Arkiv för kategori ‘Socker’

Begreppet Glykemiskt Index, GI, myntades i början av 80-talet av David Jenkins, Toronto, som ett hjälpmedel för att bedöma kolhydraters inverkan på diabetiker typ 2 (sockersjuka). Trots sina uppenbara svagheter har måttet fått ett starkt genomslag även bland gemene man.

Clinical trials using antihyperglycemic medications to improve glycemic control have not demonstrated the anticipated cardiovascular benefits. Low–glycemic index diets may improve both glycemic control and cardiovascular risk factors for patients with type 2 diabetes but debate over their effectiveness continues due to trial limitations.

Min tolkning: Kliniska försök att förbättra blodsockerkontroll med medicinering har inte lett till förväntade fördelar vad gäller hjärt- och kärlsjukdom. Kost med lågt GI kan möjligen (may) förbättra både blodsocker kontroll och riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdom för patienter med diabetes typ 2, men dess effektivitet ifrågasätts.

Källa: Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes A Randomized Trial – David Jenkins et al (JAMA 2008)

Diabetiker typ 2 (sockersjuka) har en nedsatt förmåga att använda glukos (blodsocker) som energiråvara. Alla kolhydrater byggs i huvudsak upp av tre monosackarider (enkla sockerarter), glukos, fruktos och galaktos (finns endast i mjölkprodukter). Alla har samma molekylära sammansättning av kol, väte och syre, men skiljer sig åt hur de är uppbyggda. Våra kroppar kan direkt använda glukosmolekyler, de båda andra först efter att de bearbetats i levern till glykogen/glukos och/eller fett.

Vi kan inte direkt använda sammansatta kolhydrater, di– och polysackarider. Till dessa hör vanligt vitt socker (glukos + fruktos), laktos (mjölksocker: glukos + galaktos), maltsocker (glukos + glukos) och stärkelse (polysackarider av glukoskedjor). Dessa måste först bearbetas i mag– och tarmkanalen innan de kan tas upp via tunntarmen eller bearbetas av tjocktarmens bakterier.

De som redan från början är monosackarider eller snabbt spjälkas till sådana är de som lättast tas upp. De mer sammansatta (s.k. komplexa kolhydrater), stärkelse, tar betydligt längre tid på sig. Till yttermera visso finns glukoskedjor som inga enzymer i tunntarmen rår på, fibrer. Det beror på att de fogas samman i ett annorlunda mönster som det krävs bakterier att bryta.

Ren glukos, maltsocker (från öl), rikt förgrenad stärkelse (amylopektin), vitt socker, mjölksocker och liknande absorberas snabbare än de flesta övriga och man kan mäta förhöjda halter av blodsocker redan inom några minuter. Vitt socker och mjölksocker ger ett lägre och mer utdraget blodsockersvar då hälften av deras monosackaridinnehåll (fruktos och galaktos) inte registreras av blodsockermätare och först måste metaboliseras i levern innan de blir glukos. Raka stärkelsekedjor, amylos, tar också lite längre tid då enzymerna bara kan angripa från ändarna och det tar längre tid.

All mat som innehåller kolhydrater kommer att påverka vårt blodsocker och det kan ske mycket snabbt som när det gäller glukos eller betydligt långsammare om det sker från ett livsmedel som har kvar ett skyddande fiberhölje runt sina kolhydrater som t.ex. fiberrika och obearbetade grönsaker. Mellan dessa ytterligheter ryms de som har stort innehåll av fruktos och galaktos samt stärkelse med raka glukoskedjor.

Dessa samband återspeglas i Glykemiskt Index, kolhydratdominerade livsmedels förmåga att höja blodsockret. Är GI lågt så tar det lång tid och om det är högt går det fort. Eftersom diabetiker typ 2 har nedsatt förmåga att använda glukos i blodet kan ett livsmedels GI ge tips om vad man i första hand bör undvika. Ett mer utvecklat mått, Glykemisk belastning (GL), tar dessutom hänsyn till hur mycket man äter. Den som äter ”kryddmängder” av något med högt GI påverkas totalt sett obetydligt jämfört med den som äter stora mängder av något med lägre GI. Vare sig GI eller GL tar hänsyn till att fruktos har betydligt större skadeverkan på kärl och HbA1c (glykerat blodprotein, ”långtidsblodsocker”) än glukos.

