Arkiv för kategori ‘Socker’

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner, mellanprodukter vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. 

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

Efsa, den europeiska livsmedelsmyndigheten, har beslutat att göra en ny vetenskaplig granskning av hur socker påverkar hälsan. Granskningen är resultatet av ett önskemål från de nordiska livsmedelsmyndigheterna. Målet är ett gemensam europeiskt värde för hur mycket tillsatt socker det maximalt kan finnas i en hälsosam kost.

Källa: Livsmedelsverkets nyhetsbrev

Innan jag tror på att svenska Livsmedelsverket har gjort något avgörande i frågan vill jag ha ovedersägliga bevis. Man har hittills envetet hållit fast vid de Nordiska näringsrekommendationerna när man kommenterat strävanden att sänka rekommendationerna för max tillsatt socker i maten.

De nordiska näringsrekommendationerna, som de svenska kostråden bygger på, har ett värde för tillsatt socker på max 10 procent av energin i maten.

Märk att hälften eller mer av ”tillsatt socker” är fruktos som inte kan användas av kroppen förrän det omvandlats till glukos eller fett i levern. Om inte levern helt hinner tömmas på detta fett mellan måltiderna leder det förr eller senare till leverförfettning, NAFLD, i praktiken samma som förr var känt nästan enbart från alkoholister.

Med hittillsvarande rekommendationer om 10% tillsatt socker kommer en rejäl dos nästan obevekligt att bilda fett i levern. Till det kommer den ”naturliga” dosen fruktos från det rekommenderade halvkilot frukt varje dag.

Så får man hoppas på att rekommendationerna täcker industrins försök att söta med koncentrerad fruktjuice och liknande krypkonster för att hålla sig under radarn. Det är den totala mängden monosackarider som kroppen måste ta hand om, något som föga påverkas om råvarorna är raffinerade eller förment ”naturliga”.

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Kan det vara när mer än hälften av energin men ingen essentiell (livsnödvändig) näring kommer från något vi bevisligen klarar oss utan?

Det finns ett antal grundläggande ämnen vi ovillkorligen måste äta då vi inte klarar att bilda dem själva. Det allra viktigaste är vatten, utan det dör vi inom några få dagar, snabbare om det är mycket varmt. Resten kan vi klara oss utan i flera veckor, uppåt ett par månader.

Förr eller senare behöver vi essentiella ämnen, t.ex. aminosyror (protein), fettsyror, mineraler och vitaminer. I praktiken äter vi sådant både dagligen och ofta onödigt mycket.

Glukos fruktos sackaros

Bilden visar hur en glukos– och en fruktosmolekyl bygger upp vanligt vitt socker, sackaros. När vi äter sackaros sker det motsatta, enzymer sätter in en vattenmolekyl i skarven (hydrolyserar) och delar den i sina monosackarider innan de tas upp i tarmen.

Märk väl att fruktosen inte fyller några näringsmässiga behov i kroppen, den ställer mest till med problem då den lättare än glukos klibbar fast vid proteiner och höjer blodets HbA1c (”långtidsblodsocker”), dessutom blir det lätt fett i levern. Detta kallas NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en icke alkoholberoende leverförfettning.

Något vi använder i liten omfattning men som vuxna inte behöver äta, då det alltid finns ”inbyggt” i den övriga maten, är glukos. Glukos är en av tre monosackarider som bygger kolhydrater.

Min åsikt är att mat som består av 50-70E% kolhydrater är ”extrem” i sin ensidighet.

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.


*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett