Inlägg märkta ‘fibrer’

Begreppet Glykemiskt Index, GI, myntades i början av 80-talet av David Jenkins, Toronto, som ett hjälpmedel för att bedöma kolhydraters inverkan på diabetiker typ 2 (sockersjuka). Trots sina uppenbara svagheter har måttet fått ett starkt genomslag även bland gemene man.

Clinical trials using antihyperglycemic medications to improve glycemic control have not demonstrated the anticipated cardiovascular benefits. Low–glycemic index diets may improve both glycemic control and cardiovascular risk factors for patients with type 2 diabetes but debate over their effectiveness continues due to trial limitations.

Min tolkning: Kliniska försök att förbättra blodsockerkontroll med medicinering har inte lett till förväntade fördelar vad gäller hjärt- och kärlsjukdom. Kost med lågt GI kan möjligen (may) förbättra både blodsocker kontroll och riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdom för patienter med diabetes typ 2, men dess effektivitet ifrågasätts.

Källa: Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes A Randomized Trial – David Jenkins et al (JAMA 2008)

Diabetiker typ 2 (sockersjuka) har en nedsatt förmåga att använda glukos (blodsocker) som energiråvara. Alla kolhydrater byggs i huvudsak upp av tre monosackarider (enkla sockerarter), glukos, fruktos och galaktos (finns endast i mjölkprodukter). Alla har samma molekylära sammansättning av kol, väte och syre, men skiljer sig åt hur de är uppbyggda. Våra kroppar kan direkt använda glukosmolekyler, de båda andra först efter att de bearbetats i levern till glykogen/glukos och/eller fett.

Vi kan inte direkt använda sammansatta kolhydrater, di– och polysackarider. Till dessa hör vanligt vitt socker (glukos + fruktos), laktos (mjölksocker: glukos + galaktos), maltsocker (glukos + glukos) och stärkelse (polysackarider av glukoskedjor). Dessa måste först bearbetas i mag– och tarmkanalen innan de kan tas upp via tunntarmen eller bearbetas av tjocktarmens bakterier.

De som redan från början är monosackarider eller snabbt spjälkas till sådana är de som lättast tas upp. De mer sammansatta (s.k. komplexa kolhydrater), stärkelse, tar betydligt längre tid på sig. Till yttermera visso finns glukoskedjor som inga enzymer i tunntarmen rår på, fibrer. Det beror på att de fogas samman i ett annorlunda mönster som det krävs bakterier att bryta.

Ren glukos, maltsocker (från öl), rikt förgrenad stärkelse (amylopektin), vitt socker, mjölksocker och liknande absorberas snabbare än de flesta övriga och man kan mäta förhöjda halter av blodsocker redan inom några minuter. Vitt socker och mjölksocker ger ett lägre och mer utdraget blodsockersvar då hälften av deras monosackaridinnehåll (fruktos och galaktos) inte registreras av blodsockermätare och först måste metaboliseras i levern innan de blir glukos. Raka stärkelsekedjor, amylos, tar också lite längre tid då enzymerna bara kan angripa från ändarna och det tar längre tid.

All mat som innehåller kolhydrater kommer att påverka vårt blodsocker och det kan ske mycket snabbt som när det gäller glukos eller betydligt långsammare om det sker från ett livsmedel som har kvar ett skyddande fiberhölje runt sina kolhydrater som t.ex. fiberrika och obearbetade grönsaker. Mellan dessa ytterligheter ryms de som har stort innehåll av fruktos och galaktos samt stärkelse med raka glukoskedjor.

Dessa samband återspeglas i Glykemiskt Index, kolhydratdominerade livsmedels förmåga att höja blodsockret. Är GI lågt så tar det lång tid och om det är högt går det fort. Eftersom diabetiker typ 2 har nedsatt förmåga att använda glukos i blodet kan ett livsmedels GI ge tips om vad man i första hand bör undvika. Ett mer utvecklat mått, Glykemisk belastning (GL), tar dessutom hänsyn till hur mycket man äter. Den som äter ”kryddmängder” av något med högt GI påverkas totalt sett obetydligt jämfört med den som äter stora mängder av något med lägre GI. Vare sig GI eller GL tar hänsyn till att fruktos har betydligt större skadeverkan på kärl och HbA1c (glykerat blodprotein, ”långtidsblodsocker”) än glukos.