Åter till studien:

Den 6 månader långa studien bekräftar att lågGI-kost ger en något bättre blodsockerkontroll än en högfiberkost. Långtidsblodsockret (HbA1c) minskade med i genomsnitt 0.50% på en låg-GI-kost mot 0.18% på en högfiberkost*. Vill man vara enfaldigt positiv så kan man säga att lågGI är drygt (0,50/0,18) 2.7 gånger bättre än högfiberkost. Men om man skall vara uppriktig så är det inte mycket att komma med, den absoluta skillnaden är 0.32% och när jag jämför det med det högsta ”normala” HbA1c (6.0%) så utgör det en ynka 20-del! Riktigt så tydlig är man inte i studiens slutsats:

”In patients with type 2 diabetes, 6-month treatment with a low-glycemic index diet resulted in moderately lower HbA(1c) levels compared with a high-cereal fiber diet.”

Det mediokra resultatet beror av studiens förutsättningar. Det krävs inte särskilt stora medicinska och fysiologiska kunskaper för att räkna ut att en sjukdom som beror på att kroppens förmåga att hantera glukos (druvsocker) är beroende av mängden av detta ämne i maten. I denna studie åt lågGI-gruppen i medeltal 44E% och högfibergruppen 47.5E% vid studiens slut. Alla sockerkedjor (kolhydrater) bryts oundvikligen ner till sina enkla beståndsdelar och tas upp som glukos, fruktos och galaktos. Utan att känna deltagarnas mat i detalj går det inte att bedöma fördelningen mellan dessa tre enkla sockerarter.

Studien tar hänsyn till GL, kombinationen mellan GI och den faktiska mängden kolhydrater i födoämnet. Det ger en rättvisare bild av hur födoämnet påverkar blodsockrets maximalnivå, men den totala mängden som skall bearbetas är likafullt entydigt beroende av den mängd som finns i födan.

En svaghet är att det inte finns någon kontrollgrupp på ”vanlig kost”. Användningen av en högfiberkost beror på att ”We selected a high-cereal fiber diet treatment for its suggested health benefits…”. Dess antagna hälsofrämjande effekter?

Djupt inne i studien finns dolda ljuspunkter:

Jenkins - exkluderade ur studie

Bland de 75 högfiberdeltagarna (bilden ovan till vänster) uteslöts sammanlagt 8, 3 för att de behövde högre medicinering för sitt blodsocker, 3 för att de minskade! Av de 80 i lågGI-gruppen (till höger) uteslöts inte mindre än 23 stycken. Inte mindre än 13 minskade medicineringen medan 2 måste höja den. Enligt min mening är detta ett mycket viktigt utfall av försöket, långt viktigare än den mediokra skillnaden i HbA1c!


*) Det har mycket stor betydelse i vilken form kostfibrerna finns, tillsatta kostfibrer och sådana som gått igenom en raffineringsprocess har obetydlig inverkan i jämförelse med de som finns i sin naturliga form. Min plan är att återkomma med mina tankar om detta.

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levernskelettmuskler och fettcellerGLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.


*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.

Vad gör läskedrycker med våra kroppar egentligen? Den frågan ställde sig George Prior, 51, från Los Angeles. Sedan drack han 10 burkar Coca-Cola om dagen i 30 dagar.

Källa: Lajkat.se

Coca Cola många

Hans startvikt var 76 kg, efter 10 burkar Coca Cola om dagen i 30 dagar vägde han 86 kilo.

Låt oss syna dessa siffror lite extra baserat på konventionellt kaloritänkande.

  • Coca Cola av standardtyp innehåller 42 kcal/100 ml, alltså 138,6 kcal/burk * 300 burkar = 41580 kcal.
  • 1 kg fettväv antas motsvara 7500 kcal, George hade alltså lagt på sig 75000 kcal under månaden.

Av någon anledning gick han upp motsvarande 33420 kalorier mer än vad Coca Cola-förbrukningen motiverade. En möjlig förklaring är att läsken fick honom att äta betydligt mer än vanligt, drygt 1100 kcal/dag. Läsken kan också ha höjt hans insulin och gjort honom till en effektivare glykogen- och fettlagrare. Förmodligen är det en kombination, kanske med fler parametrar inblandade.

Frågan är nu om George var objektiv och bara åt efter sina normala hunger- och mättnadskänslor eller om han överdrev för att ”förstärka” resultatet. Det lär vi aldrig få veta, men den experimentlystne kan ju testa själv, upplägget är ju enkelt.

