Arkiv för kategori ‘sd LDL’

Low Density Lipoprotein, LDL, är en transportfarkost som fraktar fett och fettliknande ämnen (lipider) samt fettlösliga vitaminer i blodets vattenrika miljö. Under sin existens ändrar den storlek och innehåll i upp till 7 särskiljbara fraktioner. De två första, ”stora och fluffiga”, är nödvändiga, oproblematiska och kan återvinnas i levern.

Om de råkar ”tappa” den signal som levern reagerar på kan de bli kvar som ”små och täta” mycket länge i blodomloppet där de kan oxideras i den syrerika miljön. Så långt komna är de intressanta för makrofager som ingår i vårt ”sophämtningssystem”. Sker detta i alltför stor omfattning kan de samlas i s.k. skumceller och samlas i plack som i sin tur skapar förträngningar i kärlen. Dessa fem små och täta LDL-fraktioner har gett allt LDL epitetet ”det onda kolesterolet”.

Den 14 februari 2015 skrev jag på MatFrisk Blogg med rubriken Studie: Högt LDL ger längre liv? För en vecka sedan presenterades den studie som är föremål för detta inlägg:

High Low-Density Lipoprotein Cholesterol Inversely Relates to Dementia in Community-Dwelling Older Adults: The Shanghai Aging Study   Väl på plats kan du välja att ladda ner en traditionell pdf-fil utan kostnad.

The relationship between cholesterol and cognitive function is unclear from the previous studies. This study was conducted to explore this association in older Chinese adults.

Min tolkning: Samband mellan kolesterol och kognitiva funktioner är oklart givet hittillsvarande studier. Denna studie avsåg att utforska detta bland äldre Kineser.

Hjärnan hos en normalviktig person utgör cirka 2% av kroppsvikten men innehåller mycket som 25-30% av kroppens kolesterol om cirka 35g. Merparten kolesterol finns i cellmembran där det reglerar hur stabilt det ska vara, dessutom omger det nerver som isolering, myelin, så att signalerna håller sig på plats och vare sig läcker eller störs av omgivningen. Märk väl att det är frågan om ämnet kolesterol! (Ref 3)

Givet kolesterolets koncentration i hjärna och nervsystem så är det logiskt att försöka mäta dess koppling till kognitiva funktioner samt demens. (4, 5, 6) Studien skedde i urban miljö (Shanghai) med 3836 deltagare, 50 år och äldre. Mätningarna av de kognitiva förmågorna gjordes med västerländska metodologier som anpassats till kinesiska förhållanden samt starkt varierande utbildning.

Dementia is a progressive brain disorder accompanied by a deterioration in memory and thinking, and often with a decrease in motivation and emotional and language problems.

Min tolkning: Demens är en fortgående försämring av minne, tankeförmåga, minskande motivation samt känslo- och språkproblem.

Vad jag förstår av tabell 1 delades deltagarna in i tertiler (tredjedelar) baserat på sitt TC-värde (”totalkolesterol”).

Low TC level, < 4.87 mmol/L; moderate TC level, 4.87–5.72 mmol/L; high TC level, >5.72 mmol/L

Gå till studien och läs tabell 1, där finns många uppgifter, knappast läsbara om jag kopierar in dem här. här ett litet urval

  • 40.7% av de med demens hade lågt TC (Totalkolesterol)
  • 32.6% av de med demens hade medelhögt TC
  • 26.7% av de med demens hade högt TC

Den ”statistiska trovärdigheten”, p-värdena, var rätt hyggliga för TC (0.029) och LDL-C (0.022). Lägre p-värden är bättre.

  • 43.0% av de med demens hade lågt LDL-C 
  • 33.7% av de med demens hade medelhögt LDL-C
  • 23.3% av de med demens hade högt LDL-C

Conclusion: Our data indicate that high level of LDL-C is inversely associated with dementia in older Chinese adults. High level of LDL-C may be considered as a potential protective factor against cognitive decline.

Min tolkning: Slutsats: Våra data tyder på att högt LDL-C är omvänt associerat till demens hos äldre kineser. Högt LDL-C kan betraktas som en potentiellt skyddande faktor mot försämrad kognitiv funktion.

Jag saknar uppgifter om eventuell medicinering, där finns heller inga resonemang om vad de uppfattar som styrkor eller svagheter i den använda metodiken.


