Arkiv för kategori ‘Kort om studier’

Salt i maten

Publicerat: 2016-05-21 i Blodtryck, Hjärtsjukdom, Kemi, Kort om studier, Salt
Etiketter:, , ,
0

TextTv - Salt1

När natriumklorid, bordssalt, löser sig i vatten delar det upp sig i elektriskt laddade joner. Positivt laddade natriumatomer (Na+) och negativa kloratomer (Cl-), som fördelar sig mellan vattenmolekylerna. De positiva natriumjonerna drar sig gärna mot den lätt negativa ”polen” hos vattnet, syreatomen. De negativa klorjonerna håller sig nära någon av de något positiva väteändarna i vattenmolekyler. NaCl i torr form är inte molekyler i vanlig bemärkelse utan enskilda atomer i en kristallstruktur. Vi må stoppa in saltkristaller mellan läpparna, men så snart de löses i vatten blir de joner.

Mer om vattnets kemi.

Se även SvT Nyheter: Ingen fördel med lite salt i maten:

”Stick i stäv med den allmänna uppfattningen finns det inga hälsomässiga fördelar med att äta lite salt. Inte ens för människor med högt blodtryck. Tvärtom, visar forskning. 

Studien, som presenteras i tidskriften The Lancet, visar att personer som äter lite salt (mindre än tre gram per dag) löper högre risk att drabbas av hjärtinfarkt, stroke och död, jämfört med dem som äter normala mängder (5—6 gram per dag). Inte ens personer med högt blodtryck har nytta av att äta lite salt. Tvärtom.”

Studien bakom ”nyheten” finns att läsa i The Lancet för den som har lust att lägga 31.50 dollar. Jag nöjer mig med gratisinfon nedan.

Background

Several studies reported a U-shaped association between urinary sodium excretion and cardiovascular disease events and mortality. Whether these associations vary between those individuals with and without hypertension is uncertain. We aimed to explore whether the association between sodium intake and cardiovascular disease events and all-cause mortality is modified by hypertension status.

Min tolkning: Ett antal studier visar en u-formad association mellan natrium i urinen och hjärt- och kärlsjukdom och död. Det innebär att både låga och höga halter av salt kopplas till risker.

Methods

In this pooled analysis, we studied 133 118 individuals (63 559 with hypertension and 69 559 without hypertension), median age of 55 years (IQR 45–63), from 49 countries in four large prospective studies and estimated 24-h urinary sodium excretion (as group-level measure of intake). We related this to the composite outcome of death and major cardiovascular disease events over a median of 4·2 years (IQR 3·0–5·0) and blood pressure.

Min tolkning: 133 118 personer i åldersintervallet 45-63 år från 49 länder lämnade dygnsurin. Detta inklusive blodtryck jämfördes med död och större hjärt- och kärlhändelser under 3-5 år (median: 4.2 år)

Findings

Increased sodium intake was associated with greater increases in systolic blood pressure in individuals with hypertension (2·08 mm Hg change per g sodium increase) compared with individuals without hypertension (1·22 mm Hg change per g; pinteraction<0·0001). In those individuals with hypertension (6835 events), sodium excretion of 7 g/day or more (7060 [11%] of population with hypertension: hazard ratio [HR] 1·23 [95% CI 1·11–1·37]; p<0·0001) and less than 3 g/day (7006 [11%] of population with hypertension: 1·34 [1·23–1·47]; p<0·0001) were both associated with increased risk compared with sodium excretion of 4–5 g/day (reference 25% of the population with hypertension). In those individuals without hypertension (3021 events), compared with 4–5 g/day (18 508 [27%] of the population without hypertension), higher sodium excretion was not associated with risk of the primary composite outcome (≥7 g/day in 6271 [9%] of the population without hypertension; HR 0·90 [95% CI 0·76–1·08]; p=0·2547), whereas an excretion of less than 3 g/day was associated with a significantly increased risk (7547 [11%] of the population without hypertension; HR 1·26 [95% CI 1·10–1·45]; p=0·0009).

