Arkiv för kategori ‘Kort om studier’

Cherry picking, suppressing evidence, or the fallacy of incomplete evidence is the act of pointing to individual cases or data that seem to confirm a particular position, while ignoring a significant portion of related cases or data that may contradict that position.

Min tolkning: Körsbärsplockning innebär att man fokuserar på data som stöder en speciell åsikt medan man bortser från en betydande mängd data som motsäger åsikten. (Klart förkortat)

Källa: Wikipedia

Seriös vetenskap siktar mot att finna Sanningen. Ett oöverstigligt problem är att vi i lite mer komplicerade fall inte vet när vi nått fram. Den strategi vi med säkerhet kan använda är att gradvis eliminera felaktiga påståenden.

  • Under lång tid fungerade Isaac Newtons lagar utmärkt för att beskriva planeternas rörelser, men så upptäckte man att den innersta planeten, Merkurius, betedde sig märkligt. Först med Einsteins Relativitetsteori fick man de extra faktorer som korrigerar rörelselagarna vid höga hastigheter och i starka gravitationsfält. I grunden är alltså Newtons lagar inte korrekta men duger väl, åtminstone de dagar vi inte använder GPS. Är då relativitetstänket den slutgiltiga sanningen? I dagens läge finns inga etablerade teorier som är ”bättre”, men de kanske kommer framöver.

Grundregeln för seriös vetenskap är att påståenden som falsifieras (motsägs) är falska (osanna). Då jag en gång i tiden läste fysik på Umeå Universitet (men tyvärr glömt det mesta) är jag fortfarande starkt influerad av dess tänkesätt. Inte alla är det, det händer att man stöter på tankar som ”Fysiker, kan man lita på dom? De ändrar sig hela tiden.” Jag kallar det hellre ett förbättrat vetande, idag har vi eliminerat flera osanna påståenden som var försanthållna för bara några år sedan.

Den vetenskapliga metoden kan tillämpas i sammanhang där påståenden alls kan falsifieras. Teorier byggs av ännu ej falsifierade hypoteser och testas med väl definierade ingångsvärden och utfallen mäts med bästa möjliga precision. Så snart utfallen börjar ”svaja” måste både försök och teori kontrolleras och vid behov förbättras eller förkastas. Givet att en teori som är falsifierbar inte ger samma utfall (inom mätmetodernas felmarginaler) i väl kontrollerade försök är den felaktig. Det kan bero på att den i grunden är feltänkt, alternativt att en eller flera av dess hypoteser är felaktiga.

Inom nutrition är det vanligt att man använder en helt annan strategi, man strävar efter att ”bevisa sanningar”. Tyvärr är det alldeles omöjligt, för att veta när man nått sanningen måste man känna till vilken den är.

Det är här Cherry picking kommer in i bilden. Med tillräckligt luddiga hypoteser/teorier och med stor osäkerhet i ingående och/eller utgående mätvärden kan man i princip visa vad som helst. En pionjär inom vetenskap byggd på observationer var statistikern och epidemiologen Austin Bradford Hill (1897 – 1991). Med stor sannolikhet kände han till den ironiska komparationen av lögn: ”Lögn, förbannad lögn och statistik”. Han ställde upp ett antal kriterier för att påvisa samband mellan en antagen orsak och ett möjligt utfall.

Inom progressiva vetenskaper som t.ex. fysik kan debattens vågor gå höga men när förbättrade teorier visat sig bärkraftiga (ännu inte falsifierats) går majoriteten* vidare därifrån. Inom nutrition gäller inte det, när hörde du senast något likvärdigt med Higgs boson eller gravitationsvågor? Där gäller istället Cherry picking av sådant som stöds av många (”konsensus”, avgörande genom röstning, eventuellt i en i förväg utvald församling).