Hans (Georges) budskap är att vi – och särskilt barn – bör sluta dricka så mycket läsk som vi gör i dag.

Beroende på att vi kan, men inte nödvändigtvis bör, äta mycket varierande föda så måste den anpassas till kroppens faktiska behov, inte bara i kvalitet utan även den kvantitet vi för ögonblicket behöver. Ansvaret faller till stor del på levern där stora delar av ämnesomsättningen, metabolismen, försiggår.

Under långt största delen av människans evolution har vår föda varit radikalt annorlunda än den är idag. Helt nyligen har det kommit fossila tecken på att tidiga humanoider fanns för 2.8 miljoner år sedan. En vanlig uppskattning är att den ”moderna” människan började sprids från Afrika och ut över världen för 50000 år sedan, vilket är mindre än 1/50 av människans möjliga existens. Under större delen av evolutionen har vi sannolikt livnärt oss som djur plägar göra, som jägare och samlare, men från ungefär 10000 år sedan börjar det finnas arkeologiska bevis på samhällsbildningar och jordbruk, alltså mindre än 1/280 av människans existens. Låt säga att ”vi” började äta påtagliga mängder socker för ungefär 100 år sedan så utgör det 1/28000 av vår utveckling. Jag antar att det inte finns många som på fullt allvar tänker hävda att vi haft tillräcklig tid eller ”evolutionärt tryck” att anpassa oss till att konsumera påtagliga mängder renat/raffinerat socker (sukros) eller sockerliknande ämnen (t.ex. honung och HFCS).

Den söta smaken från disackariden sukros och liknande produkter kommer från fruktos. Det är en enkel sockerart, uppbyggd med precis samma beståndsdelar som glukos (vänstra bilden nedan) men annorlunda geometrisk form.

GlukosringFruktos

Trots att de består av precis samma atomer kommer de att påverka och hanteras radikalt olika i kroppen. Fruktosen smakar oerhört sött medan glukosen är närmast fadd och tråkig. Glukosen kan användas av flertalet av kroppens celler som råvara för vidare energiproduktion. Fruktosen är för kroppen närmast värdelös, faktiskt påtagligt skadlig, innan den processats av levern till glykogen och/eller fettsyror/fettmolekyler. Om vi äter för mycket fruktsocker hinner inte levern leverera ut detta fett via blodomloppet utan det ”slarvlagras” på plats och kan, om detta sker ofta och mycket, förorsaka NAFLD, icke alkoholberoende fettlever. Detta har observerats och studerats många gånger vilket naturligtvis lyft tanken att kvantifiera fruktosens effekt på övervikt/fetma och se hur den kan påverkas.

Fruktos och levern

San Diego, CA – In obese Latino and African American children, restricting dietary fructose, but not calories, may decrease liver fat and the conversion of sugar to fat in the liver, a new study finds. The results will be presented in a poster Thursday, March 5, at ENDO 2015, the annual meeting of the Endocrine Society in San Diego.

Min tolkning: Bland ”Latino” och ”African American” barn kan en minskning av fruktos, inte energi, i födan leda till minskning av leverfett samt mindre omvandling av socker till fett i levern.

Källa: Endocrine Society, Restricting Fructose in Obese Latino and African American Children May Reduce Fat Accumulation in Their Liver

Försöket utfördes under 10 dagar på 9-18-åringar med vanemässigt hög sockerkonsumtion. De vägdes dagligen och matintaget anpassades så att de bibehöll sin ursprungsvikt.

After 10 days of fructose restriction, the children’s conversion of sugar to fat declined by more than 40 percent and their liver fat decreased by more than 20 percent.

Min tolkning: Efter 10 dagars fruktosrestriktion (inte kolhydrat-) hade barnens omvandling av socker till fett minskat med 40% och leverfettet med mer än 20%.

Om bara 10 dagars lågfruktoskost tar bort mer än 20% av leverförfettning, hur bra ska då en LCHF-ares lever må?

“I did not expect to see such a dramatic effect,” said Schwarz. “Even though fructose and high fructose corn syrup (HFCS) consumption are high in the US population, dietary fructose restriction is an achievable goal with clear health benefits.”

Min tolkning: ”Jag väntade mig inte en så dramatisk effekt. Även om fruktos- och HFCS-konsumtion är hög i USA så är detta ett uppnåeligt mål med klara hälsoeffekter.

Läs även här: EndocrinologyAdvisor och MedPage Today med ytterligare uppgifter samt en video.