Arkiv för juni, 2015

Är människors antal och drömmar kompatibla med Jordens resurser?

Publicerat: 2015-06-30 i Debattartikel, Evolution, Jordbruk, Spannmål
Etiketter:
2

I Sundsvalls Tidning pågår en debatt om kost där läkaren Annika Dahlqvist just svarat på Köttfri måndags Jonas Paulsson.

Animalisk kost är bäst - ST

Kommentaren av Björn Abelsson till Annika Dahlqvists artikel fångar mitt öga.

Så det där med att människan ”under hela sin utveckling ätit djur” är nog en ganska liten del av sanningen. I stället är det så att människan de senaste 6000 åren i huvudsak har levt på spannmål och att spannmål fortfarande är den huvudsakliga dieten för majoriteten av världens befolkning.

Det finns ett antal bud om hur länge människans utveckling varat, från 200 000 år till över 2,5 miljoner år. I detta sammanhang blir 6000 år någonstans mellan 0,24 – 3%.

Det var först när vi lärde oss att odla jorden och blev bofasta som vi blev många och kunde utveckla civilisationer. Så länge vi var kringvandrande jägare och samlare var vi få och föga utvecklade.

Så länge vi betedde oss som de djur vi faktiskt är försvarade vi vår plats i hierarkin men så snart ”vi” började överlista naturen kunde vi breda ut oss över Jorden till miljöer där vi annars inte kan överleva. Under min hittillsvarande livstid har Jordens befolkning ökat till mer än det det dubbla.

Den största negativa faktorn är blotta antalet människor vars drömmar sammanfaller med utnyttjande av fossila resurser. Min hypotes är att människans tärande på Jorden så sakta inleddes när vi började använda redskap för att frakta hem resurser över större avstånd än vi kunde bära och tillryggalägga till fots. I min barndom gick kor ”på skogen” under sommaren och många svenskar födde sig på en egen eller näraliggande jordplätt utan att importera vare sig sojaprotein, danskt fläsk eller tysk mjölk.

Enligt arkeologer försämrades hälsa och livslängd ungefär samtidigt som jakt/fiske och samlande övergick i stationärt jordbruk.

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Dubblas diabetesrisker i parrelationer?

Publicerat: 2015-06-21 i Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Miljö
Etiketter:
3

Spouses or live-in partners of people newly diagnosed with diabetes were twice as likely to develop diabetes themselves — compared with people in the general population — in the year following the initial diagnosis of their loved one, new data from a large Kaiser Permanente study show.

Min tolkning: Makar eller partners till personer som nyligen diagnosticerats med diabetes löpte under det följande året en fördubblad risk att själva få diabetes jämfört med befolkningen i stort.

Källa: Diabetes in Control

Trots att diabetes typ 2 (åldersdiabetes, sockersjuka) är en helt annan sjukdom än typ 1 (insulinbrist) skiljer rapporten inte mellan olika typer vilket sänker möjligheten att bedöma de bakomliggande orsakerna något.

Dr. Mohammed K Ali of Emory University, Atlanta, Georgia, who reported the findings at the American Diabetes Association Sessions, added that, ”We know that health-related risks tend to occur among people who are socially connected.” ”We wanted to specifically examine whether cohabiting partners of people newly diagnosed with diabetes had elevated risks of developing diabetes themselves.”

Min tolkning: ”Vi vet att hälsorelaterade risker ökar i sociala relationer.” ”Vi ville speciellt veta om sammanboende med nyligen diagnosticerade löpte högre risker för egen del.”

Diabetes typ 2 anses vara ärftlig, men frågan är hur? I runda slängar ”får” 10% av barn till tvåor diabetes oavsett vilken förälder som är anlagsbärare, faktiskt är risken inte större om båda föräldrarna är diabetiker eller ens syskon. Ingen diabetes i den närmsta släkten sänker risken till den ”normala” för riket som helhet.

Diabetes typ 1, å andra sidan, anses inte vara ärftlig. Där pekar man gärna på en ”djefla otur” när det inträffar. Men frågan är hur pass välmotiverat det är, här en tabell från Diabeteshandboken.

Diabeteshandboken - ärftlighet

Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende.

Tillbaka till den ursprungliga rapporten:

The diabetes incidence among Kaiser Permanente members was similar to that reported in the general US population (according to Centers for Disease and Prevention figures). But the incidence was much higher among spouses of people newly diagnosed with diabetes compared with Kaiser Permanente’s overall population — indeed, double, when all ages were combined (1.71% vs 0.83%).

Min tolkning: Diabetesförekomsten inom Kaiser Permanente California var liknande som i den amerikanske befolkningen i stort men förekomsten fördubblades från 0,83% till 1,71% hos partners till nydiagnosticerade.

Women with newly diagnosed spouses had 90% higher risks than women in the overall Kaiser Permanente population (1.35% vs 0.71%) and for men who were spouses of those newly diagnosed, the risk was even higher, almost 2.5 fold, at 2.22% vs 0.96%.