  • För att falsifiera en teori krävs ett enda väl genomfört experiment som motsäger teorin.
  • För att hålla liv i en skakig, felaktig eller luddig teori krävs en shitload av cherry picking, ”Min pappa är starkare än din mamma”

*) Några som gärna håller sig kvar vid felaktiga eller helt ovidkommande påståenden är konspirationsteoretiker. De mer uttalade av dem kännetecknas av att svälja hur många som helst utan problem.

Jag fick följande relevanta kommentar på facebook:

Hur kommer det sig att högproteinarna gick ner i vikt om insulinprod. stimulerades? Det verkar inte i linje med ”insulinteorin” att låg insulinnivå är nödvändigt för viktnedgång.

Min åsikt i korthet är att om man sänker energiintaget tillräckligt mycket under tillräckligt lång tid leder det alltid till viktnedgång. Problemet är att det är svårt att göra det varaktigt med förhöjt insulin men ganska lätt om insulinet håller sig i styr.

Studien är High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women Cell Reports

The effect of increased protein intake per se on weight-loss-induced changes in insulin sensitivity and glucose homeostasis are not known because of the confounding effects of differences in weight loss and food selection and overall diet composition…

Min tolkning: Effekten på insulinkänslighet och glukoshomeostasen på grund av ökat proteinintag (i andra studier) är inte känd på grund av variationer i viktnedgång och den övergripande sammansättningen av maten.

Dom samlar omfattande information från andra studier och lägger den till grund för den egna, lite som en orienterare med flera kartor och kompasser för att ta sig igenom terrängen. Inte fel i det, bättre med grundlighet än slapphet. Men trots att man konstaterar att proteiner ökar insulinfrisättning så grottar man ner sig i diverse hormoner. Lite som att orienteraren hamnar i en buske och går bort sig bland grenar och löv.

Min kortfattade åsikt om en proteinmängd som överstiger grundbehovet är som följer:

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturerhormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner. (Ur föregående inlägg)

Det de fick äta under det dryga halvåret som studien omfattade var följande:

All subjects were provided with a base diet of frozen entrees (eLiving meals, Morrison Healthcare; Lean Cuisine, Nestlé USA; Revel Kitchen) for lunch and dinner. For breakfast, subjects consumed two energy bars (NuGo Nutrition) per day. Subjects in the WL-HP diet group also consumed two servings of a whey protein isolate (Unjury, ProSynthesis Laboratories) per day, whereas subjects in the WL group consumed snacks that provided mostly carbohydrates and fat (in proportion to their contribution to total non-protein dietary energy content of the base diet; i.e., $63 and 37%, respectively) instead. Additional calories needed to meet each subject’s total energy and macronutrient requirements were consumed as fruits, vegetables, dairy products, and starches.

Alla deltagare (även kontrollgruppen?) fick en ”base diet” av frozen entrees* från Nestlé till lunch och middag. Som frukost fick de två energy bars från NuGo Nutrition. Högproteingruppen fick vassleprotein medan normalproteinarna fick snacks bestående av i huvudsak kolhydrater och fett. Resten av energi- och makronutrientbehovet fylldes genom frukt, vegetabilier, mejeriprodukter samt stärkelse.

Artegen är maten definitivt inte.


*) Såvitt jag förstår är det samma eller åtminstone lika de frysta färdigrätter med vackra bilder som inte särskilt liknar innehållet, 5 för 100:-

ACKNOWLEDGMENTS (i utdrag) S.K. (Samuel Klein) is a shareholder of Aspire Bariatrics and has served on scientific advisory boards for Takeda Pharmaceuticals and Novo Nordisk.

Länk till Aspire Bariatrics / Aspire Assist och en intervju med Samuel Klein på YouTube

Även andra marknadsför liknande metoder, länk till ett tidigare inlägg.

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

Silverförespråkare väljer gärna att visa ofarligheten in vivo (på levande djur/människor) medan effekter demonstreras in vitro (cellkulturer på objektglas i laboratorier). Båda angreppssätten är, var för sig, förståeliga då önskade resultat är lätta visa. Problem uppstår när man, in vivo, försöker uppnå verksamma koncentrationer i andra vävnader än ytliga (hud och annat som gränsar mot omgivningen).

