Arkiv för kategori ‘Socker’

Det finns en djupt rotad inställning att frukt är nyttigt, något som Livsmedelsverket (SLV) förstärker i sina råd att vi bör äta 1/2 kg frukt per dag. Fruktbranschen hakar naturligtvis på och utnyttjar draghjälpen i sin reklam. Men är det så självklart att detta är en oemotsägbar ståndpunkt?

Det finns tre monosackarider, enkla sockerarter, som bygger upp kolhydrater av näringsmässig betydelse. Av dessa är det glukos och fruktos som utgör den absoluta majoriteten.

Fruktos

Glukos kan tas upp av musklerna och andra vävnader. Fruktos kan bara tas upp av levern. Glukos kan lagras i levern i något, som skulle kunna kalla polyglukos, men som heter glykogen. Fruktos kan på motsvarande sätt inte lagras som polyfruktos. I stället omvandlas fruktos till glukos i levern och går dels ut i blodet som blodsocker, men lagras också som glykogen i musker och levern (Av kroppens glykogen finns ungefär 100 g i levern och 400 g i musklerna[3]). En del fruktos omvandlas till fettsyror och vidare till VLDL i levern och förs ut i blodet som en viktig energikälla[4].

Källa: Wikipedia

Glukos är den dominerande monosackariden i blodet och kan användas för energiförsörjning i flertalet celltyper. För några är det den enda förekommande (t.ex. röda blodkroppar och en mindre del av hjärnan), men i majoriteten av cellerna kan de med fördel ersättas med fria fettsyror och ketoner. Om mängden glukos i blodet ständigt överstiger cirka 5 – 7 gram (normalviktig 70 kg person) så riskerar man på sikt de skador som brukar associeras med diabetes: hjärt– och kärlsjukdomar, fotskador, ögonproblemnjurskador och övervikt/fetma.

Glukos har ingen påtaglig sötma, vilket märks när man äter stärkelserika födoämnen som potatis och ris. Trots att potatis till drygt 80% (vikt) består av stärkelse (kedjor av glukosmolekyler) så är de inte söta. Ris är ännu mer extremt med drygt 91 vikt% som byggs av glukos! (Källa: http://www.fineli.fi)

Fruktos byggs upp av precis samma grundämnen som glukos, kol, syre och väte, i exakt samma mängder men i en något annorlunda form, skillnaden har stor betydelse för dess inverkan på kroppen. Sötman är väsentligt högre och det är endast levern som kan utnyttja fruktosen. Där kan den endera lagras som leverglykogen eller omvandlas till fettsyror och därefter triglycerider, alltså fett. Dessa transporteras vidare ut i kroppen i lipoproteiner som kallas VLDL vilka mäts som triglycerider, TG.

Vid större belastning lagras även fettet i levern. Den egenskapen använder man för att framställa förfettade gåslevrar för gåsleverpastej; man tvångsmatar gässen med majs!

Foie gras

En sådan fruktosberoende fettproduktion bör man kunna spåra, vilket Parks, Skokan, Timlin och Dingfelder gjort vid Center for Human Nutrition, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX. Rapporten finns som en abstract i Journal of Nutrition, Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis … immediately and after a subsequent meal.

Man mätte fettproduktionen som förorsakas av fruktos, enbart och efter ett påföljande mål mat. Fyra män och två kvinnor, alla friska med ett BMI på 24.3 +/- 2.8 kg/m2 samt TG på 1.03 +/- 0.32 mmol/L fick vardera 85 gram socker i tre olika fördelningar, dels enbart glukos (100:0), dels hälften av vardera glukos och fruktos (50:50) och dels 25% glukos + 75% fruktos (25:75). Fyra timmar därefter följde en ”standardiserad lunch”.

Helt enligt förväntan kunde man konstatera att blodsocker och insulinnivåer var mer förhöjda efter den rena glukoskonsumtionen än efter de två övriga, något som även gällde efter lunchen. GI för fruktos är lågt.

Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch.

När man konsumerade fruktosblandningarna fördubblades fettproduktionen, vilket accentuerades när fruktosandelen var större.

When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05).

Efter lunchen fyra timmar senare var TG-värdena upp till tre gånger högre för fruktoskonsumenterna än efter den rena ”glukosshoten”, något som man, av anledning(ar) som inte framgår av abstractet, menar bara har delvis grund i kvarvarande effekt från morgonens sockerkonsumtion.

The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning.

Den avslutande sammanfattningen lär du aldrig möta i fruktreklamen:

Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Min tolkningIntag av fruktos stimulerar fettproduktionen och kan skapa en metabol miljö som förstärker den följande produktionen av fettsyror som höjer TG efter maten

Enligt den ypperliga födoämnesdatabasen www.fineli.fi består kolhydratinnehållet i äpple till 65% av fruktos och i päron 72%. Kan vara bra att veta för den som funderar på att höja (eller kanske sänka) sitt triglyceridvärde.

