Arkiv för juli, 2015

En rapport från Jordbruksverket visar att vi äter allt mer kolhydratfattigt.

Helena Lööv, utredare vid Jordbruksverket: – Vi fortsätter generellt öka vår konsumtion av kött, grönsaker, frukt, ost och ägg. Samtidigt minskar konsumtionen av pasta och mjölk.

J-verket Livsmedel i siffror 2015-15Källa: Jordbruksverkets rapport 2015:15

Omkring 2003 – 2004 utgavs de första böckerna och diskussionerna om det som senare skulle kallas LCHF kom så smått igång. Till en början skrämdes näringsproffsen med att ond och framförallt bråd död skulle drabba de som ersatte ”nyttiga kolhydrater” med ”onyttigt mättat fett”. Dom spådomarna kom snart på skam även om gammeltänket fortfarande hålls vid liv, om än av allt färre. Påtagliga förändringar i mjuka vetenskaper* sker sällan genom att dess proponenter byter åsikt utan först när de förlorar sin estrad, byter till klädnad utan fickor och slutligen flyttar in i ettor med lock.

Under ett antal år åtföljdes i stort sett varje artikel i pressen om LCHF av ”faktarutor” med varningar. Efter något eller ett par år lyckades TV- och radiojournalister lära sig uttala LCHF utan att staka sig.

Den stora spridningseffekten kom i Internets spår där många enskilda människors positiva berättelser överflyglar och med goda skäl förlöjligar bland annat Livsmedelsverkets gammeltänk. Summan av allt är att ”folket” avger sin röst i butiker vilket bland annat innebär att vi äter mindre bröd och ris och mer grönt och grädde, ost och ägg.

Jag har inte läst hela den 80-sidiga rapporten och kan därför inte värdera den.


*) Till mjuka vetenskaper räknar jag de där antalet olika tolkningar av ett ”fenomen” i stort sett står i proportion till antalet uttolkare, där tro tillåts överskugga vetande och bortser från mätbara fakta. Där man använder ordet paradox när fakta och förklaringar inte matchar varandra hellre än justerar förklaringarna.

 

Annonser

Vad är hälsosammare, smör eller margarin?

ICA överlämnar frågan till två dietister, Caroline Vilbois och Johanna Andersson, för ett svar.

image

Klicka på bilden för att komma till videon.

De konstaterar att smör görs av grädde och margarin av växtoljor, sedan fick det räcka med det. Dom glömde helt bort att berätta att det måste en hel del mer för att göra växtoljorna användbara:

imageDet är lösningsmedel, deodoriserare (luktborttagare) emulgeringsmedel (för att kunna blanda fett med vatten) färgämnenoch annat skojsigt. Och salt. Numera är det vanligt att tillfoga en del smör eller äkta smakämnen från smör. Även annat kan tillkomma. Konsumenterna har nämligen börjat bli kräsna.

Till grädden behövs salt för att göra äkta smör.

Nåväl, efter en stund ditchar man båda alternativen och föredrar olivolja och annat, t.ex. jordnötssmör.

Av fettet i jordnötter kommer 1/3 från omega-6 fetter, kända som inflammatoriska. Dessutom knappt mätbara omega-3 som annars skulle ha verkat antiinflammatoriskt. Som domare i hälsoduellen var de partiska och påtagligt okunniga.

Följande salva avlossas av Björn Hammarskjöld som sänt mail till ICA

Jag har just sett avsnittet om hälsoduellen
http://www.ica.se/halsa/artiklar/halsoduellen-v-31-smor-vs-margarin/

Jag förstår inte hur ni kan ha sådana okunniga medarbetare som Caroline Vilbois och Johanna Andersson.

Här går de ut och hävdar att smör innehåller mättat fett och margarin innehåller fleromättat fett så därför är margarin mycket bättre.

Verkligheten är något annorlunda.

