Inlägg märkta ‘ketogen kost’

Researchers at Yale School of Medicine have found that a compound produced by the body when dieting or fasting can block a part of the immune system involved in several inflammatory disorders such as type 2 diabetes, atherosclerosis, and Alzheimer’s disease.

Min tolkning: Forskare vid Yale School of Medicine har funnit att ett ämne som bildas vid fasta kan blockera en del av immunförsvaret som är involverat i inflammatoriska sjukdomar som diabetes typ 2, ateroskleros (”åderförkalkning”) och Alzheimer’s sjukdom.

Källa: EurekAlert! 16 februari 2015

Det är ingen nyhet men intressant och definitivt inget man behöver vänta i åratal på för att ett ”piller” eventuellt ska lanseras. Vill du själv prova så tar det bara några dagar innan du är i full gång.

”These findings are important because endogenous metabolites like BHB that block the NLRP3 inflammasome could be relevant against many inflammatory diseases, including those where there are mutations in the NLRP3 genes,” said Vishwa Deep Dixit, professor in the Section of Comparative Medicine at Yale School of Medicine.

Min tolkning: ”Dessa upptäckter är viktiga då nedbrytningsprodukter, i detta fall BHB, som vi själva producerar blockerar NLRP3-gener som gynnar inflammationer, även de som kommer ur muterade gener.”

BHB är en förkortning av β-hydroxybutyrat*, ett ämne jag skrivit om flera gånger tidigare.

BHB is a metabolite produced by the body in response to fasting, high-intensity exercise, caloric restriction, or consumption of the low-carbohydrate ketogenic diet.

Min tolkning: BHB produceras vid fasta, intensiv fysisk träning, kalorireduktion eller ketogen LC-kost.

Men, det där låter jobbigt och trist, dessutom lär ju LCHF, som i uttalad form är ketogen, vara livsfarligt. När gör dom piller av det istället?

Dixit said it is well known that fasting and calorie restriction reduces inflammation in the body, but it was unclear how immune cells adapt to reduced availability of glucose and if they can respond to metabolites produced from fat oxidation.

Min tolkning: Det är välkänt att fasta och kalorireduktion minskar inflammationer men att det var oklart hur immunceller anpassar sig till minskad tillgång av glukos (blodsocker) och om de kan svara på metaboliter från fettmetabolism.

Så snart glukos (blodsocker) inte utgör huvudsaklig energikälla ökar energitillskott från fett i mat, ju längre tiden går även ur den egna fettväven. När fettmetabolismen (”fettförbränning”) tar ordentlig fyr bildas acetoacetat (AcAc) vilken bryts ner till aceton och BHB. Då de lätt transporteras i blodet kan de ersätta glukos i närapå alla celler med större energiförbrukning. Dessa tre kallas ketoner och är en mycket ”ren” energi i motsats till glukos som redan i utgångsläget innehåller många syreatomer per energienhet och därför är mer oxiderat.

Ju mer ketonanpassad man blir desto större andel energi använder man via BHB vilket minskar det spontana sönderfallet av AcAc till aceton. Den inte så behagliga lukten av nagellack i andedräkten försvinner efter några dagar. Ett tips för att motverka lukten är att tugga på en skiva färsk ingefära, hur pass bra det fungerar kan jag inte själv bedöma.

Forskningen gjordes på såväl mus- som mänskliga celler.


*) β-hydroxybutyrat låter obehagligt ”kemiskt” men är inte så svårt att bena upp, namnet innehåller all information. Butyrat är en mättad fettsyra med 4 kolatomer. Hydroxy– syftar på att en OH-grupp är tillagd och β (beta =2) säger att det sker vid andra kolatomen. Klicka här om du vill se en bild.

Other authors on the study include Yun-Hee Youm, Kim Y. Nguyen, Ryan W Grant, Emily L. Goldberg, Monica  Bodogai, Dongin Kim, Dominic D’Agostino, Noah Planavsky, Christopher Lupfer, Thirumala D Kanneganti, Seokwon Kang, Tamas L. Horvath, Tarek M. Fahmy, Peter A. Crawford, Arya Biragyn, and Emad Alnemri.