3. Pfrieger FW. Cholesterol homeostasis and function in neurons of the central nervous system. Cell Mol Life Sci. (2003) 60:1158–71. doi: 10.1007/s00018-003-3018-7

4. Zou Y, Zhu Q, Deng Y, Duan J, Pan L, Tu Q, et al. Vascular risk factors and mild cognitive impairment in the elderly population in Southwest China. Am J Alzheimers Dis Other Demen. (2014) 29:242–7. doi: 10.1177/1533317513517042

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Lv YB, Yin ZX, Chei CL, Brasher MS, Zhang J, Kraus VB, et al. Serum cholesterol levels within the high normal range are associated with better cognitive performance among Chinese elderly. J Nutr Heal Aging (2016) 20:280–7. doi: 10.1007/s12603-016-0701-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Cheng Y, Jin Y, Unverzagt FW, Su L, Yang L, Ma F, et al. The relationship between cholesterol and cognitive function is homocysteine-dependent. Clin Interv Aging (2014) 9:1823–9. doi: 10.2147/CIA.S64766

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

 

Annonser

Vid det här laget vet du att lipoproteiner är molekyler som transporterar lipider, fettliknande ämnen, i kroppens vattenrika miljö, lymfa och blod. De bär olika markörer, en kombination av avsändare, innehållsdeklaration och mottagare. Dessa markörer har namn som apoB48, apoB100 och apoA1 men det finns fler.

Lipoproteiner med apoB48 bildas i tunntarmen och transporterar lite större lipider (främst långkedjiga fetter och vitaminer) via lymfan och vidare ut i blodet. De nybildade kallas kylomikroner (chylomicron), är mycket stora och till brädden fyllda med fett som de levererar till celler som visar receptorer, mottagare, som reagerar på apoB48. Allt eftersom krymper de när de levererar ut fettet och blir kylomikronrester (chylomicron remnants) som tas upp och återvinns av levern. Efter 10-12 timmar tar vanligen denna lipidtransport paus till dess du äter igen.

Levern producerar fett ur energiöverskott från passerande kolhydrater och fett. I bästa fall exporteraras allt  via nyproducerat VLDL, Very Low Density Lipoprotein. Det är stort, fettrikt och därmed mycket ”lätt”. Nybildat VLDL bär kännetecknet apoB* men även andra. Under resan delar VLDL ut sitt innehåll och blir IDL, Intermediate Density Protein, men behåller hela tiden sin ”fettflagga” apoB.

När IDL krympt ner till cirka 25-35 nanometer försvinner alla ”apor” utom apoB och i fortsättningen är det fraktioner av något olika storlek av LDL, LowDensity Lipoprotein. De är fortfarande fett-transportörer om än i liten skala. De första två (kanske tre) fraktionerna av LDL dominerar hos friska och återvinns problemfritt av levern. I bästa fall gör ”vården” viss teoretisk skillnad på de två första och resten, Large Buoyant LDL och Small Dense LDL, men räkna inte med att det ska märkas i ett labbprotokoll.

Blodet är en ”farlig” miljö att vistas i, det är syrerikt och innehåller enkla sockerarter** (monosackarider) som gärna ”klibbar fast”*** vid vadhelst det stöter på, t.ex LDL. Levern ”tappar intresse” för modifierat LDL medan makrofager gör det de är avsedda att göra, tar hand om ”olämpligheter” som cirkulerar, såväl oxiderat som glykerat LDL.

Makrofager som föräter sig på oxiderat och glykerat LDL ger samlingar av skumceller. Vid det här laget vet du att det inte är bra, om inte så repetera!


*) Egentligen bör det heta apoB100, men då det fortsättningsvis inte finns någon förväxlingsrisk skriver man enbart apoB. Det finns stora likheter mellan de två varianterna av apoB, den som pryder kylomikroner är 48% av den längre apoB100 som byggs i levern!

**) Monosackariderna är glukos, fruktos och galaktos. Vanligt vitt socker (sukros) är glukos + fruktos, laktos (mjölksocker) är glukos + galaktos. Stärkelse är långa kedjor av glukos. Fruktos är uppåt 10 gånger mer benäget att försockra sin omgivning! Det är fruktos som ger ”naturlig sötma”.

***) Detta kallas glykering (försockring) när det sker slumpmässigt, glykosylering om enzymer styr hur det sker. Detta sker hos alla, men i högre grad hos diabetiker, där mäter man graden av försockring av röda blodkroppar, måttet anges i mmol/L och kallas i labbrapporter HbA1c.

