Arkiv för kategori ‘Blodsocker’

Researchers at Yale School of Medicine have found that a compound produced by the body when dieting or fasting can block a part of the immune system involved in several inflammatory disorders such as type 2 diabetes, atherosclerosis, and Alzheimer’s disease.

Min tolkning: Forskare vid Yale School of Medicine har funnit att ett ämne som bildas vid fasta kan blockera en del av immunförsvaret som är involverat i inflammatoriska sjukdomar som diabetes typ 2, ateroskleros (”åderförkalkning”) och Alzheimer’s sjukdom.

Källa: EurekAlert! 16 februari 2015

Det är ingen nyhet men intressant och definitivt inget man behöver vänta i åratal på för att ett ”piller” eventuellt ska lanseras. Vill du själv prova så tar det bara några dagar innan du är i full gång.

”These findings are important because endogenous metabolites like BHB that block the NLRP3 inflammasome could be relevant against many inflammatory diseases, including those where there are mutations in the NLRP3 genes,” said Vishwa Deep Dixit, professor in the Section of Comparative Medicine at Yale School of Medicine.

Min tolkning: ”Dessa upptäckter är viktiga då nedbrytningsprodukter, i detta fall BHB, som vi själva producerar blockerar NLRP3-gener som gynnar inflammationer, även de som kommer ur muterade gener.”

BHB är en förkortning av β-hydroxybutyrat*, ett ämne jag skrivit om flera gånger tidigare.

BHB is a metabolite produced by the body in response to fasting, high-intensity exercise, caloric restriction, or consumption of the low-carbohydrate ketogenic diet.

Min tolkning: BHB produceras vid fasta, intensiv fysisk träning, kalorireduktion eller ketogen LC-kost.

Men, det där låter jobbigt och trist, dessutom lär ju LCHF, som i uttalad form är ketogen, vara livsfarligt. När gör dom piller av det istället?

Dixit said it is well known that fasting and calorie restriction reduces inflammation in the body, but it was unclear how immune cells adapt to reduced availability of glucose and if they can respond to metabolites produced from fat oxidation.

Min tolkning: Det är välkänt att fasta och kalorireduktion minskar inflammationer men att det var oklart hur immunceller anpassar sig till minskad tillgång av glukos (blodsocker) och om de kan svara på metaboliter från fettmetabolism.

Så snart glukos (blodsocker) inte utgör huvudsaklig energikälla ökar energitillskott från fett i mat, ju längre tiden går även ur den egna fettväven. När fettmetabolismen (”fettförbränning”) tar ordentlig fyr bildas acetoacetat (AcAc) vilken bryts ner till aceton och BHB. Då de lätt transporteras i blodet kan de ersätta glukos i närapå alla celler med större energiförbrukning. Dessa tre kallas ketoner och är en mycket ”ren” energi i motsats till glukos som redan i utgångsläget innehåller många syreatomer per energienhet och därför är mer oxiderat.

Ju mer ketonanpassad man blir desto större andel energi använder man via BHB vilket minskar det spontana sönderfallet av AcAc till aceton. Den inte så behagliga lukten av nagellack i andedräkten försvinner efter några dagar. Ett tips för att motverka lukten är att tugga på en skiva färsk ingefära, hur pass bra det fungerar kan jag inte själv bedöma.

Forskningen gjordes på såväl mus- som mänskliga celler.


*) β-hydroxybutyrat låter obehagligt ”kemiskt” men är inte så svårt att bena upp, namnet innehåller all information. Butyrat är en mättad fettsyra med 4 kolatomer. Hydroxy– syftar på att en OH-grupp är tillagd och β (beta =2) säger att det sker vid andra kolatomen. Klicka här om du vill se en bild.

Other authors on the study include Yun-Hee Youm, Kim Y. Nguyen, Ryan W Grant, Emily L. Goldberg, Monica  Bodogai, Dongin Kim, Dominic D’Agostino, Noah Planavsky, Christopher Lupfer, Thirumala D Kanneganti, Seokwon Kang, Tamas L. Horvath, Tarek M. Fahmy, Peter A. Crawford, Arya Biragyn, and Emad Alnemri.

The research was funded in part by National Institutes of Health grants AI105097, AGO43608, AG031797, and DK090556. Citation: Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.3804?

