Inlägg märkta ‘triglycerider’

Levern är ett mycket stort organ, väger 1200 – 1500 gram. Den har utomordentligt viktiga funktioner, bland annat för att bygga om och anpassa det vi äter efter kroppens behov. På senare år har antalet med leverskador ökat anmärkningsvärt från att förr vara vanligast bland alkoholister till att numera drabba även lågkonsumenter och absolutister.

Ren alkohol ger avsevärda mängder energi, 7 kcal/gram där kolhydrater ger 4 kcal/gram och fetter i genomsnitt räknas ge 9 kcal/gram. Alkohol samt monosackariderna fruktos och galaktos är exempel på energiråvaror som är oanvändbara för kroppen om inte levern träder emellan och omvandlar dem till t.ex. fettsyror.

Fettlever utan relation till ohälsosamt alkoholintag blir allt vanligare i samband med att fler är överviktiga. En av fyra svenskar är drabbade vilket hos en del kan leda till ärrvävnad och i förlängningen skrumplever. För att undvika detta bör den nuvarande gränsen för vad som räknas som normal mängd fett i levern sänkas, enligt forskare vid Linköpings universitet som genomfört en studie på området.

Källa: netdoktor.se

Man har undersökt ett sätt att ersätta smärtsamma och potentiellt farliga biopsier (vävnadsprov) med magnetkamera. Precisionen kan samtidigt ökas från nuvarande lägstanivån på 5% av leverns vikt till 3%.

Överskottsenergi från mat och dryck kan, förutom att lagras i fettceller, också sparas som fett i levern. Fettlever har länge förknippats med ett ohälsosamt stort alkoholintag. Men det finns också ett nära samband mellan övervikt och fettlever, och tillståndet kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD.

Källa: forskning.se

Leverförfettning beror inte i första hand på allmän överskottsenergi i mat och dryck utan långt mer på de energigivande råvaror som tvingar levern att tillverka fettsyror. Vid måttlig konsumtion hinner fettproduktionen att exporteras i sin helhet innan den måste börja om med ett nytt arbetspass. Om leverns ägare äter och dricker mer än som behövs kommer kroppens energibehov kanske att vara helt tillfredsställt utan att fettet som tillfälligt ansamlats i levern hinner bidra till metabolismen.

Hittills har den minsta mängden fett som man med någon grad av precision kunnat mäta varit 5% av leverns vikt, 60 – 75 gram, vilket motsvarar 540 – 680 kcal, ungefär 10 kilometers promenad. Med den föreslagna metoden mäter man 3% vilket innebär 320 – 400 kcal. Märk väl att jag inte hävdar att en extra promenad löser hela problemet, bara ett sätt att illustrera hur lite som krävs för att ställa till det rejält för de känsliga.

Det finns ett nära sambandet mellan övervikt och fettlever och kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD. Något som drabbar omkring en av fyra vuxna i Sverige och förutom leverskador ökar fettlever risken för typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Källa: netdoktor.se

Min hypotes är att det observerade sambandet bör beskrivas tvärtom; De ohälsoprocesser som inleds med nedsatt kolhydratmetabolism, prediabetes, och efter några år ändar i utblommad diabetes typ 2, sockersjuka, ligger även bakom leverförfettning, NAFLD.

Men mängden fett i levern kan minskas med förändringar i livsstilen vilket minskar sjukdomsrisken påtagligt.

Källa: netdoktor.se

Minska belastningen på levern genom att undvika energiråvaror som kräver ombyggnad för att bli användbara. I första rummet gäller det fruktos (hälften av vitt socker och den monosackarid som ger frukt dess sötma) samt i förekommande fall även alkohol. Hos flertalet är belastningen från galaktos (hälften av mjölksocker) av underordnad betydelse.

Mitt förslag är LCHF i kombination med ett ätmönster som ökar sannolikheten att kroppen använder upp eventuella näringsöverskott innan man fyller på med ny mat. Dit hör 5:2, 16:8 och korttidsfasta, något eller ett par dygn.

I tidigare inlägg har jag berättat rätt detaljerat om fettsyror ( #1: Fettsyror, en introduktion, #2: Raka och krökta fettsyror #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet) och #4: Hur du bygger din egen fettväv

Logiskt sett borde detta varit inlägg #3,5 för att förklara hur fetter byggs upp av sina beståndsdelar och koppla samman dem till fetter i en ovanligt kort lektion.

 

  • Fetter är tre fettsyror sammanlänkade med en gemensam glycerolmolekyl (bilden till vänster) till en triglycerid, en fettmolekyl. Låt oss se hur det går till, processen kallas förestring.
  • OH-grupperna på höger sida definierar glycerolmolekylen som en alkohol  och ger den två förmågor, den kan lätt transporteras i vatten/blod och kan koppla till fettsyror eller andra molekyler, även de med OH-grupper.