Min tolkning: Kvinnor till män med ny diabetes hade 1,35% risk jämfört med 0,71% men manliga partners risk ökade från 0,96% till 2,22%!

En del av den uppmätta riskökningen kan komma från att viljan att testa sig ökar för den förment friska i relationen.

Dr. Ali stated that, ”Even if you are not genetically related, if you are a residing spouse or domestic partner, just that shared environment is associated with an increased risk, that’s what we saw.”

Min tolkning: Den livsmiljö som partners lever i kan leda till den ökade risken.

Se även: http://www.medscape.com/viewarticle/846040

Försämrar statiner korttidsminnet?

Publicerat: 2015-06-20 i Kolesterol, lb LDL, lipoprotein, minnespåverkan, sd LDL, Statiner
Etiketter:, , , ,
1

Kolesterol är en molekyl med 4 sammankopplade kolringar, med en OH-ände samt en kolkedja på motsatt sida. cholesterol

OH-änden (det står HO i bilden) är viktig, den ger kolesterolet orientering i sin omgivning och en punkt där andra molekyler kan ”haka på”, förestra. När det sitter som en stabilisator i ett alltför sladdrigt cellmembran (för många omättnadspunkter i de ingående fettsyrorna) kommer OH-änden att vändas mot cellmembranets yta och andra änden med sina lipofila (”fettälskande”) metylgrupper (de som slutar i CH3/H3C) hamnar inne bland fettsyrorna. Kolesterol är även råmaterial för D-vitamin, steroidhormoner samt fungerar som isolator runt nervtrådar så att dess svaga elektriska signaler inte skingras eller störs utifrån. Det senare kan vara relevant i studien jag tar upp idag.

400px-Steroidogenesis.svg

Denna livsviktiga molekyl har helt oförskyllt fått ge sitt namn till ett antal lipoproteiner*, transportfarkoster, som fraktar runt ämnen som inte på egen hand kan transporteras i blodomloppet, detta då de inte är lösliga i blod och inte ”vet” vart de ska. I vilket fall har medicinindustrin gett sig på produktionen av kolesterol med en grupp kemikalier som kallas statiner. Tidigt i kroppens syntes av kolesterol blockerar dessa en stor del av produktionen inklusive en mängd andra ämnen som ligger ”nedströms” detta ställe.

Statiner är medicinindustrins verkliga kassapjäs, de drar in otaliga miljarder per år utan att de för den skull har en nettofördel för hälsa och överlevnad. Mer om detta finns att läsa på Internet.

Under de allra senaste åren har de röster som ifrågasätter den närmast hämningslösa förskrivningen av statiner, dels på grund av deras bleka verkan men mest på grund av deras negativa ingrepp i hälsan, i detta fall minnesförlust. Självklart sitter inte industrin still i båten när ekonomin naggas i kanten, de försöker med olika medel visa sina produkters förträfflighet eller åtminstone att de inte skadar. Så mycket. Men ibland skiner desperation och dumhet igenom så uppenbart att det kunde ha skrivits av Galenskaparna.

Ett exempel är Statin Therapy and Risk of Acute Memory Impairment där försteförfattaren är Brian L. Strom**

Importance  Reports on the association between statins and memory impairment are inconsistent.

Min tolkning: Rapporter om samband mellan statiner och minnesförsämring är förvirrande.

Fladdriga data och flimsiga slutsatser förekommer ofta i kost-, medicin- och andra ”mjuka” områden där den vetenskapliga metoden inte mognat till ingenjörs– och fysikernivå.

Objective  To assess whether statin users show acute decline in memory compared with nonusers and with users of nonstatin lipid-lowering drugs (LLDs).

Min tolkning: Vi önskar fastställa om statinanvändare visar försämring av minnet jämfört med ickeanvändare och de som behandlas med lipidsänkare andra än statiner (nsLLD).

Inget att anmärka på så långt, en statingrupp, en kontrollgrupp samt en nsLLD-grupp.

Design, Setting, and Participants  Using The Health Improvement Network database during January 13, 1987, through December 16, 2013, a retrospective cohort study compared 482 543 statin users with 2 control groups: 482 543 matched nonusers of any LLDs and all 26 484 users of nonstatin LLDs. A case-crossover study of 68 028 patients with incident acute memory loss evaluated exposure to statins during the period immediately before the outcome vs 3 earlier periods. Analysis was conducted from July 7, 2013, through January 15, 2015.

Min tolkning: Man använde data från The Health Improvement Network database från den 13/1 1987 till 16/12 2013, en retrospektiv (”tillbakatittande”) studie där man jämförde 482 543 statinanvändare med 2 kontrollgrupper: 482 543 matchade kontroller samt 26 484 nsLLD-användare.

En uppenbar glidning från den vetenskapliga metoden, plötsligt finns där 2 kontrollgrupper, en obehandlad (helt som det ska vara) och en med alternativ behandling.

