Arkiv för kategori ‘Blodsocker’

Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University har funnit svar på en av biologins mest fundamentala frågor. Deras upptäckter kan leda till nya strategier att behandla fetma och de sjukdomar som den leder till.

Så optimistiskt inleds en några år gammal (2007) artikel i Science Daily. Man har identifierat gener som ansvariga för att lagra fett i fettceller. 

Scientists had previously identified the genes responsible for synthesizing fat within cells. But the genes governing the next step–packaging the fat inside a layer of phospholipids and proteins to form lipid droplets–have long been sought, and for good reason.

Min tolkning: Forskare har identifierat gener som är ansvariga för att syntetisera fett inuti celler. Nästa steg – att ”förpacka” dem i små fettdroppar – har länge sökts, detta med goda skäl.

Grundforskning, att lära sig någots innersta väsen, kan ligga långt från dagens primära behov men tror man sig ana en kruka med guld vid regnbågens slut så är det en stark drivkraft. Genom att studera dessa lipiddroppar tänker man sig skapa preparat som skall förhindra fettbildningen. Jag har inte läst fulltexten och känner därför inte forskarnas intentioner, om det är genuin grundforskning eller om förhoppningen främst gäller nyskapande fetmabehandling. 

”These lines of evidence supported our conclusion that FIT genes are necessary for the accumulation of lipid droplets in cells,” says Dr. Silver. ”Now that we’ve identified the genes and the proteins they code for, it should be possible to develop drugs that can regulate their expression or activity. Such drugs could prove extremely valuable, not only for treating the main result of excess lipid droplet accumulation–obesity–but for alleviating the serious disorders that arise from obesity including type 2 diabetes and heart disease.”

Visst låter det bra? Kanske till och med lite för bra?

Så här tänker jag:

1) Blodet bör normalt inte  transportera mer blodsocker än 3-5 gram samtidigt (”fasteblodsocker”). Redan ett par gram utöver detta antyder diabetes.

2) Överskottsenergin lagras i ”närlager” (glykogen, max 2000 kcal) eller fett i närmast obegränsad omfattning.

3) När möjligheten att lagra undan energi ur blodet som fett försvinner genom detta drömpreparat, vart skall det då ta vägen?

Om vi bekymrar oss för de så kallade ”blodfetterna”, hur skall det bli i framtiden? Redan nu är TG (mätvärdet på  lipoproteinet VLDL som bär majoriteten av det egenproducerade fettet i blodet) hos kolhydratätare förhöjda. Hur skall det då bli i framtiden då inte den lagrings- och transportmekanismen får vara ifred? Den skyddar ju kroppen mot skadliga effekter av den mat du äter.

Ironiskt menat förslag, dock med en liten kärna av allvar: Skapa istället ett preparat med en slags TG-antabusfunktion. Det skall fungera så att man mår illa när man äter sådant som gör att TG stiger.

Allra lättast kommer man då att slippa undan med LCHF. Och det fungerar redan nu, behövs inga nya preparat.

Annonser

”Jag äter precis det jag vill och balanserar med insulin. Det är så kroppen själv gör, insulin är ett ju naturligt hormon!”

Du som läser om insulinbehandlad diabetes har alldeles säkert hört eller läst påståenden med den innebörden. Det låter fullständigt logiskt och övertygande men låt oss för säkerhets skull fundera igenom det en eller flera vändor.

När vi äter mat som ökar mängden blodsocker kommer friska människors bukspottkörtel att öka produktionen och frisättande av insulin. Ja, just öka, inte börja!

Bukspottkörteln innehåller mängder av små samlingar av celler, langerhanska öar.

  • I dessa finns betaceller som producerar insulin, mäter blodsocker och släpper ut insulin när blodsockret är för högt.
  • Där finns även alfaceller som producerar hormonet glukagon med i stort motsatt verkan som insulin. Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsocker eller något annat i blodet utan tar order från insulinet när det passerar. Insulin dämpar glukagonproduktionen.
  • Insulin och glukagon är i mycket varandras motsatser men samarbetar väl genom att förse blodet med energibärare ur tillgängliga resurser. Dit hör naturligtvis mat man äter men även ur kroppens egna lager av fett, glykogen samt aminosyror från protein.