Smör är gjort på grädde, helt korrekt.
Vad innehåller grädde och därmed smör? Jo animaliskt fett som är sammansatt på i princip samma sätt som fettet hos oss själva och gris och nöt. Kallas för animaliskt fett med rätt smälttemperatur för att fungera vid omkring 37ºC. Innehåller omkring 5 % fleromättade fettsyror, resten fördelar sig med mer mättat fett än enkelomättat fett. Kolla med Livsmedelsverkets databas.

Margarin är gjort på vegetabilisk olja. Det finns en anledning att vegetabiliska oljor innehåller mycket omega-6 fleromättade fettsyror. Dessa fleromättade oljor är inflammationsframkallande hos människa och djur, växterna vill inte bli uppätna så de skyddar sig genom att vara giftiga.

Redan 2002 visade en svensk studie på att omega-6 var de enda fetter som orsakade cancer. Livsmedelsverkets Irene Mattisson var andreförfattare på den artikeln, nu sitter hon på Livsmedelsverket och pushar cancerframkallande omega-6-fetter till våra barn och gamlingar.

Transplantationskirurger har under många årtionden rekommenderat patienter med transplantat att äta mer omega-6 på grund av att det minskar avstötning av transplantat. Men de visste också att många som levde länge med transplantat fick cancer men det var ett senare problem som fick tacklas om patienten överlevde tillräckligt många år för att hinna få cancer.

Sedan finns det en mängd kemikalier inklusive konserveringsmedel i margariner. Dessa kemikalier saknas i smör och kemikalierna är inte att leka med. Konserveringsmedel dödar bakterier i margarinet men dessa konserveringsmedel konserverar (=dödar) våra nyttiga tarmbakterier också. Fundera på om det är bra.

Eftersom oljorna i margarin är flytande bygger man om fetterna i margarinfabriken för att få fetterna stela i rumstemperatur. Detta tarvar i sig en längre avhandling men leta upp hur man tillverkar margarin på internet.

Så hur ICAs dietister kan få sprida denna typ av desinformation i ICAs namn övergår mitt förstånd. Om nu ICA vill att vi ska leva länge och handla i era affärer så framgår det av vetenskapliga fakta att smör är överlägset den bästa energikällan och innehåller en hel del livsnödvändiga fettsyror till skillnad från margarin.

Jag anser att ni ska dra tillbaka denna usla desinformerande film från er hemsida.

Se till att den information ni skickar ut är korrekt. Fakta är alltid bättre än fria fantasier och nutritionister synes idag helt sakna den gamla hederliga kunskapen i fysiologi, biokemi och hormonlära från förra seklet.

Vänligen
Björn Hammarskjöld
Assisterande professor
F.d. seksjonsoverlege i habilitering
Filosofie licentiat i biokemi
Oberoende Senior Vetenskapsmani Nutrition

New Evidence Suggests Pioglitazone Reduces Dementia Risk 42%

And the longer the pioglitazone treatment the lower the risk for developing dementia….

Källa: Ett nyhetsbrev från Diabetes in Control

Pioglitazone

Sedan tidigare är det känt att diabetiker har ökad risk för demens. En ny studie tyder på att pioglitazone-preparat sänker risken med 42 % jämfört med ickediabetiker.

Michael Heneka and colleagues conducted a prospective cohort study in 145,928 non-insulin dependent diabetes mellitus aged from 60 or older, who were free of dementia at baseline.

Min tolkning:145,928 icke insulinbehandlade diabetiker från 60 år och uppåt utan känd demens studerades.

Ett imponerande antal personer studerades under 6 år.

Cox proportional hazard models were used to explore the relative risk of dementia incidence dependent on pioglitazone use adjusted for sex, age, use of rosiglitazone or metformin and cardiovascular comorbidities.

Min tolkning: Efter justeringar för kön, ålder samt användning av andra preparat och hjärt- och kärlåkommor sökte man efter de relativa riskerna för demens.

Relativa risker? Varför finns det inga uppgifter om absoluta risker i artikeln? Hur många blev dementa?