Åter till studien:

Den 6 månader långa studien bekräftar att lågGI-kost ger en något bättre blodsockerkontroll än en högfiberkost. Långtidsblodsockret (HbA1c) minskade med i genomsnitt 0.50% på en låg-GI-kost mot 0.18% på en högfiberkost*. Vill man vara enfaldigt positiv så kan man säga att lågGI är drygt (0,50/0,18) 2.7 gånger bättre än högfiberkost. Men om man skall vara uppriktig så är det inte mycket att komma med, den absoluta skillnaden är 0.32% och när jag jämför det med det högsta ”normala” HbA1c (6.0%) så utgör det en ynka 20-del! Riktigt så tydlig är man inte i studiens slutsats:

”In patients with type 2 diabetes, 6-month treatment with a low-glycemic index diet resulted in moderately lower HbA(1c) levels compared with a high-cereal fiber diet.”

Det mediokra resultatet beror av studiens förutsättningar. Det krävs inte särskilt stora medicinska och fysiologiska kunskaper för att räkna ut att en sjukdom som beror på att kroppens förmåga att hantera glukos (druvsocker) är beroende av mängden av detta ämne i maten. I denna studie åt lågGI-gruppen i medeltal 44E% och högfibergruppen 47.5E% vid studiens slut. Alla sockerkedjor (kolhydrater) bryts oundvikligen ner till sina enkla beståndsdelar och tas upp som glukos, fruktos och galaktos. Utan att känna deltagarnas mat i detalj går det inte att bedöma fördelningen mellan dessa tre enkla sockerarter.

Studien tar hänsyn till GL, kombinationen mellan GI och den faktiska mängden kolhydrater i födoämnet. Det ger en rättvisare bild av hur födoämnet påverkar blodsockrets maximalnivå, men den totala mängden som skall bearbetas är likafullt entydigt beroende av den mängd som finns i födan.

En svaghet är att det inte finns någon kontrollgrupp på ”vanlig kost”. Användningen av en högfiberkost beror på att ”We selected a high-cereal fiber diet treatment for its suggested health benefits…”. Dess antagna hälsofrämjande effekter?

Djupt inne i studien finns dolda ljuspunkter:

Jenkins - exkluderade ur studie

Bland de 75 högfiberdeltagarna (bilden ovan till vänster) uteslöts sammanlagt 8, 3 för att de behövde högre medicinering för sitt blodsocker, 3 för att de minskade! Av de 80 i lågGI-gruppen (till höger) uteslöts inte mindre än 23 stycken. Inte mindre än 13 minskade medicineringen medan 2 måste höja den. Enligt min mening är detta ett mycket viktigt utfall av försöket, långt viktigare än den mediokra skillnaden i HbA1c!


*) Det har mycket stor betydelse i vilken form kostfibrerna finns, tillsatta kostfibrer och sådana som gått igenom en raffineringsprocess har obetydlig inverkan i jämförelse med de som finns i sin naturliga form. Min plan är att återkomma med mina tankar om detta.

Annonser

Fullkorn, visst låter det ”nyttigt”? Du har sett och hört påståendet många gånger så det måste helt enkelt vara ren och äkta sanning. Eller?

Frö av veteTill att börja med så är människan inte naturliga eller ens anpassade fröätare! Någon konstaterade sarkastiskt att ”…om vi vore fröätare så skulle vi ha näbb!” Kan ju hända att det var ett nog så generellt påstående, men ur evolutionsperspektiv så har människan inte ätit nämnvärda mängder frön förrän vi blev jordbrukare för runt 10 000 år sedan. Det är en lång tid, men människan anses ha anor sedan runt 250 000 000 år, alltså 25 000 gånger längre tid. Vi är därför alldeles säkert säkert genetisk långt mer influerade av utvecklingen före spannmålsodlandet.

I fullkornsmjöl finns mycket mer av det ursprungliga fröet i slutprodukten. Det brukar räknas som ”nyttigt”. Men vad ingår i fröets ursprungliga ”förpackning” och vilken funktion fyller det egentligen?

Låt oss för en kort stund se det ur växtens synvinkel.
För sin fortlevnad måste fröet innehålla källan till liv, den genetiska koden etc. samt en resväska med näringsämnen, mineraler och diverse annat som den behöver för att etablera sig där fröet hamnar. Detta ”travel pack” omges av ett sammanhållande fiberhölje som skyddar fröet. Utöver detta ingår ett antal kemikalier som på ett eller annat sätt skall främja förutsättningarna för att åtminstone gro. Dessa kemikalier är intressanta, dit hör bland annat fytinsyra och lektiner.