Min tolkning: Mer natrium ger högre blodtryck, särskilt hos de med högre blodtryck. Föga förvånande då salt är hygroskopiskt, vattensugande. I gruppen utan förhöjt blodtryck steg risker tydligt med låg saltkonsumtion, under 3 g/dag.

Interpretation

Compared with moderate sodium intake, high sodium intake is associated with an increased risk of cardiovascular events and death in hypertensive populations (no association in normotensive population), while the association of low sodium intake with increased risk of cardiovascular events and death is observed in those with or without hypertension. These data suggest that lowering sodium intake is best targeted at populations with hypertension who consume high sodium diets.

Min tolkning: Förhöjd saltkonsumtion ökar risker för de med högt blodtryck medan låg saltkonsumtion ger högre risk oavsett blodtryck.

Funding

Full funding sources listed at end of paper (see Acknowledgments).

Min tolkning: Man måste betala 31.50 dollar för att få veta vilkas sanningar det är.*

Många hävdar att mineralsalter av diverse slag är så mycket bättre än vanligt vitt salt, men det har i så fall inget med ”saltdelen” att göra. Oavsett ursprung blir saltet joner i vattenlösning enligt det jag beskrev i inledningen. Om det följer med andra mineraler vi behöver är det en bonus, men sannolikt en man betalar dyrt för. Å andra sidan finns det många som köper flaskvatten för 5000-10000 kronor/kubikmeter medan vattnet i kranen kostar kanske 25 kronor/kubikmeter.

Tro kan öppna plånböcker och omfördela pengar till nya ägare.

*) Det visar sig vanligen att utfallen av studier inom nutrition och ”läkemedel” följer beställarens/finansiärens önskemål. Ungefär som valresultat i en diktatur.

Nördvarning: Lipider – blodfetter

Publicerat: 2016-04-27 i Cancer, Hjärtsjukdom, Kort om studier, Kylomikroner, lipoprotein, observationsstudie, triglycerider
Etiketter:, , , ,
0

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?

*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Tack, AstraZeneca!

Publicerat: 2016-04-03 i Kolesterol, Kort om studier, Statiner
Etiketter:, ,
2

Människor utan tidigare hjärt- och kärlproblem kan minska risken att drabbas om de äter förebyggande läkemedel som sänker blodtryck och blodfetter.

Det visar nya studier som i dag presenteras vid en amerikansk hjärtkongress och i tidskriften New England Journal of Medicine.

Källa: Sveriges Radio – Infarkt-risk kan sänkas hos hjärtfriska med behandling

Låt säga att du vill köpa en begagnad bil vars egenskaper du inte är bekant med. Första tanken kanske är att söka upp tester av den årsmodell du funderar på för att få veta dess egenskaper, men hur smart är det egentligen? Mitt förslag är att du (också) söker upp tester på årsmodellen efter, gärna även modellgenerationen efter, där är det sannolikt att du får en uppräkning av ”förbättringar” vilket med stor sannolikhet är den ursprungliga modellens svagheter.

Samma taktik kan tillämpas när man läser studier av preparatindustrins produkter. Man började laborera med ”kolesterolsänkande” statiner i början på 70-talet och de första produkterna började marknadsföras i slutet av 80-talet. Sedan dess har de blivit preparatindustrins guldkalvar och det har strömmat ut studier och artiklar som lovprisar dess hälsobringande egenskaper.

Så mycket intressantare då när en studie över 5,6 år med 12705 deltagare från 21 länder som delfinansieras av AstraZeneca innehåller följande franka erkännande:

The association between LDL cholesterol level and cardiovascular disease is graded and has no documented threshold. Yet the role of lowering LDL cholesterol levels with statins in the primary prevention of cardiovascular events among persons without cardiovascular disease, regardless of lipid levels, inflammatory markers, hypertension status, or diabetes status, has not been established.