Kanske av intresseDominic D’Agostino bland forskarna här ovan samarbetar med Thomas Seyfried om att utforska ketogen kost vid behandling av cancer. Man utforskar de flesta cancercellers oförmåga att använda ketoner som bränsle.

Background: Type 2 diabetes (T2D) is typically managed with a reduced fat diet plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.

Min tolkning: Diabetes typ 2 (sockersjuka) behandlas ofta/vanligen med fettreducerad kost samt blodsockersänkande preparat vilka ofta förorsakar viktökning.

A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes Ladda hem och läs, den och många av deras referenser är kostnadsfria.

Detta är en extremt intressant studie med många relevanta frågeställningar och genomfunderade resonemang, väl värd flera blogginlägg. Låt mig börja med bakgrunden, den de sammanfattat i citatets. Men allra först några viktiga begrepp.

  • Diabetes typ 2, sockersjuka, är en nedsatt förmåga att hantera monosackarider i blodet vilket yttrar sig i förhöjda blodsockervärden.
  • Monosackarider är de tre enkla byggstenar som bygger kolhydrater. De är glukos, fruktos* och galaktos. De består av samma tre atomer i exakt samma proportioner (C6H12O6) men sammanfogade på något olika sätt. Det ger dem egenskaper som återspeglas i att vår ämnesomsättning behandlar dem olika.
  • Blodsocker är glukos löst i blodet. Vi har i storleksordningen 5 – 6 liter blod och en frisk person samt även diabetiker med god blodsockerkontroll har ett par, tre timmar efter senaste måltid ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer det fruktos och galaktos bidrar med. Diabetiker med blodsockermätare kan räkna med att värdet ganska väl uppskattar antalet gram glukos i blodomloppet.
  • De röda blodkropparna skadas av blodsocker, framförallt i överskott. Redan om det varaktigt är ett par gram extra eller mer kommer på sikt de skador som vården betraktar som en naturlig och ofrånkomlig följd av diabetes.
  • HbA1c mäter omfattningen av hur blodsockret ”kletar fast” vid röda blodkroppar. Du kan ha hört det slarviga begreppet ”långtidsblodsocker”, en vanlig men felaktig beskrivning som till och med vårdens representanter använder.

Låt oss återvända till en del av citatet: ”…typically managed with a reduced fat diet…” Min tolkning: …vanligen behandlad med fettreducerad kost.

Vi vill gärna äta så att vi blir mätta och nöjda. Under begränsad tid kan man medvetet göra våld på detta och tvinga sig att medvetet ”äta mindre”. Hur många klarar av det under en längre tid?

I början på 80-talet fick jag riktigt obehagliga ryggsmärtor under en slalomhelg i Tärna, så allvarliga att jag gav upp flera timmar i förväg. Jag kopplade smärtorna till min dåvarande övervikt och bestämde mig under hemresan för att ”gå ner i vikt” med den metod jag tyckte kändes logisk, ät mindre. På 6 veckor gick jag ner 17 kilo och förblev där under lång tid. Det var inte så jobbigt som jag hade föreställt mig, antagligen gjorde jag ett eller flera rätta val av mat, om än helt omedvetet.

Ryggsmärtorna försvann under samma tid vilket kändes som ett kvitto på att min egen diagnos var korrekt. Senare lärde jag mig den hårda vägen att det var ett av de tidiga skoven av ankyloserande spondylit (morbus Bechterew), en inflammatorisk reumatisk sjukdom.

I mitt fall var det bara 6 veckor med lite mat. Förr eller senare sinar kroppens egna resurser och man måste gradvis övergå till det maten ger. För egen del hade jag hade under dessa 6 veckor förbrukat åtminstone 13 – 15 kilo av min egen fettväv, sammanlagt 97 500 – 112 500 kcal vilket är 2300 – 2650 kcal/dag. Inte så konstigt då att jag klarade av ”svälten”.

Den traditionella behandlingen av diabetes typ 2 föreslår en fettreducerad kost vilket förr eller senare innebär att man kommer att öka på någonting annat. Där finns bara två alternativ, kolhydrater och protein. Protein är inte någon unik form av energi. När man äter mer av dem än kroppen behöver i form av dess byggstenar aminosyror kommer överskottet att rensas från sitt kväveinnehåll och det som återstår blir till ungefär 4/5 glukos och resten ketoner.