För den som är intresserad av detaljer föreslår jag  A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus–syndrome X complex – Johan H Koeslag, Peter T Saunders, and Elmarie Terblanche

The human islets of Langerhans contain glucagon-secreting α-cells, insulin-secreting β-cells and somatostatin-secreting D-cells.

Min tolkning: Langerhans cellöar innehåller alfaceller som avger glukagon, betaceller som avger insulin samt deltaceller som avger somatostatin (har en balanserande effekt).

These cells are characterised by membrane specialisations involving tight junctions, desmosomes and gap junctions. Molecules smaller than 1000 Da can move from the cytoplasm of one cell to that of another through the gap junctions without entering the intercellular space.

Min tolkning: Dessa celler är tätt kopplade till varandra och små molekyler kan ”tunnlas” direkt utan att passera mellanrum mellan celler.

Diabetiker av alla schatteringar kännetecknas av nedsatt förmåga att hantera och därmed utnyttja glukos i blodet, blodsocker, men av olika orsaker.

It is now well established that the β-cells are glucose sensitive. Intense investigation into the molecular mechanism by which this is accomplished indicates that it is the rate of glucose metabolism, and consequent cytosolic ATP concentration in the β-cells, which is responsible for generating the signal for insulin secretion.

Min tolkning: Det är väl känt att betaceller är känsliga för blodsocker. Glukosen ökar ATP*-produktionen i betacellen och aktiverar insulinproduktion och -utsöndring.

Glukosupptag och därmed även förutsättningen för betacellens aktivitet sker enligt följande:

Briefly, pancreatic β-cells express GLUT2 glucose transporters whose relatively low affinity for glucose ensures that the rate of glucose entry into the cell is proportional to the extracellular glucose concentration, at least in the physiological range.

Min tolkning: Betaceller tar in blodsockret via glukostransportören GLUT2. Den reagerar på förhållandevis låga glukoskoncentrationer vilket innebär att den levererar in glukos i proportion till blodsockernivån.

Genom att utnyttja skillnader mellan två olika glukokinaser (enzymer) uppstår en reglerande ”flaskhals” för den vidare omsättningen av glukos.

For any given β-cell, insulin biosynthesis appears to be all or none. Glucose is a well-known stimulus of proinsulin biosynthesis.

Min tolkning: För vilken som helst enskild betacell förefaller insulinsyntesen vara digital, antingen av eller på.

I försök med enbart betaceller ökar närvaron av glukos produktionen av proinsulin (ett förstadium) 25-faldigt.

Glucose produces sudden transitions, in individual β-cells, between basal and raised intracellular Ca2+ concentrations. The thresholds at which these transitions occur differ in different cells.

Min tolkning: De enskilda betacellernas insulinfrisättning triggas individuellt och vid olika nivåer.

Fortsättningsvis kan vi observera tydliga skillnader mellan endogent (eget) och exogent (utifrån tillfört) insulin.

  1. Egenproducerat insulin har den allra högsta koncentrationen inne i de langerhanska öarna, beta- och alfaceller förbinds via de tidigare nämnda tight junctions och överföringen av information till alfacellerna sker snabbt och effektivt. Då varje enskild betacell fungerar autonomt, på egen hand, kommer det även i viloläge att finnas de som producerar små mängder insulin trots att det inte ”behövs”. Den låga mängden är, åtminstone hos friska, tillräcklig för att dämpa alfacellernas glukagonproduktion. Effekten blir att bukspottkörteln har en ”beredskapsproduktion” av både insulin och glukagon, kroppen är därmed beredd på alla olika eventualiteter och kan anpassa sig utan problem.
  2. När insulinet hamnar i blodet späds det snabbt ut till en bråkdel av den ursprungliga koncentrationen och når snabbt levern där 80% av alla kroppens insulinkänsliga** celler finns. När en insulinmolekyl når en receptor ”sugs” den in när receptorn drar sig in i cellen. Det gör att antalet tillgängliga insulinmolekyler minskar ytterligare när de kvarvarande följer blodcirkulationen ut i kroppen.
  3. Den drastiskt sjunkande koncentrationen av endogent insulin ute i blodet skiljer sig därför avsevärt från den hos insulinbehandlade. Hos de senare sprids insulinet i motsatt riktning från injektionsstället i fettväv, vidare genom små kapillärer och till övriga blodomloppet och slutligen i någon utsträckning till alfacellerna i bukspottkörteln.