Min tolkning: Samband mellan LDL och hjärt- och kärlsjukdom följer en glidande skala och har inga dokumenterade tröskelvärden. Trots det har statiners roll i primärprevention av hjärt- och kärlhändelser genom sänkning av LDL hos ”friska” inte fastställts. (Min fetstil)

Källa: Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease

Genom att läsa en senare ”årsmodell” av ett statintest får vi alltså veta att alla eventuella tidigare positiva påståenden om statiners förebyggande effekter på ”friska” människor är bullshit.

Dessutom undrar jag över följande graf i studien:

HOPE - myocardial infarction

Något händer med kurvorna för den ackumulerade risken efter 6 år. Den blir fullständigt rak för Rosuvastatin men stiger snabbare än den svenska statsskulden för ”ickebehandlingen” placebo? Från att ha följts åt någorlunda under de tidigare åren är det något dramatiskt som händer, under sista halvåret från 5,5 år började placebogruppen så sakta närma sig statingruppens resultat.

  • Avbryter man statinbehandlingen för att skillnaden mellan grupperna är på väg att bli pinsamt liten?
  • Är ”ickebehandling” dramatiskt hälsoskadligt efter 6 år för att påminna om aktiv dödshjälp efter 7?
  • Behåller man placebokurvan efter 6 år för att ge lättlurade dålig eftersmak?
  • Ser du att det är två diagram som visas i samma bild? Det ”yttre” visar den faktiska risken, de knappt synliga blå och röda strecken längst ner på X-axeln. Det inre är förstorat ett stort antal gånger för att yttepytteskillnaden ska märkas.

Tack för klargörandet att statiners roll i förebyggande syfte tidigare inte utforskats, utan AstraZenecas hjälp skulle vi fortfarande ha svävat i ovisshet.

Ger placebo biverkan?

Publicerat: 2015-09-19 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, Kort om studier, sockersjuka
Etiketter:, ,
1

image

Från gårdagens artikel i svt om den ”revolutionerande” diabetesmedicinen:

Han bedömer att de biverkningar som konstaterats; bland annat urinvägsinfektion och blodtrycksfall, varit relativt få och dessutom inte vanligare i gruppen som fick läkemedlet i jämförelse med dem som fick placebobehandling.

Såg detta redan igår, men greppade i förstone inte hur absurt det verkar. Tror inte att så många andra har skrivit om det heller.

Biverkan är en oönskad effekt av behandling, t.ex. en medicin. Här har man uppenbarligen konstaterat sådana oönskade effekter i form av urinvägsinfektioner och blodtrycksfall, men professor Lars Ryden hävdar att de inte var mer frekventa än hos de som åt placebo, verkningslösa piller.

Studier har visat att placebobehandlingar kan ge uppåt 1/3 av en medicins effekt, i vart fall om de är ”normalverksamma”, alltså ganska måttligt. (För egen del skulle jag aldrig välja en placebonarkos inför en operation.) Men ger placebo biverkningar, dessutom av samma sort som det aktiva preparatet?

Så finns ju risken att artikelskribenten feltolkat professor Ryden och dragit ogrundade slutsatser, vad vet jag.

Ny ”kolesterolsänkare”

Publicerat: 2015-07-22 i CVD (hjärtsjukdom), Hjärtsjukdom, Kort om studier, lipoprotein, Statiner
Etiketter:,
1

Börja gärna med att läsa Försämrar statiner korttidsminnet? som förklarar några viktiga aspekter om kolesterol.

Den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA rekommenderar att den första kolesterolsänkaren av typen PCSK9-hämmare ska få godkänt inom EU. Källa: Dagens Medicin

AMGEN-PCSK9

Till skillnad från hittillsvarande preparat (statiner) som hämmar ett tidigt förstadium till kolesterol så angriper Repatha (evolucumab) regleringen av leverns upptag av LDL-lipoproteiner, osagt vilket av dess fraktioner. (Stora fluffiga alt. små täta främst från kolhydratmetabolism)

Måltavlan är ett protein (PCSK9) som minskar antalet kolesterolreceptorer i levern och som därigenom minskar leverns förmåga att ta hand om LDL-kolesterol i blodet.