I praktiken kommer varje form av fettreducerad kost att på sikt ge en ökad glukosmängd i blodet. Är det smart eller helt enkelt outsägligt dumt?

”…plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.” Min tolkning: …plus en glukossänkande medicinering som ofta ger viktökning.

Glukossänkande mediciner är inte magiska, den som tror det kommer att bli svårt besvikna.

  • De kan dämpa upptaget från tarmen, en av de effekter man ser hos Metformin. Den yttrar sig ofta i ”dålig mage” då glukosen, ackompanjerad med lite extra (lösande) vatten, hamnar i tjocktarmen där bakterier håller party och producerar gas.
  • De kan påverka njurarnas normala återvinning av glukos så att man kissar ut den. Exempel är SGLT2-hämmare som Invokana, Jardiance och Synjardy.**
  • Man kan hämma leverns förmåga att släppa ut glukos ur sitt glykogeninnehåll och därmed indirekt sänka blodsockret. Även detta är en effekt av Metformin.

Om man lyckas öka lever-, muskel– och fettcellernas upptag av glukos utöver sitt egentliga behov måste de obönhörligen göra något åt situationen. Glukos tar oerhört stor plats då varje glukosmolekyl omger sig med 190 vattenmolekyler. I muskel- och leverceller kan de kopplas samman till en kompaktare och inte lika vattenkrävande form av grenade kedjor, glykogen. Det är en variant som liknar växternas stärkelse. Dessa lager är begränsade, de sammanlagda förråden av glykogen är ungefär 2000 kcal (500 gram) men väger ändå nära 2 kilo beroende på vattnet.

  • Det som återstår är att syntetisera fettsyror och ur dessa bilda fett. Det kan ske på många platser i kroppen, inte alla direkt önskvärda. Fett ger oerhört kompakt energi, 9000 kcal/kilo i ren form. I praktiken innehåller lagrat fett ungefär 7500 kcal/kilo om man tar hänsyn till blodkärl och andra strukturer som krävs. Då inget vatten krävs ökar den värmeisolerande effekten, något som överviktiga och feta upptäcker genom att de lätt svettas.

Där har du den enkla logiken bakom deras påstående att ”glukossänkande” medicinering ofta ger viktuppgång. För att slippa skadligt högt blodsocker träder fettsyntesen emellan och ”räddar” dig på kort sikt genom att lagra det du äter för mycket av som fett.

I det långa loppet är fett tyvärr också skadligt, men är inte orsak till diabetes typ 2. Det är en logisk följd av en livsstil som driver utvecklingen från kolhydratintolerant via prediabetiker till fullfjädrad diabetes typ 2.

LCHF, gärna i kombination med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller andra varianter av korttidsfasta, är en livsstil som ofta ger normala blodsockernivåer med lite eller till och med ingen medicinering. Inom facebookgruppen Smarta Diabetiker har vi en enkel regel: Ät och mät! Själv vill jag gärna tillägga att det hjälper en del att tänka också. Bli medlem du också, fråga och lär dig av andras erfarenheter och dela med dig av dina.


*) Skoj men likafullt sant: Fruktos är en ketos, den innehåller en ketongrupp. Innebär det att de som är jätterädda för ketoner kommer att sluta äta/dricka sådant som är naturligt sött? (Alltså inte med konstgjorda sötningsmedel.

**) En av de oönskade verkningarna av SGLT2-hämmare gör att FASS rapporterar risk för diabetisk ketoacidos, något som annars bara drabbar insulinberoende diabetiker med uttalad insulinbrist.

Tänk dig att gå omkring varje dag, dygnet runt och vara rädd för att få energibrist i hjärnan som till exempel trötthet, slöhet, nedsatt tankeförmåga, nedsatt inlärningsförmåga och initiativlöshet. Bli okontrollerat orolig, darrig, få överdrivna svettningar, få besvärande hjärtklappning, bli svimfärdig, få kramper, bli medvetslös och vill det sig riktigt illa: koma och ambulans in till akuten.

Källa: Debatt i Sundsvalls Tidning

Detta är symtom som är bekanta för diabetiker med eftersatt kontroll, om den beror på patientens egen eller andras okunskap kan debatteras.