The research was funded in part by National Institutes of Health grants AI105097, AGO43608, AG031797, and DK090556. Citation: Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.3804?

Kanske av intresseDominic D’Agostino bland forskarna här ovan samarbetar med Thomas Seyfried om att utforska ketogen kost vid behandling av cancer. Man utforskar de flesta cancercellers oförmåga att använda ketoner som bränsle.

Annonser

Background: Type 2 diabetes (T2D) is typically managed with a reduced fat diet plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.

Min tolkning: Diabetes typ 2 (sockersjuka) behandlas ofta/vanligen med fettreducerad kost samt blodsockersänkande preparat vilka ofta förorsakar viktökning.

A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes Ladda hem och läs, den och många av deras referenser är kostnadsfria.

Detta är en extremt intressant studie med många relevanta frågeställningar och genomfunderade resonemang, väl värd flera blogginlägg. Låt mig börja med bakgrunden, den de sammanfattat i citatets. Men allra först några viktiga begrepp.

  • Diabetes typ 2, sockersjuka, är en nedsatt förmåga att hantera monosackarider i blodet vilket yttrar sig i förhöjda blodsockervärden.
  • Monosackarider är de tre enkla byggstenar som bygger kolhydrater. De är glukos, fruktos* och galaktos. De består av samma tre atomer i exakt samma proportioner (C6H12O6) men sammanfogade på något olika sätt. Det ger dem egenskaper som återspeglas i att vår ämnesomsättning behandlar dem olika.
  • Blodsocker är glukos löst i blodet. Vi har i storleksordningen 5 – 6 liter blod och en frisk person samt även diabetiker med god blodsockerkontroll har ett par, tre timmar efter senaste måltid ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer det fruktos och galaktos bidrar med. Diabetiker med blodsockermätare kan räkna med att värdet ganska väl uppskattar antalet gram glukos i blodomloppet.
  • De röda blodkropparna skadas av blodsocker, framförallt i överskott. Redan om det varaktigt är ett par gram extra eller mer kommer på sikt de skador som vården betraktar som en naturlig och ofrånkomlig följd av diabetes.
  • HbA1c mäter omfattningen av hur blodsockret ”kletar fast” vid röda blodkroppar. Du kan ha hört det slarviga begreppet ”långtidsblodsocker”, en vanlig men felaktig beskrivning som till och med vårdens representanter använder.

Låt oss återvända till en del av citatet: ”…typically managed with a reduced fat diet…” Min tolkning: …vanligen behandlad med fettreducerad kost.

Vi vill gärna äta så att vi blir mätta och nöjda. Under begränsad tid kan man medvetet göra våld på detta och tvinga sig att medvetet ”äta mindre”. Hur många klarar av det under en längre tid?

I början på 80-talet fick jag riktigt obehagliga ryggsmärtor under en slalomhelg i Tärna, så allvarliga att jag gav upp flera timmar i förväg. Jag kopplade smärtorna till min dåvarande övervikt och bestämde mig under hemresan för att ”gå ner i vikt” med den metod jag tyckte kändes logisk, ät mindre. På 6 veckor gick jag ner 17 kilo och förblev där under lång tid. Det var inte så jobbigt som jag hade föreställt mig, antagligen gjorde jag ett eller flera rätta val av mat, om än helt omedvetet.

Ryggsmärtorna försvann under samma tid vilket kändes som ett kvitto på att min egen diagnos var korrekt. Senare lärde jag mig den hårda vägen att det var ett av de tidiga skoven av ankyloserande spondylit (morbus Bechterew), en inflammatorisk reumatisk sjukdom.

I mitt fall var det bara 6 veckor med lite mat. Förr eller senare sinar kroppens egna resurser och man måste gradvis övergå till det maten ger. För egen del hade jag hade under dessa 6 veckor förbrukat åtminstone 13 – 15 kilo av min egen fettväv, sammanlagt 97 500 – 112 500 kcal vilket är 2300 – 2650 kcal/dag. Inte så konstigt då att jag klarade av ”svälten”.