Märk hur man framställer kroppens egen reglermekanism för LDL-upptag som en ”minskad förmåga”!

Läkemedelsprövningarna som ligger till grund för godkännandet omfattar drygt 5 750 personer i 9 studier där 1 100 följts i minst 2 år. Förvånande nog anses detta räcka för att tillåta användning hos barn från 12 år.

Man konstaterar också att läkemedlet har en acceptabel biverkningsprofil…

Vad är nu en ”acceptabel biverkningsprofil”?

The most common adverse events in the evolocumab group were nasopharyngitis, upper respiratory tract infection, back pain, and nausea. Adverse events of special interest in this population included those common among other lipid-lowering therapies, such as diabetes, liver, muscle, and neurocognitive events, and those common to injectable protein therapies, such as hypersensitivity and injection site reactions.

Källa: Medpage Today

Min tolkning: De vanligaste oönskade verkningarna var förkylningssymtom,  infektioner i övre andningsvägarna, ryggsmärtor och illamående. Till dessa de som kommer av andra lipidsänkande preparat; diabetes, lever-, muskel– och nervpåverkan samt de som beror av proteinhaltiga injektioner som överkänslighet och reaktioner vid injektionsstället.

Professor Mats Eriksson vid Karolinska Institutet tycks inte ha tagit del av biverkningslistan;

Ungefär var tionde svensk äter statiner mot högt kolesterol, men alla tål dem inte. Repatha är ett biologiskt läkemedel som injiceras och kan användas som ett komplement till statiner eller på egen hand.

– Tillsammans med statiner sänker den kolesterolet väldigt effektivt, men också på egen hand, säger Mats Eriksson, professor vid institutionen för medicin vid Karolinska institutet.

Patienter som använder statiner kan drabbas av muskelvärk men enligt Mats Eriksson har det nya läkemedlet än så länge visat på väldigt få biverkningar. Nackdelen är dock att det är ett dyrt läkemedel.

– Jag vet inte priset, men det kommer handla om mycket pengar, säger Mats Eriksson.

Källa: Netdoktor.se

Så en liten aspekt på språkbruket, visst låter ”biologiskt läkemedel” väldigt harmlöst?

Reviewers were especially concerned that many subjects in the 52-week trial had ”low or moderate cardiovascular risk.”

Källa: Medpage Today

Min tolkning: Utvärderarna var särskilt bekymrade över att många av deltagarna i 52-veckorsstudien hade låg eller måttlig risk för hjärt- och kärlsjukdom.

Ur tillverkarens synvinkel är det naturligt att man satsar på lättbehandlade patienter med hanterbara risker.

Så en mycket positiv uppgift:

In a memorandum, James Smith, MD, MS, deputy director for the Division of Metabolism and Endocrinology Products (DMEP) at the Center for Drug Evaluation and Research (CDER), said the FDA has wrestled with whether to use LDL cholesterol as a surrogate endpoint instead of cardiovascular outcomes.

Källa: Medpage Today

Min tolkning: I ett memorandum säger James Smith att FDA brottats med frågan om LDL kan användas som en surrogatvariabel istället för hårda ändpunkter som hjärt- och kärlhändelser.

Tack till Annika Dahlqvist för tipset.

Intensiv glukoskontroll hos diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-06-11 i Blodsocker, CVD (hjärtsjukdom), HbA1c, Kort om studier
Etiketter:,
1

Intensiv glukoskontroll ledde till färre hjärt–kärlhändelser än gängse glukoskontroll hos patienter med typ 2-diabetes men minskade inte risken att dö. Det visar en uppföljningsstudie presenterad i New England Journal of Medicine.