Effects of Silver Nanoparticles on the Liver and Hepatocytes In Vitro

Källa: Oxford journals – Toxicological Sciences

Detta är en in vivo djurstudie på råttors lever och en in vitro studie på mänskliga leverceller. Den är omfattande och så detaljerad att bara en uttalad nörd grottar ner sig i den. Å andra sidan är den väldigt tydlig för den som gör sig besväret. Här ägnar jag mig närmast uteslutande åt in vivo-studien då den, till skillnad från andra, ser till att allt nanosilver hamnar i blodet.

Studien omfattar 11 späckade sidor och det finns inga möjligheter att citera och kommentera annat än en liten del. Ta hem fulltexten, läs och begrunda.

NPs have been shown to translocate to the bloodstream following inhalation and ingestion, and such studies demonstrate that the liver is an important organ for accumulation.

Min tolkning: Nanopartiklar har påvisats i blodomloppet efter inandning och inmundigande och studier visar att levern är ett viktigt organ där de samlas.

Detta gäller nanopartiklar i allmänhet, silver nämns ännu inte.

Therefore, this study used a simple hepatocytes model combined with an in vivo injection model to simulate the passage of a small amount of NPs into the bloodstream following exposure, e.g., via ingestion or inhalation…

Min tolkning: Denna studie använde leverceller i kombination med intravenös injektion av nanopartiklar för att simulera tillförsel av en liten mängd nanopartiklar till blodet.

Detta steg är avgörande, man ser till att partiklarna garanterat hamnar i blodomloppet utan chans/möjlighet att sorteras bort av kroppens egna system.

We found that Ag NPs were highly cytotoxic to hepatocytes (LC50 lactate dehydrogenase: 2.5 μg/cm2) and affected hepatocyte homeostasis by reducing albumin release. At sublethal concentrations with normal cell or tissue morphology, Ag NPs were detected in cytoplasm and nuclei of hepatocytes.

Min tolkning: Nanopartiklar av silver var kraftigt giftigt för leverceller och resulterade i minskad frisättning av albumin. Nanosilver upptäcktes i levercellernas cytoplasma (cellvätska) och cellkärnor.

Albumin är det vanligaste proteinet i blod och fungerar som ”bärare” av ämnen som inte på egen hand klarar att färdas i blodet, dit hör vissa hormoner ex. sköldkörtelhormoner och steroidhormoner samt fettsyror. Albumin i kombination med fettsyror kallas fria fettsyror.

Andra situationer som kan leda till albuminbrist är till exempel leverskada på grund av förgiftning, utbredda tumörer i levern, njursjukdom, svåra infektioner, eller brännskador.

Källa: Albumin/Wikipedia

Silver i cellkärnor är måttligt önskvärt, om de kommer i kontakt med arvsmassan förstör de cellens förmåga att utföra sina uppgifter. DNA är cellens eget bibliotek över kroppens sammanlagda arvsmassa och en fullständig handledning över samtliga cellers arbetsuppgifter. ”Brinner det i biblioteket” så är cellen inte längre (fullt) funktionsduglig. Silverförespråkare brukar hävda att det är en av silvrets önskvärda effekter på bakterier, men denna studie visar tydligt att den inte är begränsad till dem.

For any exposure routes involving translocation to the bloodstream, the liver is one of the most important targets, and previous studies have shown a high accumulation of NPs in the liver after injection (Hirn et al., 2011), retention of particles in the liver after ingestion (Schleh et al., 2012), and effects on the liver following inhalation (Gosens et al., in preparation). The liver was, therefore, chosen as a target organ in this study to identify adverse effects of nanoparticles should they gain access to the blood.

Min tolkning: Beroende på resultat av tidigare studier valde vi att studera levern för att identifiera oönskade effekter om nanopartiklar når blodomloppet.

Notera den lilla brasklappen ”…should they gain access to the blood.”, alltså om (eventuellt kan man tolka som när) nanopartiklar når blodet.