Ett halvt kilo blandad frukt innebär ungefär 40-45 gram sockerarter, varav fruktosandelen är mer än 50, uppåt 75%. Är du en exklusiv bananätare ökar socker- och stärkelseinnehållet till drygt 60 gram.

– Våra riskgener gör oss till en energisnål Toyota medan vi med dagens livsstil snarare borde vara en bensinslukande Chrysler, säger Leif Groop, överläkare vid Skånes universitetssjukhus och professor i endokrinologi vid Lunds universitets Diabetescentrum. Vad vill han ha sagt med det?

Källa: Diabetesportalen.se

Leif Groop

Vadå ”våra riskgener”? Vår genuppsättning anpassar sig mycket långsamt men under tiden tenderar de att mönstra ut människor som lever riskfyllt.

Det har skett en enorm ökning av typ 2-diabetes sedan insulinets upptäckt 1921. Då räknar man med att ungefär 0,1-0,2 procent av befolkningen var drabbade mot dagens 8-10 procent i Sverige och så mycket som 25 procent i Mellanöstern.

Sedan insulinets upptäckt och fram till nu har vi alltså spätt på vårt riskbeteende så mycket att sockersjukan idag visar sig hos 40 – 100 gånger fler människor!

I korthet kan diabetes typ 2, sockersjuka, beskrivas som att framförallt kroppens muskler inte klarar att hantera kolhydraterna i maten vilket dels resulterar i mer fettväv (man blir helt enkelt tjock) och till slut får sjukligt förhöjda blodsockernivåer. Detta beskrivs ofta som insulinresistens, det krävs betydligt mer insulin för att få samma effekt som hos friska.

– För att komma tillrätta med den typ av diabetes som i första hand beror på insulinbrist, dvs. dålig insulinproduktion är det intressant att närmare studera de mekanismer som styr vad som händer hos en gravid kvinna i slutet av graviditeten. Då ökar hon sin insulinproduktion två till tre gånger. Det skulle vara väldigt intressant att kunna härma detta.

Hur tänker du nu, dr. Groop? Om man behandlar en diabetiker typ 2 med insulin äter han mer och blir tjock, så enkelt är det. Dessutom har sällan dessa diabetiker brist på insulin och att piska fram ännu mer förkortar med stor sannolikhet de insulinproducerande betacellernas livslängd vilket kallas betacellsvikt. När detta sker får man den ultimata diabetesen, en kombination mellan nedsatt insulinproduktion (som hos ettor) och det usla insulinsvar som är tvåornas signum.

Och vilka slutsatser drar dr. Groop i artikeln?

Genom ett enkelt blodprov ska man snabbt kunna få reda på vilken undergrupp av diabetes som patienten tillhör och därmed kunna erbjuda en personligt anpassad behandling.
– Vi har redan startat ett företag som ska jobba med detta och jag hoppas på att vi inom ett till två år kan börja med att testa de första patienterna, säger en optimistisk Leif Groop.

Ett alternativ som ger god effekt redan nu är att återgå till en livsstil som åtminstone till delar påminner om den som var vanlig före 1921. Det skulle kunna innebära mindre ”sockermat” i form av söta drycker inklusive juice, bröd, pasta och ris, mindre hittepå-fetter, färre mellanmål och mer gräsbeteskött. Ett enkelt men förvånansvärt effektivt tips är att bara handla varor som står nära livsmedelsaffärernas ytterväggar. Av någon anledning hamnar mer skräpmat i butikernas centrum.

Ur DN Debatt:

Läsk DN

Ingen säger väl mot mig när jag säger att Coca-Cola och Pepsi, några av världens starkaste varumärken, finns distribuerade i världens alla hörn och i samtliga samhällsklasser. Samtidigt är det få av alla läskkonsumenter som funderar djupare kring, vilka är det som egentligen dricker läsk och till vilka kostnader? Forskare världen över är bekymrade över den eskalerande läskkonsumtionen, och därför menar jag att det är hög tid att lyssna, agera och lansera sockerskatt (som våra grannländer Danmark, Island och Norge) och läskförbud på skolor, till att börja med.