Hjärt–kärlsjukdom är den ledande orsaken till komplikationer och dödsfall hos personer med typ 2-diabetes. Tidigare studier har visat motstridiga resultat avseende kopplingen mellan intensiv glukoskontroll och mortalitet.

Källa: Läkartidningen – Intensiv glukoskontroll kopplad till lägre risk för hjärt–kärlhändelser

I det abstract jag når via artikeln framgår inte vad som menas med ”intensiv glukoskontroll”. Min gissning är att man menar preparat av diverse slag för att inte patienterna skall tvingas sortera i sina matvanor.

Studiens resultat kommer från en uppföljning av en oblindad men randomiserad klinisk prövning av 1 791 krigsveteraner. De fick antingen traditionell eller ”intensiv” behandling under något mer än 5 år. Flertalet var äldre män med en diabeteshistorik på minst 10 år, dryga 40% med tidigare hjärt–kärlhändelser eller mikrovaskulär sjukdom.

Det primära utfallsmåttet var tiden till första stora hjärt–kärlhändelse (hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt, dödsfall orsakat av hjärt–kärlhändelse eller amputation till följd av ischemisk kallbrand).

Intensiv vs. standard

Beklagar den usla grafikkvaliteten, men den är vad NEJM tillhandahåller oss som inte slantar upp.

The difference in glycated hemoglobin levels between the intensive-therapy group and the standard-therapy group averaged 1.5 percentage points during the trial (median level, 6.9% vs. 8.4%) and declined to 0.2 to 0.3 percentage points by 3 years after the trial ended.

Min tolkning: Som man kan ana av bilden var HbA1c som bäst hos de intensivbehandlade efter ett par år, sedan steg det närmast oavbrutet. De traditionellt behandlades värden hade en svag tendens att sjunka.

Ett problem med att hålla koll på blodsocker med ”preparat” är att det svänger kraftigt och man riskerar att bli obehagligt låg med åtföljande kompensationsätande osv. Tyvärr hänger effekterna av höga blodsocker kvar mycket längre än de låga kan kompensera för. Det är inte som en pendel som svänger lika åt båda håll, mer som en pendel upphängd nära en vägg; drar man ut den för långt slår den in i väggen med en smäll.

Over a median follow-up of 9.8 years, the intensive-therapy group had a significantly lower risk of the primary outcome than did the standard-therapy group (hazard ratio, 0.83; 95% confidence interval [CI], 0.70 to 0.99; P=0.04), with an absolute reduction in risk of 8.6 major cardiovascular events per 1000 person-years, but did not have reduced cardiovascular mortality (hazard ratio, 0.88; 95% CI, 0.64 to 1.20; P=0.42).

Min tolkning: Under en uppföljningstid på knappa 10 år hade intensiv-gruppen en statistiskt säkerställd minskning vad gäller en stor hjärt–kärlhändelse. Minskningen var i absoluta tal 8.6 händelser per 1000 personår utan att för den skull minska hjärt- och kärldöd.

Så kommer vi till en riktigt intressant detalj.

No reduction in total mortality was evident (hazard ratio in the intensive-therapy group, 1.05; 95% CI, 0.89 to 1.25; P=0.54; median follow-up, 11.8 years).

Min tolkning: Ingen statistiskt säkerställd minskning i dödlighet oavsett orsak kunde fastställas. I medeltal tycktes den faktiskt stiga med 5 %.

Källa: NEJM

Då minskad dödlighet inte kunde påvisas i den aktuella studien måste en liten till måttlig reduktion i hjärt–kärlhändelser vägas mot de biverkningar som är förknippade med intensiv glukoskontroll, framhåller författarna.

Tack till Annika Dahlqvist för tipset: Ingen minskad dödlighet vid intensiv glukoskontroll

”Hälsosam mat”, myt eller fakta?