 

  • När glycerolmolekyler och fettsyror blandas startar förestringen, de gulmarkerade OH-grupperna som är inringade möts och bildar en vattenmolekyl. Kvar blir en av syreatomerna som en länk.
  • R-et invid karboxyländen står för resten av fettsyran som kan vara i princip vilken som helst.

 

 

  • De gulmarkerade OH-grupperna i bilden ovan blir en fri vattenmolekyl.
  • Om bara en fettsyra är kopplad till glycerolmolekylen kallas det en monoglycerid, med två fettsyror en diglycerid och när alla tre platserna är fyllda följatligen en triglycerid, en fettmolekyl.
  • På korrekt ”kemiska” bör fett kallas triacylglycerol. (Tri– för tre, acyl– för att det är en fettsyra inblandad och glycerol bör vara uppenbart vid det här laget.)
  • När fettsyror länkas till glycerolet upphör de att vara sura och helheten är neutral.

I hittepå-fetter som margariner finner du mono- och diglycerider där de fungerar som emulgatorer och kan binda vatten till fetter. Det av dietister och andra konventionella kostrådgivare så förkättade smöret har en fetthalt om 80%, men utan konstlad hjälp skulle margariner vara 100% fett! Lösningen på detta dilemma är att tillsätta emulgatorer som tillåter att man kan blanda i avsevärda mängder vatten och på så sätt sänka fetthalten, men även råvarukostnaderna. Håll det i minnet ni som väljer lågfettprodukter, vatten är en minikostnadsråvara i detta sammanhang.

Minns också att mono– och diglycerider hydrolyseras till fettsyror i kroppen på samma sätt som fetter. Fettreducerade produkter med mono- och diglycerider har därför i praktiken ett högre fett(syra)innehåll än som står på deklarationen.

 

 

 

Fettväv byggs av fettsyror sammanlänkade tre och tre med glycerol till triglycerider lagrade i en stor droppe i fettceller. Dessa är specialiserade och har t.ex. mycket få mitokondrier som används för att skapa ATP, kroppens grundläggande energivaluta. Cellkärnan med sitt innehåll av DNA är förvisat ut i periferin (se bilden till vänster). Genom sitt spartanska innehåll är fettväv normalt är nästan vit. Resten av fettväven utgörs i huvudsak av blodkärl och blod. Detta gör att energitätheten i fettväv är ungefär 7500 kcal/kg, klart lägre än i rent fett.

Kompletta fettmolekyler kan inte passera cellmembran* i komplett skick, de är för ”storrömt”. Vanligen spjälkas först de två yttre fettsyrorna loss (hydrolyseras**) av ett enzym medan den i mitten kan vara kvar i en monoglycerid***, där glycerolen är bundet till den kvarvarande fettsyran. Därefter kan de passera in i fettceller och åter kombineras till fettmolekyler.

De enskilda fettsyrorna i det som kallas TG (triglycerider) i labbrapporters ”blodfetter” kan ha annat ursprung än fettet i maten, de kan nyproduceras (de novo lipogenesis) i levern med glukos/kolhydratöverskott som grund.

I blodet finns inget som entydigt identifierar ursprunget för en enskild fettsyra och fettväv byggs av överskott som finns i blodet. Kroppens egen produktion av fettsyror begränsas till de med max 16 eller 18 kol, palmitin– och stearinsyra. Dessa kan sedan desatureras där ett par väteatomer avlägsnas av enzymer, fettsyran får en omättnad och den böjda form som gör den ”rinnigare”. Stearinsyran kan då bli oljesyra och smältpunkten sjunker drastiskt från ungefär 69 C till 13-14 C.

Korta (2-5 kol) och medellånga (6-10/12 kol) fettsyror från mat går raka spåret från upptag i tarmen via blodet och till slutförbrukarna, vanligen muskler. De når därför fram och förbrukas snabbt och bidrar därför föga eller inte alls till bildningen av vare sig TG eller fettväv. När längre fettsyror tagits upp ur tarmens innehåll lastas de i stora ”transportfarkoster”, kylomikroner/chylomikroner, och transporteras vidare i lymfsystemet. Cirkulationen i lymfsystemet är långsam då det inte finns någon egentlig ”pump” liknande blodsystemets hjärta. Med tiden når de en plats där de flyttas över till blodet och vidare till lever, muskler eller fettväv.

Intressant nog har kolhydratätare i allmänhet påtagligt större mängder fett i blodet än LCHF-are. Detta syns på labbvärdet TG (triglycerider) som transporteras i lipoproteinet VLDL (Very Large Density Lipoprotein). Allt eftersom VLDL delar ut sitt innehåll minskar det i storlek till IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

Min hypotes är att fettväv byggs med protein-, kolhydrat– och/eller fettöverskott som grund. Lägg märke till det gemensamma i påståendet: ÖVERSKOTT av energibärare i blodet!