Författarinnan, gymnasielärarinnan Anneli Önneby, har flera goda argument men jag håller inte med om att en sockerskatt är en framkomliv väg. I det korta perspektivet kan det förefalla förnuftigt, men man behöver bara tänka lite längre än näsans bredd för att se hur platt förslaget faller. Men det fanns en stabil 86% majoritet bland DN-s läsare i frågan när jag tog denna skärmdump, möjligen insåg dom inte att röstningen gällde två frågor samtidigt.Sockerskatt DN 2015-09-22 kl. 11.40.20

Läskföretagen tillsätter inte sockret för att djävlas med kunderna utan för att det tilltalar deras smak. Mer sötma stimulerar försäljning, så enkelt är det. Om en lag skulle beskatta vitt socker, HFCS och andra raffinerade sockerprodukter kommer naturligtvis läskeblaskindustrin att söka den söta smaken på annat håll, en källa skulle bergsäkert vara ”naturliga” juicer av diverse slag. Ska sockerskatten ha verkan måste den alltså även slå mot juicer vilket är politiskt fullkomligt omöjligt.

Att motverka automatförsäljningen i skolor är möjligt men inte självklart. Får man inte sälja läsk kanske man slår sig på politiskt korrekta men lika söta juicer istället. Men skulle de bara få säljas i pappförpackningar som inte tål trycket från kolsyra samt rumsvarma så försvinner nog en hel del av marknaden.

En sockerskatt skulle dessutom vara inkörsporten till nya ”uppfostringsskatter” av de mest skilda slag. Danmark försökte sig på en sådan skatt på mättat fett för några år sedan, men den sket sig tämligen omgående.

Nej, det kommer inte att gå fort och utbildning i form av tillrättavisande informationskampanjer från diverse instanser utan nämnvärt folkligt förtroende hjälper heller inte långt.

Först när vår samlade bildningsnivå blir tillräckligt hög kommer effekten.

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.


*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Det finns flera ”kvalitéer” av vetenskapliga studier på kost och hälsa. De simplaste är observationsstudier där man utformar en hypotes att testa, väljer ut deltagare efter ett antal kriterier, ställer ett antal förhoppningsvis relevanta frågor, mäter diverse parametrar och följer de ”frilevande” deltagarna en tid framåt. Frågor och mätningar kan upprepas ett antal gånger och tiden kan vara allt från några månader till flera tiotals år. Ur detta kan seriösa forskare på sin höjd bilda nya hypoteser att testa med bättre upplägg. Med majoriteten av journalister och godtrogna är det annorlunda, de ser studier på tiotusentals deltagare i många år som ”sanning”.

  • Observationsstudier kan aldrig fastställa samband mellan orsak och verkan, de är inte sällan meningslösa, i bästa fall hypotesgrundande.

En annan variant är när man håller deltagarna under betydligt bättre uppsikt och försöker variera bara det hypotesen antar vara orsaken samt mäta den parameter man antar är verkan. I detta fall krävs betydligt färre deltagare och kortare tid då man minskat eller eliminerat ett stort antal osäkra faktorer.

  • En interventionsstudie kan vara liten (antal deltagare brukar symboliseras med bokstaven n) och pågå kort tid men ändå ge bättre svar på om hypotesen är värd att arbeta vidare på.

För att alls kunna avgöra om ändrade parametrar ger ett utfall måste man ha en kontrollgrupp som helst hålls ovetande om de behandlas eller ej.

  • Om man slumpar deltagarna att ingå i en behandlingsgrupp eller kontrollgrupp kallas studien randomiserad.
  • Om man döljer för deltagarna vilken grupp de tillhör kallas den blindad.
  • Om man dessutom håller forskarna/behandlarna ovetande om vilka grupper deltagarna tillhör kallas den dubbelblindad.

Det är svårt, för att inte säga omöjligt att skapa två grupper deltagare som har så likvärdiga egenskaper att de ofrånkomliga olikheterna inte skapar problem. Man kan då istället låta deltagarna vara sina egna kontroller.

  • En Crossover-studie är där deltagarna under en inledande del av studien får en viss behandling, därefter går en tid, dagar eller veckor, (kallas Washout) där man lever som inför studien. Därefter följer den andra behandlingsperioden. Studien kan vara enkel- eller dubbelblind och ordningsföljden mellan behandling och kontrollperiod avgörs genom lottning.

I de flesta fall förväntar man sig att en ”liten” behandling skall ge ett ”litet” utfall och att när man ökar behandlingen stiger utfallet. Detta är på intet vis alltid självklart, ta vikten som riskfaktor. Vid mycket låg kroppsvikt ökar t.ex. risken för ohälsa och förtida död högst dramatiskt. Minsta risken för kroppsviktberoende ohälsa/död ligger i övre delen av normalt BMI och sträcker sig väl in i överviktsBMI för att sedan stiga relativt långsamt, lite som ett U, men med högra skänkeln betydligt mer lutande.

