Insulin är tveklöst viktigt, men dess roll för att motverka DKA (diabetisk ketoacidos) är feltolkad. Det hormon som måste regleras för att undvika DKA är glukagon, en ”samarbetspartner” till insulin. De två utgör ett team som reglerar fördelningen av energibärare i blodet beroende på tillgång och efterfrågan.
I bukspottkörteln finns de Langerhanska öarna där betaceller, som producerar insulin, har förmågan att mäta blodsockernivån. Alfacellerna i samma cellöar producerar glukagon och tar order av insulinet.
- Betacellerna fungerar autonomt, alltså självständigt. Deras cellmembran har en variant av passiva glukostransportörer, GLUT2, som släpper in glukos i förhållande till mängden i omgivningen. Det aktiverar frisättning av lagrat insulin och är drivmedel för nybildningen. Insulin bildas och frisätts ständigt, men ökar drastiskt när blodsockret är högt.
- Alfacellerna som bildar glukagon, har ingen egen mätförmåga men aktiviteten hämmas när insulinet i dess omgivning stiger. Glukagon frisätter glukos ur leverglykogenet (100 gram när det är fullt) och aktiverar fettmetabolismen.
Så länge betacellerna fungerar som de ska är samspelet mellan de två hormonerna utmärkt. Det finns ständigt en ”tomgångsproduktion” som håller både alfa- och betaceller aktiva och redo för snabba förändringar. Om och när de inte samarbetar korrekt blir resultatet det vi kallar diabetes som finns i flera varianter.
- Diabetes typ 1 uppstår när betacellerna ständigt underpresterar och därför tappar kontrollen över alfacellerna.
- LADA är en mildare variant av typ 1 där insulinproduktionen fortfarande finns men är lägre än optimalt.
- Om man tillför ”lagom” mängd insulin till diabetiker av dessa två varianter kommer det att hålla alfacellernas aktivitet inom rimliga nivåer.
- Vid påtaglig insulinbrist ökar glukagonets aktivitet okontrollerat vilket leder till orimligt högt blodsocker (minns att det finns 100 gram att ta ur) och mängder med fettsyror samt ketoner i blodet. Dessa energibärare är ”naturliga” men mängderna är orimliga och kan leda till DKA.
- Diabetes typ 2 är den raka motsatsen, där den sammanlagda insulinproduktionen är mycket hög och stryper glukagonet. Effekten blir att fettmetabolismen underpresterar och det fett vi lagrar i fettväv (rätt ställe!), inuti och mellan organ inklusive levern (jättefel!) förblir där det är.
Har du inte hört det förr kan det kännas överraskande men det klarnar efter att ha sett Roger Ungers föreläsning.
Om du hellre läser: Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington
MatFrisk Blogg 