Results  When compared with matched nonusers of any LLDs (using odds ratio [95% CI]), a strong association was present between first exposure to statins and incident acute memory loss diagnosed within 30 days immediately following exposure (fully adjusted, 4.40; 3.01-6.41). This association was not reproduced in the comparison of statins vs nonstatin LLDs (fully adjusted, 1.03; 0.63-1.66) but was also present when comparing nonstatin LLDs with matched nonuser controls (adjusted, 3.60; 1.34-9.70). The case-crossover analysis showed little association.

Min tolkning: Efter 30 dagars medicinering fanns ett starkt samband mellan statiner och minnesförlust, 4,4 gånger högre jämfört med ickebehandlade. Detta samband fanns inte när man jämförde statinanvändare med LLD-användare, skillnaden var där 3%. Vid jämförelse mellan LLD-behandlade och ickeanvändare var minnesförlusten 3,6 gånger till LLD-behandlades nackdel.

Nu är det dags att reflektera lite över vad, och hur, man skriver. I mittenmeningen hävdar man att statinanvändare inte får sämre minne än de som behandlas med LLD och det låter ju positivt, 3% skillnad är knappt värt att nämna. Detta sätt att presentera data tar lite udden av att båda behandlingsgrupperna hade kraftigt försämrat minne jämfört med de obehandlade. Utan att ha läst fulltexten kan jag inte förstå betydelsen av sista meningen, ”The case-crossover analysis showed little association.” Min misstänksamma sida tänker att ”…visade svagt/inget samband…” är där för att förvirra läsaren.

Conclusions and Relevance  Both statin and nonstatin LLDs were strongly associated with acute memory loss in the first 30 days following exposure in users compared with nonusers but not when compared with each other. Thus, either all LLDs cause acute memory loss regardless of drug class or the association is the result of detection bias rather than a causal association.

Min tolkning: Både statin- och LLD-användare visade starkt försämrat minne efter 30 dagars användning jämfört med ickeanvändare men inte sinsemellan. Antingen förorsakar alla lipidsänkare minnesförsämringar eller så beror effekten på att användarna lättare upptäcker sin minnesförlust snarare än att det finns ett orsakssamband.

Men jösses, läs det där sista igen, helst den engelska texten. Dom antyder att de som äter kolesterolsänkande medel är bättre på att upptäcka att deras minne försämrats 3,6 till 4,4 gånger!

Lite off topic men ändå relevant: 97% of drug trials back the firm that paid for them.

Så till en artikel där försteförfattaren Brian L. Strom intervjuas under rubriken Study Questions Statin, Memory Loss Connection. Innan du klickar in på den så tänk efter om rubriken matchar innehållet i abstractet ovan.

Strom noted that without the non-statin LLD control group in his study, the findings would have shown a strong association between statin initiation and short-term memory loss.

”In the absence of this control group, the finding would have been completely misleading,” he said.

Min tolkning: Strom menar att utan nsLLD-gruppen i studien kunde slutsatsen ha blivit att statinanvändning leder till minnesförlust. ”I avsaknad av denna kontrollgrupp kunde slutsatsen ha blivit fullständigt missvisande.”

Ser du det fullkomligt absurda i denna slutsats?

Strom said the study findings should reassure both patients and physicians who prescribe statins.

Min tolkning: Strom sade att studiens resultat bör lugna både patienter och läkare som förskriver statiner.

Albert Einstein lär ha sagt att såväl Universum som mänsklig dumhet är oändliga men att han var lite osäker om Universum.

Tom Naughton har skrivit mycket bildlikt och roande om detta

*) De vanligaste omtalade är små  täta LDL som har sitt ursprung i kolhydratkonsumtion, stora fluffiga LDL som gynnas av fet mat och HDL som anses städa upp i blodomloppet. Du har hört dem kallas ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Bullshit, allt kolesterol är lika, dessutom livsavgörande. Sista L-et i varje sådan bokstavskombination står för lipoprotein, alltså att det är en transportfarkost.

**) The research was funded by the National Institutes of Health. Strom reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to Abbott, AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, Novartis and Pfizer. A co-author reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, and Merck.

Kemi 03: Fotoner och livets molekyler

Publicerat: 2015-06-16 i glukos, Kemi
Etiketter:
0

Liv som vi känner det består av material från sedan länge döda stjärnor och supernovor och underhålls av fotoner. Tillräckligt stora stjärnor är hyfsat våldsamma och duger för att fusionera väte till helium* och vidare till ett antal ”lätta” grundämnen, fram till och med järn. De ger oss väte (atomnummer** 1), kol (6), kväve (7), syre (8),  natrium (11), magnesium (12), fosfor (15), svavel (16), klor (17), kalium (19), kalcium (20), krom (24), mangan (25) och slutligen järn (26).

Supernovor har långt större potential, de ger alla tyngre grundämnen inklusive de vi behöver, kobolt (27), nickel (28), koppar (29), zink (30), selen (34), molybden (42) och jod (53)

De tre vanligaste grundämnena i våra kroppar utgör 93%, syre, kol och väte, 65,1 kg av en normalviktig person på 70 kg. Ytterligare 4,4 kg kommer från kväve, kalcium, fosfor, svavel, kalium, klor och natrium. Det supernovorna förser oss ryms lätt i sista slatten.