Förutom att syntetiska insuliner är manipulerade för att bli patenterbara (den viktigaste egenskapen för tillverkare) och uppfylla vissa egenskaper (viktigast för tillverkarens marknadsföringsavdelning) så skiljer sig alltid koncentrationsgradienten mellan eget och injicerat insulin. Injicerat insulin är därför inte naturligt, vare sig i uppbyggnad, tillförsel eller koncentrationsgradient. Den som påstår annat har förbättringspotential i sitt vetande. Ett bra sätt att minska kravet att ”balansera kolhydrater med insulin” är LCHF i kombination med i första hand långsamverkande insulin, det senare mest för att hålla alfacellernas glukagonproduktion inom en lagom nivå.

Ta aktiv del i skötseln av ”din” diabetes, tänk, ät och mät. Bli medlem i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers recept för att få råd och tips med LCHF som en bärande idé i hanteringen av diabetes av alla schatteringar.


*) ATP är den helt dominerande av kroppens energivalutor. Var och en representerar oerhört lite energi och vi omsätter mellan halva och hela kroppsvikten av adenosintrifosfat per dygn.

**) Långt färre av våra celler än vi gärna tror är insulinkänsliga, faktiskt bara ungefär 1% av alla! Av dessa finns 8/10 i levern och 2/10 i fettväv medan de stora muskelcellerna antalsmässigt är i försvinnande minoritet.  Märk väl att det inte säger något om fördelningen av insulinreceptorer och de GLUT4 som medierar insulinreglerad glukostransport.

Gastropares är definitivt obehagligt och drabbar diabetiker med suboptimalt (dåligt) reglerat blodsocker under relativt lång tid. Det är en i det spektrum av senkomplikationer* som kan drabba diabetiker. Som namnet avslöjar gäller det magsäcken (gastro-) och en slags förlamning (-pares). Mer specifikt är det en dåligt fungerande nedre magmun, utsläppet av maginnehållet till tolvfingertarmen.

Problemet har sin grund i att de nervsignaler** som skall reglera nerdre magmunnen är skadade eller åtminstone störda. Högt och varierande blodsocker drabbar i första hand de riktigt fina kapillärerna i blodomloppet och dit hör nervbanornas energiförsörjning. Ju längre en nervsignal måste färdas till sitt mål desto större sannolikhet att den störs på vägen.

Vagusnerven eller den tionde kranialnerven (lat. nervus vagus) (även ”den kringirrande nerven”), är människokroppens längsta kranialnerv och utgår ifrån den förlängda märgen i hjärnstammen. Vagusnerven består av cirka 80 000 nervtrådar vars aktivitet till 80% består av att samla in data om vad som pågår i kroppen och 20% av aktiviteten åtgår till att styra processer i kroppen. Vagusnerven styr svalget (tillsammans med tung- och svalgnerven), mjuka gommen/gomseglet (tillsammans med trillingnerven), stämbandsmusklerna och påverkar och vidarebefordrar impulser från lungorna, hjärtat, mag-tarmkanalen, levern och mjälten.

Källa: Wikipedia

Gastropares kallas ofta fördröjd magsäckstömning, men tyvärr är det inte hela sanningen. Magsäckstömningen är inte enbart fördröjd utan närmast oförutsägbar. En person med gastropares som följer vanliga kostråd, äter ”som alla andra” och tar insulin eller medicinerar för att hålla sitt blodsocker inom rimliga gränser får lätt onödiga problem.