Fytinsyran är bärare av fosfor för groddens behov och finns i alla sädesslag. I människans matsmältning binder fytinsyran även andra mineraler mineraler som järn och zink. Kroppen tar därför upp mindre av dem om man äter mat med fytinsyra, de passerar ut med avföringen.

Sädeskornen innehåller enzymer, fytaser, som bryter ned fytinsyran. Detta sker när de utsätts för vatten i samband med att de gror och frigör det fosfor som grodden behöver. Dessa enzymer aktiveras även vid surdegsjäsning och då försvinner nackdelen med fytinsyran. Om man under tillverkningen av mjölet skadar dessa enzymer så hjälper inte ens surdegsjäsningen! De äkta fröätarna kan själva producera dessa fytaser, dit hör t.ex. råttor.

En del växter sprider sig genom att utsätta sig för att ätas. Dit hör frukter och bär med ett smakligt hölje som omger en robust kärna som klarar passagen genom magen utan problem. För en del är denna passage nödvändig för att de skall gro. Men sädesslagens fröer hör inte dit, de har en annan taktik för att skydda sitt näringsrika innehåll. De innehåller lektiner, gifter som i tillräckliga mängder avskräcker angripare. Vi talar inte om dödliga effekter, även om de finns*, men tillräckligt för att dämpa konsumtionen. Fröätare utnyttjar det faktum att det finns många olika lektiner med olika verkan. De äter därför selektivt av många olika arter och minskar dosen av varje enskilt lektin. Därför slipper de må illa och ingen enstaka frösort utrotas utan växterna kan leva vidare. Ordet lektin kommer för övrigt från latinets ”legere” som betyder ”att välja”.

Lektinerna drabbar fullkornsätande människor negativt, vår konsumtion kommer från få råvaror och numera i höga doser. (SLV föreslår ju bröd till måltider och mellanmål!) Och självklart har det ingen betydelse om du varierar mellan olika sorters bröd eller fabrikat, det är bara några få sädesslag som dominerar din kost.

  • Lektiner påverkar kalciumupptag negativt och är alltså en riskfaktor för benskörhet.
  • Lektiner bryts inte ned i människans tarm utan kan passera in genom tarmslemhinnan vilket kan leda till autoimmuna sjukdomar. Lektiner och gluten är tämligen nära associerade och om proteinet lektin hamnar på fel ställe så bekämpas det av immunförsvaret. Nu råkar gluten ha en strukturell likhet med en del av tarmen som immunförsvaret ger sig på och så uppstår glutenintolerans.
  • Lektiner kan öka slemproduktionen i tarmen vilket allmänt dämpar näringsupptaget.
  • Lektiner kan minska kroppens reaktion på hormonet leptin som utgör en signal om kroppens fettförråd. Detta kan innebära att man fortsätter att äta trots att kroppens redan upplagrade energi är tillräcklig. (1)

Nu kan man ju i ljuset av föregående faktiskt undra om glutenintolerans egentligen är en nackdel. Om den glutenintolerante tar lärdom och undviker spannmålsprodukter så slipper han ju dels sjukdomen, dels de övriga nackdelarna av ohämmat fröätande.

Så, vad tycker du? Är fullkornsprodukter nyttigt?


1) Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance? Tommy Jönsson, Stefan Olsson, Bo Ahrén, Thorkild C Bøg-Hansen, Anita Dole and Staffan Lindeberg

*) Om ricin och mordet på Georgi Markov 1978.

”Alla” påstår att fibrer i maten är oundgängligt och leder till god hälsa. Ja, inte alla kanske, snarare är det högljudda traditionalister bland dietister och andra kostexperter. Inte att förglömma de matindustrier som tjänar pengar på sådant som annars skulle hamna på tippen när man raffinerar annat.

The patients were randomly assigned to a high-fiber diet group or to an AHA diet group. Participants in the high-fiber group received instruction on increasing their fiber intake to at least 30 g/day. Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol). Neither group was given any instruction on physical activity.

Källa: Diabetes In Control

Studien gäller två olika ingrepp i kosthållningen hos 240 personer med metabolt syndrom, där kontrollgrupp saknas. Det senare är ett större problem för tolkningen än man först tänker sig. I studier på människor måste man ta i beräkning placeboeffekten som på ett svårförklarligt sätt påverkar deltagare i en studie utan att komma från behandlingen självt. Placeboeffekten varierar i storlek från studie till studie men kan ofta utgöra 20-30% av den faktiska behandlingseffekten. En studie utan kontrollgrupp är därför av sekunda kvalitet alldeles oavsett resultat, den kan enbart utgöra en utgångspunkt för att göra vidare forskning och omöjligt utgöra hypotesprövning, möjligen idéskapande. Att studien framhåller sig själv som randomiserad spelar i ljuset av detta föga roll, noll gånger vilken annan siffra som helst blir ändå alltid noll.