Factors that can cause these conflicting results include the physicochemical characteristics of the NPs, such as size, shape, and solubility, and also the choice of model, exposure times, and concentrations. Therefore, it is very important that appropriate in vitro models and conditions are chosen to closely reflect in vivo toxicology…

Min tolkning: Nanopartiklars storlek, form och löslighet och val av studiemodell, koncentration och exponeringstid kan ge motsägelsefulla utfall. Av dessa skäl är det viktigt att efterlikna partiklarnas effekt in vivo.

Min åsikt är att de studier jag hittills sett (medvetet?) bortser från det senare. Här har man löst det genom att helt förbigå kroppens utsortering och samtidigt ger en väl definierad mängd nanopartiklar i blodet:

For this particular study, in vivo exposures to NPs were conducted via the lateral tail veins of rats.

Min tolkning: För denna studie injicerades nanopartiklarna via en ven i svansen på råttorna.

Man injicerade 50 μg nanopartiklar och djuren visade inga kliniska symtom under de 24 timmar försöket varade. Tilläggas kan att de, såvitt jag förstår, hölls nedsövda hela tiden.

mrna-och-tnf-alfa

 

Analysis of mRNA expression in rat liver 24 h after iv injection of 50 μg of NM300 and NM300-DIS showed an increase in IL-1RI, MIP-2, and TNF-α expression…

Min tolkning: Analys av mRNA (”budbärare” mellan DNA och cellens ”arbetsplatser”) efter injektionen visade en ökning av uttrycket för TNF-α.

De svarta staplarna är referensvärden för kontroller som enbart fick injektion av lösningsmedlet utan nanopartiklar.

 

TNF-α (Tumor necrosis factor) är en del av immunförsvaret:

TNF:s huvudsakliga funktion är att aktivera inflammation i kroppen genom olika mekanismer. Bland annat rekryterar TNF neutrofiler och monocyter från blodet, ökar uttrycket av adhesionsmolekyler på endotelcellerna, ökar utsöndring av plasmaproteiner från levern (t.ex. CRP och komplement), inducerar feber via hypotalamus samt har även förmågan att skapa blodproppar genom att koagulera blod.

I studien finns dessutom ett långt parti om en in vitro studie på en mänsklig cancervävnad. Denna postning är redan lång och skulle bli fullständigt oformlig om jag inkluderar även den.

Följande gäller nästan uteslutande silverinjektioner på levande råttor:

…to our knowledge this is the first report showing a decrease in albumin production in response to Ag NPs, suggesting that albumin release can be used as a marker of adverse effects of these NPs. Albumin is downregulated in the acute-phase response to a number of stresses, including inflammation (Sharma et al., 1992), and is a marker of liver function (Hasch et al., 1967).

Min tolkning: Såvitt vi känner till är detta den första rapporten som visar att albuminproduktionen minskar till följd av nanosilver. Albumin nedregleras som följd av stress, inkluderande inflammation och är en markör för leverfunktion.

Så en titt in i cellers innersta:

In contrast, in vivo, we found smaller agglomerates of less than 10 Ag particles in the cytoplasm, which were not visible under the light microscope and did not appear to be membrane bound. The presence of Ag NPs in the nucleus suggests that at least some of the particles were initially free within the cytoplasm.

Min tolkning: Vi fann små samlingar av silverpartiklar i cellvätskan och inte kopplade till cellmembranet. Förekomsten av silverpartiklar i cellkärnor visade att åtminstone några av partiklarna varit fria i cellvätskan.

och

Uptake into the nucleus has been previously reported for Ag NPs in human bronchial epithelial BEAS-2B cells and was associated with genotoxicity (Kim et al., 2011)

Min tolkning: Upptag i cellkärnor av nanosilver i andningsvägarnas epitel har påvisats och kopplats till skador på den genetiska informationen.

Här kan det vara läge att läsa gårdagens postning Hur ”äter och dricker” celler? för en möjlig förklaring (pinocytos) till hur ämnen kan ta sig in i celler.