Professor Stig Bengmark har angripit LCHF i mycket tydliga ordalag på sin facebooksida:

Nämn inte LCHF på denna sida – det måste vara århundradets sämsta hälsoråd – LC är OK – att minska på processade kolhydrater rika på bl.a. socker är utmärkt, men HF – att ersätta ”sockret” med massor av animaliskt** och för den delen också vegetabilt** fett är med ett par undantag katastrofalt för hälsan.

Lars Bern reagerar på detta, något jag fann hos Annika Dahlqvist. Men även han överförenklar i sitt resonemang:

”Det man studerat i PURE-studien är hur ett protein som kallas apoB påverkas av olika kosthållning. Höga nivåer av apoB är en primär orsak till bildning av plack i blodkärlen…”

ApoB finns i två versioner ApoB-48 och ApoB-100. De fungerar ungefär som ”adresslappar” på olika lipoproteiner, transportfarkoster som bär diverse lipider* som inte på egen hand kan transporteras i blodet. De markerar lipoproteinets ursprung och mål.

Kylomikronen med ”adresslappen” ApoB-48 är ett mycket stort lipoprotein som produceras i tunntarmsväggen och bär medel- och långkedjiga fetter samt fettlösliga vitaminer från tunntarmen, genom lymfan och vidare ut i blodomloppet där de gradvis töms på sitt innehåll till dess den blir liten (kylomikronrest) och levern slutligen tar upp det som återstår. Efter en nattfasta inför ett blodprov har kylomikronerna tagit slut och bidrar inte längre till ”blodfetterna”.

När levern exporterar fett från sin egen produktion med t.ex. kolhydrater som råmaterial så sker det via VLDL som bland annat har kännetecknet ApoB-100. När man mäter blodets fastevärde av triglycerider är det VLDL det gäller. Den som äter en fettrik kost har redan distribuerat fettet via de tidigare nämnda kylomikronerna, de som äter kolhydratrikt och låter levern omvandla överskottet till fett får en ”försenad” fettleverans via VLDL märkt med ApoB-100. Även VLDL töms gradvis medan den cirkulerar i blodet och blir IDL, senare följt av upp till sju (7) olika fraktioner av LDL.

De första två fraktionerna av LDL är hyfsat fettrika, har lägre densitet (täthet) och anses gynnsamma. Sannolikt på grund av sitt innehåll av fetter och kolesterolestrar tas de upp av levern inom ett par dygn.

De med låg fettandel (small dense LDL) verkar inte vara så begärliga för levern och kan cirkulera bortåt 5 dygn innan de försvinner. Om det sker genom leverns försorg eller om de dessförinnan fastnar i blodkärlen är omstritt. Under den långa tiden i blodet utsätts i vilket fall denna variant av lipoprotein för stor risk att glykeras (”försockras”) och oxideras.

Att skylla ApoB som farligt är, enligt min åsikt, kraftigt överförenklat. Däremot är den livsstil som leder till ett onödigt stort behov av ApoB-100 ett bekymmer. ApoB är adresslappar snarare än orsaker.

Med en kolhydratrik och fettsnål kost ökar mängden VLDL med ApoB-100, det som kallas triglycerider i labbvärdena.


*) Lipider är ett samlingsbegrepp för sådant som inte kan transporteras på egen hand i blodet. Dit hör fetter samt molekylen kolesterol (inte det som slarvigt sammanfattas som ”kolesterol”).

**) Såväl animaliska som vegetabiliska fetter består av fettsyror av samma slag. Det som skiljer är fördelningen dem emellan. Vi människor bygger och består av animaliska fetter, en del av dem kan ha vegetabiliskt ursprung.

”Blodfetter” och ”kolesterol” är ord som oftast används på helt irrelevanta grunder. Som jag ser det är det för att påverka människor med kunskapsunderskott.

När kemister beskriver kolesterol är det en organisk molekyl som är utgångspunkt för många hormoner t.ex. D-vitamin och könshormoner. Dessutom fungerar det som isolator runt nerver och hindrar dess signaler att förloras eller blandas samman på vägen. Läs gärna om statiners (”kolesterolsänkare”) samtliga verkningar, även de som kallas biverkningar. Dessa må vara oönskade, men är oundvikliga när man ger sig på en livsnödvändig komponent i våra kroppar.

Våra cellmembran måste dels vara hållbara men även elastiska och flexibla. Äter vi för mycket fleromättade fettsyror/fetter blir de lätt alltför sladdriga. Då kommer molekylen kolesterol in i bilden för att styra upp situationen och stabiliserar membranen.