  • Det är ett gott tecken att en hypotes håller god kvalitet om man kan finna ett statistiskt säkerställt dos-respons-samband. Det behöver inte vara linjärt, men det får inte ”hoppa” fram och tillbaka.

Efter denna inledning kommer jag till studien: A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup–sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults

Bild av abstract

Background: National Health and Nutrition Examination Survey data show an increased risk of cardiovascular disease (CVD) mortality with an increased intake of added sugar.

Min tolkning: Data från National Health and Nutrition Examination Survey visar en ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom (CVD) vid högre intag av socker.

En observationsstudie antyder att CVD kan ha ett möjligt samband med mängden tillsatt socker.

Objective: We determined the dose-response effects of consuming beverages sweetened with high-fructose corn syrup (HFCS) at zero, low, medium, and high proportions of energy requirements (Ereq) on circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in adults [age: 18–40 y; body mass index (in kg/m2): 18–35].

Min tolkning: Vi bestämde dos-respons för konsumtion av drycker sötade med HFCS i fyra olika styrkor relativt deras energibehov. Utfallen gällde lipider* i blodet samt lipoproteiner** och urinsyra vilka antogs vara mått på risk för CVD. Deltagarna var vuxna 18 – 40 år med BMI i intervallet 18 – 35

Tyvärr har jag bara tillgång till abstract och därmed inga rådata eller eventuell grafik.

Design: We conducted a parallel-arm, nonrandomized, double-blinded intervention study in which adults participated in 3.5 inpatient days of baseline testing at the University of California Davis Clinical and Translational Science Center’s Clinical Research Center. Participants then consumed beverages sweetened with HFCS at 0% (aspartame sweetened, n = 23), 10% (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) of Ereq during 13 outpatient days and during 3.5 inpatient days of intervention testing at the research center. We conducted 24-h serial blood collections during the baseline and intervention testing periods.

Min tolkning: Studien var parallell ( inte crossover), icke randomiserad men dubbelblind där deltagarna vistades 3,5 dagar på en vårdavdelning för att förbereda och mäta ingångsvärden (baseline). Deltagarna drack sedan 4 olika sötade drycker enligt följande; 0% HFCS men med aspartame, (n = 23), 10% HFCS (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) av energibehovet (Ereq) under 13 dagars utevistelse samt ytterligare 3,5 dagar vid forskningscentret för avslutande tester. Man utförde kontinuerliga blodtest under 24 timmar vid både inledning och avslut.

Enda påtagliga avsteget från golden standard hitintills är att man inte randomiserade studien. Det stör mig bara måttligt, men kritiker slår ned på i stort sett vad som helst om man inte ”gillar” utfallet.

Results: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced significant linear dose-response increases of lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid: postprandial triglyceride (0%: 0 ± 4; 10%: 22 ± 8; 17.5%: 25 ± 5: 25%: 37 ± 5 mg/dL, mean of Δ ± SE, P < 0.0001 effect of HFCS-dose), fasting LDL cholesterol (0%: −1.0 ± 3.1; 10%: 7.4 ± 3.2; 17.5%: 8.2 ± 3.1; 25%: 15.9 ± 3.1 mg/dL, P < 0.0001), and 24-h mean uric acid concentrations (0%: −0.13 ± 0.07; 10%: 0.15 ± 0.06; 17.5%: 0.30 ± 0.07; 25%: 0.59 ± 0.09 mg/dL, P < 0.0001). Compared with beverages containing 0% HFCS, all 3 doses of HFCS-containing beverages increased concentrations of postprandial triglyceride, and the 2 higher doses increased fasting and/or postprandial concentrations of non–HDL cholesterol, LDL cholesterol, apolipoprotein B, apolipoprotein CIII, and uric acid.

Min tolkning: Ökande intag av HFCS (10%, 17.5%, eller 25% Ereq) gav ett statistiskt säkerställt dos-response vad gäller riskfaktorer för CVD som lipider, lipoprotein och urinsyra. Att P-värdet är < 0.0001 betyder att sannolikheten för att mätvärdena avvek från dos-respons var mindre än 1 på 10000!

Utan att ha tillgång till fulltexten vill jag inte ge mig in på att kommentera värdena som de är skrivna, möjligen betyder de negativa värdena för 0% HFCS-gruppen och de allmänt låga värdena (andra enheter än svenska) att man anger differenser mellan baseline och avslut.

Conclusions: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced dose-dependent increases of circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid within 2 wk. These results provide mechanistic support for the epidemiologic evidence that the risk of cardiovascular mortality is positively associated with consumption of increasing amounts of added sugars.

