kallas vätebindningar. Jämfört med andra kemiska bindningar är de svaga, men de håller samman vatten och gör att en stridsvagn kan köra över 50 cm tjock kärnis.

Just den sortens bindningar gör att glukos och fruktos/galaktos klibbar fast vid syre- och koldioxidtransporterande hemoglobin i blodet. Hos friska människor har knappa 5% av hemoglobinet sådana påhäng, diabetiker kan ha väsentligt fler. Värdet heter HbA1c och kallas ofta men felaktigt för långtidsblodsocker.

Ju fler OH-grupper som fraktas runt i blodet desto större risk att hemoglobin glykeras och blir obrukbart. Men alla proteiner som kommer i kontakt med blodet kan få ett sådant påhäng. Vänd på saken, kan du ersätta en avsevärd del monosackarider med fettsyror sjunker HbA1c avsevärt.

I korthet: OH-grupper ”i onödan” på monosackarider som bygger kolhydrater är ungefär som ett gäng trekrokar på ett fiskedrag i vass.

Kan något bevisas?

Publicerat: 2017-04-02 i Epidemiologi, skitstudie, Statistik, Vetenskap
Etiketter:, ,
0

Få om ens några sanningar utanför logik och renodlad matematik kan bevisas. Och de förutsätter ändå obevisade axiom i grunden.

När du ser påståenden om bevis när det gäller t.ex. kost och hälsa kan du utgå från att man i bästa fall menar att en studie visat något, givet vissa förutsättningar. Om detta skall ha mer värde än så måste det, givet samma förutsättningar, kunna visas i upprepade försök vilket inte alltid är fallet. Men det är fortfarande inte i närheten av att vara bevisat! En hypotes måste visa bärkraft även med varierande förutsättningar, naturligt inom de gränser där hypotesen antas gälla. Ett enda exempel som inte stöder hypotesen visar att den är felaktig, falsk.

  • Det enda vi kan bevisa är när hypoteser är falska.

Genom att steg för steg eliminera falska påståenden (hypoteser och teorier) avgränsar vi områden där sanningar kan finnas, däremot betyder det inte att sanningen finns där.

Alla studier med nämnvärd komplexitet förutsätter ett antal in- och utgående parametrar, mätvärden. I praktiken är alla behäftade med fel** av olika slag. I bästa fall tar de rent slumpmässigt ut varandra, men det är inget en seriös forskare eller kritiker kan förutsätta, däremot något lekmän och likvärdiga högaktningsfullt sk*ter i om det gynnar upplaga och egna förförståelser. Felmarginaler måste ingå i alla beräkningar och läggs till varandra i de statistiska beräkningarna.***

  • Epidemiologi är en metod som ofta förekommer. Man väljer ut ett stort antal personer som fyller ett antal kriterier, mäter ett antal utgångsvärden och frågar om t.ex. mat- och andra vanor****. Sedan väntar man rätt länge och ser hur livet far fram med dem. Förr eller senare insjuknar ett antal och några dör. Så anstränger man sig rejält för att koppla dessa händelser till den utgångshypotes man hade. Givet att man har tillgång till skickliga statistiker lyckas det för det mesta. Vanligen förstorar man utfallen med enkla medel; om en speciell händelse sker för 1% i en avgränsad del av den studerade gruppen och hos 1,2% i en annan delgrupp så antas det finnas en skillnad som är 20% bättre eller 17,7% sämre beroende på vilken man väljer som referensgrupp. Att skillnaden i absoluta tal är ynka 0,2% är inte tillräckligt säljande. Vanligen låter sig många imponeras av en lång studietid och ett stort antal deltagare. Vad man inte inser är att ”riktiga” samband och mätningar med små fel inte kräver många deltagare. Behov av lång tid, däremot, kan man inte göra så mycket åt.

Ordet bevis andas dags- och populärmedia i samarbete med måttligt kunniga journalister. Tyvärr gäller det även forskare och förmenta experter med begränsade kunskaper eller snabbare tunga/tangentbord än tanke. Den farligaste kombinationen uppstår när småkalibriga ”forskare” och ”experter” tillåts exponera sig i breda media utan att behöva redovisa sina källor.

*) En hypotes är en avgränsad tanke som kan testas. Två men vanligen långt fler hypoteser kan fogas samman till en teori. Inga hypoteser som bygger en teori får visas vara falska (osanna). Om det sker måste den enskilda hypotesen ersättas med en giltig och om det inte sker är teorin som helhet skakig eller rent ut sagt falsk.

**) Så snart mätvärden finns på en kontinuerlig skala, t.ex. temperatur, vikt eller matens diverse egenskaper, finns en ofrånkomlig felmarginal att ta hänsyn till.

***) Uppgift: Säg att du har tre ingående parametrar där felen är +-10%, hur stor maximal variation i utfall kan det bli?

****) Antag att en epidemiologisk studie pågår i 10 år och innefattar 3 tillfällen där man frågar om matvanorna under t.ex. den gångna veckan. Hur stor sannolikhet är att det man svarar är representativt för de övriga 517 veckorna?