  • Diabetes kännetecknas av dålig förmåga att hantera blodsocker.
  • Den överlägset vanligaste varianten, sockersjuka eller typ 2, beror på bristande kapacitet att utnyttja blodsockret som stiger och med tiden förorsakar bestående och allvarliga skador. Det kallas naturalförloppet då det utvecklas på sätt som vården känner till men inte effektivt lyckas motverka, det betraktas som oundvikligt och därmed ”naturligt”.
  • Typ 1 beror på att produktionen av hormonet insulin är någonstans mellan mycket låg och helt obefintlig.
  • Insulin är en signalsubstans som reglerar hur en del av kroppens celler skall bete sig när blodsockret varierar.

Man kan likna bukspottkörtelns insulinproducerande betaceller vid radiosändare och att kroppens lever-, fett– och muskelceller har mottagare som ”lyssnar” efter dess signaler. Med den bilden motsvarar typ 1 att sändarna har mycket låg effekt eller är helt trasiga medan typ 2 har fel på mottagarsidan, exakt var det felet finns är inte till fullo fastlagt. Oavsett var felet finns går inga meddelanden fram.

Professor Mona Landin-Olsson* fortsätter beskrivningen av symtomen:

Detta kallas hypoglykemi och innebär lågt blodsocker. Det drabbar personer med diabetes och är inte en del av sjukdomen utan orsakas helt och hållet av själva behandlingen.

Diabetes diagnosticerades ursprungligen genom att urinen smakade sött och var känd sedan antiken. Diabetes delades in i en ”svår” form där den drabbade trots all känd behandling dog inom kort tid (veckor – månader) och en ”lättare” form där den drabbade kunde överleva avsevärd tid, tyvärr ofta med allvarliga komplikationer. Idag kallas ”svår diabetes” för typ 1 medan den ”lätta” varianten sannolikt** var typ 2, eventuellt även inledningen av typ 1 (”smekmånadsfasen”) eller LADA, en långsamt utvecklande variant av typ 1 som sker i vuxen ålder.

Innan insulinet introducerades 1923 var den enda möjliga behandlingen att drastiskt minska all mat som direkt (kolhydrater) eller indirekt (protein) höjde blodsockernivån. I svårare fall gav man dessutom alkohol då den ockuperar leverns arbetsförmåga och dämpar dess bidrag av glukos och ketoner vilket minskar mängden socker i urinen.

När insulinet introducerades var det naturligt att de som behandlades var typ 1, de med brister i insulinproduktionen. Detta var naturligtvis en resursfråga men även en följd av att kostbehandling av ”tvåor” gav rimliga resultat. När industrin ökade insulinproduktionen ville man få avsättning för sina produkter varför det gällde att utöka kundunderlaget. Personer med i huvudsak kostbehandlad diabetes typ 2 blev den nya målgruppen som man lockade med att de kunde ”äta vad som helst och reglera blodsockret med insulin”

Eftersom högt blodsocker ger upphov till komplikationer i andra organ så är det angeläget att pressa ner blodsockret till normala nivåer. Vid insulinbehandling är det svårt att hitta rätt dosering för att reglera blodsockret. Vid behandling med insulinfrisättande tabletter, så kallade SU-preparat, är verkningstiden lång och oberoende av aktuellt blodsocker vilket ger risk för hypoglykemi.

Det är endast diabetiker typ 2 som kan använda SU-preparat då deras verkan är att ”piska” fortfarande aktiva betaceller att producera mer insulin i förhoppning att det ska överkomma brister på mottagarsidan.

För att bygga vidare på bilden med sändare och mottagare så liknar insulin- och SU-behandling mer de enorma propagandahögtalare som både Nord- och Sydkorea använder vid demarkationslinjen.

Insulin reglerar var blodsocker ska ta vägen och naturligt nog hamnar en del av överskottet i fettproduktion vilket leder till viktuppgång. Detta är en process som tar sin början redan när kroppen först börjar kämpa med att hålla borta glukosen i blodet. Under en följd av år går det hyfsat, så när som att kroppsvikten gradvis ökar. Förr eller senare står överviktiga eller rent ut feta personer framför en allvarlig läkare som avkunnar domen diabetes. Det är förståeligt om en läkare utan fantasi och föreställningsförmåga och under kollegors inflytande skyller sjukdomen på övervikt utan att ens överväga att diabetesen smugit sig på och själva viktuppgången har fungerat som ett skydd mot höga blodsocker.