Tyvärr kan jag inte minnas källan, men en väl utförd och beskriven studie skall vara infomativ och lärorik. Allt väsentligt skall redovisas, helst i grafisk form, men även som källdata där man kan göra egna analyser och bekräfta (eller förkasta) studiens slutsatser.

Vi får inte veta hur många som drabbas av demens i någon av behandlings- eller kontrollgrupperna. Detta kan, utan att vara konspiratoriskt, tolkas som att alla dessa siffror är så låga att de inte ger nämnvärt intryck på läsaren. Men 42 är ett ganska stort tal.

”Pioglitazone is an anti-inflammatory drug that also inhibits the deposition of harmful proteins in the brain.” The exact mechanism is still not fully understood. The study suggests the preventive effect of pioglitazone if the drug is taken before symptoms of dementia manifest. But it is unknown as to whether pioglitazone only has this protective effect in diabetics or if it would also work in non-diabetics.

Min tolkning: ”Pioglitazone är antiinflammatoriskt och hindrar avsättning av skadliga proteiner i hjärnan.” Den exakta mekanismen är inte fullt känd. Studien antyder en skyddande effekt om drogen används före demensdebuten. Det är okänt om pioglitazone endast fungerar på diabetiker eller skulle fungera på ickediabetiker.

Så långt från artikeln, men låt oss gräva ytterligare ett eller annat spadtag.

Pioglitazone har associerats med tumörer (cancer) i urinblåsan och dragits in i vissa länder. Hur stora är dess relativa risker, uppgifterna kommer från en metaanalys över kontrollerade kliniska studier, tagna ur FASS.

Risken för blåstumör: HR=2,64 (95 % CI 1,11–6,31), P=0,029). Med 95% sannolikhet ökar risken för urinblåsetumör med mellan 11% och 531% med ett medelriskökning om 164%. Data från FASS!

Vid kortare tids användning, mindre än 1 år, var risken för blåstumör bland pioglitazonebehandlade 250% högre än i den obehandlade kontrollgruppen!

Detta låter alarmerande, dra in skiten genast! Eller?

Intressant nog finns det i detta fall väldigt lite intresse att enbart framhålla de relativa riskerna, här finns de absoluta antalen blåscancer angivna: Av 12506 behandlade patienter rapporterades 19 fall av blåscancer, 0,15%, jämfört med kontrollgrupperna (7 fall hos 10212 patienter, 0,07 %). Hos de som behandlats kortare tid än ett år var det 7 fall jämfört med 2 i kontrollgruppen. Avsikten är att betona att de absoluta riskerna är små.

Min ståndpunkt: Studier som inte innehåller lättläst grafik, informationsrika tabeller och tydliga absolutvärden till förmån för relativa risker skall betraktas med påtaglig misstänksamhet.

Den som har lust att pynta 38 dollar kan hämta hem fulltexten i form av en pdf. Jag gör det inte för egna pengar.

Vattuminskning är knappast ett gångbart begrepp idag, men det kan tjäna som utgångspunkt för att beskriva hur vetenskapligt tänkande handskas med faktiska observationer och gradvis, via ibland underbyggda hypoteser och förvirrande sidospår, bygger dagens förhärskande teori om landhöjning.

Den postglaciala landhöjningens effekter på strandlinjer i StockholmsområdetBilden: Den postglaciala landhöjningens effekter på strandlinjer i Stockholmsområdet.

Sedan många hundra år har vi i Skandinavien observerat att land höjer sig ur havet och gamla farleder och hamnar blir osegelbara. Detta är ovedersägliga fakta men det är intressant att följa hur detta tolkas av sina tiders stora tänkare. Urban Hiärne, Emanuel Swedenborg, Anders Celsius och Carl von Linné är några kända svenskar, i några fall kända för betydande bidrag till dagens vetenskap, vars hypoteser om vattuminskning saknade substans och för dagens läsare kan verka direkt löjeväckande.