Byggmaterialet kommer från sedan länge förintade stjärnor, men liv som vi känner det kräver ett kontinuerligt bidrag från en aktiv stjärna, Solen, en kontinuerlig ström av fotoner***. Det är den minsta energimängd som kan överföras av elektromagnetisk strålning vid en given frekvens, t.ex. synligt eller ultraviolett ljus och värmestrålning. Ju högre frekvens som förknippas med en foton desto högre blir dess energi. Som exempel kan vi ta kortvågigt UV-ljus som bränner oss albylbleka svenskar illröda när vi är obetänksamma och solar för intensivt.

De för livets underhåll viktigaste ”solfångarna” är växter som med klorofyll som sammanför koldioxid (CO2) med vatten och låter inkommande fotoner (ljusenergi) rumstera om i röran och ut kommer en kolkedja samt syre, processen kallas koldioxidfixerande fotosyntes:

6 H2O + 6 CO2 + energi → C6H12O6  + 6 O2

Fotoner har rörelseenergi och rörelsemängd, de har kraft att i samarbete med klorofyll arrangera om atomer och bindningar. Här skuffar de loss en syreatom från vardera kolet och flyttar dit två väteatomerna istället. De ”överblivna” syreatomerna gör gemensam sak och förenar sig parvis till syremolekyler. När detta sker i större skala får vi syre och atmosfärens koldioxid binds i växter, allt en förutsättning för livet.

Om vi ritar om förloppet något kan det se ut ungefär som detta:

Koldioxidfixerande fotosyntes

För tydlighets skull har jag blåmarkerat fem OH-grupper som gör glukosen hydrofil, löser sig i vatten. De är en förutsättning för majoriteten av metabolismens kemi även för andra ämnen än glukos. Notera att kolkedjan är mättad, den innehåller inga dubbelbindningar mellan kolatomerna!

I en vattenlösning som t.ex. blod ändrar glukosmolekyler form, 99% uppträder i form av ringar:

Glucopyranose

Observera att beskrivningen är ytterst förenklad för att illustrera principer snarare än att återge det verkliga förloppet som är betydligt mer komplicerat.

*) Helium finns på Jorden, men observerades första gången 1868 i spektrallinjer från Solen och fick sitt namn efter Helios, en grekisk mytologisk personifiering av Solen.

**) Atomnumret anger antalet protoner (positiva laddningar) i  grundämnets kärna, samtidigt även antalet elektroner den omges av.

***) När Solen står högt på en molnfri himmel når 1360.8 W (1.361 kilowatt!) fotoner per kvadratmeter, i rät vinkel mot solljuset, av atmosfärens översta lager. Växter lagrar i storleksordningen 1% av den infallande ljusenergi som når jordytan i kemiska föreningar.

Fetma och förhöjda triglycerider i blodet

Publicerat: 2015-06-15 i sd LDL
Etiketter:,
0

All energi vi omsätter i kroppen har vid ett eller annat tillfälle transporterats i blodet i form av

  • Fettsyror bundna till transportproteinet albumin men kallas fria fettsyror
  • Fettmolekyler (triglycerider/triacylglycerol) i lipoproteiner som VLDL samt något i LDL
  • Ketoner av tre olika sorter
  • Monosackarider som glukos, fruktos och galaktos
  • Proteiner och aminosyror i blodet kan brytas ner till glukos och ketoner och kan därför betraktas som energibärare

Fördelningen och förekomsten av dessa varierar beroende på förutsättningarna. Du hittar sällan höga förekomster av glukos samtidigt som höga ketoner förutom hos diabetiker typ 1 med allvarlig insulinbrist.

När man mäter triglycerider (TG) är det VLDL man fokuserar på. Det produceras i levern där en ”droppe” av ett enkelt* lager av fosfolipider fylls med något kolesterol, huvudinnehållet triglycerider samt förses med ”adresslappar” i form av apo-proteiner. De är förhållandevis stora, 30 – 80 nm (nanometer = 10-6 mm) men när de lämnar av sig sin last av triglycerider minskar de gradvis i storlek, hamnar i storleksintervallet 18 – 20 nm och betecknas då som små och täta (small dense LDL). De betraktas som skadliga då de ”passar in” i blodkärlens inre struktur där de kan fastna.

Do obese patients always have high triglyceride levels? Will weight loss decrease triglyceride levels?

Not all obese individuals are hypertriglyceridemic, but there is a significant correlation between obesity and plasma triglycerides, with heavier individuals having higher triglyceride levels.

Min tolkning: Har feta alltid höga triglyceridnivåer? Inte alla, men det finns en statistiskt säkerställd samvariation mellan fetma och TG i blodet, ju tyngre person desto högre TG.

Källa: Medscape Family Medicine, Response From the Expert

Vera Bittner, MD, MSPH
Professor of Medicine; Section Head, Preventive Cardiology, University of Alabama at Birmingham; Medical Director, Cardiac Rehabilitation, University Hospital, Birmingham, Alabama

Triglyceride levels correlate more closely with waist circumference (abdominal obesity) than with body mass index — atherogenic dyslipidemia (ie, hypertriglyceridemia with low high-density lipoprotein [HDL] cholesterol) is a key feature of the metabolic syndrome, after all.