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror  Fett #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet


*) Den rådande uppfattningen är att fettsyror och monoglycerider kan passera rakt genom cellmembranen men tecken antyder att det kan finnas alternativa transportmöjligheter, vi får se med tiden.

**) Hydrolysering innebär att en vattenmolekyl ”petas in” i skarven mellan glycerol- och fettsyramolekylen. Den delas upp i sina delar och återställer de ursprungliga OH-grupperna. Hydro syftar på vatten och lysera på att det faller isär, separerar.

***) Om du tittar på innehållsförteckningar på processad mat, särskilt lågfettvarianter med högt vatteninnehåll, är sannolikheten stor att du ser att den innehåller ”mono- och diglycerider”. Dessa är ”nästanfetter” och 1/3 respektive 2/3 av deras beståndsdelar av fettsyror borde redovisas i fettinnehållet. Dessa ”nästanfetter” används används av industrin när man producerar hittepå-fetter då de lätt umgås med fett och samtidigt binder skapligt stora mängder vatten via de oanvända OH-grupperna på glycerolmolekylen.

För överlevnad är biologiska system beroende av många samverkande mekanismer, sammanfattade i begreppet homeostas, detta innebär att kroppen som helhet är stabil trots varierande betingelser, här några viktiga exempel.

  • Vår kroppstemperatur är påfallande jämn i ett smalt intervall där våra enzymer arbetar effektivt, bara några få grader från nivåer som dödar oss.
  • Mer än två tredjedelar av vår kropp är vatten, det enskilt viktigaste ämne vi ständigt måste ha tillgång till för att övriga processer skall vara meningsfulla. Homeostasen ger oss törst som signal att dricka och urinen transporterar bort både vätska och avfall inklusive en del av det vi ätit/druckit i överskott.
  • Blodet bär runt energiråvaror till alla våra celler från maten men även från det vi sedan tidigare lagrat i olika förråd i form av fettsyror, aminosyror och glykogen. 

Hos en frisk person ger en fullt fungerande homeostas förmågan att anpassa sig till i stort sett alla Jordens miljöer så när som de med extrema temperaturer och syrebrist. Detta kallar jag metabol flexibilitet. Om sjukdom eller livsstil ständigt driver en eller flera av homeostasens ingående parametrar till eller nära sina ytterlägen blir vi metabolt inflexibla.

Figure-1-Metabolic-flexibility-and-metabolic-inflexibility-model-for-postabsorptive-and

Källa: researchgate.net

Homeostasen använder ett antal hormoner för att förse blodet med energibärande ämnen beroende på förutsättningarna. Dit hör glukagon, kortisol, adrenalin och tillväxthormon. Insulin samverkar med och motverkar effekterna av glukagon, men har även andra effekter inom homeostasens ramar.

  • Insulin ökar glukosupptag samt glykogensyntes (lagrar undan blodsocker) i muskler och lever.
  • Insulin sänker kroppens glukoneogenes (nyproduktion av glukos).
  • Insulin ökar fettsyrasyntesen i levern, möjligen även i fettväven.
  • Insulin ökar fettcellers upptag av blodsocker som bildar glycerol och binder tre fettsyror till en triglycerid, en fettmolekyl. Den senare processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där fettsyrorna och glycerolen binder till varandra. Var gång det bildas en fettmolekyl i fettväven avges tre vattenmolekyler till blodet.
  • Insulin förhindrar fettcellernas triglycerider att spjälkas till sina beståndsdelar (lipolys) som förberedelse att transporteras i blodet.
  • Insulin förhindrar nedbrytning av protein. Detta innebär att skadade vävnader inte avlägsnas, redan insulinnivåer man når efter en vanlig måltid räcker.
  • Insulin ökar upptaget av cirkulerande aminosyror. Detta ger en anabol effekt (”byggande”).
  • Insulin ökar produktionen av magsyra.
  • Insulin minskar njurarnas avgivning av natrium.

Flera andra effekter av insulin finns.

Friska människor kan anpassa sig till mycket skilda livsbetingelser, detta beroende på en hög flexibilitet i homeostasen. Ett ständigt höjt insulin, oavsett om det beror på den mat vi äter, injicerat insulin eller på hög egen produktion, hämmar kroppens förmåga att hantera och mobilisera alternativa energikällor, vi blir metabolt inflexibla. Min övertygelse är att en artegen kost (det vi ätit under större delen av evolutionen) ger god, möjligen optimal, metabol flexibilitet.

Metabol inflexibilitet kan resultera i svajigt blodsocker och/eller oönskad kroppsmassa. Något du känner igen?