De 240 deltagarna var (i genomsnitt) 52 år gamla, 72,1% kvinnor, 87,4% vita och 86.1% hade minst collegeutbildning (eftergymnasialt). Min gissning till det påtagligt sneda urvalet (övervikt av kvinnor och högutbildade) var för att eftersträva hög följsamhet. Man borde kanske istället siktat på sjuksköterskor eller bankkassörer. Fast de senare finns knappt längre.Bild _av_studie

Den ena gruppen tillhölls att äta minst 30 gram fibrer per dag medan den andra uppmanades att följa de något mer komplexa AHA*-råden.

Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol).

Min tolkning för AHA-gruppen: Mer fibrer, individuella mål för mättade fetter samt kalorireduktion, ät fisk två gånger i veckan, minska socker och salt samt begränsa alkohol.

At 12 months, there was no significant difference in the amount of weight lost between the two groups, at 2.1 kg in the high-fiber group (95% confidence interval [CI], 2.9 – 1.3 kg) compared with 2.7 kg (95% CI, 3.5 – 2.0 kg) in the AHA diet group. Moreover, both groups showed improvements in blood pressure, dietary quality, insulin resistance, and fasting plasma insulin levels.

Min tolkning: Efter 12 månader var viktminskningen liten, -2.1 kg för högfibergruppen och -2.9 kg för AHA-gruppen. Skillnaden var inte statistiskt säker ens på den löjligt slappa 5%-nivån där majoriteten av studier vanligtvis håller sig.

Genant nog för högfibergruppen och direkt mot vad dess förespråkare brukar hävda:

There was a trend whereby patients in the high-fiber group were somewhat more likely than those in the AHA diet group to develop diabetes: seven patients in the former group became diabetic vs one patient in the latter.

Min tolkning: I högfibergruppen utvecklade 7 deltagare diabetes (HbA1c >= 6,5% = 47.5 mmol/mol) mot 1 i AHA-gruppen.

 I avsnittet där man redovisar studiens svagheter finns följande:

Definitive conclusions cannot be made about dietary equivalence because the study was powered for superiority.

Jag har inte tidigare stött på begreppet ”powered for superiority” och en stunds googlande har hittills bara lett till text där det används i svårtolkade sammanhang, inte till förklaringar. Min gissning är att studien och det statistiska knådandet i förväg utformats med förutsättning att endera utfallet antogs vara självklart och det andra osannolikt.

Conclusion: The more complex AHA diet may result in up to 1.7 kg more weight loss..

Så utomordentligt fånigt att framhålla den största skillnaden i viktändring mellan grupperna när medeltalet var mesiga 0.6 kg (CI, −0.5 to 1.7 kg). Hur mycket av detta utgjordes av placeboeffekten jag nämnde i tredje stycket?

Jag har inte läst studien i sin helhet och kan därför inte utesluta att den innehåller något vettigt bakom den meningslösa ytan.


*) AHA = American Heart Association

Single-Component Versus Multicomponent Dietary Goals for the Metabolic Syndrome: A Randomized Trial – Abstract

Ät mer fibrer, det är bra för hälsa och viktnedgång!”, det har du hört otaliga gånger. Kanske även trott att det är sant eftersom så många säger samma sak. Men vad kan egentligen ligga bakom detta?

Fiber_i_USA

Fibrer kan vara de osmältbara höljen som omger växtceller, de som kan göra att en växt står upp istället för att slappt hänga neråt. Lite som våra cellmembran, de avgränsar och skyddar de aktiva cellernas inre från utsidan. Inne i växtceller finns en mängd olika funktioner, bland annat depåer där växten lagrar näringsämnen för framtida bruk. För att en växt skall vara framgångsrik vad gäller sin egen fortlevnad måste dessa lager vara någorlunda beständiga, tåla naturens nycker och inte släppa in rövare av olika slag.

Detta är hyfsat framgångsrikt gentemot oss människor, prova gärna att äta nyskördad potatis eller majskolv och se hur pass meningsfullt det är. Något av näringen får vi nog i oss, men inte mycket. Vi har helt enkelt inte den matsmältningsapparat som krävs för att med framgång bryta oss in till växtens näringslager.