Min tolkning: TG korrelerar bättre med midjemåttet än med BMI**, då det tydligare visar var den skadliga fettansamlingarna finns. Högt TG i kombination med lågt HDL är en framträdande kombination vid metabolt syndrom.

Man kan motverka höga TG genom att gå ner i vikt, för många lättare sagt än gjort. Problemet blir så mycket större om man inte lär sig att merparten av fettet i VLDL är ”lokalproducerat” i levern och inte kommer utifrån via maten. Äter man LCHF-inspirerat brukar TG sjunka tydligt, ibland dramatiskt.

Mitt förslag är att du vid nästa läkarinspektion frågar om ditt TG-värde och frågar var h*n vill att du skall hamna. Diskutera inte närmare om hur du tänker göra, börja tämligen omgående med LCHF och förbluffa din läkare vid nästa besök. ***

*) Våra celler har yttre membran av dubbla fosfolipidlager för att bli beständiga och täta medan lipoproteiner har enkla, dels för att de ständigt omsätts och skall kräva lite energi att producera, dels för att de skall ha en vattenlöslig (blod är mest vatten) utsida och en fet insida som passar de vanliga lasterna.

**) Jämför med mitt tidigare inlägg om att BMI är ett överskattat mått på kroppens sammansättning på individnivå, där blir redan ett enkelt midjemått betydligt bättre.

***) Detta gäller om ditt TG ligger i övre halvan av referensintervallet. Om du hittills ätit SLV-kost kan du nog halvera det med LCHF.

Probiotika för viktnedgång, kan det vara något?

Publicerat: 2015-06-15 i BMI, probiotika, RCT
Etiketter:,
0

Probiotics for weight loss: a systematic review and meta-analysis

The intestinal microbiota has been reported to be one of the potential determinants of obesity in recent human and animal studies. Probiotics may affect the gut microbiota to modulate obesity.

Källa: Nutrition Research

Vi har en omfattande tarmflora, i vikt ungefär 1.5 kg och bortåt 10 gånger fler än celler i kroppen. De har obestridligen en effekt på vår hälsa. Fråga den som upplevt en livlig semesterdiarré eller till och med varit i kontakt med alla sådana diarréers moder, Montezumas hämnd, med ursprung i Mexiko.

EscherichiaColi_NIAIDFloran byggs av bakterier, svampar och diverse mikroorganismer som finns i och på kroppen av oss själva, andra djur eller i vår livsmiljö inklusive mat och dryck. Det kan finnas mellan 300 och 1000 arter av bakterier men 99% tillhör 30-40 arter. Flertalet bakterier är vare sig nyttiga eller skadliga men en del ingår i matsmältningssystemet. Där produceras t.ex. vitamin K samt kortkedjiga fettsyror.

Problem uppstår när balansen mellan de olika arterna kantrar och oönskade bakterier som bildar toxiner, giftämnen, tar överhanden. Klart mindre än en tiondel av bakterierna kan göra skäl för att klassas som påtagligt nyttiga, probiotiska.

I handeln finns många produkter som gör anspråk på att ha probiotiska effekter. Du har säkert sett reklam där användare, främst kvinnliga, ler lyckligt och försäkrar att de får en gladare magkänsla. Den gladaste magkänslan uppträder nog bland män i de framgångsrikaste säljföretagens styrelserum.

This systematic review aims to summarize and critically evaluate the evidence from clinical trials that have tested the effectiveness of probiotics or foods containing probiotics as a treatment for weight loss. Literature searches of electronic databases such as PubMed, Cochrane Library, and EMBASE were conducted. Methodological quality was assessed using body weight and body mass index (BMI). Initial searches yielded 368 articles. Of these, only 9 met the selection criteria.

Min tolkning: Detta är en sammanställning av utfall från kliniska försök som har testat probiotika. Sökningar gav upphov till 368 artiklar varav endast 9 fyllde inklusionskriterier.

Då jag inte har tillgång till hela artikeltexten kan jag inte bedöma om kriterierna var onödigt stränga, men man behöver inte vara särskilt konspiratoriskt lagd för att misstänka att de uteslutna artiklarna hade låg tillförlitlighet och var anpassade till ”beställarens” behov av något som kunde användas för att marknadsföra en produkt. Men det blir värre:

Because of insufficient data, only 4 of the studies were randomized controlled trials (RCTs) that compared the therapeutic efficacy of probiotics with placebo.

Min tolkning: På grund av otillräckliga data var endast 4 av studierna randomiserade (RCT) som jämförde probiotika med placebo.

4 av 368 var godkända, resten var i varierande grad ganska värdelösa som vetenskap, kan emellertid ha glatt en och annan producent.

The meta-analysis of these data showed no significant effect of probiotics on body weight and BMI

Min tolkning: Översikten visade ingen statistiskt säkerställd effekt av probiotika på kroppsvikt och BMI.