Vår kropp är ett nätverk av celler som kommunicerar med sin lokala omgivnining men även tar order från avlägsna källor via hormoner. Celler omges av dubbelväggiga membran för att skilja insidan från omgivningen. I membranen finns specialiserade portar som släpper in ämnen cellen behöver. Ut kommer dels avfall, dels ämnen som cellen producerar. Det finns vissa likheter med datorer (celler) i lokala nätverk (samverkande celler) och vidare till Internet (hormoner).

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.


*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?


*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Läkaren Björn Ekengren har, med anledning av sin beprövade erfarenhet av LCHF för diabetiker, sänt detta brev till Uppdrag granskningSVT.

”Hej!

Jag heter Björn Ekengren och är distriktsläkare (specialist i allmänmedicin) på Trollbäckens Vårdcentral i Tyresö. I mitt arbete kommer jag dagligen i kontakt med diabetiker, för vilka kosten har en nyckelroll i behandlingen.

De senaste åren har jag mer och mer börjat rekommendera mina diabetiker (både typ I:or och II:or) att dra ner på kolhydrater i kosten till förmån för fett som energikälla, med remarkabla resultat. Förutom att deras blodsockervärden förbättrades, vilket jag aldrig tidigare sett med de konventionella råden rörande kost och motion, sågs ej heller den försämring i deras blodfettsvärden som man förväntade sig med ökat intag av fett, särskilt mättat fett. Tvärtom fick patienterna bättre blodfetter (lägre halter triglycerider och högre HDL) när de ökade sitt fettintag. Således har jag fortsatt att rekommendera s k LCHF-kost till mina diabetiker, då det ligger i linje med både den senaste vetenskapen och alltså med min egen beprövade erfarenhet.

Nu kommer anledningen till att jag kontaktar er: De gångna dagarna har det enkelsidigt i media lyfts upp argument för att LCHF-kost skulle vara farlig för barn med typ I-diabetes. Ett tragiskt, fiktivt fall presenterades på en intressegrupps hemsida (http://dagensdiabetes.info/…/2165-barn-med-typ-1-diabetes-8…), där ett barn farit illa då barnet endast fått äta LCHF-kost och inte fått något insulin – det senare bör poängteras är livsfarligt för alla typ 1-diabetiker, oavsett kost.

Detta fall lyfts sedan fram av Sveriges Radio, men där framgår inte dess fiktivitet: (http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx…). Dr Gun Forsander intervjuades, vilket också sedan fördes vidare av SVT: (http://www.svt.se/…/overlakare-i-goteborg-varnar-for-lchf-d…).

Till saken hör då att Dr Forsander skrivit texten till de kostråd som ges svenska barn med diabetes; (http://nordisknutrition.se/…/1004_s33-35_Mat_vid_diabetes_h…). Nordisk nutrition ges i sin tur ut av SNF, Swedish Nutrition Foundation, en organisation som säger sig ”främja nutritionsforskning och dess praktiska tillämpning”. Undertecknad är dock skeptisk till den opartiskhet de säger sig besitta, dels då det i deras styrelse sitter representanter för Pågen AB, Lantmännen och Nordic sugar (http://snf.ideon.se/verksamhetom-snf/styrelse/), dels då man i deras medlemsföretag utöver dessa företag kan hitta namn som Coca Cola, McDonalds och Nestlé, m fl. Således inte företag som har i sitt intresse att varken barn med diabetes eller folk i allmänhet minskar på intaget av kolhydrater, särskilt inte socker.

Dagens Nyheter var snara att hänga på storyn (http://www.dn.se/…/riskfyllt-ge-lchf-kost-till-barn-med-di…/), liksom andra media. Anknytande till denna artikel väljer sedan DN också att rapportera att kritiker av LCHF-kost ofta utsätts för hot (http://www.dn.se/nyheter/sverige/lchf-kritik-leder-till-hot/), ett självklart helt förkastligt beteende om det stämmer. Till saken hör dock att en av de i den senare artikeln intervjuade utsatta forskarna, professor Claude Marcus, sitter i SNF:s forskningsnämnd. En annan forskare, professor Elisabet Rothenberg, får också komma till tals. Även här finns det en koppling till SNF (http://snf.ideon.se/s…/snf-50-ar/program-jubileumssymposium/).

Tillfälligheter? Kanske det. Men när människor med kopplingar till ekonomiska intressenter som de ovan angivna får fritt och enkelsidigt spelrum i media önskar i alla fall jag en mer öppen, opartisk granskning. Särskilt som min erfarenhet är att de råd de kommit med inte fungerar. Är det inte dags för forskning att få verka för att hitta sanningen, inte just för att hitta resultat som understödjer ekonomiska intressen?

Jag hoppas att jag med detta väckt ert intresse för spelet bakom forskningen och vad som händer när ekonomiska intressen lägger sig vetenskapen.

Återkom gärna om ni har några frågor.

Med vänlig hälsning,

Björn Ekengren.”