Över tid utmanades hypoteser och vederlades, en efter en. Samtidigt tillkom nya förslag och så länge de inte avvisats som felaktiga kunde de utgöra delar av en vetenskaplig teori. Det är nämligen så vetenskap i sin äkta form fungerar, den söker inte efter ”sanningen” eftersom vi inte har kunskap att avgöra vad som är ”sant”, den avvisar det felaktiga.

Det står inte i mänsklig makt att avgöra vad som är ”sant” (eller nästan sant) sånär som möjligen i ren logik och möjligen matematik. Redan när vi tar mycket små steg från dessa vetenskaper ökar risken avsevärt för att vi inkorporerar felaktigheter i dagens ”kunnande”. Riktigt problematiskt blir det när vi kommer in på ”mjuka vetenskaper” där prestige, pengar och personligt tyckande börjar dominera över jakten på det uppenbart felaktiga.

Jag räknar merparten av nutritionsforskning till mjuk vetenskap. Hittar du motsägelsefulla studier på ett och samma ämne ökar sannolikheten att endera, eller alla, bygger på felaktiga eller irrelevanta hypoteser, är felaktigt utförda och/eller felaktigt tolkade. Studier vars utfall inte kan* återupprepas är uppenbara kandidater för att hamna i den ärliga vetenskapens Soptunna.

Men även det är i en mening kunskap, de visar var sanningen knappast finns att söka.

Ibland händer det att vi accepterar eller förkastar en hypotes på felaktiga grunder eftersom observations- och mätmetoder har begränsningar. Detta kan leda till att vi ibland måste ompröva både accepterade och förkastade hypoteser och se om besluten var riktiga.

Replik av Galileis teleskop

Det mest ovetenskapliga är att inte kunna/vilja ta till sig nya observationer och väga dem mot hittillsvarande åsikter. Galileo Galilei (1564 – 1642), mannen med en av de tidiga astronomiska kikarna, inbjöd en kollega att göra observationer via den och redogjorde sedan för sina tankar om detta. Kollegan replikerade att förevisningen och förklaringen var elegant och övertygande och han skulle ha trott på den om inte Aristoteles (384 – 322 f.Kr) sagt annat.

Denne kollega var, enligt mitt sätt att se det, en riktig korkskalle vars eftermäle förtjänar att flyta högt och synligt på okunskapens vidsträckta ocean.

Källa om Vattuminskning


*) Faktum är att vissa studier inte kan upprepas då etiska kommittéer inte skulle tillåta dem, ibland baserat på ifrågasatta åsikter.

 

Våra celler använder ATP, adenosintrifosfat, samt i viss utsträckning ADP, (adenosindifosfat) för sin energiförsörjning. Dessa produceras i stor mängd, i storleksordningen halva till hela kroppsvikten per dygn, i mitokondrier som finns i alla celler.

Fettsyror, ketoner och glukos är några energibärare som cellerna tar upp, processar/förädlar för att sedan mata mitokondrierna. I några få av kroppens delar är det enbart glukos som fungerar, de röda blodkropparna, delar av njurarna samt en mindre del av hjärnan (uppskattningsvis 1/4 – 1/3 av dess energibehov).  I och för sig bör jag kanske lägga till att även cancerceller har ett strikt glukosbehov, då deras mitokondrier vanligen är skadade och overksamma.

Fett (triglycerid/triacylglycerol*) levereras via vattenlösliga lipoproteiner** (någon av de transportfarkoster som slarvigt kallas ”kolesterol”). En komplett triaglyceridmolekyl kan inte passera via cellmembranet in i målcellen utan måste först delas upp i sina beståndsdelar. Enzymet lipoproteinlipas (LPL) bryggar över mellan lipoproteinet och mottagarcellen och i samarbete med coenzymet apoC-II*** ”petar det in” en vattenmolekyl mellan vardera fettsyran och glycerolmolekylen som då delar sig. Detta kallas hydrolys**** där hydro syftar på vatten och lys betyder spjälka.