En blandkost av ”dietistsnitt” innehåller vanligen avsevärda mängder glukos och fruktos av vilka vi samtidigt bara kan ha 2 – 4 gram i hela blodmängden, är det varaktigt mer än så skadas bland annat de finaste kapillärerna (de som försörjer vagusnerven med energi). För att motverka det måste man ta en avpassad mängd mediciner (insulin, insulinstimulerande preparat eller annat). Det innebär en känslig balans mellan kolhydrater i maten och medicinering. Detta blir ett stort problem för de vars magsäckstömning är närmast slumpmässig. För att medicineringen skall verka enligt plan måste den tas inför en måltid vilket är rimligt för de med OK magsäckstömning men orimligt för en person där den kan ske omgående eller efter ett oförutsägbart antal timmar.

Vanliga kostråd till de med gastropares är att äta ”lättsmält mat” vilket ofta innebär avsevärda mängder kolhydrater och bara lite av sådant som ger långtidsnöjdhet (t.ex. fett). Man inriktar sig istället på att finfördelad mat lättare kan passera en magmun som är öppen på glänt.

En av fördelarna med LCHF är att man inte är beroende av att äta på bestämda klockslag, man kan utnyttja de energiförråd vi har i fettväv samt lever- och muskelglykogen som är lättare åtkomliga om insulinnivån är måttlig eller låg, vi är metabolt flexibla på ett sätt som kolhydratätare har svårt att vara.

Genom att äta bara små mängder kolhydrater krävs inte mycket utöver basala insulindoser för att hålla glukagonproduktionen inom lämpliga gränser. Det betyder att även en avsevärd fördröjning av magsäckstömningen inte får tillnärmelsevis de effekter som kan drabba ”blandkostare”.

Mitt förslag till diabetiker med gastropares är att gradvis fasa ut merparten kolhydrater ur matsedeln och motsvarande medicinering, detta för att ge din kropp en större metabol flexibilitet.

Grundregeln är ”ät och mät”, till det vill jag tillfoga ”tänk”.


*) Inget för lättskrämda; diabeteskomplikationer

**) Nervskador hos 1/3 redan före diabetesdiagnos

 

Min hypotes är följande: DKA (Diabetisk KetoAcidos på grund av insulinbrist) beror till stor del på att alfacellernas glukagonproduktion ökar okontrollerat vilket dels speedar fettmetabolismen (ger fria fettsyror samt ketoner i orimliga mängder) och samtidigt frisätter glukos ur leverglykogenet. För att förhindra det injicerar man reglerhormonet insulin, gärna långverkande.

Äter man kolhydrater måste det till ytterligare insulin för att hjälpa oss att eliminera överskott av blodsocker till lever, fettväv samt muskler. Insulin som används för dessa tre senare ändamål –förbrukas– så snart de aktiverar en insulinreceptor och blir därför inte kvar i blodet för att hålla alfaceller/glukagon/DKA/glukosfrisättning från levern under kontroll.

Ökad kolhydratförbrukning ger ökat insulinbehov, men ”säkerhetsmarginalen” som ska hålla DKA borta vid normalt blodsocker ökar inte. Tar du mer insulin för att öka marginalen blir du ”låg”. Sannolikt löper de med insulinpumpar och enbart korttidsverkande insulin större risk för DKA om pumpen fallerar.

Du har förmodligen hört hur många gånger som helst att man ska ”hålla blodsockret i balans” och att insulin i kombination med ena eller andra matråvaran alternativt en fantastisk tillsats ”balanserar blodsockret”. Låt oss fundera en stund om vad det kan innebära.

Idag är det enkelt att mäta glukos i blodet med rimlig precision (+-20% eller bättre). En frisk (ickediabetiker) har, ett par-tre timmar efter måltid, ett värde runt 5 mmol/L vilket av ren slump även råkar vara ganska precis samma antal dubbla antalet gram (se kommentaren av en läkare nedan) de har fördelat i hela blodmängden (5-6 liter). De som äter ”normalkost” med mer än 50E% är utpräglade kolhydratbrännare och kan uppleva känslan av ”lågt blodsocker”* redan om det sjunker under 4 mmol/L. Skillnaden mot normalvärdet (-1 gram, 4 kcal) räcker för att promenera runt 50 meter. Så kan vi inte ha det i längden och så är det vanligen inte heller.