Min tolkning: Att konsumera drycker med 10%, 17.5%, or 25% av dagsbehovet energi från HFCS gav dos-respons-beroende ökningar av riskfaktorer för CVD inom 2 veckor. Dessa resultat visar att det finns ett logiskt (”mechanistic”) stöd för att död i CVD ökar med ökande mängd tillsatt socker.

This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT01103921.


*) Lipider är ett vidare begrepp som bland annat inkluderar såväl fettsyror som triglycerider (fetter) och mono– och diglycerider.

**) Lipoproteiner  är ”farkoster” som gör det möjligt för icke vattenlösliga ämnen att transporteras i blodet. De finns i en mängd varianter, HDL  sdLDL,  lbLDL, IDL, VLDL och kylomikroner, kanske flera. Deras last varierar stort lika väl som deras destinationer och slutliga öde.

Flertalet koststudier nöjer sig med P < 0,05 vilket gör att det är tämligen lätt att hävda att en flimsig hypotes är ”signifikant”. Skräp är vad det är, en fysiker eller ingenjör skulle aldrig i livet nöja sig med sådant.

Är fruktos i frukt och honung annorlunda än i  ”raffinerat socker”, i någon diffus mening ”nyttigare” och inte ställer till problem?

”Fel, fel, fel” som Brasse ofta säger i Fem myror är fler än fyra elefanter,

Det som främst betyder något är mängden fruktos man äter/dricker på kort tid.

  • Skalade äpplen (5.8 gram fruktos /100 gram) och apelsiner (4,5 gram fruktos /100 gram) är drygt 90% vatten och så pass svårnedbrytbara att man inte klarar att äta flera i ett svep. Äppeljuice ger 6,8 gram fruktos / 100 gram dryck och apelsinjuice ger 5 gram fruktos / 100 gram dryck. Hur mycket frukt äter du och/eller hur mycket juice dricker du i en ”sittning”?
  • Ett exempel från Leila Lindholms saftiga sockerkaka. För en deg gjord på 3,5 dl mjöl använder hon 2,5 dl socker (hälften är fruktos). ”Saftigheten” beror på att vanligt vitt socker sackaros är starkt hygroskopiskt och drar till sig vatten. Hur många bitar får man ut av en sådan sockerkaka och hur mycket annat liknande äter man från samma kakfat?
  • Så har vi hittepåsockret HFCS, High Fructose Corn Syrup (majssirap) som kan produceras i olika varianter varav 55% fruktos och 45% glukos är vanligast. ”Men det är så liten skillnad att det inte betyder något”. Åja, sakta i backarna, Det är faktiskt (55/45 cirka 1.22) 22% mer fruktos än glukos, som jag ser det är det definitivt inte obetydligt. Ännu inte i Europa men sannolikt på ingång från USA beroende på frihandelsavtal och okunniga beslutsfattare.

Fructose-isomers

Fruktos finns i olika former, isomererna* D och L, frågan är om detta ger en avgörande skillnad i effekterna av ”naturlig” och ”raffinerad” fruktos? Ännu har jag inte stött på något vetenskapligt välgrundat argument som visar att det är så. Någon som kan bidra, borde vara lätt för de som hävdar att det finns en betydelsefull skillnad?

I vart fall, om vi äter/dricker någorlunda måttliga mängder glukos så är det i första hand levern som tar upp och metaboliserar fruktosen till leverglykogen och fettsyror/fett som ofta ger förfettad lever, något som kallas NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease. Det är en leveråkomma alldeles lika den som drabbar långt gångna alkoholister, men här kommer den av tungt fruktosbruk.

Var fruktosen kommer från har mindre betydelse, det är den totala mängden och om vi överskrider leverns processkapacitet som är viktigt.

En artikel av Henrik Ennart från 22 september 2008: Fruktsocker gör oss snabbt feta

Fruktsocker omvandlas lättare till fett än vad man tidigare trott. Resultaten från en ny studie tyder på att läsk och andra drycker sötade med fruktos kan spela en viktig roll i fetmaepidemin.


Data på äpplen och apelsiner kommer från www.fineli.fi, den lättanvända finska matdatabasen.

*) Isomerer är molekyler som inte är helt symmetriska och kan förekomma som spegelbilder av sig självt. Vanligt i organisk kemi där kol har stora möjligheter att skapa alternativa molekylstrukturer av samma atomer.

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro


*Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Amerikanska forskare har upptäckt att cancerceller förökar sig snabbare om de får fruktos. Forskarnas resultat kan få stora konsekvenser för cancerpatienter.

”Våra resultat visar att åtgärder för att minska fruktosintaget hos cancerpatienter kan motverka cancertillväxten”, skriver Dr. Anthony Heaney vid UCLA’s Jonsson Cancer Center och hans kollegor i en vetenskaplig artikel som nyligen publicerats i tidskriften Cancer Research.