De avspjälkade fettsyrorna transporteras via lipidtransportörer i SLC-27-familjen in i cellen medan det vattenlösliga glycerolet sköljs iväg via blodet och återvinns i levern till glukos.

En fettsyra har, liksom korven, två ändar. Metyländen består av tre väteatomer bundna till en kolmolekyl. Det som liknar en blixt symboliserar att fettsyran fortsätter vidare. Molekylsnutten -CH3 dyker upp i många sammanhang i kroppens kemi och kan betraktas som en avslutning, den sätter punkt för en kolkedja.

Fettsyrors metylände Omega

Den andra är karboxyländen (nedan) som består av en kolmolekyl, två syre och en vätemolekyl. En av syremolekylerna samt vätet sitter samman i en hydroxylgrupp (OH). Även här har blixtsymbolen samma betydelse.

Fettsyrors karboxylände Alfa

Mellan dessa två molekylsnuttar finns ett varierande antal kolmolekyler bundna till väte. OH-gruppen är av särskilt stort intresse då den kopplar till glycerolmolekylen för att bygga en triglycerid, en komplett fettmolekyl. Snutten -COOH är en vanlig kopplingspunkt mellan diverse ämnen och när en sammankoppling görs, en förestring, frigörs en vattenmolekyl, H2O. Se illustrationen nedan.

Kortkedjiga fettsyror kan, med hjälp av bärarproteinet albumin, transporteras direkt av blodet och kommer därför omgående att föras från tarmpaketet via blodet och ut i vävnader utan vidare processande. Detta gör kortkedjigt kokosfett till en oerhört snabbverkande energiråvara.

Ketoner bildas i levern med fett/fettsyror som utgångspunkt. De är vattenlösliga, transporteras i blodet och kan nå alla kroppens celler. De passerar utan vidare blod-hjärnbarriären och försörjer vid behov större delen av hjärnan med energi. Då ketoner har mindre andel syreatomer än glukos för samma mängd energi är dess verkningsgrad betydligt större (25-28-30%) än glukos vid drift av mitokondrierna och lämnar mindre mängd ”avfall” (koldioxid) efter sig. Ketoner gör sannolikt att de som fastar efter några dagar känner sig upprymda, euforiska och ”fulla av energi”.

Fettsyror som levereras in i en fettcell byggs åter upp till triglycerider/triacylglycerol, kompletta fettmolekyler. Till detta krävs en (nybildad) glycerolmolekyl, byggd av glukos. Dessa kommer in i fettcellen via insulinoberoende GLUT1 (Glukostransportör 1) eller, om blodsockret är förhöjt, insulinaktiverat GLUT4. När alla komponenter finns på plats binds tre fettsyror, via sina OH-grupper, till glycerolet genom förestring.

Glycerol - fettsyror

Bilden: Atomerna inne i boxarna kommer dels från glycerolet till vänster och dels från fettsyrornas OH-grupper. De kombineras vid förestringen till tre vattenmolekyler som avges, vilket minskar utrymmesbehovet inne i fettcellen.

Insulin aktiverar LPL samtidigt som det gör större mängder glukos tillgängligt för att bilda glycerol inne i cellen. Insulin skyndar därför på förestring/fettbildning och detta bör vara bekant för diabetiker typ 1 som får fettkuddar där man injicerat alltför ofta. Det är även skäl till att diabetiker typ 2, sockersjuka, i 80% av fallen drar på sig en avsevärd övervikt under det fleråriga inledningsskedet av sjukdomsutvecklingen innan diagnosen.

När fettmolekylen utnyttjas sker det omvända men med andra aktörer. Inte heller nu kan en komplett triglycerid/triacylglycerol tränga ut och om så skulle ske så är ändå en fettmolekyl inget som blodet kan transportera. Därför träder ett annat enzym, Hormonkänsligt lipas (HSL), in i handlingen inne i fettcellen. HSL aktiveras av hormonerna adrenalinnoradrenalin och glukagon och inleder hydrolysen**** av fettmolekylen till separata fettsyror och glycerol. När HSL avskiljt den första fettsyran fullföljs hydrolysen i snabb följd av diglyceridlipas och monoglyceridlipas. De två senare enzymerna är långt snabbare och tillgången till HSL bestämmer därför reaktionshastigheten.