Märk ordvalet i föregående citat, ”pressa ner blodsockret”. Det finns ingen anledning att pressa ner blodsockernivåer för pålästa som förstår att undvika mat som höjer blodsocker i onödan.

Med nya tekniska hjälpmedel, förbättrade läkemedel och utbildade, trygga patienter har vi goda förutsättningar för en effektiv diabetesvård utan risk för hypoglykemier.

De som lär sig enkel biokemi förstår hur enkelt det är att hålla sitt blodsocker inom gränser genom att välja lämplig mat. Detta i sin tur ger patienten trygghet att leva ett fullödigt liv.***


*) Mona Landin-Olsson, Professor, diabetesöverläkare vid Skånes Universitetssjukhus, ordförande i SFD (Svensk Förening för Diabetologi) och företrädare för NDT (Nationella Diabetesteamet)

**) Numera är mer än 9 av 10 diabetiker typ 2 då deras antal ökat dramatiskt. Även om diabetes typ 2 anses ha en ärftlig komponent kan inte våra gener ha förändrats så till den milda grad under knappa 100 år. Vi må ärva svagheter som gör att ”rätt” belastningar knäcker vår hälsa, men med en förnuftig livsstil som inte utmanar svagheterna kanske vi aldrig ens märker något.

***) Socialstyrelsen bedömer att kostnaden för 450 000 diabetiker är 9 miljarder varav 92% faller på komplikationer, det ”naturliga förloppet”. Om detta stämmer är 720 miljoner kostnaden för förebyggande vård, ganska måttliga 1 600 per diabetiker. Genom att ge adekvat information hur man undviker blodsockerhöjande mat och förse även icke insulinbehandlade diabetiker med teststickor i rimlig omfattning för att följa sina framgångar skulle totalkostnaden minska dramatiskt samtidigt som hälsan för den enskilde skulle öka.

 

Av de två delproven som har betydelse, TG (triglycerider) och HDL, blir åtminstone TG helt förryckt om man inte är fastande. TG (finns i lipoproteiner som VLDL och IDL) är ett mått på leverns bidrag till cirkulerande fetter i blodet. Efter 12-14-16 timmars fasta är maten i mag-tarmkanalen förbrukad och allt i blodet kommer från kroppens egna förråd. Om TG är ”högt” innebär det att levern producerar en hel del som kroppen inte hinner förbruka trots att du inget äter. Var brytpunkten mellan bra och mindre bra ligger är omstritt, men värden lägre än 1,5 är önskvärt. Bland LCHF-anpassade är värden <=1 vanliga. Om och när du pratar med ”vårdens” representanter så föreslår jag att du alltid tar reda på triglyceridvärdet.

Levern är kroppens mest aktiva organ när det gäller att organisera och anpassa det vi äter till kroppens behov och lager för framtida bruk. Den energi vi får från maten kommer från processer där kolatomer oxideras till koldioxid. För att på ett effektivt och kompakt sätt lagra detta kol för framtida bruk gäller det att minska andelen syreatomer. Levern är oerhört duktig på detta arbete, den tar förhållandevis syrerika monosackarider* (glukos, fruktos och galaktos), strippar bort onödiga syreatomer och producerar av det fettsyror** som i sin tur förestras (binds till glycerol) till triglycerider, fettmolekyler. Dessa kan exporteras i blodet om det ”finns plats”, något som inte är sannolikt då produktionen bygger på att blodet redan är välförsett med energi i form av blodsocker. Av det skälet kommer en hel del att ”slarvlagras” i levern vilket, om det sker i för stor omfattning, ger leverförfettning.

När levern syntetiserar fettsyror från ”överskottsenergi”, typiskt från kolhydrater/glukos/blodsocker, blir merparten palmitinsyra, en mättad fettsyra med 16 kol. Den är ett gott mått på att fettet kommer från levern då maten normalt sett bidrar med mycket små mängder. Palmitinsyran bearbetas till en del (hälften?) av enzym (desaturaser) som plockar bort ett par väteatomer från den mättade kolkedjan så att den blir enkelomättad, böjd och ”rinnigare”. Palmitinsyran och dess övriga mättade och omättade följdprodukter är inte ”onyttiga”, däremot flaggar de för ett sannolikt energiöverskott som förhoppningsvis avlägsnas i sin helhet innan nästa måltid. Av det skälet är ätmönster som bygger på viss restriktion i ätandet, 5:2 eller 16:8, väl motiverade.