Det är sedan 80-90 år väl känt att cancerceller har en primitiv metabolism som utnyttjar stora mängder enkla sockerarter men med ytterst usel verkningsgrad. Detta beror på att metabolismen av en glukosmolekyl i cellen är uppdelad, först ett förberedande steg i cellvätskan, cytosol, som resulterar i pyruvat och ett nettoutbyte av 2 ATP. Därefter skall pyruvatet passera in i mitokondrier som utvinner resten, 30-36 ATP. En gemensam egenskap hos cancerceller är att deras mitokondrier är skadade vilket gör cancerceller helt beroende av en ständig tillförsel av glukos för sin överlevnad då de, till skillnad från de flesta av kroppens övriga celler, saknar alternativa energiråvaror.

Det finns endast 3 enkla sockerarter av betydelse för människan, glukos, fruktos och galaktos, alla med samma summaformel C6H12O6. Det som skiljer dem åt är deras molekylära uppbyggnad, något som har mycket stor betydelse i kroppen.

Glukos fruktos sackaros

Bildkälla: Umeå Universitet

Glukos uppträder i två raka och ett antal ringformade strukturer, alla med 6 kolatomer, medan fruktosens ringar kan ha 5 eller 6 kolatomer. I praktiken finns alla former representerade samtidigt i olika blandningar. Så snart dessa enkla sockerarter hamnar i kroppen passerar de radikalt olika metabola vägar.

Glukos tas aktivt upp i tunntarmen tillsammans med natriumjoner genom symportar i i tarmluddet, en process som kräver energi. Eftersom glukos kan användas av merparten av kroppens celler cirkulerar den runt i blodomloppet och används där den för ögonblicket bäst behövs. Det är glukos vi mäter som blodsocker, normalt i storleksordningen 4 – 8 gram fördelat på kroppens totala blodmängd på 5 – 6 liter.

Fruktos, å andra sidan, förs till större delen via passiv absorption i tunntarmen in i blodsystemet och större delen absorberas direkt till levern blir kvar som leverglykogen och fett, dock smiter vid hög konsumtion en del förbi och gör en eller flera vändor i blodomloppet. Blodets fruktosmängd mäts knappt någonsin sånär som vid försök som dessa, därför bortser man högaktningsfullt från dess effekter.

Forskarna i cancerstudien odlade noga utvalda och väldefinierade cancerceller i ett labb och gav dem både fruktos och glukos. Cancercellerna gynnades av båda sockerarterna, men avgörande för forskarna var att cancertumörerna drastiskt ökade tillväxten när de fick fruktos. Detta kommer av att fruktosen selektivt gynnar produktion av nukleinsyror, byggstenar i såväl RNA som DNA, båda nödvändiga för celldelning.

Our results are extremely important for pancreatic cancer growth for two reasons. First, they show that fructose itself is preferentially used via the nonoxidative PPP to provide five-carbon pentose for RNA synthesis. Second, fructose induces TK expression, an activity that enables more rapid use of both glucose and fructose in the nonoxidative PPP

Användningen av fruktos i maten har ökat dramatiskt jämfört med ”förr”. Det är fruktos som ger söt smak, något som matfabrikanterna väl känner till. Man använder det därför i allt större mängder eftersom det dels är billigt och dels säljande. Frukt innehåller naturliga mängder fruktos och genom medvetet urval och odling har sötman och därmed fruktosandelen ökat avsevärt under senare tid.

Pancreatic tumor cells use fructose to divide and proliferate, U.S. researchers said on Monday in a study that challenges the common wisdom that all sugars are the same.

Min tolkning: Tumörceller i bukspottkörteln använder fruktos för celldelning och tillväxt. Detta utmanar hittillsvarande åsikt att alla monosackarider är likvärdiga.

Tumor cells fed both glucose and fructose used the two sugars in two different ways, the team at the University of California Los Angeles found.

Min tolkning: Tumörceller som fick både glukos och fruktos använde dem på två olika sätt.

They said their finding, published in the journal Cancer Research, may help explain other studies that have linked fructose intake with pancreatic cancer, one of the deadliest cancer types.

Min tolkning: De säger att upptäckten kan förklara andra studier som kopplar den dödligaste av alla cancerformer, den i bukspottkörteln, till fruktos.

These findings show that cancer cells can readily metabolize fructose to increase proliferation. They have major significance for cancer patients given dietary refined fructose consumption, and indicate that efforts to reduce refined fructose intake or inhibit fructose-mediated actions may disrupt cancer growth.

Min tolkning: Fynden visar att cancerceller kan metabolisera fruktos för att öka celldelningen. Detta har stor betydelse för cancerpatienter med hänsyn till den nuvarande fruktoskonsumtionen och antyder att ansträngningar att minska den kan avbryta cancertillväxt.