När vårdpersonal använder ”blodfetter” samt varianter på ”kolesterol” avser man olika lipoproteiner, transportfarkoster med varierande innehåll, ursprung och mål. Jag anser att man kan betrakta dessa lipoproteiner som servicemoduler som kroppen använder för sitt underhåll.

Det faktiska ”blodfett” man mäter redovisas som TG (triglycerider – fett) och är en parameter som sjunker tydligt hos LCHF-are.

Monica - Kraftigt sänkta lipoproteinnivåer

Källa: Läkartidningen

Denna artikel redovisar data som går totalt på kontrakurs mot LCHF-motståndare som t.ex. MaiLis Hellenius som på mycket lösa grunder förutspått en kolesterolkatastrof i dessa trakter.

Monica - lipoproteinnivåer

LCHF började sina trevande steg i Sverige när Annika Dahlqvist gav den en läkares ansikte. Redan tidigare hade Lars-Erik Litsfeldt och Sten Sture Skaldeman publicerat böckerna Fettskrämd respektive Ät dig ner i vikt. Detta sammantaget gav de intresserade inspiration och förklaringar till en kostmodell som först introducerades under senare halvan av 1800-talet.

Efter en trevande start där dietister och läkare skrämdes med starkt försämrad hälsa och förkortade liv så visade det sig att LCHF spred sig bland intresserade, smarta och allmänt olydiga människor. ”Kolesterol” var ett av de slagträn man använde och spådomen var att de snart skulle stiga till ohanterliga nivåer.

Nåja, statistiken ovan från Monica talar ett annat språk.

Blodfettssänkande behandling blir allt vanligare och användes 2014 av 14 procent av befolkningen, vilket beräknas förklara upp till en tredjedel av förändringen i kolesterolnivå. Det största bidraget till de sjunkande nivåerna förklaras därmed av andra faktorer, och där ingår sannolikt förändrade kost- och levnadsvanor.

Efter en presentation av Norsjöprojektet, en föregångare till Monica, frågade jag i enskildhet föredragshållaren Lars Weinehall om hur mycket av de hälsoförbättringar man lyckades åstadkomma som skulle kunna förklaras av att deltagarna slutade röka.

Efter en stunds eftertanke svarade han: ”Allt

Vårt blod innehåller en stor mängd ämnen i mängder från något eller några picogram (10-12gram) för t.ex. vitaminer och upp till i storleksordningen knappa kilot för gastransportören hemoglobin. (Räknat på totala blodmängden). Några av de mest omdebatterade ämnena (HDL, High Density Lipoprotein och triglycerider) finns i storleksordningen något gram per liter blod. (Se grafiken där jag valt skalan som anger milligram respektive gram per liter)

Blod - grafik

Källa Om du klickar på länken eller bilden ser du att detta är en liten del av helheten.

Sedan forskarna i början av 50-talet lyckades förenkla laboratorierutinerna för att mäta lipoproteiner (LDL, HDL, VLDL och andra med -DL) blev de populära att bygga diverse hypoteser och teorier runt. Eftersom de vanligen knappast ger symtom i vardagslivet är de inte så lite mystiska och skrämmer många att äta diverse preparat som industrin med glädje tillhandahåller.

Mängder av epidemiologiska (observations-) studier har genomförts för att visa de förment goda effekterna, men allt eftersom visade sig den uppgiften vara mycket svår. Vid närmare betraktande hände det att en ”kärlskyddande” effekt med råge uppvägdes av att den totala dödligheten steg i än större utsträckning vilket var ett föga användbart försäljningsargument. Fortfarande, 15 år in på det nya seklet och efter tusentals studier, finns inga slutgiltiga fakta att tillgå. Som jag ser det beror det på att man försöker räkna päron på ett äppelträd.

Linköpingsprofessorn Anders G Olsson har byggt sig en plattform från vilken han argumenterar för diverse preparat, i hans senaste jävslista finns Amgen, AstraZeneca, Lilly, MSD, Pfizer, Roche och Sanofi-Aventis.

I Läkartidningen skriver han en artikel med rubriken Triglycerider – nygammal riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom med underrubriken Subgruppsanalys visar på betydelsen efter akut koronart syndrom.

Innan vi fortsätter kan det vara intressant att en subgruppsanalys (vanligen?) görs i efterskott när man anar att det innehåller material man tror sig ha fördel av, något som ser ut som en användbar nål i en höstack. På sin höjd kan detta bidra till att skapa funderingar och kanske hypoteser, ännu inte utgöra delar av teorier.