5:2 innebär att under en vecka äter man rejält mindre under två av dagarna, inte i följd. Kvinnor håller sig under 500 kcal, män under 600 kcal. För att inte förorsaka sig onödigt sug efter mer kan det vara fördelaktigt att prioritera att äta mat med naturliga animaliska fetter under åtminstone dessa dagar.

16:8 innebär att man begränsar sina måltider till 8 av dygnets timmar och låter levern stå för behoven resterande 16 timmar. Vitsen är att rensa levern från eventuella ”slarvlager” av fetter samt etablera en naturlig förbrukning av energi från kroppens övriga energiförråd.

Om du dessutom äter enligt LCHF-modellen i övrigt håller du din lever i gott skick och ökar sannolikheten för en allmänt god hälsa.


*) Dessa tre monosackarider har summaformeln C6H12O6 men olika struktur vilket gör att de påverkar ämnesomsättningen på väsentligt olika sätt. Lägg märke till att det redan finns lika många syreatomer som kolatomer i en monosackarid!

**) En fettsyra, oavsett antal kol i kedjan, innehåller två (2) syreatomer och en komplett triglycerid (fettmolekyl) 6 syreatomer. Detta gör dem till mycket effektiva energilager.

Röda blodkroppar är våra överlägset vanligaste celler, de utgör ungefär 84% av alla och innehåller hemoglobin som fraktar ut syre och avlägsnar koldioxid. HbA1c anger andelen av ett protein i hemoglobin, A1c, som förstörts av blodsocker. Det sker ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i saft eller äter ett Wienerbröd.

Glykerat hemoglobin med sockerklet på fungerar inte fullt ut, de fastnar i varandra och omgivningen. Blodet förnyas ständigt, röda blodkroppar har en livslängd runt 120 dagar (81 – 146) innan de återvinns i levern och ersätts med nya och fräscha från benmärgen. Glykering sker hos alla, även de som inte är diabetiker, men inte i samma utsträckning, vanligen är mindre än ungefär 5% förstörda hos friska.

Den enhet vi använder i Sverige är mmol/mol som anger antalet glykerade A1c per 1000. HbA1c beror i stor utsträckning av hur medelblodsockret varit, främst under de senaste 3 – 4 veckorna, men påverkas i särskilt stor utsträckning av de riktigt höga som förekommit. Påtagligt låga blodsockervärden ger inte så stora förbättringar man kan tro, de minskar visserligen tillskottet av nya glykeringar men kan inte avlägsna de som redan finns.

Blodsockervärden på din mätare kan inte jämföras rakt av med HbA1c. Friska människor har HbA1c från 20 till 42 mmol/mol och för ”kost och motionsbehandlade” diabetiker typ 2 är sådana eftersträvansvärda men näst intill omöjligt att nå med vanliga kostråd.

Vilka värden för HbA1c är önskvärda?
Bild från diabeteshandboken.se

  • Man siktar på att undvika skador inom 10 – 15 år, en låg målsättning som sannolikt beror på den konventionella vårdens oförmåga att bryta det så kallade naturalförloppet.
  • När det gäller andra aspekter som blodtryck och blodlipider (”kolesterol”) ställer man klart strängare krav än för övrigt friska. Varför inte när det gäller ett centralt problem för diabetiker, jämna och tillräckligt låga blodsockernivåer?

Varför fastnar glukos vid andra molekyler?

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås”. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism gäller R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan OH har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl bundna till varandra.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp kan attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler utan att det för den skull blir en kemisk reaktion. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid aminosyranystan som kallas proteiner och är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • När det gäller glykeringar är det bokstavligen 20 resor värre. Det är kovalenta bindningar där atomer delar elektroner med varandra. En biokemist gjorde följande liknelse: ”Vätebindningar är ungefär som magneter, går att bryta mekaniskt, medan en kovalent bindning kan liknas vid en svetsning.”

Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, alla kapabla att haka fast vid proteiner.