Så följer några rader om styrkor och svagheter i studien:

The main advantage of the tail vein exposure route is that the dose reaching the blood stream, and the liver, can be controlled and replicated between the animals in the exposure group.

A disadvantage of the injection study is directly related to its advantage, namely that it is not sufficient to model the actual uptake of particles from the gut, lung, or damaged skin, and how these particles are changed or modified when translocating into the bloodstream.

Min tolkning: Den största fördelen med injektionsmetoden är att man entydigt känner den dos som når blodet och kan återupprepa den.

En nackdel med injektioner är att man förbigår kroppens mekanismer som påverkar upptag via mag- och tarmkanalen, lungor eller skadad hud och ändrar eller modifierar partiklarna under transporten till blodomloppet.

The devil is in the detail: ”…and how these particles are changed or modified when translocating into the bloodstream.” Läs citatet i sin helhet, särskilt den sista meningen, flera gånger och ”känn in” dess betydelse!

Min hypotes är att användning av nanosilver i form av ”(elektro)kolloidalt silver” som man sväljer för att påverka vävnader som skall nås via blodomloppet i praktiken är både ofarligt och meningslöst. Dels för att förekommande koncentrationer och rekommenderade mängder är låga, dessutom att våra kroppar avhyser merparten (90 – 99% inom ett dygn) av silvret genom direkt passage till toaletten.

Jag uppskattar om någon förser mig med seriösa studier i fulltext som visar hur oral (via munnen) användning av nanosilver och/eller silverjoner resulterar i silver i blod. Gärna även de som visar motsvarande data för inandning av KS i sprayform.

Den som upptäcker fel i det jag skriver kan kommentera eller maila till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?,  Silver – del 6, passage genom hud,  Silver – del 7, metalloproteiner? Silver – del 8, vad är oligodynamisk effekt?,  Silver – del 9, några av silverjonens egenskaper,  Silver – del 10 – en potent virusdödare?,  Silver – del 11, begreppsförvirring?,  Silver – del 12, Harmlöst eller farligt?

Fortsättning följer.

Weight Gain Prevention

Man önskade finna om rådgivning av dietister skulle leda till förbättrade matvanor och en lägre kroppsvikt bland kvinnor, 40 – 60 år, under en tvåårig period.

Abstract: Women tend to gain weight at midlife (40–60 years) increasing risk of obesity-related chronic diseases. Within specific eating occasions, needs related to the physical and social environment may result in less healthy eating behavior, which can lead to weight gain over time.

Min tolkning: Kvinnor tenderar att öka i vikt under medelåldern vilket ökar risken för fetmarelaterade åkommor. Psykiska och sociala situationer kan leda till mindre hälsosamma ätvanor vilka kan innebära viktökning.

Totalt 354 kvinnor från Minneapolis/Saint Paul (Twin Cities) enrollerades, 185 i försöks- och 169 i kontrollgruppen.

The intervention group (n = 185) received ten hours of individual nutrition counseling from dietitians over six months, while women in a control group (n = 169) received no counseling. Measured height, weight and waist circumference, and dietary intakes were collected at baseline and every six months over two years.

Min tolkning: Interventionsgruppen fick individuell rådgivning av dietist, sammanlagt 10 timmar under de första 6 månaderna, kontrollgruppen ingen alls. Kroppsmått och kost noterades vid inledningen och sedan var sjätte månad upp till 2 år.

Studien startade med de bästa avsikter och man konstaterade initialt att andra forskare funnit årliga viktökningar om 0.61–0.87 kg under 3 till 11 års uppföljning. Så följer en redovisning av kritiska situationer som påverkar ätandet, ofta i negativ riktning.

Studien är mångordig (14 sidor, 3 av dem referenser) och saknar grafik. Enligt mig är det vanliga tecken på att det är svårt att redovisa påtagliga resultat. Den genomsnittliga viktuppgången bland de deltagare som fullföljde studien var oerhört liten och näst intill oberoende av dietisternas insats. I försöksgruppen ökade vikten i genomsnitt 0,2 kg, i kontrollgruppen 0,4 kg, en differens om 0,2 kg.

