Arkiv för kategori ‘Socker’

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Kan det vara när mer än hälften av energin men ingen essentiell (livsnödvändig) näring kommer från något vi bevisligen klarar oss utan?

Det finns ett antal grundläggande ämnen vi ovillkorligen måste äta då vi inte klarar att bilda dem själva. Det allra viktigaste är vatten, utan det dör vi inom några få dagar, snabbare om det är mycket varmt. Resten kan vi klara oss utan i flera veckor, uppåt ett par månader.

Förr eller senare behöver vi essentiella ämnen, t.ex. aminosyror (protein), fettsyror, mineraler och vitaminer. I praktiken äter vi sådant både dagligen och ofta onödigt mycket.

Glukos fruktos sackaros

Bilden visar hur en glukos– och en fruktosmolekyl bygger upp vanligt vitt socker, sackaros. När vi äter sackaros sker det motsatta, enzymer sätter in en vattenmolekyl i skarven (hydrolyserar) och delar den i sina monosackarider innan de tas upp i tarmen.

Märk väl att fruktosen inte fyller några näringsmässiga behov i kroppen, den ställer mest till med problem då den lättare än glukos klibbar fast vid proteiner och höjer blodets HbA1c (”långtidsblodsocker”), dessutom blir det lätt fett i levern. Detta kallas NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en icke alkoholberoende leverförfettning.

Något vi använder i liten omfattning men som vuxna inte behöver äta, då det alltid finns ”inbyggt” i den övriga maten, är glukos. Glukos är en av tre monosackarider som bygger kolhydrater.

Min åsikt är att mat som består av 50-70E% kolhydrater är ”extrem” i sin ensidighet.

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.


*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.

Det finns en djupt rotad inställning att frukt är nyttigt, något som Livsmedelsverket (SLV) förstärker i sina råd att vi bör äta 1/2 kg frukt per dag. Fruktbranschen hakar naturligtvis på och utnyttjar draghjälpen i sin reklam. Men är det så självklart att detta är en oemotsägbar ståndpunkt?

Det finns tre monosackarider, enkla sockerarter, som bygger upp kolhydrater av näringsmässig betydelse. Av dessa är det glukos och fruktos som utgör den absoluta majoriteten.

Fruktos

Glukos kan tas upp av musklerna och andra vävnader. Fruktos kan bara tas upp av levern. Glukos kan lagras i levern i något, som skulle kunna kalla polyglukos, men som heter glykogen. Fruktos kan på motsvarande sätt inte lagras som polyfruktos. I stället omvandlas fruktos till glukos i levern och går dels ut i blodet som blodsocker, men lagras också som glykogen i musker och levern (Av kroppens glykogen finns ungefär 100 g i levern och 400 g i musklerna[3]). En del fruktos omvandlas till fettsyror och vidare till VLDL i levern och förs ut i blodet som en viktig energikälla[4].

Källa: Wikipedia

Glukos är den dominerande monosackariden i blodet och kan användas för energiförsörjning i flertalet celltyper. För några är det den enda förekommande (t.ex. röda blodkroppar och en mindre del av hjärnan), men i majoriteten av cellerna kan de med fördel ersättas med fria fettsyror och ketoner. Om mängden glukos i blodet ständigt överstiger cirka 5 – 7 gram (normalviktig 70 kg person) så riskerar man på sikt de skador som brukar associeras med diabetes: hjärt– och kärlsjukdomar, fotskador, ögonproblemnjurskador och övervikt/fetma.

Glukos har ingen påtaglig sötma, vilket märks när man äter stärkelserika födoämnen som potatis och ris. Trots att potatis till drygt 80% (vikt) består av stärkelse (kedjor av glukosmolekyler) så är de inte söta. Ris är ännu mer extremt med drygt 91 vikt% som byggs av glukos! (Källa: http://www.fineli.fi)

Fruktos byggs upp av precis samma grundämnen som glukos, kol, syre och väte, i exakt samma mängder men i en något annorlunda form, skillnaden har stor betydelse för dess inverkan på kroppen. Sötman är väsentligt högre och det är endast levern som kan utnyttja fruktosen. Där kan den endera lagras som leverglykogen eller omvandlas till fettsyror och därefter triglycerider, alltså fett. Dessa transporteras vidare ut i kroppen i lipoproteiner som kallas VLDL vilka mäts som triglycerider, TG.

Vid större belastning lagras även fettet i levern. Den egenskapen använder man för att framställa förfettade gåslevrar för gåsleverpastej; man tvångsmatar gässen med majs!

Foie gras

En sådan fruktosberoende fettproduktion bör man kunna spåra, vilket Parks, Skokan, Timlin och Dingfelder gjort vid Center for Human Nutrition, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX. Rapporten finns som en abstract i Journal of Nutrition, Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis … immediately and after a subsequent meal.

Man mätte fettproduktionen som förorsakas av fruktos, enbart och efter ett påföljande mål mat. Fyra män och två kvinnor, alla friska med ett BMI på 24.3 +/- 2.8 kg/m2 samt TG på 1.03 +/- 0.32 mmol/L fick vardera 85 gram socker i tre olika fördelningar, dels enbart glukos (100:0), dels hälften av vardera glukos och fruktos (50:50) och dels 25% glukos + 75% fruktos (25:75). Fyra timmar därefter följde en ”standardiserad lunch”.

Helt enligt förväntan kunde man konstatera att blodsocker och insulinnivåer var mer förhöjda efter den rena glukoskonsumtionen än efter de två övriga, något som även gällde efter lunchen. GI för fruktos är lågt.

Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch.

När man konsumerade fruktosblandningarna fördubblades fettproduktionen, vilket accentuerades när fruktosandelen var större.

When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05).

Efter lunchen fyra timmar senare var TG-värdena upp till tre gånger högre för fruktoskonsumenterna än efter den rena ”glukosshoten”, något som man, av anledning(ar) som inte framgår av abstractet, menar bara har delvis grund i kvarvarande effekt från morgonens sockerkonsumtion.

The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning.

Den avslutande sammanfattningen lär du aldrig möta i fruktreklamen:

Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Min tolkningIntag av fruktos stimulerar fettproduktionen och kan skapa en metabol miljö som förstärker den följande produktionen av fettsyror som höjer TG efter maten

Enligt den ypperliga födoämnesdatabasen www.fineli.fi består kolhydratinnehållet i äpple till 65% av fruktos och i päron 72%. Kan vara bra att veta för den som funderar på att höja (eller kanske sänka) sitt triglyceridvärde.

Ett halvt kilo blandad frukt innebär ungefär 40-45 gram sockerarter, varav fruktosandelen är mer än 50, uppåt 75%. Är du en exklusiv bananätare ökar socker- och stärkelseinnehållet till drygt 60 gram.