Vanliga råd till diabetiker (av alla schatteringar) är att ”balansera” mat, motion och medicin. I det liv vi lever tillkommer flera andra faktorer som sjukdomar, stress, värme/kyla och diverse tillfälligheter som ibland är svåra att förutse och väga in i ”balansen”.

En frisk person (ickediabetiker) har förhoppningsvis en välreglerad homeostas**. En delmängd av denna är mixen av energibärare i blodet. Allt som finns i vår kropp*** har åtminstone vid någon tidpunkt fraktats i blodet. Att räkna upp alla olika energibärare i ett kort inlägg är inte rimligt, men den del som är unikt beroende av glukos (blodsockret) är minimalt, mindre än 2 gram per timme. Blodsockermätningar säger därför mindre än man gärna tror och att dra slutsatser om kroppens sammanvägda energiförsörjning från ett blodsockertest är därför inte rimligt.

Ett av det förhöjda insulinets effekter är att prioritera användningen av blodsocker, helt rimligt med hänsyn till att redan ett par extra gram i hela blodvolymen på sikt ger skador som kännetecknar långvarig diabetes. Övriga energibärare, vilka är många, nedprioriteras samtidigt och inskränker därför kraftigt homeostasens spelrum.

Genom att fokusera på blodsockermätningar och insulin (eller annan medicinering som stimulerar egen insulinproduktion) i kombination med en avsevärd andel blodsockerhöjande mat (kolhydrater och onödigt stora mängder protein) är det lätt att diabetesen uppfattas som ”svårinställd”.

Tillägg av en läkare med lång erfarenhet:

Hej Erik!

I blod finns det omkring 45 % RBC (Min kommentar: Red Blood Cell, röda blodkroppar) så det finns bara 55 % plasma kvar med 5 mmol/L

Det ger för 70 kg kroppsvikt 8 % blod eller 3 L plasma eller 5,6 L blod. Så det är omkring 50 % av P-glukos mmol/L som blir g totalt i blodet.

Jag har också tidigare glömt att alltid dra bort volymen av RBC. Så 3-6 mmol/L blir hos 70 kg människa 1,5-3 g glukos i blodet.


*) Känslan av lågt blodsocker kan komma vid nivåer som är högre än normalvärden, något som kan bero på hur snabbt det sjunker. Hjärnan tar upp blodsocker via icke insulinberoende GLUT1  vars antal vid cellmembranens yta förhållandevis långsamt (i förhållande till insulinberoende GLUT4) anpassar sig till blodsockerkoncentrationen. Antalet är lägre vid högt BS och vice versa. När blodsockret sjunker hinner inte dessa GLUT1 öka i antal tillräckligt snabbt, därav känslan av energibrist och ”lågt blodsocker”. För övrigt finns GLUT1 i de flesta celltyper, även de med insulinberoende GLUT4, för att släppa in mindre mängder glukos.

**) Kroppen flätas samman av mängder av system som var för sig och i samverkan strävar att kompensera för mycket varierande parametrar i och utanför kroppen, kallat homeostas.

***) Tvärtemot vad som spontant känns självklart är den mat som fortfarande finns i mag-tarmkanalen inte ”inne” i kroppen, det finns i en transportkanal (mag-tarmkanalen) med diverse integrerade process-stationer, upptagsområden och korttidslagring.

En daglig dos sulforafan utvinns ur fyra till fem kilo broccoli. Planen är att inom två år ha ett functional food-preparat ute. Utvecklingen sker ihop med Lantmännen.

Källa: Diabetesportalen

Säg att det finns 400 000 diabetiker i Sverige som skulle ha nytta av ett preparat byggt av broccoli. Fem kilo per dag, sammanlagt 400000 * 5 * 365 blir 730 000 000 kilo, 730 000 ton! Klart att Lantmännen är intresserade. Hur det blir i praktiken lär märkas något år eller två framöver. Charlotte Erlanson-Albertson gjorde ringar i vattnet för några år sedan med stora förhoppningar om ”spenatpiller” för viktnedgång. Någon som vet hur det går med den saken?

Cellförsök följdes av djurstudier på råttor och möss med kostframkallad diabetes.

Nu har jag ännu inte läst studien i sin helhet, men det ska bli intressant att få veta hur man på kort tid och effektivtast inducerar diabetes hos råttor och möss med kost. Skulle det vara något för människor, att undvika mat som inducerar diabetes (typ 2)? Är det forskning som Lantmännen skulle vilja stötta?

Stort hopp hade knutits till att använda storskaliga genetiska studier för att finna nya läkemedel, men det hade inte riktigt lyft. Forskare har traditionellt fokuserat på att rikta behandlingen mot enskilda gener eller enskilda proteiner. Men typ 2-diabetes beror inte på en enda gen utan involverar ett stort nätverk av gener.

Källa: Den ansvarige för studien, Anders Rosengren, förklarar.

Våra cellkärnor innehåller den arvsmassa vi fått att förvalta. Den är omfattande, men betydligt mindre än de flesta förmodligen föreställer sig. Beroende på synsätt kan antalet variera men rör sig om i storleksordningen 20 000 gener.

Våra öron kan uppfatta ungefär 20 000 olika ljudfrekvenser (angivna som heltal). Ur dessa kan man skapa allt mellan rena oljud, den vackraste musik, intelligenta uttalanden och ren bullshit. Allt beror på hur de olika frekvenserna sätts samman.

Enäggstvillingar har samma genuppsättning men utvecklas för den skull inte identiskt lika. Det som skiljer beror på det som lite fint kallas epigenetik, andra säger miljö. Epigenetiken kan sägas vara den som spelar på de gener som är instrumentet.

Självklart finns gener som vi verkligen skulle vilja slippa, sådana som ställer till problem alldeles oavsett. Dom kan vi, med dagens kunskap, inte göra något åt även om vi i vissa fall vet var de finns. Att plocka ut en gen ur DNA, modifiera och sedan återställa den må vara möjligt, men att därefter få detta DNA att sprida sig i en komplex organism är ännu inte i vår makt. Det vi förmår uteslutande har med epigenetik att göra.

Varje protein, enzym, hormon och annat i kroppen bildas när epigenetiken tolkar DNA. DNA är oföränderligt, epigenetiken påverkar du själv oavsett om du förstår det eller ej. I denna studie väljer man ett broccolikoncentrat (epigenetik i preparatform) för att motverka en kostinducerad diabetes (epigenetik beroende på vanor och kunskapsbrist).

Djuren utvecklade övervikt och diabetes efter några månader på dieterna. Vi behandlade dem sedan med sulforafan under 4 veckor. Som en följd av behandlingen sjönk leverns glukosproduktion och blodsockernivåerna minskade.

Levern kan och kommer att påverka glukosbildningen på den nivå där summan av epigenetiken spelar på de rätta generna. Låt säga att överskott av glukos från levern är grundproblemet för diabetiker. Ett näraliggande sätt skulle då kunna vara att börja med att avstå från motsvarande mängd blodsockerbildande mat, typ LCHF, gärna i kombination med olika fastevarianter som 5:2, 16:8 eller riktig kosttidsfasta.

Men, säger en del kritiker, LCHF gör ju att blodsockret riskerar att bli farligt lågt! Knappast någon risk om man undviker att äta preparat som lägger hinder ivägen för leverns normala arbete.

Gå med i Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Receptfacebook där du kan möta såväl diabetiker som andra som med framgång använder LCHF i sitt dagliga liv.

Researchers at Yale School of Medicine have found that a compound produced by the body when dieting or fasting can block a part of the immune system involved in several inflammatory disorders such as type 2 diabetes, atherosclerosis, and Alzheimer’s disease.

Min tolkning: Forskare vid Yale School of Medicine har funnit att ett ämne som bildas vid fasta kan blockera en del av immunförsvaret som är involverat i inflammatoriska sjukdomar som diabetes typ 2, ateroskleros (”åderförkalkning”) och Alzheimer’s sjukdom.