Hans artikel är oerhört komplex och svåråtkomlig, men ett och annat är förståeligt:

Att blodets halt av triglycerider avspeglar ett viktigt skeende i uppkomsten av hjärt–kärlsjukdom har länge varit känt, inte minst tack vare svenska arbeten.

Vi kompletterar detta med ett citat från en senare del av artikeln:

Triglycerider kan knappast vara en orsaksfaktor, eftersom det ateromatösa placket inte innehåller triglycerider i nämnvärda mängder och dessa därmed rimligen inte kan bidra till den aterosklerotiska sjukdomprocessen.

Min tolkning av dessa två påståenden är att triglycerider (fetter) i blodet inte är en orsak till kärlsjukdomar men samvarierar med risken. Av det skälet är det förmodligen en fördel att inte visas ha höga halter av triglycerider i blodet. Jag återkommer till detta nedan.

Låg nivå av HDL-kolesterol (”goda kolesterolet”) visades vara en stark prospektiv prediktor (förutsägande variabel) för kranskärlssjukdom, och högt HDL-kolesterol visades ha skyddande effekt. Då det är en negativ korrelation mellan triglyceridhalt och HDL-kolesterol i blodet tillskrevs lågt HDL-kolesterol patogenetisk (sjukdomsskapande) betydelse, sannolikt på bekostnad av triglyceridernas betydelse.

Om detta är Anders G Olssons åsikt eller hans beskrivning av historiken är inte helt klart. Mina förtydligande inom paranteser.

Ett skäl kan ha varit att HDL-kolesterolkoncentrationen är ganska konstant i blodet, medan triglyceridnivån uppvisar stor variabilitet över tid. Det är då svårare att med gängse statistiska metoder fånga betydelsen av triglycerider som riskfaktor.

Min tolkning: Triglycerider i blodet är starkt beroende av kosten, men på ett för många traditionalister överraskande sätt. Om man inte tar med kostens sammansättning bland parametrarna och låter dem ingå i de statistiska övervägandena blir det naturligtvis svårt att ”fånga betydelsen av triglycerider”. Återkommer nedan.

Så ett citat som jag väljer att tolka positivt:

I en stor mendelsk (en statistisk metod att försöka se igenom rätt svårförståeliga data) randomiseringsstudie från Danmark bekräftades den ursprungliga observationen att lågt HDL-kolesterol var starkt associerat till ökad risk för hjärtinfarkt. Denna statistiska metod har tidigare beskrivits i Läkartidningen. Däremot hade inte genetiskt betingat lågt HDL-kolesterol samma effekt, vilket tyder på att lågt HDL-kolesterol inte orsakar hjärtinfarkt utan är en markör för något annat.

Min tolkning: HDL är i sig inte en orsak utan ett mätvärde som kan vara kopplat till (statistiska) risker.

Hypertriglyceridemi (höga triglycerider) kan således vara en riskmarkör för förekomst av aterogena intermediära lipoproteiner och lipoproteinrester men också en riskfaktor i sig.

Här använder han ordet lipoproteinrester utan att förklara vad det innebär. Min tolkning är att det är de s.k. små täta lipoproteinerna (”small dense LDL”) som uppstår när kroppen gradvis tagit sin del av det ursprungliga innehållet. De råkar ha så misslagom egenskaper (tas ogärna upp av levern och glykeras/oxideras i blodet) och kan med tiden bygga upp plack i blodkärlen.

Anders G Olsson har några preparatberoende visioner för att åtgärda höga triglycerider (som enligt honom inte i sig är en orsak, se andra citatet).

Biokemiska och fysiologiska observationer har sedan länge visat att en kolhydratrik kost ger förhöjd produktion av triglycerider i levern. Det är helt logiskt då kolhydrater från mat inte är essentiella (livsnödvändiga) och inte heller kan lagras i kroppen i större mängd än cirka 2000 kcal. Av detta finns i storleksordningen 1/4 i muskelglykogen och kan inte användas annat är i de celler där de lagras. Resten finns i leverglykogen och kan exporteras via blodet till behövande celler.