Insulin deaktiverar HSL och utgör därför ett effektivt hinder för att utnyttja kroppens fettväv som energikälla.

Frigjorda fettsyror passerar ut genom cellmembranet och glycerolen sköljs som vanligt iväg via blodet till levern för återvinning. Fettsyrorna hämtas upp av blodets transportproteiner, albumin. Detta kit kallas märkligt nog för fria fettsyror, men i vilket fall transporteras de runt i blodet till dess de stöter på en cell som behöver dem.

Beskrivningen är långt ifrån fullständig.


*) En fettmolekyl kallas ofta triglycerid men även triacylglycerol som är en kemiskt korrektare benämning. Tri står för tre, acyl för fettsyra och glycerol för just glycerol.

**) Dessa kan vara stora kylomikroner, IDL (som är delvis tömda kylomikroner) eller någon av LDL-fraktionerna.

***) apoC-II utgör en del av lipoproteinhöljet och fungerar som ett medlevererat specialverktyg, ungefär som IKEA:s sexkantnyckel.

****) Hydrolys innebär att ett enzym spjälkar molekyler genom att sätta in en vattenmolekyl i ”skarven”. Det omvända förloppet kallas förestring.

I våra lungor har vi 300 miljoner alveoler, lungblåsor. De är 1/5 – 1/3 millimeter och ökar i storlek vid inandning. Deras väggar är till 70% klädda med kapillärer där blodet passerar, tar in syre samt lämnar ifrån sig koldioxid*.

Alveoler

Den sammanlagda ytan av dessa lungblåsor är cirka 75 m2. För att gynna ett effektivt gasutbyte och samtidigt skydda mot luftburna partiklar och smittämnen så producerar kroppen ständigt en vätska, surfaktant, som fuktar insidan av lungblåsorna. Denna består till en del av vatten men i sin rena form skulle dess kapillärkraft göra att de ytterst små blåsornas insidor klibbar ihop med varandra.

Experiment: Ta en plastpåse, fyll den med vatten och häll ut. Påsen klibbar samman på samma sätt som alveolerna skulle göra om inte naturen skulle förse oss med ett finurligt hjälpmedel, surfaktanter.

Surfaktanter är ytspänningsnedsättande och produceras i alveolerna. De  hindrar alveolernas insidor från att klibba samman och tillåter dem att vara luftfyllda. Ämnet består av 80-90 % fosfolipider och 10-20 % av 4 speciella proteiner. Två av dessa är lipofila (fettlösliga) och två är glykosylerade* (innehåller socker och sialinsyra) och är hydrofila, vattenlösliga. Fosfolipider liknar triglycerider (fett), men en av fettsyrorna är ersatt med en fosforförening. Alla cellmembran, t.ex., byggs upp av dubbla lager fosfolipider.

Surfaktanten bildar ett tunt skikt mellan luften i alveolen och kapillärerna med blod. All gastransport skall passera genom dessa komplexa lager med så lite hinder som möjligt. När fettsyrorna i surfaktanten är raka och flexibla passerar gasmolekylerna lätt emellan dem, men om de är böjda och/eller stela så utgör de hinder. Nå, vad gör fettsyror böjda, vissa till och med nästan som spiraler? Jo, om de är enkel– eller fleromättade! Ett annat hinder utgörs av transfettsyror, enkel- eller fleromättade fettsyror som är vridna i sina dubbelbindningar så att de får stela ”knickar” snarare än böjar.

Transfettsyror samt enkel- och omättade fettsyror i surfaktanten gör att genomsläppligheten för syre in och koldioxid ut minskar.