  • Av någon anledning är fruktos flera gånger mer benägen att fästa vid proteiner. Detta kallas fruktosylering och mäts ej trots att den negativa effekten på hemoglobin är påtaglig.
  • Glykeringen av blodproteinet A1c är lätt att mäta, men bara ett av alla proteiner som drabbas.
  • Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra.
  • Bindvävsproteinet kollagen är ett exempel, med tiden förlorar det sin styrka och smidighet, hud hänger och senor blir stela.

Vilka energibärande molekyler har många ”klibbande” OH-grupper?

  • En glukosmolekyl med 6 kol har 5 OH-grupper.
  • Ketonen acetoacetat innehåller 4 kol och 1 OH-gruppt
  • Ketonen beta-hydroxybutyrat innehåller 4 kol och 2 OH-grupper
  • Fettsyror har, oavsett längd, en enda OH-grupp. De långa fria fettsyrorna från 12 kol och uppåt visar den aldrig fritt i blodet då den är fasthakad i bärarproteinet albumin.

Som en tumregel kan du räkna med att fler kol- och färre syreatomer i en molekyl innebär större energiinnehåll.

Vilken är skillnaden mellan glykering och glykosylering?

  • Glykering innebär oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Säjer HbA1c hur bra du skött ditt blodsocker?
HbA1c betraktas som ett ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att båda ytterligheterna skapat problem.

Vanligen förutsätts att röda blodkroppar är i omlopp cirka 120 dagar, men tiden varierar mellan 80 och 160 dagar. Kortast är den hos diabetiker och de med anemi (blodbrist) och längst hos friska. Det innebär att friska med jämna och fina blodsockervärden kan ha mediokra HbA1c medan diabetiker med svajiga och höga blodsocker kan ha långt bättre värden än förväntat.

Hur påverkar du ditt HbA1c?
Det finns några strategier och gemensamt för alla är att minska antalet OH-grupper som cirkulerar i blodet. Du har förmodligen aldrig hört detta tidigare, men alla någorlunda framgångsrika metoder gör just det.

  • Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som LCHF, gärna kombinerat med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller varianter av fasta tär på mängden cirkulerande blodsocker samtidigt som man får den mesta energin från fettsyror och ketoner vilket ger lägre HbA1c
  • Fysisk aktivitet använder cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån då hormoner aktiverar leverns glykogenlager.
  • Större insulindoser, antingen genom insulinstimulerande preparat eller injektioner, ger lägre blodsocker men hämmar samtidigt kroppens normala mekanismer som förser blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen.

Från att ha varit stora och långsamma har de personliga blodglukosmätarna blivit små, smidiga och snabba. Något som tyvärr inte hängt med i samma takt är precisionen.

Vanligen används teststickor med ett litet utrymme längst fram, preparerade med glukosoxidas (GOx) och några andra hjälpkemikalier. Placera stickan i en mätare och sätt en liten bloddroppe vid spetsen. En lång räcka processer startar vilken efter några sekunder ger utslag på displayen.

Mellan din bloddroppe och värdet du ser finns en mängd potentiella felkällor som förhoppningsvis inte samarbetar till din nackdel, men det finns ingen möjlighet att veta om och när det visade värdet är uppåt väggarna.

Bilden visar de stickor jag använder, en obegagnad och en som är strippad på sitt översta lager för att visa dess inte helt okomplicerade inre.

ISO 15197 kräver att personliga glukosmätare i 95% av alla tillfällen ska visa mindre än 20% avvikelse från de som används professionellt i laboratorier.

Blodets pH tillhör de bäst reglerade värdena i kroppen, men i detta sammanhang förutsätter mätmetoden ett visst pH-värde och alla avvikelser gör skillnad. GOx reagerar med en speciell glukosvariant (β-D-glucopyranos) som utgör knappa 2/3 i blodet, en andel som är pH-beroende. Utan att gå närmare in på kemin är precisionen av förståeliga skäl inte så god som den digitala displayen med en decimal förleder oss att tro.

Andra felkällor är omgivningstemperatur vilket gäller både teststickor och elektroniken i mätaren, fyllnadsgraden av blod i den lilla testkammaren, omgivningens fuktighetsgrad, om teststickorna åldrats eller förvarats i felaktiga temperaturer, om du har påtagligt avvikande C-vitamin i blodet, teststället är kontaminerat av t.ex. en godisbit eller liknande.