Anta att vi tänker till lite.

  1. Glukos kan användas av majoriteten av kroppens celler även om det inte är det föredragna bränslet.
  2. Fruktos kan inte användas i den normala cellmetabolismen utan att först bearbetas till glykogen/glukos eller fettsyror/fett.
  3. Levern tar upp fruktos i snabb takt och gör bearbetningen enligt punkt 2.
  4. Något skäl finns för att levern tar hand om fruktosen så ”på stört”.
  5. Ingen process i kroppen har obegränsad kapacitet.
  6. Om leverns kapacitet för fruktosabsorption överskrids slipper mer förbi och fraktas vidare till alla vävnader där blodet har tillträde.
  7. Om vi äter fruktos i större mängd än levern kan processa så finns en risk att den passerar ut i kroppen och möjligen bidrar till celldelning och cancertillväxt.
  8. Livsmedelsverket menar att 10E% socker* (varav hälften är fruktos) är acceptabelt.
  9. Livsmedelsverket vill att vi, dessutom, äter 500 gram frukt. Fruktosandelen varierar men ökar för söta, goda, frukter.

Se även Reuters: Cancer cells slurp up fructose, US study finds där jag hittade följande makabra kommentar från företrädare för studien: ”Now the team hopes to develop a drug that might stop tumor cells from making use of fructose.” Att helt enkelt föreslå att man minskar på socker/HFCS/fruktos och liknande i mat och dryck, är inte det ett tillräckligt bra förslag?


Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth, Liu, Huang, McArthur, Boros, Nissen and Heaney, Cancer Research

*) SLV:s kostråd i skrivande stund: Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker. För vuxna motsvarar det ungefär 50-75 gram tillsatt socker per dag beroende på hur mycket energi man behöver.

A new study indicates, for the first time, a link between the consumption of sweetened milk drinks and type 2 diabetes, indicating that efforts to reduce intake of sugar-sweetened beverages (SSBs) should be extended to include milkshakes and flavored milk, say the researchers.

”Past research typically thought of SSBs as soft drinks such as fizzy drinks, colas, squashes, and juice drinks, but our study raises the possibility that the habitual daily consumption of sweetened milk drinks…is also related with a higher risk of new-onset diabetes,” senior author Nita Forouhi, MRCP, PhD, from the University of Cambridge School of Clinical Medicine, United Kingdom, told Medscape Medical News.

Medscape multispeciality logo

Källa: Medscape Medical News, Sweetened Milk Drinks Now Linked to Type 2 Diabetes

Min tolkning: En ny studie påvisar för första gången ett samband mellan konsumtion av sötade mjölkdrycker och diabetes typ 2. (Åldersdiabetes eller sockersjuka) Detta betyder att ansträngningar att minska konsumtionen av sockersötade drycker (SSB = läskeblask) bör utvidgas att omfatta även milkshakes och smaksatt mjölk.

”Tidigare studier gällde olika varianter av läskeblask samt juice, men vår studie visar möjligheten att en daglig konsumtion av sötade mjölkdrycker också ökar risken för diabetes typ 2.” säger Nita Forouhi.

Detta är en observationsstudie och kan därför inte avgöra vad som är orsak till en viss verkan, även om den är en god utgångspunkt för vidare forskning i ämnet. Något som skulle stödja ett möjligt direkt samband mellan sötade mjölkdrycker och utveckling av diabetes typ 2 vore om man kan spåra en s.k. dos-respons, alltså hur mycket man dricker påverkar nivån av diabetesrisken.

As well as the association between type 2 diabetes and sweetened milk drinks, the study also calculated that, for each 5% increase of a person’s total energy intake provided by sweet drinks, the risk of developing type 2 diabetes may increase by 18%.

Min tolkning: Utöver ett möjligt samband mellan diabetes typ 2 och söta mjölkdrycker kunde man beräkna att varje 5E% ökning av en persons sammanlagda energiintag som kom från sötade drycker ökade risken för diabetes typ 2 med 18%. (Se där en möjligt dos-respons.)

Att ersätta ett sockersötat glas dryck med endera vatten, te eller kaffe (OBS, osötade!) minskade risken för diabetes med 14 – 25% påpekar forskarna. Fynden stöder WHO:s rekommendationer att begränsa andelen tillsatt socker och påvisar att sötade drycker ger viktiga/stora bidrag.