Källa: EurekAlert! 16 februari 2015

Det är ingen nyhet men intressant och definitivt inget man behöver vänta i åratal på för att ett ”piller” eventuellt ska lanseras. Vill du själv prova så tar det bara några dagar innan du är i full gång.

”These findings are important because endogenous metabolites like BHB that block the NLRP3 inflammasome could be relevant against many inflammatory diseases, including those where there are mutations in the NLRP3 genes,” said Vishwa Deep Dixit, professor in the Section of Comparative Medicine at Yale School of Medicine.

Min tolkning: ”Dessa upptäckter är viktiga då nedbrytningsprodukter, i detta fall BHB, som vi själva producerar blockerar NLRP3-gener som gynnar inflammationer, även de som kommer ur muterade gener.”

BHB är en förkortning av β-hydroxybutyrat*, ett ämne jag skrivit om flera gånger tidigare.

BHB is a metabolite produced by the body in response to fasting, high-intensity exercise, caloric restriction, or consumption of the low-carbohydrate ketogenic diet.

Min tolkning: BHB produceras vid fasta, intensiv fysisk träning, kalorireduktion eller ketogen LC-kost.

Men, det där låter jobbigt och trist, dessutom lär ju LCHF, som i uttalad form är ketogen, vara livsfarligt. När gör dom piller av det istället?

Dixit said it is well known that fasting and calorie restriction reduces inflammation in the body, but it was unclear how immune cells adapt to reduced availability of glucose and if they can respond to metabolites produced from fat oxidation.

Min tolkning: Det är välkänt att fasta och kalorireduktion minskar inflammationer men att det var oklart hur immunceller anpassar sig till minskad tillgång av glukos (blodsocker) och om de kan svara på metaboliter från fettmetabolism.

Så snart glukos (blodsocker) inte utgör huvudsaklig energikälla ökar energitillskott från fett i mat, ju längre tiden går även ur den egna fettväven. När fettmetabolismen (”fettförbränning”) tar ordentlig fyr bildas acetoacetat (AcAc) vilken bryts ner till aceton och BHB. Då de lätt transporteras i blodet kan de ersätta glukos i närapå alla celler med större energiförbrukning. Dessa tre kallas ketoner och är en mycket ”ren” energi i motsats till glukos som redan i utgångsläget innehåller många syreatomer per energienhet och därför är mer oxiderat.

Ju mer ketonanpassad man blir desto större andel energi använder man via BHB vilket minskar det spontana sönderfallet av AcAc till aceton. Den inte så behagliga lukten av nagellack i andedräkten försvinner efter några dagar. Ett tips för att motverka lukten är att tugga på en skiva färsk ingefära, hur pass bra det fungerar kan jag inte själv bedöma.

Forskningen gjordes på såväl mus- som mänskliga celler.


*) β-hydroxybutyrat låter obehagligt ”kemiskt” men är inte så svårt att bena upp, namnet innehåller all information. Butyrat är en mättad fettsyra med 4 kolatomer. Hydroxy– syftar på att en OH-grupp är tillagd och β (beta =2) säger att det sker vid andra kolatomen. Klicka här om du vill se en bild.

Other authors on the study include Yun-Hee Youm, Kim Y. Nguyen, Ryan W Grant, Emily L. Goldberg, Monica  Bodogai, Dongin Kim, Dominic D’Agostino, Noah Planavsky, Christopher Lupfer, Thirumala D Kanneganti, Seokwon Kang, Tamas L. Horvath, Tarek M. Fahmy, Peter A. Crawford, Arya Biragyn, and Emad Alnemri.

The research was funded in part by National Institutes of Health grants AI105097, AGO43608, AG031797, and DK090556. Citation: Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.3804?

Kanske av intresseDominic D’Agostino bland forskarna här ovan samarbetar med Thomas Seyfried om att utforska ketogen kost vid behandling av cancer. Man utforskar de flesta cancercellers oförmåga att använda ketoner som bränsle.