Framför allt kolhydratätare med låg till måttlig fysisk aktivitet har därför begränsad flexibilitet i glykogenförråden (bara delar av det totala glykogenförråde omsätts regelbundet) och måste lagra energi från kolhydrater på ett för kroppen hanterligt sätt. Detta innebär att levern gör triglycerider (fett), dels för omgående export via blodet, alternativt för lagring på plats i levern för senare transport i blodet. Utnyttjas denna fettlagring i för stor utsträckning riskerar man leverförfettning.

Om man äter en högkolhydratkost ställer kroppen in sig efter de förutsättningarna vilket innebär en högre insulinproduktion, stimulerad fettlagring, hämmad fettanvändning och att blodets glukos står för majoriteten av kroppens energiråvaror. När så en sådan kolhydratätare fastar inför ett blodprov för att mäta innehållet av lipider inklusive triglycerider får h*n ett så lågt blodsocker att kroppen hinner börja exportera de upplagrade triglyceriderna som energi.

Helt logiskt blir kolhydratätarens triglycerider därför högre än LCHF-are som ofta/vanligen ligger lågt. Bland LCHF-are rapporteras HDL ofta som högt och sett tillsammans ger det en ur kärlsynpunkt mycket fördelaktig profil.

Min åsikt är att Anders G Olsson siktar på att behandla mätvärden istället för att åtgärda orsakerna. Lite som att böja ner visaren på en bils hastighetsmätare för att hindra hastighetsberoende olyckor.

Kolesterol är en molekyl med 4 sammankopplade kolringar, med en OH-ände samt en kolkedja på motsatt sida. cholesterol

OH-änden (det står HO i bilden) är viktig, den ger kolesterolet orientering i sin omgivning och en punkt där andra molekyler kan ”haka på”, förestra. När det sitter som en stabilisator i ett alltför sladdrigt cellmembran (för många omättnadspunkter i de ingående fettsyrorna) kommer OH-änden att vändas mot cellmembranets yta och andra änden med sina lipofila (”fettälskande”) metylgrupper (de som slutar i CH3/H3C) hamnar inne bland fettsyrorna. Kolesterol är även råmaterial för D-vitamin, steroidhormoner samt fungerar som isolator runt nervtrådar så att dess svaga elektriska signaler inte skingras eller störs utifrån. Det senare kan vara relevant i studien jag tar upp idag.

400px-Steroidogenesis.svg

Denna livsviktiga molekyl har helt oförskyllt fått ge sitt namn till ett antal lipoproteiner*, transportfarkoster, som fraktar runt ämnen som inte på egen hand kan transporteras i blodomloppet, detta då de inte är lösliga i blod och inte ”vet” vart de ska. I vilket fall har medicinindustrin gett sig på produktionen av kolesterol med en grupp kemikalier som kallas statiner. Tidigt i kroppens syntes av kolesterol blockerar dessa en stor del av produktionen inklusive en mängd andra ämnen som ligger ”nedströms” detta ställe.

Statiner är medicinindustrins verkliga kassapjäs, de drar in otaliga miljarder per år utan att de för den skull har en nettofördel för hälsa och överlevnad. Mer om detta finns att läsa på Internet.

Under de allra senaste åren har de röster som ifrågasätter den närmast hämningslösa förskrivningen av statiner, dels på grund av deras bleka verkan men mest på grund av deras negativa ingrepp i hälsan, i detta fall minnesförlust. Självklart sitter inte industrin still i båten när ekonomin naggas i kanten, de försöker med olika medel visa sina produkters förträfflighet eller åtminstone att de inte skadar. Så mycket. Men ibland skiner desperation och dumhet igenom så uppenbart att det kunde ha skrivits av Galenskaparna.

Ett exempel är Statin Therapy and Risk of Acute Memory Impairment där försteförfattaren är Brian L. Strom**

Importance  Reports on the association between statins and memory impairment are inconsistent.

Min tolkning: Rapporter om samband mellan statiner och minnesförsämring är förvirrande.

Fladdriga data och flimsiga slutsatser förekommer ofta i kost-, medicin- och andra ”mjuka” områden där den vetenskapliga metoden inte mognat till ingenjörs– och fysikernivå.

Objective  To assess whether statin users show acute decline in memory compared with nonusers and with users of nonstatin lipid-lowering drugs (LLDs).

Min tolkning: Vi önskar fastställa om statinanvändare visar försämring av minnet jämfört med ickeanvändare och de som behandlas med lipidsänkare andra än statiner (nsLLD).

Inget att anmärka på så långt, en statingrupp, en kontrollgrupp samt en nsLLD-grupp.