De statistiska utfallen var lika vitt spridda som de regn som plägar plåga en Midsommarafton.

However, the total number of RCTs included in the analysis, the total sample size, and the methodological quality of the primary studies were too low to draw definitive conclusions. … Collectively, the RCTs examined in this meta-analysis indicated that probiotics have limited efficacy in terms of decreasing body weight and BMI and were not effective for weight loss.

Min tolkning: Antalet inkluderade RCT var lågt, totala antalet deltagare likaså och kvaliteten på studierna var för låg för att dra några definitiva slutsatser. … Sammantaget antydde de i metastudien inkluderade RCT att probiotika har en begränsad effektivitet vad gäller att minska kroppsvikt och BMI.

Detta visar för den skull inte att tarmfloran är oviktig, bara att det är osäkert om vi kan påverka den positivt via köpesprodukter.

  • Floran i tarmarna lever till större delen i någorlunda neutralt pH (runt 7) men de vi äter måste klara att passera magsäcken där pH sjunker till 2 – 3. pH-skalan är så utformad att en enhets förändring innebär 10 gångers skillnad i vätejonkoncentration, det som brukas som mått på styrkan hos en syra. 5 enheters differens innebär att skillnaden i vätejonkoncentration är 104 – 105 = 10 000 – 100 000 gånger. Skulle tro att ”manfallet” bland de probiotiska bakterierna blir stort. En del tränger förstås förbi vilket matförgiftningar bevisar.
  • Om vi har för låg koncentration av önskvärd tarmflora kan det bero på att vi på ett eller annat sätt har en olämplig tarmmiljö och det finns då inga garantier att en ny uppsättning klarar sig bättre. Det gäller då att klura ut vad som krävs för att i grunden förbättra tarmhälsan.

Istället för BMI

Publicerat: 2015-06-13 i BMI
Etiketter:,
1

BMI, Body Mass Index, är ett pseudomått med en komplexitet som imponerar på de som inte tänker så långt. Sorten är kg/m2 vilket antyder att man mäter hur mycket massa som finns bakom varje ytenhet av kroppen.

  1. BMI säger inget om ”kvalitén” på massan. Det kan röra sig om ”dallerfett”, stenhårda muskler och vilken som helst kombination mellan dessa ytterligheter.
  2. Människor är minst sagt variabla i formen. Man kan inte ta längden, kvadrera den och tro att det med någon nämnvärd grad av precision representerar personens faktiska ”yta”. En normalviktig person som är 1.70 skulle i så fall ha en kroppsyta på 2.89 m2, något som låter alldeles orimligt mycket, hälften räcker och blir över.

En betydligt precisare metod kan vara att fylla ett badkar nära fullt, andas ut allt du förmår och kryp ner under vattenytan så att vattnet rinner över. När du sedan kliver ur badet sjunker vattenytan och det fattas lika många liter till randen som motsvarar kroppsvolymen. Mät hur många liter som krävs för att återfylla karet igen, den verkligt noggranne kompenserar för  kvarvarande lungvolym. Dividera sedan kroppsvikten i kilo med volymen i liter så får du den genomsnittliga kroppsdensiteten i kg/dm3 alternativt kg/liter.

Fett flyter, har lägre densitet än resten av kroppen. Ju lägre densitet desto större fettinnehåll.

Metoden är lite bökig så låt oss göra en ytterst förenklad modell av en människa, en cylinder med omkrets som buken och höjd som kroppslängden. Låt cylinderns längd vara h, radie r, gavelarea A, omkrets O och volym V.

Cylinder

Så dags för lite grundskolematematik.

  1. A = pi * r2
  2. O = 2 * pi * r
  3. V = A * h

Kombinera dessa och efter lite omflyttningar blir V = h * O2 / (4 * pi)

Ett ”kroppsbyggnadsindex” som bygger på kroppens medeldensitet skulle isåfall kunna vara

MMI = kroppsvikten / ((h * O2)/(4 * pi))

I detta fall anges alla längdmått i decimeter och sorten i svaret är kg/liter och MMI står (positivt tänkt) för MuskelMasseIndex. Formeln ser krånglig ut, men dels har jag valt att skriva den så att man kan följa resonemanget, dels lär merparten av uträkningarna ske med datorkraft i fortsättningen så det blir inget problem.

Måttet stiger för en kroppsbyggare och sjunker när ”dallerfettet” börjar göra sig gällande. Eftersom det skadliga bukomfånget påverkar ”i kvadrat” så blir det väldigt tydligt när dålig livsstil gör sig gällande.

En person på 1.70 med ett midjeomfång på 90 cm och vikten 75 kg får enligt denna grova uppskattning en kroppsvolym på 110 liter, knappast korrekt men ändå betydligt närmare det faktiska måttet än ett BMI.

Observera att både badkar och längd+midja i kombination med vikten ger värden med samma sort (kg/liter), det förra bygger på faktisk mätning, det senare på en grov uppskattning av kroppsvolymen och de blir därför inte lika. Jag antar att man kan införa en korrektionsfaktor som dels tar hänsyn till att kroppen smalnar av rejält i båda ändar, dels när midjemåttet (O) avsevärt avviker från de ”normala”. Märkligt nog verkar ett optimalt midjemått vara förhållandevis oberoende av de ”vanligare” kroppslängderna.