Den traditionella behandlingen av diabetes typ 2 föreslår en fettreducerad kost vilket förr eller senare innebär att man kommer att öka på någonting annat. Där finns bara två alternativ, kolhydrater och protein. Protein är inte någon unik form av energi. När man äter mer av dem än kroppen behöver i form av dess byggstenar aminosyror kommer överskottet att rensas från sitt kväveinnehåll och det som återstår blir till ungefär 4/5 glukos och resten ketoner.

I praktiken kommer varje form av fettreducerad kost att på sikt ge en ökad glukosmängd i blodet. Är det smart eller helt enkelt outsägligt dumt?

”…plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.” Min tolkning: …plus en glukossänkande medicinering som ofta ger viktökning.

Glukossänkande mediciner är inte magiska, den som tror det kommer att bli svårt besvikna.

  • De kan dämpa upptaget från tarmen, en av de effekter man ser hos Metformin. Den yttrar sig ofta i ”dålig mage” då glukosen, ackompanjerad med lite extra (lösande) vatten, hamnar i tjocktarmen där bakterier håller party och producerar gas.
  • De kan påverka njurarnas normala återvinning av glukos så att man kissar ut den. Exempel är SGLT2-hämmare som Invokana, Jardiance och Synjardy.**
  • Man kan hämma leverns förmåga att släppa ut glukos ur sitt glykogeninnehåll och därmed indirekt sänka blodsockret. Även detta är en effekt av Metformin.

Om man lyckas öka lever-, muskel– och fettcellernas upptag av glukos utöver sitt egentliga behov måste de obönhörligen göra något åt situationen. Glukos tar oerhört stor plats då varje glukosmolekyl omger sig med 190 vattenmolekyler. I muskel- och leverceller kan de kopplas samman till en kompaktare och inte lika vattenkrävande form av grenade kedjor, glykogen. Det är en variant som liknar växternas stärkelse. Dessa lager är begränsade, de sammanlagda förråden av glykogen är ungefär 2000 kcal (500 gram) men väger ändå nära 2 kilo beroende på vattnet.

  • Det som återstår är att syntetisera fettsyror och ur dessa bilda fett. Det kan ske på många platser i kroppen, inte alla direkt önskvärda. Fett ger oerhört kompakt energi, 9000 kcal/kilo i ren form. I praktiken innehåller lagrat fett ungefär 7500 kcal/kilo om man tar hänsyn till blodkärl och andra strukturer som krävs. Då inget vatten krävs ökar den värmeisolerande effekten, något som överviktiga och feta upptäcker genom att de lätt svettas.

Där har du den enkla logiken bakom deras påstående att ”glukossänkande” medicinering ofta ger viktuppgång. För att slippa skadligt högt blodsocker träder fettsyntesen emellan och ”räddar” dig på kort sikt genom att lagra det du äter för mycket av som fett.

I det långa loppet är fett tyvärr också skadligt, men är inte orsak till diabetes typ 2. Det är en logisk följd av en livsstil som driver utvecklingen från kolhydratintolerant via prediabetiker till fullfjädrad diabetes typ 2.

LCHF, gärna i kombination med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller andra varianter av korttidsfasta, är en livsstil som ofta ger normala blodsockernivåer med lite eller till och med ingen medicinering. Inom facebookgruppen Smarta Diabetiker har vi en enkel regel: Ät och mät! Själv vill jag gärna tillägga att det hjälper en del att tänka också. Bli medlem du också, fråga och lär dig av andras erfarenheter och dela med dig av dina.


*) Skoj men likafullt sant: Fruktos är en ketos, den innehåller en ketongrupp. Innebär det att de som är jätterädda för ketoner kommer att sluta äta/dricka sådant som är naturligt sött? (Alltså inte med konstgjorda sötningsmedel.

**) En av de oönskade verkningarna av SGLT2-hämmare gör att FASS rapporterar risk för diabetisk ketoacidos, något som annars bara drabbar insulinberoende diabetiker med uttalad insulinbrist.

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.