Design, Setting, and Participants  Using The Health Improvement Network database during January 13, 1987, through December 16, 2013, a retrospective cohort study compared 482 543 statin users with 2 control groups: 482 543 matched nonusers of any LLDs and all 26 484 users of nonstatin LLDs. A case-crossover study of 68 028 patients with incident acute memory loss evaluated exposure to statins during the period immediately before the outcome vs 3 earlier periods. Analysis was conducted from July 7, 2013, through January 15, 2015.

Min tolkning: Man använde data från The Health Improvement Network database från den 13/1 1987 till 16/12 2013, en retrospektiv (”tillbakatittande”) studie där man jämförde 482 543 statinanvändare med 2 kontrollgrupper: 482 543 matchade kontroller samt 26 484 nsLLD-användare.

En uppenbar glidning från den vetenskapliga metoden, plötsligt finns där 2 kontrollgrupper, en obehandlad (helt som det ska vara) och en med alternativ behandling.

Results  When compared with matched nonusers of any LLDs (using odds ratio [95% CI]), a strong association was present between first exposure to statins and incident acute memory loss diagnosed within 30 days immediately following exposure (fully adjusted, 4.40; 3.01-6.41). This association was not reproduced in the comparison of statins vs nonstatin LLDs (fully adjusted, 1.03; 0.63-1.66) but was also present when comparing nonstatin LLDs with matched nonuser controls (adjusted, 3.60; 1.34-9.70). The case-crossover analysis showed little association.

Min tolkning: Efter 30 dagars medicinering fanns ett starkt samband mellan statiner och minnesförlust, 4,4 gånger högre jämfört med ickebehandlade. Detta samband fanns inte när man jämförde statinanvändare med LLD-användare, skillnaden var där 3%. Vid jämförelse mellan LLD-behandlade och ickeanvändare var minnesförlusten 3,6 gånger till LLD-behandlades nackdel.

Nu är det dags att reflektera lite över vad, och hur, man skriver. I mittenmeningen hävdar man att statinanvändare inte får sämre minne än de som behandlas med LLD och det låter ju positivt, 3% skillnad är knappt värt att nämna. Detta sätt att presentera data tar lite udden av att båda behandlingsgrupperna hade kraftigt försämrat minne jämfört med de obehandlade. Utan att ha läst fulltexten kan jag inte förstå betydelsen av sista meningen, ”The case-crossover analysis showed little association.” Min misstänksamma sida tänker att ”…visade svagt/inget samband…” är där för att förvirra läsaren.

Conclusions and Relevance  Both statin and nonstatin LLDs were strongly associated with acute memory loss in the first 30 days following exposure in users compared with nonusers but not when compared with each other. Thus, either all LLDs cause acute memory loss regardless of drug class or the association is the result of detection bias rather than a causal association.

Min tolkning: Både statin- och LLD-användare visade starkt försämrat minne efter 30 dagars användning jämfört med ickeanvändare men inte sinsemellan. Antingen förorsakar alla lipidsänkare minnesförsämringar eller så beror effekten på att användarna lättare upptäcker sin minnesförlust snarare än att det finns ett orsakssamband.

Men jösses, läs det där sista igen, helst den engelska texten. Dom antyder att de som äter kolesterolsänkande medel är bättre på att upptäcka att deras minne försämrats 3,6 till 4,4 gånger!

Lite off topic men ändå relevant: 97% of drug trials back the firm that paid for them.

Så till en artikel där försteförfattaren Brian L. Strom intervjuas under rubriken Study Questions Statin, Memory Loss Connection. Innan du klickar in på den så tänk efter om rubriken matchar innehållet i abstractet ovan.

Strom noted that without the non-statin LLD control group in his study, the findings would have shown a strong association between statin initiation and short-term memory loss.

”In the absence of this control group, the finding would have been completely misleading,” he said.

Min tolkning: Strom menar att utan nsLLD-gruppen i studien kunde slutsatsen ha blivit att statinanvändning leder till minnesförlust. ”I avsaknad av denna kontrollgrupp kunde slutsatsen ha blivit fullständigt missvisande.”

Ser du det fullkomligt absurda i denna slutsats?

Strom said the study findings should reassure both patients and physicians who prescribe statins.

Min tolkning: Strom sade att studiens resultat bör lugna både patienter och läkare som förskriver statiner.

Albert Einstein lär ha sagt att såväl Universum som mänsklig dumhet är oändliga men att han var lite osäker om Universum.