Vad tror ni som vet mer än mig?

Intensiv glukoskontroll hos diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-06-11 i Blodsocker, CVD (hjärtsjukdom), HbA1c, Kort om studier
Etiketter:,
1

Intensiv glukoskontroll ledde till färre hjärt–kärlhändelser än gängse glukoskontroll hos patienter med typ 2-diabetes men minskade inte risken att dö. Det visar en uppföljningsstudie presenterad i New England Journal of Medicine.

Hjärt–kärlsjukdom är den ledande orsaken till komplikationer och dödsfall hos personer med typ 2-diabetes. Tidigare studier har visat motstridiga resultat avseende kopplingen mellan intensiv glukoskontroll och mortalitet.

Källa: Läkartidningen – Intensiv glukoskontroll kopplad till lägre risk för hjärt–kärlhändelser

I det abstract jag når via artikeln framgår inte vad som menas med ”intensiv glukoskontroll”. Min gissning är att man menar preparat av diverse slag för att inte patienterna skall tvingas sortera i sina matvanor.

Studiens resultat kommer från en uppföljning av en oblindad men randomiserad klinisk prövning av 1 791 krigsveteraner. De fick antingen traditionell eller ”intensiv” behandling under något mer än 5 år. Flertalet var äldre män med en diabeteshistorik på minst 10 år, dryga 40% med tidigare hjärt–kärlhändelser eller mikrovaskulär sjukdom.

Det primära utfallsmåttet var tiden till första stora hjärt–kärlhändelse (hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt, dödsfall orsakat av hjärt–kärlhändelse eller amputation till följd av ischemisk kallbrand).

Intensiv vs. standard

Beklagar den usla grafikkvaliteten, men den är vad NEJM tillhandahåller oss som inte slantar upp.

The difference in glycated hemoglobin levels between the intensive-therapy group and the standard-therapy group averaged 1.5 percentage points during the trial (median level, 6.9% vs. 8.4%) and declined to 0.2 to 0.3 percentage points by 3 years after the trial ended.

Min tolkning: Som man kan ana av bilden var HbA1c som bäst hos de intensivbehandlade efter ett par år, sedan steg det närmast oavbrutet. De traditionellt behandlades värden hade en svag tendens att sjunka.

Ett problem med att hålla koll på blodsocker med ”preparat” är att det svänger kraftigt och man riskerar att bli obehagligt låg med åtföljande kompensationsätande osv. Tyvärr hänger effekterna av höga blodsocker kvar mycket längre än de låga kan kompensera för. Det är inte som en pendel som svänger lika åt båda håll, mer som en pendel upphängd nära en vägg; drar man ut den för långt slår den in i väggen med en smäll.

Over a median follow-up of 9.8 years, the intensive-therapy group had a significantly lower risk of the primary outcome than did the standard-therapy group (hazard ratio, 0.83; 95% confidence interval [CI], 0.70 to 0.99; P=0.04), with an absolute reduction in risk of 8.6 major cardiovascular events per 1000 person-years, but did not have reduced cardiovascular mortality (hazard ratio, 0.88; 95% CI, 0.64 to 1.20; P=0.42).

Min tolkning: Under en uppföljningstid på knappa 10 år hade intensiv-gruppen en statistiskt säkerställd minskning vad gäller en stor hjärt–kärlhändelse. Minskningen var i absoluta tal 8.6 händelser per 1000 personår utan att för den skull minska hjärt- och kärldöd.

Så kommer vi till en riktigt intressant detalj.

No reduction in total mortality was evident (hazard ratio in the intensive-therapy group, 1.05; 95% CI, 0.89 to 1.25; P=0.54; median follow-up, 11.8 years).

Min tolkning: Ingen statistiskt säkerställd minskning i dödlighet oavsett orsak kunde fastställas. I medeltal tycktes den faktiskt stiga med 5 %.

Källa: NEJM

Då minskad dödlighet inte kunde påvisas i den aktuella studien måste en liten till måttlig reduktion i hjärt–kärlhändelser vägas mot de biverkningar som är förknippade med intensiv glukoskontroll, framhåller författarna.

Tack till Annika Dahlqvist för tipset: Ingen minskad dödlighet vid intensiv glukoskontroll

Insulinresistens, vad kan det innebära?