Vårt pH* är en av de allra mest välreglerade parametrarna i kroppen, om kroppen som helhet lämnar sitt friska intervall** mår vi inte bra och kan till slut vara livshotande. Regleringen sker sist och slutligen via urin och andningsluften. En av de mest surgörande aktiviteter vi kan ägna oss åt är intensiv fysisk ansträngning vilken gör att du måste stanna upp och ”hämta andan”, du djupandas och flämtar. Du andas ut surgörande koldioxid och återställer blodet så det blir mer alkaliskt/basiskt. Märk väl att blodet hos en frisk människa alltid är alkaliskt med ett pH tydligt över 7, (cirka 7,35 – 7,45) om värdet sjunker nära eller till och med under 7 så ligger du pyrt till.

Cancercellers mitokondrier*** är skadade och klarar inte att förse cellen med fullvärdig energi från vare sig glukos eller fettsyror. Cellen får därför nöja sig det lilla som kommer av det första pyttelilla nedbrytningssteget som förbereder glukosen för att bli användbart i mitokondrierna. Det ger ett mycket lågt utbyte av glukos jämfört med när mitokondrierna fungerar fullt ut, ungefär 2/38.

När det bildas överskott av pyruvat som inte kommer till nytta i mitokondrier slås de samman till mjölksyra som ska transporteras bort via blodet. Blodförsörjningen i cancertumörer är lite hipp som happ och lämnar alltid kvar ett försurande överskott i tumören. De skapar en sur miljö omkring sig genom ”usla matvanor”, inte för att de ”trivs” i den.

Det är fullständigt meningslöst att försöka äta ”basbildande” mat då kroppen självt med lätthet övertrumfar alla ansträngningar. En rimlig strategi för att minska försurning som beror av cancertumörens bristfälliga energianvändning är att undvika glukos och fruktos.

Ett rimligt sätt att allvarligt missgynna cancertumörer bör vara en strikt ketogen kost****, gärna med rejäla inslag av kokosolja. Helt nyligen har jag, för egen del, börjat testa den extremt kortkedjiga mättade fettsyran ETANSYRA. Jag har inte cancer utan gör det av andra skäl. Om kokosolja ger snabb energi genom att dess fettsyror är korta och med lätthet följer blodet så kan etansyran möjligen vara ännu effektivare.

Var finner man då etansyra? Med största säkerhet har du det hemma i köket, det finns i alla former av vinäger och i ren form i ättika, det är helt enkelt ÄTTIKSYRA! Använd rikligt där det passar i matlagningen eller, som jag testar, ta 1-3 matskedar äppelcidervinäger i vatten en eller flera gånger per dag.

Jag förstår om du tycker att ättika verkar skumt att konsumera i större portioner än ”kryddmängder”, men se det som den fettsyra det är, om än kortare än andra.

Annika Dahlqvist kommenterade: ”En liten varning bara. För ett antal år sedan var det populärt att ta en mängd av äppelcidervinäger dagligen som hjälp till viktnedgång (eller nåt). Tandläkarna blev förskräckta då de noterade en drastiskt ökad frekvens av frätskador på tänderna. Syra fräter på tänderna.”

MatFrisk har flera artiklar som tar upp olika aspekter på cancer, här en länk till ett gäng av dem.


*) pH är ett mått som anger proportionerna mellan surgörande H3O+– och alkaliska OH-joner. pH = 7 är neutralt, (lika många av varje) <7 är surt och >7 är basiskt, alkaliskt. Observera att pH anger förhållanden mellan de olika jonerna, inte mängden.

**) Acidos eller syraförgiftning är inom medicin beteckningen på tillståndet då det arteriella blodets pH-värde sjunker under 7,35. Då pH istället överstiger 7,45 benämns tillståndet alkalos. (Wikipedia)

***) Mitokondrier raffinerar matens innehåll av energi i form av glukos och fettsyror till det cellen kan använda, ATP, adenosintrifosfat.

****) En ketogen kost innehåller ett minimum av kolhydrater, en anpassad men låg mängd protein (helst från animaliska källor) och majoriteten i form av animaliskt fett.

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.