Trots att fibrer i sig knappt bidrar med någon påtaglig näring* till oss så har de fått närmast rockstjärnestatus. Denis Parsons Burkitt noterade på 70-talet att ett antal västerländska hälsoproblem var ovanliga på afrikanska sjukhus och skapade hypotesen att det låga fiberinnehållet i västerländsk kost låg bakom skillnaden. Genom sin tidigare vunna status (utforskade Burkitts lymfom**) och en effektiv lobbying lyckades han få snabb och stor spridning för sina åsikter. Hans idé fick gott mottagande inom matindustrin som fick avsättning för de annars nästan värdelösa fibrer som man strax innan med viss möda avlägsnat från t.ex. sädeskorn.

Självklart har naturligt förekommande fibrer betydelse för vårt upptag av kolhydrater, de gör det långsammare och vi får inte samma omedelbara blodsockertopp som om man äter/dricker raffinerat socker eller stärkelse. Men det gäller knappast om man separat tillsätter fibrer till raffinerat socker eller stärkelse. Du får en uppfattning om fibrernas betydelse genom att söka efter matens GI, glykemiska index, alltså hur mycket det höjer blodsockret.

Beroende på källa finns det olika uppgifter om vår tunntarm, hur stor yta den har som tar upp näringsämnen. En vanlig uppgift är att den är i samma storleksordning som en tennisplan. Vad gäller Livsmedelsverkets nuvarande fiberförslag är luddigare än tidigare, numera trycker man långt mer på fullkornsbegreppet. Efter en del sökande hittar jag råd om 25-35 gram fiber per dag.

Hur stor nytta gör dessa fibrer om de redan är ”söndersprängda” genom kokning eller bara inkastade i receptet? 35 gram fibrer utspridda på en yta som en tennisplans storlek?

High-Fiber Diet Leads to Modest Weight Loss

-But is focusing on one nutrient the right message to send?

Källa: Medpage Today

A high-fiber diet pitted against the traditional American Heart Association (AHA) diet in obese patients led to similar amounts of weight loss after 1 year, reported researchers.

But the weight loss in both groups did not meet the study’s primary endpoint, which was a loss of 7% of baseline body weight, acknowledged authors Yunsheng Ma, MD, PhD, and colleagues at the University of Massachusetts, in the Annals of Internal Medicine.

Man siktade mot en viktnedgång på 7%, men pilen lämnade knappt bågen. Deltagarna hade utgångsBMI om cirka 30 – 40kg/m2  och i fibergruppen tappade man ynka 2.1 kg jämfört med AHA-gruppens 2.7 kg.

Tanken bakom högfiberrekommendationen var att den skulle vara enkel att följa, men hej vad det sket sig.

Participants in both groups decreased their total caloric intake, with greater reduction in the AHA diet group (200.0 kcal/d [CI 313.286.9 kcal/d] versus 464.6 kcal/d [CI 578.0- 351.2 kcal/d] in the high-fiber group).

Givet att siffrorna i studien är korrekta (fan tro´t) så borde AHA-gruppen ha gått ner (200 * 365)/7500 kg fettväv under ett år vilket blir strax över 10 kg (blev 2.7 kg) och fibergruppen (464.6*365)/7500 kg, cirka 22.6 kg (blev 2.1 kg).

Artikeln i länken är roande, där finns ett antal cyniska citat.

”My big worry here is that this another indication to repeat the follies of history,” he said. ”If we now talk about just getting 30 grams of fiber, the food industry will be only too gleeful to produce a fiber-enriched inventory of junk food,” he said.

”When we talked about cutting fat, we didn’t eat more broccoli; we ate SnackWell cookies. When we talked about cutting carbs, we weren’t eating more wild salmon; we were eating low-carb brownies,” Katz added.

”I think it plays to a cultural appetite for magical thinking about diet,” Katz said. ”I don’t think we’re serious about diet and health … we want to hear, ‘just tell us the one thing we need to focus on.'”

Abstract: Annals of Internal Medicine

Min tolkning av studien är att:

  1.  under givna förutsättningar är ”högfiberråd” meningslösa.
  2.  under givna förutsättningar är det meningslöst att ”räkna kalorier” och tro att de adderar upp till slutresultatet.

*) När fibrer hamnar i tjocktarmen möter de bakterier som klarar att bryta ner dem för att utvinna energi för eget bruk. De kommer bland annat att producera en del kortkedjiga fettsyror samt gas.

**) Burkitts lymfom är en cancerform som snabbt leder till döden då det angriper immunförsvaret.