Tom Naughton har skrivit mycket bildlikt och roande om detta


*) De vanligaste omtalade är små  täta LDL som har sitt ursprung i kolhydratkonsumtion, stora fluffiga LDL som gynnas av fet mat och HDL som anses städa upp i blodomloppet. Du har hört dem kallas ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Bullshit, allt kolesterol är lika, dessutom livsavgörande. Sista L-et i varje sådan bokstavskombination står för lipoprotein, alltså att det är en transportfarkost.

**) The research was funded by the National Institutes of Health. Strom reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to Abbott, AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, Novartis and Pfizer. A co-author reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, and Merck.

All energi vi omsätter i kroppen har vid ett eller annat tillfälle transporterats i blodet i form av

  • Fettsyror bundna till transportproteinet albumin men kallas fria fettsyror
  • Fettmolekyler (triglycerider/triacylglycerol) i lipoproteiner som VLDL samt något i LDL
  • Ketoner av tre olika sorter
  • Monosackarider som glukos, fruktos och galaktos
  • Proteiner och aminosyror i blodet kan brytas ner till glukos och ketoner och kan därför betraktas som energibärare

Fördelningen och förekomsten av dessa varierar beroende på förutsättningarna. Du hittar sällan höga förekomster av glukos samtidigt som höga ketoner förutom hos diabetiker typ 1 med allvarlig insulinbrist.

När man mäter triglycerider (TG) är det VLDL man fokuserar på. Det produceras i levern där en ”droppe” av ett enkelt* lager av fosfolipider fylls med något kolesterol, huvudinnehållet triglycerider samt förses med ”adresslappar” i form av apo-proteiner. De är förhållandevis stora, 30 – 80 nm (nanometer = 10-6 mm) men när de lämnar av sig sin last av triglycerider minskar de gradvis i storlek, hamnar i storleksintervallet 18 – 20 nm och betecknas då som små och täta (small dense LDL). De betraktas som skadliga då de ”passar in” i blodkärlens inre struktur där de kan fastna.

Do obese patients always have high triglyceride levels? Will weight loss decrease triglyceride levels?

Not all obese individuals are hypertriglyceridemic, but there is a significant correlation between obesity and plasma triglycerides, with heavier individuals having higher triglyceride levels.

Min tolkning: Har feta alltid höga triglyceridnivåer? Inte alla, men det finns en statistiskt säkerställd samvariation mellan fetma och TG i blodet, ju tyngre person desto högre TG.

Källa: Medscape Family Medicine, Response From the Expert

Vera Bittner, MD, MSPH
Professor of Medicine; Section Head, Preventive Cardiology, University of Alabama at Birmingham; Medical Director, Cardiac Rehabilitation, University Hospital, Birmingham, Alabama

Triglyceride levels correlate more closely with waist circumference (abdominal obesity) than with body mass index — atherogenic dyslipidemia (ie, hypertriglyceridemia with low high-density lipoprotein [HDL] cholesterol) is a key feature of the metabolic syndrome, after all.

Min tolkning: TG korrelerar bättre med midjemåttet än med BMI**, då det tydligare visar var den skadliga fettansamlingarna finns. Högt TG i kombination med lågt HDL är en framträdande kombination vid metabolt syndrom.

Man kan motverka höga TG genom att gå ner i vikt, för många lättare sagt än gjort. Problemet blir så mycket större om man inte lär sig att merparten av fettet i VLDL är ”lokalproducerat” i levern och inte kommer utifrån via maten. Äter man LCHF-inspirerat brukar TG sjunka tydligt, ibland dramatiskt.

Mitt förslag är att du vid nästa läkarinspektion frågar om ditt TG-värde och frågar var h*n vill att du skall hamna. Diskutera inte närmare om hur du tänker göra, börja tämligen omgående med LCHF och förbluffa din läkare vid nästa besök. ***


*) Våra celler har yttre membran av dubbla fosfolipidlager för att bli beständiga och täta medan lipoproteiner har enkla, dels för att de ständigt omsätts och skall kräva lite energi att producera, dels för att de skall ha en vattenlöslig (blod är mest vatten) utsida och en fet insida som passar de vanliga lasterna.

**) Jämför med mitt tidigare inlägg om att BMI är ett överskattat mått på kroppens sammansättning på individnivå, där blir redan ett enkelt midjemått betydligt bättre.

***) Detta gäller om ditt TG ligger i övre halvan av referensintervallet. Om du hittills ätit SLV-kost kan du nog halvera det med LCHF.