Publicerat: 2015-05-15 i Ändrade kostråd, Fibrer, Kort om studier, Matvanor, myter, SFA - mättade fettsyror
Etiketter:, ,
0

Nutrition myths

Much of the dietary information presented as fact is actually myth, according to an article co-authored by a researchers at the Palo Alto Medical Foundation Research Institute (PAMFRI), Stanford and Albert Einstein College of Medicine.

Min tolkning: Mycket av den kostinformation som presenteras som fakta är myter enligt en artikel av forskare från Palo Alto Medical Foundation Research Institute (PAMFRI) vid Stanford and Albert Einstein College of Medicine.

Källa: American Family Physician och den bakomliggande studien i sammanfattning.

Man studerade råd om vitaminer och mineraler, kolhydrater, proteiner, fetter, kostfibrer samt hur energiintag relaterade till viktminskning. Man fann att de bästa kostmodellerna delade gemensamma parametrar med ett gemensamt tema, undvik kraftigt processad mat, välj så nära naturen den kan komma.

Ur studien:

  • Högfettkost kan ge och vidmakthålla lika mycket eller större viktnedgång som lågfett- eller lågenergikost och  mat med mycket mättat fett ökar nödvändigtvis inte dödligheten.
  • Fibrer som tillförs till processad mat har inte de hälsofördelar som tillskrivs (fibrer i)* frukter och vegetabilier.
  • Att äta 3500 kcal mindre per vecka resulterar inte i en viktminskning på ett pound. (454 gram)

*) Edit: Förtydligande för att undvika missförstånd.

 

Grönt te och viktnedgång

Publicerat: 2015-05-08 i Kort om studier, respiratorisk kvot
Etiketter:, ,
0

Hoppades du att gröna teer skulle hjälpa dig att gå ner i vikt? Jag har stött på det påståendet lite här och var utan att finna någon logisk underbyggnad. Nu har några holländare gett sig på ämnet för att undersöka om det innehåller någon sanning eller bara är en ofta upprepad myt.

Grönt te

För att något alls skall kunna betraktas som sant måste orsaken på något sätt samvariera med det vi anser vara verkan. Även om det sker är det ändå inte klart, det kan finnas en eller flera mellanliggande parametrar som är den egentliga orsaken i sammanhanget. Ofta får man nöja sig med att konstatera att det inte finns något som helst samband men även det är värdefull kunskap.

Long-Term Green Tea Extract Supplementation Does Not Affect Fat Absorption, Resting Energy Expenditure, and Body Composition in Adults – Pilou LHR Janssens, Rick Hursel, and Margriet S Westerterp-Plantenga

Min tolkning: Lång tids användning av extrakt från grönt te påverkar inte fettupptag, energianvändning i vila och kroppssammansättning hos vuxna.

Källa: The Journal of Nutrition

Försöket gjordes vid Universitetet i Maastricht, Holland, på 60 män och kvinnor under 12 veckor i en slumpad studie med placebogrupp. Man mätte såväl energiinnehåll som sammansättning i avföringen, energiomsättningen i vila, RQ* samt fysisk aktivitet vid försökets början och slut.

Background: Green tea (GT) extract may play a role in body weight regulation. Suggested mechanisms are decreased fat absorption and increased energy expenditure.

Min tolkning: Extrakt av grönt te (GT) kan spela en roll i reglering av kroppsvikt genom minskad fettupptag och ökad energiomsättning i vila.

Försöket inleddes med förberedande mätningar av såväl energianvändning som ”normalavföring” varpå man fick kapslar med extrakt av grönt te alternativt placebo.

Results: No significant differences between groups and no significant changes over time were observed for the measured variables. Overall means ± SDs were 7.2 ± 3.8 g/d, 6.1 ± 1.2 MJ/d, 67.3 ± 14.3 kg, and 29.8 ± 8.6% for FFC, REE, body weight, and body fat percentage, respectively.

Min tolkning: Inget, nada, zilch!