Dietisternas insats kan ha förbättrat utfallet med 20 gram/timmes information!

Nutrition counseling tailored to address eating occasion needs improved self-reported diet but did not significantly affect weight change.

Min tolkning: Anpassad rådgivning förbättrade den självrapporterade kosten men påverkade inte vikten.

Jag ifrågasätter inte avsikt och ambition att hjälpa, men verktygen saknar skärpa.

Mätningar av blodglukos med hjälp av teststickor är diabetespatientens verktyg för att få insikt i glukosnivåerna i blodet. Systematiska egna mätningar av blodglukos är en förutsättning för framgångsrik insulinbehandling i syfte att nå god glukoskontroll. Däremot har nyttan av systematiska egna mätningar ifrågasatts för patienter med typ 2-diabetes, som inte behandlas med insulin. SBU:s rapport från 2009 kommer fram till att det saknas studier som undersöker detta över längre tid än ett år. Det saknas också studier av eventuella pedagogiska effekter av egenmätningar påverkar motion och kost.

Källa: SBU – Egna blodglukosmätningar vid typ 2-diabetes utan insulinbehandling

En stor skillnad mellan insulinbehandlade och icke insulinbehandlade diabetiker är att de förra kommer att uppleva rejäla skillnader av sin behandling. Konventionell kostbehandling av diabetes typ 2 ger vanligen väldigt små effekter och egenmätning av blodsocker blir mest bara frustrerande. En av slutsatserna är dock åt det positiva hållet.

Författarnas slutsatser är att egenmätningar av blodsocker (self monitoring of blood glucose, SMBG) är en effektiv metod för att minska HbA1c hos patienter med icke-insulinbehandlad diabetes, men enbart om det sker i kombination med någon typ av stöd eller utbildning från vårdpersonal.

Jag skulle vilja ändra lydelsen i slutet av detta till ”…enbart om det sker i kombination med stöd av vårdpersonal som utbildats i verksamma kostråd.”

Att förlita sig på kostråd av typen ”ät mindre vid tre tillfällen per dag + mellanmål och spring mer” är meningslöst.

Salt i maten

Publicerat: 2016-05-21 i Blodtryck, Hjärtsjukdom, Kemi, Kort om studier, Salt
Etiketter:, , ,

TextTv - Salt1

När natriumklorid, bordssalt, löser sig i vatten delar det upp sig i elektriskt laddade joner. Positivt laddade natriumatomer (Na+) och negativa kloratomer (Cl-), som fördelar sig mellan vattenmolekylerna. De positiva natriumjonerna drar sig gärna mot den lätt negativa ”polen” hos vattnet, syreatomen. De negativa klorjonerna håller sig nära någon av de något positiva väteändarna i vattenmolekyler. NaCl i torr form är inte molekyler i vanlig bemärkelse utan enskilda atomer i en kristallstruktur. Vi må stoppa in saltkristaller mellan läpparna, men så snart de löses i vatten blir de joner.

Mer om vattnets kemi.

Se även SvT NyheterIngen fördel med lite salt i maten:

”Stick i stäv med den allmänna uppfattningen finns det inga hälsomässiga fördelar med att äta lite salt. Inte ens för människor med högt blodtryck. Tvärtom, visar forskning. 

Studien, som presenteras i tidskriften The Lancet, visar att personer som äter lite salt (mindre än tre gram per dag) löper högre risk att drabbas av hjärtinfarkt, stroke och död, jämfört med dem som äter normala mängder (5—6 gram per dag). Inte ens personer med högt blodtryck har nytta av att äta lite salt. Tvärtom.”

Studien bakom ”nyheten” finns att läsa i The Lancet för den som har lust att lägga 31.50 dollar. Jag nöjer mig med gratisinfon nedan.