Publicerat: 2015-06-11 i Okategoriserade
0

Insulin är ett oerhört mångsidigt hormon som produceras i bukspottkörtelns Langerhanska öar, närmare bestämt dess betaceller. Den triviala uppfattningen är att det ”reglerar blodsockernivån”, men det är bara en av dess effekter.
InsulinMonomer

  • Insulin stimulerar cellers upptag av aminosyror,  DNA, proteinsyntes och därmed även tillväxt, även de i  tumörer.
  • Insulin reglerar aktiviteten av ett stort antal enzymer.
  • Insulin styr syntes/användning av  glykogen i såväl lever som muskler som följd av varierande blodsocker.
  • Insulin ökar upptag av fettsyror och glukos från blodet till fettceller
  • Insulin stimulerar bildning av glycerol av glukosen i fettceller
  • Insulin ökar förestring av fettsyror och glycerol till triglycerider/triacylglycerol (fett) i fettceller. Lågt insulin vänder processen och frigör fettsyror och glycerol för ”export”.
  • Insulin motverkar nedbrytning av protein och motverkar på så sätt kroppens egen städmekanism av skadade celler genom autofagocytos
  • Insulin motverkar glukoneogenes (nybildning av glukos med proteiner som råmaterial) i levern.
  • Insulin ökar cellers kaliumintag. Kalium är en elektrolyt med livsavgörande roll i cellens omsättning av näringsämnen.
  • Insulin minskar njurarnas utsöndring av natrium, en annan livsviktig elektrolyt.
  • Insulin ökar produktion av magsyra.

Insulin har ytterligare funktioner, men uppräkningen ger ett perspektiv på insulinets roll i kroppen.

Hos en frisk (ickediabetisk) person kommer en ökning av glukos i blodet att innebära en anpassad frisättning av insulin. Största delen, mer än 2/3, absorberas redan vid första passagen genom levern, 1/3 eller mindre når ut till diverse celler, inklusive muskler och fettvävnader med diverse glukostransportörer (GLUT) varav en styrs av insulin (GLUT4). Den mest uppenbara effekten är att blodsockret rätt snabbt normaliseras genom att glukosen lämnar blodet och går in i celler via alla typer av GLUT, även om GLUT4 sannolikt står för större delen av effekten.

GLUT4 bild

Hos en diabetiker typ 2, tidigare kallad sockersjuk eller åldersdiabetiker, är effekten betydligt mindre, insulinet ger inte den förväntade blodsockersänkningen. Detta kallas insulinresistens, en effekt som är lätt att mäta men vars mekanism ännu inte förklarats. Om det gjorts har det i vart fall inte fått något entydigt genomslag i litteraturen.

Insulin binder till insulinreceptorer på cellmembranen som sänder signaler via en räcka molekyler och når bland annat vesikler (blåsor) med vardera ett antal GLUT4 som ligger ”på vänt” inne i cellvätskan. Vesiklerna tar sig till cellmembranet, nästlar sig in bland dess fosfolipider, breder ut sig och exponerar på så sätt sina glukostransportörer som passivt släpper in glukosen, givet att det finns plats.

GLUT4 är passiv, den låter glukos passera men ”pumpar” eller ”suger” inte in det. Glukos är hygroskopiskt, vattensugande, och varje glukosmolekyl kräver 190 vattenmolekyler för att skapa en fysiologiskt korrekt osmotiskt* tryck inne i cellen. När glukosen väl passerat in möter ett enzym upp och ändrar molekylen så att den inte kan passera ut via GLUT4 igen. Allt eftersom kommer glukosen att förbrukas eller bygga glykogen som inte kräver samma antal vattenmolekyler, detta sänker ”trängseln” i cellen och mer glukos kan slippa in.

Både muskel- och fettceller med GLUT4 har samma slags insulinreceptorer och begreppet insulinresistens ger, åtminstone hos mig, en association till att dessa celler över huvud taget reagerar dåligt på insulin. Frågan är om det stämmer.

Diabetes typ 2 har ett mycket långdraget förlopp, vanligen över flera år, innan den blommar ut i en diagnos. Den läkare som ställer diagnosen ser i 4 fall av 5 (80%) en patient som är överviktig eller fet framför sig och drar slutsatsen att övervikten/fetman är orsaken. Som jag ser det har fettväven gjort sin plikt och lagrat påtagligt skadligt överskottsblodsocker som tämligen ofarligt fett, men förr eller senare spricker det. För att lagra detta fett är det sannolikt att insulinet haft tillräcklig funktion på fettcellernas insulinreceptorer och ”inre liv”, de har inte varit insulinresistenta.

Följdfrågan är då, varför fungerar inte insulinsignalerna lika bra på diabetikers muskel- som fettceller?

  • En orsak kan vara att det brister i den interna kommunikationen från insulinreceptorn och vidare till vesikler med GLUT4 och vidare.
  • En annan kan vara att muskelcellerna av någon anledning har nedsatt förmåga att använda glukos som energiråvara till mitokondrierna som i sin tur skapar ATP, cellens universella energivaluta. Följden blir att mindre mängd glukos används och mindre slipper in via GLUT4 eftersom ”trängseln” är stor.

*) Osmos innebär ungefär att om du har vatten och lösta ämnen i olika koncentrationer på vardera sidan av ett membran som bara vattenmolekyler kan passera så kommer vattenmolekyler att tränga igenom i riktning mot den högre koncentration. Detta pågår till dess tryckskillnaden mellan membranets olika sidor balanserar vattnets ”vilja” att späda ut den koncentrerade lösningen. Den fullständiga beskrivningen är betydligt mer avancerad.

Äldre inlägg