Gillar du grönt te så drick, men inbilla dig inte att det har någon mätbar inverkan på vikten.

*) RQ, respirationskvoten, mäter förhållandet mellan utandad koldioxid och inandat syre, VCO2/VO2. Om man förbränner fett är RQ nedåt 0,7, vid ren kolhydratanvändning är den 1,0 och vid fettinlagring stiger den till över 1,0. Jag har funnit följande påstående: ”när kroppen förbränner lika mycket fett som kolhydrater hamnar RER-kvoten på 0,85. Vid en normal modern kost har de flesta en RER-kvot på 0,8 vid vila.”

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Vegetarianers hälsa i österrikisk studie

Publicerat: 2015-05-05 i Kort om studier, Vegetarianism
Etiketter:
0

En del nyheter från den vetenskapliga världen får oproportionerligt stort genomslag medan annat passerar utan att förorsaka en krusning i ”våra” media. Mer än ett år har gått sedan ett pressmeddelande från Universitetet i österrikiska Graz publicerades.

Vegetarier: Mehr Krankheiten & weniger Lebensqualität als Viel-Fleischesser 

25.02.2014 – Eine aktuelle Studie der Medizinischen Universität Graz hat ergeben [1]: Vegetarier haben häufiger Krebs und mehr Herzinfarkte, leiden wesentlich öfter an Allergien und zeigen mehr psychische Störungen als Viel-Fleischesser. Darüber hinaus ist die Lebensqualität der Vegetarier niedriger und sie benötigen mehr Leistungen des Gesundheitssystems. De Studie der Grazer Wissenschaftler basiert auf der Auswertung von Daten des Austrian Health Interview Survey (AT-HIS), einer repräsentativen Stichprobe der erwachsenen österreichischen Bevölkerung. AT-HIS wiederum ist Teil einer wichtigen und hochwertigen EU-Umfrage (European Health Interview Survey). 

Min tolkning: Cancer, hjärtinfarkter, allergier och psykiska störningar är vanligare bland vegetarianer och de behöver mer hälsovård.

Detta blytunga konstaterande har du inte läst någon annanstans före denna studie, det vågar jag nästan slå vad om. Förmodligen inte många andra heller. Studien inleds nämligen med en uppräkning av fördelar som brukar tillskrivas vegetarianer jämfört med köttätare. Läs i studiens Introduktion hellre än att jag citerar här. Avslutningsvis:

To summarize, a number of studies have shown vegetarian diets and diets with poor meat intake to be associated with lower mortality rates for certain diseases. 

Så kommer skälet att dra igång denna studie: 

Research about the dietary habits in Austria is, however, rather sparse and mainly focused on genetic factors. Therefore, the aim of this study was to investigate health differences between different dietary habit groups among Austrian adults.

Bra skäl, glest mellan österrikisk forskning i ämnet och det som gjorts har fokuserat på genetiska faktorer. 

Studien baseras på data från en återkommande (vart åttonde år) undersökning, AT-HIS (Austrian Health Interview Survey). Urvalet anses vara representativt för befolkningen och omfattade 15747 personer, 15 år och äldre. 54,7% var kvinnor och svarsfrekvensen 63,1%. I studiens utvärdering inkluderades fyra lika stora grupper om tillsammans endast 1320 personer och skälet var följande:

Maßgebend für die Größe der vier Vergleichsgruppen (je 330) war die Gesamtzahl an Vegetariern in der repräsentativen AT-HIS-Stichprobe (343; 2,2% von 15.747). 

Det visade sig nämligen vara med nöd och näppe man fann vegetarianer att studera!

While 0.2% of the interviewees were pure vegetarians (57.7% female), 0.8% reported to be vegetarians consuming milk and eggs (77.3% female), and 1.2% to be vegetarians consuming fish and/or eggs and milk (76.7% female). 