Background

Several studies reported a U-shaped association between urinary sodium excretion and cardiovascular disease events and mortality. Whether these associations vary between those individuals with and without hypertension is uncertain. We aimed to explore whether the association between sodium intake and cardiovascular disease events and all-cause mortality is modified by hypertension status.

Min tolkning: Ett antal studier visar en u-formad association mellan natrium i urinen och hjärt- och kärlsjukdom och död. Det innebär att både låga och höga halter av salt kopplas till risker.

Methods

In this pooled analysis, we studied 133 118 individuals (63 559 with hypertension and 69 559 without hypertension), median age of 55 years (IQR 45–63), from 49 countries in four large prospective studies and estimated 24-h urinary sodium excretion (as group-level measure of intake). We related this to the composite outcome of death and major cardiovascular disease events over a median of 4·2 years (IQR 3·0–5·0) and blood pressure.

Min tolkning: 133 118 personer i åldersintervallet 45-63 år från 49 länder lämnade dygnsurin. Detta inklusive blodtryck jämfördes med död och större hjärt- och kärlhändelser under 3-5 år (median: 4.2 år)

Findings

Increased sodium intake was associated with greater increases in systolic blood pressure in individuals with hypertension (2·08 mm Hg change per g sodium increase) compared with individuals without hypertension (1·22 mm Hg change per g; pinteraction<0·0001). In those individuals with hypertension (6835 events), sodium excretion of 7 g/day or more (7060 [11%] of population with hypertension: hazard ratio [HR] 1·23 [95% CI 1·11–1·37]; p<0·0001) and less than 3 g/day (7006 [11%] of population with hypertension: 1·34 [1·23–1·47]; p<0·0001) were both associated with increased risk compared with sodium excretion of 4–5 g/day (reference 25% of the population with hypertension). In those individuals without hypertension (3021 events), compared with 4–5 g/day (18 508 [27%] of the population without hypertension), higher sodium excretion was not associated with risk of the primary composite outcome (≥7 g/day in 6271 [9%] of the population without hypertension; HR 0·90 [95% CI 0·76–1·08]; p=0·2547), whereas an excretion of less than 3 g/day was associated with a significantly increased risk (7547 [11%] of the population without hypertension; HR 1·26 [95% CI 1·10–1·45]; p=0·0009).

Min tolkning: Mer natrium ger högre blodtryck, särskilt hos de med högre blodtryck. Föga förvånande då salt är hygroskopiskt, vattensugande. I gruppen utan förhöjt blodtryck steg risker tydligt med låg saltkonsumtion, under 3 g/dag.

Interpretation

Compared with moderate sodium intake, high sodium intake is associated with an increased risk of cardiovascular events and death in hypertensive populations (no association in normotensive population), while the association of low sodium intake with increased risk of cardiovascular events and death is observed in those with or without hypertension. These data suggest that lowering sodium intake is best targeted at populations with hypertension who consume high sodium diets.

Min tolkning: Förhöjd saltkonsumtion ökar risker för de med högt blodtryck medan låg saltkonsumtion ger högre risk oavsett blodtryck.

Funding

Full funding sources listed at end of paper (see Acknowledgments).

Min tolkning: Man måste betala 31.50 dollar för att få veta vilkas sanningar det är.*

Många hävdar att mineralsalter av diverse slag är så mycket bättre än vanligt vitt salt, men det har i så fall inget med ”saltdelen” att göra. Oavsett ursprung blir saltet joner i vattenlösning enligt det jag beskrev i inledningen. Om det följer med andra mineraler vi behöver är det en bonus, men sannolikt en man betalar dyrt för. Å andra sidan finns det många som köper flaskvatten för 5000-10000 kronor/kubikmeter medan vattnet i kranen kostar kanske 25 kronor/kubikmeter.

Tro kan öppna plånböcker och omfördela pengar till nya ägare.


*) Det visar sig vanligen att utfallen av studier inom nutrition och ”läkemedel” följer beställarens/finansiärens önskemål. Ungefär som valresultat i en diktatur.