  • Om du läser av 5,0 mmol/L på displayen kan du förhoppningsvis lita på att i 19 fall av 20 är det korrekta värdet någonstans mellan 4,0 och 6,0 mmol/L.

Är du kolhydraträknare och äter ”som alla andra” ska detta mätvärde ligga till grund för att beräkna måltidens sammansättning där lika generösa felmarginaler är tillåtna på innehållsförteckningarna.

  • Säg att mätaren visar 20% fel i underkant och din mat innehåller 20% mindre glukos/kolhydrater än du tror. Eller tvärtom? Båda dessa fel är fullt tillåtna, kanske inte så troligt att de råkar inträffa samtidigt, men hur ska du veta i förväg?

En taktik som minskar betydelsen av dessa fel bygger på LCHF, ät begränsade mängder kolhydrater, definitivt inte de som kallas snabba. Då behöver du inte medicinera lika mycket och eventuella fel ger små utfall. Diabetesspecialisten Richard K. Bernstein kallar det De små talens lag.

Dietister och andra nutritionsexperter är mycket tydliga när man tar avstånd från fett som huvudsaklig näringskälla, särskilt när det kommer till mättade fetter med animaliskt ursprung. Ibland tror jag att de inte är nämnvärt bekanta med grundläggande kemi. Som illustration har jag tagit en rak variant av monosackariden glukos samt en mättad fettsyra med samma antal kol.

 

I torr form är glukos en rak kedja av 6 kol-, 12 te– och 6 syreatomer med summaformeln är C6H12O6.

 

Kapronsyra är en fettsyra som finns i kokosfett och smör. Den smälter runt 0 grader. Kapronsyran klassas som kortkedjig, en Short Chain Fatty Acid som kan färdas i blodet utan hjälp.

 

I den övre bilden är alla skillnader dem emellan markerade med rött och om du tittar närmare så har det tillkommit 5 syreatomer längs kolkedjan i glukosen samtidigt som en syreatom försvunnit från karboxyländen i fettsyran. OH-grupper gör att glukosen ”umgås” väldigt lätt med vatten, till den grad att det blir problem.

För att inte skada blodkärl kan det varaktigt inte finnas mer än ungefär 5 gram glukos i hela den normala blodmängden på cirka 5 – 6 liter. När en glukosmolekyl tränger in i en cell genom någon av de olika glukostransportörerna (GLUT) följer samtidigt ungefär 190 vattenmolekyler med för att hålla nere koncentrationen. Till all lycka finns enzymer inne i muskel– och leverceller som kan foga samman dem i grenade och stärkelseliknande lagermolekyler, glykogen. De är långt ifrån lika vattensugande som enskilda glukosmolekyler, men kroppens totala förråd om 500 gram väger ändå knappa 2 kilo trots att det bara motsvarar runt 2000 kcal.

OH-grupper har en särskild funktion i metabolismen, det är ställen där olika molekyler kopplar samman, önskvärt eller ej. När kedjor av proteiner fogats samman vecklas de i noggrann ordning till ett nystan där atomer och molekylgrupper med motsatta laddningar dras mot varandra i det som kallas vätebindningar. Jämfört med andra kemiska bindningar är de svaga, men de håller samman vatten och gör att en stridsvagn kan köra över 50 cm tjock kärnis.

Just den sortens bindningar gör att glukos och fruktos/galaktos klibbar fast vid syre- och koldioxidtransporterande hemoglobin i blodet. Hos friska människor har knappa 5% av hemoglobinet sådana påhäng, diabetiker kan ha väsentligt fler. Värdet heter HbA1c och kallas ofta men felaktigt för långtidsblodsocker.

Ju fler OH-grupper som fraktas runt i blodet desto större risk att hemoglobin glykeras och blir obrukbart. Men alla proteiner som kommer i kontakt med blodet kan få ett sådant påhäng. Vänd på saken, kan du ersätta en avsevärd del monosackarider med fettsyror sjunker HbA1c avsevärt.

I korthet: OH-grupper ”i onödan” på monosackarider som bygger kolhydrater är ungefär som ett gäng trekrokar på ett fiskedrag i vass.