Till detta skall läggas att fleromättade fettsyror av omega 6-typ anses gynna inflammationer och därmed försämra gastransporten. Tänk lunginflammation. Inflammerade alveoler har inte samma kapacitet att producera ytspänningsnedsättande surfaktant vilket gör att de lättare klibbar samman vilket givetvis försämrar gasutbytet.

Inflammationsskapande omega 6-fettsyror och inflammationshämmande omega 3-fettsyror (jo, det är mer komplext än så) krävs för normal funktion i kroppen, men obalans och överskott ställer bara till med problem.

Att äta animaliskt fett med mättade, flexibla, raka fettsyror inklusive enkelomättat fett, en balanserad och måttlig mängd (mindre än 3 E%) fleromättade (kraftigt böjda) omega 6– och omega 3-fettsyror (förhållande 1:1 eller 2:1) och helt undvika konstgjorda transfettsyror torde ge de bäst fungerande surfaktantmolekylerna.

Så till nästa del av resonemanget:
KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) och astma innebär att luftgenomströmningen till och från lungorna hindras. För att motverka detta används olika mediciner som skall vidga luftvägarna, men det finns gränser för deras effektivitet. Antag att man dessutom kan minska flödesbehovet något. Syretillförseln kan man inte ge sig på, men att minska mängden koldioxid som skall andas ut är möjligt med LCHF.

Jag har tidigare skrivit om RQ, respiratorisk kvot, och min hypotes är att de med andningssvårigheter borde ha fördel av en kost med lågt RQ. Länk till en utförligare förklaring om RQ. Det är inte helt enkelt att förklara och tilltalar nog bara de riktigt nördiga.

Med en LCHF-kost kommer RQ att ligga väl under 1, koldioxidmängden man andas ut är alltså lägre än för kolhydratätarna, särskilt de som går upp i vikt. För dem är RQ 1 eller högre. LCHF underlättar andningen genom att mindre mängd koldioxid behöver transporteras ut genom lungorna.

Jag fick några mail i och nära ämnet när jag skrev om det förra gången:
• Det finns ju massor av astmapatienter som blivit mer eller mindre besvärsfria av LCHF. Så ”nåt skit är det” helt klart med LCHF som underlättare av andning.
• Självklart bra … att öka på Omega 3 och kraftigt minska Omega 6 (som innehåller arakidonsyra och ger upphov till massor med aktiva inflammationsdrivare). Det gäller att söka sig till gräsbetat kött, som har balansen n6/n3 = 1.69. Astma är ju en inflammationsdriven sjukdom – alltså spelar balansen mellan Omega 6/Omega 3 stor roll. Omega 6 innehåller ju som är allom bekant arakidonsyra som är modersubstans till mer än 20-talet leukotriener, prostaglandiner och thromboxaner.
• Mer än 5 E% fleromättat fett ger bara upphov till cancer som SLVs Irene Mattisson skrev i en artikel hon var andreförfattare på år 2002.


*) Att andas ut koldioxid är livsviktigt, det reglerar blodets pH-värde och kroppens ”avgaser”. Läs gärna Vart tar fettet vägen när du går ner i vikt? för en utförligare förklaring.

**) Sockerarter kan bindas till proteiner på två olika sätt. Det ena är slumpmässigt, glykering, och hamnar var som helst. Enzymer gör det på väl kontrollerade ställen, detta kallas glykosylering.

Första gången jag snubblade över begreppet ”respiratorisk kvot” var på sidan 15 i ”Klinisk fysiologi” (Liber 2005, andra upplagan, ISBN 91-47-05244-9). Begreppet är tämligen specialiserat och känns abstrakt, men tände en nyfikenhetens gnista.

En förenklad formel för hur kroppen utvinner energi ur enkla sockerarter, till exempel glukos, kan skrivas:

C6H12O6 + 6O2 -> 6CO2 + 6H2O + energi

Observera att det bildas precis lika många koldioxid (CO2) som antal förbrukade syre (O2)! Den respiratoriska kvoten definieras som förhållandet mellan antal molekyler producerad CO2 och förbrukad O2:

RQ = CO2/O2



RQ varierar beroende på födoämne och är för ”ren” förbränning av kolhydrater lika med 1. Fetter, å andra sidan, innehåller knappt med syre och ger därför betydligt mindre koldioxid i utandningsluften vid samma syreförbrukning, ända till 30% mindre.