Genom en tillåtande vegetariandefinition fann man 343 av 15474 (2,2%) att arbeta vidare med. Endast 0,2% av de intervjuade hänfördes till strikt vegetarianism vilket jag tolkar som veganer medan de övriga 2% kompletterade med mjölk, ägg och fisk. 

Moreover, since the vegetarian group was the smallest, we decided to match each of the vegetarians (1) with an individual of each other dietary habit group (carnivorous diet rich in fruits and vegetables (2), carnivorous diet less rich in meat (3) and a carnivorous rich in meat (4)). 

Som texten är skriven så känns det som att den pyttiga veggogruppen överraskade studieledarna, de var knappast i förväg beredda på detta (…since the vegetarian group was the smallest, we decided to match each of the vegetarians (1) with an individual of each other dietary habit group…) I avsikt att motverka systematiska fel matchades varje ”vegetarian” med en individ i vardera av de övriga deltagargrupperna (kött med rikliga inslag av vegetabilier och frukt, en grupp ”less rich in meat” och ”köttfrossare”. 13 av de ursprungliga 343 i veggogruppen utgick i denna process då det inte gick att skapa matchade grupper, skälen till detta känner jag ej.

Hälsoskillnaderna (18 olika parametrar) mellan de olika grupperna varierade avsevärt och var för mig överraskande. 

  • ”Rich in meat” hade sämst utfall i 4 parametrar och bäst i 6.
  • ”Less rich i meat” hade sämst utfall i 1 parameter och bäst i 6.
  • Köttätare med rikligt med vegatabilier och frukt hade sämst utfall i 5 parametrar och bäst i 3.
  • Vegetarianerna var sämst i 11 parametrar och bäst i 3.

Österrikisk koststudie, tabell 3

Tabell 3 i studien. Klicka på bilden om du vill göra den större

Conclusion: Our study has shown that Austrian adults who consume a vegetarian diet are less healthy (in terms of cancer, allergies, and mental health disorders), have a lower quality of life, and also require more medical treatment. Therefore, a continued strong public health program for Austria is required in order to reduce the health risk due to nutritional factors. Moreover, our results emphasize the necessity of further studies in Austria, for a more indepth analysis of the health effects of different dietary habits.

Min tolkning: Vår studie visar att Österrikiska vuxna som äter en vegetarisk kost har sämre hälsa (vad gäller cancer, allergier och mentala problem), har lägre livskvalité samt behöver mer medicinsk behandling.

Att fundera över:

  • Hälsoutfallen som de rapporteras i tabell 3 följer ingen tydlig tendens och är i flera fall så små att de kan vara slumpmässiga.
  • Det är inte möjligt att veta om vegetariangruppens sämre hälsa är en följd av livsstilen eller om en sämre hälsa inspirerar till en vegetarisk livsstil.
  • Andelen österrikiska veganer (0,2%) är överraskande lågt.
  • Andelen österrikare som själva hänför sig till gruppen veganer/vegetarianer (2,2%) är överraskande lågt.
  • Gruppen vegetarianer omfattar även mjölk-, ägg- och fiskätare. Hur skulle resultatet blivit om de strikta vegetarianerna/veganerna särrapporterats?
  • Trots att studiens slutsats är rätt tydligt formulerad kanske det bleka utfallet mest stöder åsikten att det är svårt att studera orsak och verkan hos kost och hälsa i observationsstudier.

Nutrition and Health – The Association between Eating – Behavior and Various Health Parameters: A Matched Sample Study   E-mail: nathalie.burkert@medunigraz.at

Läs även: Vegetarians Found To Have More Cancer, Allergies And Mental Health Disorders

Universitetet var naturligtvis tvingade att inta en försiktigare hållning och publicerade: UGB-Stellungnahme: Fleischesser nicht gesünder als Vegetarier

Die Welt, intervju med Nathalie Burkert: ”Vegetarier leiden häufiger an Krebs und Asthma”

Äldre inlägg
Senare inlägg