Min åsikt är att man med tillsatt socker även skall räkna det som kommer från processade ”naturkällor” typ juicer och liknande. Så snart man kör t.ex. en apelsin genom en intensiv ”juiceprocessor” slår man effektivt sönder större delen av de fiberhöljen som omger det söta innehållet. Drycken blir sötare, lättare att snabbt hälla i sig och det har ingen betydelse att fibrerna finns kvar i drycken, de har inte längre samma funktion som de hade i den ursprungliga frukten. Ungefär som att tömma bärkassarna med varuinköp i bilens bagage och sedan slänga med kassarna.

En studie är aldrig bättre än sina data, även om duktiga statistiker kan knåda om i dem och antyda samband även där de inte finns. En av de största svagheterna i observationsstudier där mat och dryck ingår är just hur mycket och vad man dricker och äter. Ett av de mer näraliggande och skrämmande exemplen är Uppsalastudien där en dags självgenomförd kostredovisning fick utgöra grunden för många års observation. Skämmas bör de som drar upp denna som annat än ett exempel på undermålig forskning, framför allt de med professors titel. Jag planerar att återkomma till detta lågvattenmärke till ”kostforskning”, till en del för att nita de som klagar på att forskning som stöder LCHF (ditintills) saknas.

Och hur klarar sig denna studie i detta perspektiv?

The authors assessed the beverage consumption of 25,639 UK resident adults without diabetes at baseline (1993–1997) who were participating in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Norfolk study.

They used comprehensive 7-day food diaries, and this is the first study of its kind to employ this very detailed dietary assessment, said Dr Forouhi.

Min tolkning: Man undersökte dryckeskonsumtionen hos 25 639 deltagare utan påvisad diabetes vid ingången till studien via en detaljerad (comprehensive) 7 dagars kostdagbok och är den första studie i sitt slag med denna detaljrikedom.

Uppföljningen av resultaten pågick i medeltal 10,8 år och även om kostdagboken var detaljerad när den gjordes vet vi ju alla att våra vanor förändras över tid, ibland till det bättre, ofta nog i andra riktningen. I vart fall diagnosticerades 847 fall av diabetes typ 2  bland de 25 639 deltagarna under den tiden.

För detaljerade diskussioner om studiens utfall hänvisar jag till artikeln i Medscape. samt studien i fulltext, Prospective associations and population impact of sweet beverage intake and type 2 diabetes, and effects of substitutions with alternative beverages


Studien finansierades av Medical Research Council UK och Cancer Research UK.

Fruktos och rännskita

Publicerat: 2015-04-30 i Fruktos, glukos, GLUT2, Kemi, Socker
Etiketter:, ,

Vanligt vitt socker, sukros, är en disackarid som består av en glukos– och en fruktosmolekyl. Sukrosen bearbetas av enzymet amylas till sina beståndsdelar i tunntarmen som tas upp via två skilda mekanismer.

Glukos:Na+:K+
Bilden: Glukos har större värde för kroppen som därför lägger energi på den processen via en Na+/glukos-symport (* i bilden ovan). Den vågiga sidan antyder tarmluddet. GLUT2 är en icke insulinberoende glukostransportör som passivt släpper igenom glukos i pilens riktning om och när koncentrationen inne i cellen är högre än i det passerande blodet till höger. ** nere till höger är en energikrävande Na+/K+ – pump som aktivt sänker natriumhalten inne i cellen och på så sätt ”suger” in nytt natrium genom Na+/glukos-symporten till vänster. En symport släpper igenom två eller fler molekyler av noga definierade slag samtidigt, i detta fall natrium och glukos

Fruktosen står längre ner på värdeskalan och diffunderar passivt in till blodet. Tarminnehållet töms aktivt på glukos medan en del av fruktosen, beroende på mängd, kan sköljas ner i tjocktarmen.

Där uppkommer en ”lösande” situation. Fruktosen är starkt hygroskopisk, vattensugande, vilket ”armerar” tjocktarmens innehåll (det blir helt enkelt vattnigare) När sedans tjocktarmens bakterier börjar jäsa fruktosen producerar de gaser och situationen kan snabbt bli ”explosiv” (diarré).

Därför är plommon effektivt mot ”långsam tarmaktivitet”. Eller, ja, de ger helt enkelt rännskita vid överkonsumtion.

Två experiment (som du antagligen gjort vid ett eller annat tillfälle i livet utan att inse vad som händer):

1) Vad händer om du tokäter sockersötat godis?

2) Vad händer om du under några dagar äter väldigt lite natrium, i praktiken inget salt?


Det finns för övrigt bara en process i kroppen som direkt kan använda fruktos som energikälla och det bara hos män. Ytterst små mängder om än livsnödvändigt. Men den fruktosen produceras med glukos som utgångsmaterial. Undrar just hur många som vet var?

Beklagar den usla bilden, men den är åtminstone ärligt menad och jag vill inte inkräkta på andras copyright.