Respiratory Quotient - video

Källa till videon (6.23 minuter)

Om man däremot bygger upp fettlager från främst kolhydrater blir RQ > 1. Detta beror på att vi andas ut överskott som kommer av att vi förädlar syrerika kolhydrater till lågoxiderade och därmed energitäta fettsyror/fetter. Ett välkänt exempel, utöver människan, är björnens fettlagring på hösten.

Enligt boken ger förbränning av fett och protein en RQ < 1:

”Vid förbränning av fett och äggviteämnen går det åt förhållandevis mer syre, varför den respiratoriska kvoten blir mindre än 1.”

När man beskriver en olikhet kan ordningsföljd och ordval spela en avgörande roll i hur man uppfattar ett påstående. I den här formen ger man känslan av att fett- och proteinkonsumtion förbrukar mer syre, men vad händer om man gör tolkningen med fokus på ett par andra parametrar?

Vi tar det stegvis (hela tiden jämför vi antalet molekyler):

  1. RQ för kolhydrater = 1 vilket alltså betyder att lika många CO2 som O2
  2. RQ för fett– och proteinförbrännare < 1 vilka avger färre koldioxidmolekyler per syre
  3. RQ för ”fettlagrare” från kolhydrater > 1 vilket betyder att dessa avger fler koldioxidmolekyler per syre

Ta dessutom med i beräkningen att RQ för fett alla ligger samlade nära 0.7 medan RQ för proteiner finns spridda i intervallet 0.8-0.9. Detta beroende på att proteinernas beståndsdelar, aminosyrorna, följer olika kemiska nedbrytningsvägar och att energiöverskott från överflödiga aminosyror till en del bildar ketoner med lågt RQ medan andra bildar glukos med RQ = 1.

Så här kan alltså bokens beskrivning också formuleras: ”Vid förbränning av kolhydrater frigörs förhållandevis mer koldioxid, den respiratoriska kvoten blir 1, alltså upp till 40% högre än vid fettförbränning.”

Anta att vi tolkar det ur en av dagens politiskt korrekta synvinklar, nämligen växthusgasen koldioxid.

  • Samband 2 säger att fett- och proteinätare producerar färre koldioxidmolekyler än antalet förbrukade syremolekyler relativt sockerdrivna. Är det då klimatsmart att följa SLV:s kolhydratrika kostråd? Har vegetarianer och framför allt veganer räknat med att deras kost kan göra dem till bortåt 40% större producenter av växthusgasen koldioxid?
  • Samband 3 säger att de som lagrar fett ökar andelen CO2. De som går ner i vikt genom att minska sin fettandel skall ha gott samvete, eftersom de då följer samband 2. Detta gäller LCHF:are men inte alltid kaloribantare eftersom de kan nettolagra fett på bekostnad av muskler.

Så har vi också den politiskt korrekta motionen som medför ökad förbränning, förbrukar syre och producerar växthusgasen CO2. I en värld där vi med tiden närmar oss den yttersta marginalen för mänsklighetens överlevnad måste vi nog inte bara dra ner på resande, transporter och andra förhållandevis onödiga energiförbrukare. Med tiden kan marginalerna bli så knappa att den extra motion som dagens kostråd förutsätter (som kompensation för ett felaktigt ätande) måste minska, detta för att fler skall få tillgång till ett minimum av föda. 

Hur många svältande människor skulle kunna mättas om t.ex. fotbollens totala energiförbrukning upphörde? Där räknar jag inte med spelarnas energiförbrukning under träning och match utan framförallt infrastruktur samt spelar- och åskådartransporter.

Observera att slutet av detta inlägg är medvetet vinklat men baserat på fakta, bl.a. ur den nämnda boken. Men allvaret finns där.