Inlägg märkta ‘salt’

Vad är en paradox?

Publicerat: 2016-11-21 i Salt
Etiketter:

En paradox uppkommer när en förklaringsmodell och verkligheten inte matchar varandra.

I många sammanhang utpekas Japan som ett föregångsland för de som vill leva länge. Hur länge skulle de leva om de minskade sin saltkonsumtion?

Salt Consumption, Selected Countries (CNW Group/CONFERENCE BOARD OF CANADA)

Salt Consumption, Selected Countries (CNW Group/CONFERENCE BOARD OF CANADA)

Salt i maten

Publicerat: 2016-05-21 i Blodtryck, Hjärtsjukdom, Kemi, Kort om studier, Salt
Etiketter:, , ,

TextTv - Salt1

När natriumklorid, bordssalt, löser sig i vatten delar det upp sig i elektriskt laddade joner. Positivt laddade natriumatomer (Na+) och negativa kloratomer (Cl-), som fördelar sig mellan vattenmolekylerna. De positiva natriumjonerna drar sig gärna mot den lätt negativa ”polen” hos vattnet, syreatomen. De negativa klorjonerna håller sig nära någon av de något positiva väteändarna i vattenmolekyler. NaCl i torr form är inte molekyler i vanlig bemärkelse utan enskilda atomer i en kristallstruktur. Vi må stoppa in saltkristaller mellan läpparna, men så snart de löses i vatten blir de joner.

Mer om vattnets kemi.

Se även SvT NyheterIngen fördel med lite salt i maten:

”Stick i stäv med den allmänna uppfattningen finns det inga hälsomässiga fördelar med att äta lite salt. Inte ens för människor med högt blodtryck. Tvärtom, visar forskning. 

Studien, som presenteras i tidskriften The Lancet, visar att personer som äter lite salt (mindre än tre gram per dag) löper högre risk att drabbas av hjärtinfarkt, stroke och död, jämfört med dem som äter normala mängder (5—6 gram per dag). Inte ens personer med högt blodtryck har nytta av att äta lite salt. Tvärtom.”

Studien bakom ”nyheten” finns att läsa i The Lancet för den som har lust att lägga 31.50 dollar. Jag nöjer mig med gratisinfon nedan.

Background

Several studies reported a U-shaped association between urinary sodium excretion and cardiovascular disease events and mortality. Whether these associations vary between those individuals with and without hypertension is uncertain. We aimed to explore whether the association between sodium intake and cardiovascular disease events and all-cause mortality is modified by hypertension status.

Min tolkning: Ett antal studier visar en u-formad association mellan natrium i urinen och hjärt- och kärlsjukdom och död. Det innebär att både låga och höga halter av salt kopplas till risker.

Methods

In this pooled analysis, we studied 133 118 individuals (63 559 with hypertension and 69 559 without hypertension), median age of 55 years (IQR 45–63), from 49 countries in four large prospective studies and estimated 24-h urinary sodium excretion (as group-level measure of intake). We related this to the composite outcome of death and major cardiovascular disease events over a median of 4·2 years (IQR 3·0–5·0) and blood pressure.

Min tolkning: 133 118 personer i åldersintervallet 45-63 år från 49 länder lämnade dygnsurin. Detta inklusive blodtryck jämfördes med död och större hjärt- och kärlhändelser under 3-5 år (median: 4.2 år)

Findings

Increased sodium intake was associated with greater increases in systolic blood pressure in individuals with hypertension (2·08 mm Hg change per g sodium increase) compared with individuals without hypertension (1·22 mm Hg change per g; pinteraction<0·0001). In those individuals with hypertension (6835 events), sodium excretion of 7 g/day or more (7060 [11%] of population with hypertension: hazard ratio [HR] 1·23 [95% CI 1·11–1·37]; p<0·0001) and less than 3 g/day (7006 [11%] of population with hypertension: 1·34 [1·23–1·47]; p<0·0001) were both associated with increased risk compared with sodium excretion of 4–5 g/day (reference 25% of the population with hypertension). In those individuals without hypertension (3021 events), compared with 4–5 g/day (18 508 [27%] of the population without hypertension), higher sodium excretion was not associated with risk of the primary composite outcome (≥7 g/day in 6271 [9%] of the population without hypertension; HR 0·90 [95% CI 0·76–1·08]; p=0·2547), whereas an excretion of less than 3 g/day was associated with a significantly increased risk (7547 [11%] of the population without hypertension; HR 1·26 [95% CI 1·10–1·45]; p=0·0009).

Min tolkning: Mer natrium ger högre blodtryck, särskilt hos de med högre blodtryck. Föga förvånande då salt är hygroskopiskt, vattensugande. I gruppen utan förhöjt blodtryck steg risker tydligt med låg saltkonsumtion, under 3 g/dag.

Interpretation

Compared with moderate sodium intake, high sodium intake is associated with an increased risk of cardiovascular events and death in hypertensive populations (no association in normotensive population), while the association of low sodium intake with increased risk of cardiovascular events and death is observed in those with or without hypertension. These data suggest that lowering sodium intake is best targeted at populations with hypertension who consume high sodium diets.

Min tolkning: Förhöjd saltkonsumtion ökar risker för de med högt blodtryck medan låg saltkonsumtion ger högre risk oavsett blodtryck.

Funding

Full funding sources listed at end of paper (see Acknowledgments).

Min tolkning: Man måste betala 31.50 dollar för att få veta vilkas sanningar det är.*

Många hävdar att mineralsalter av diverse slag är så mycket bättre än vanligt vitt salt, men det har i så fall inget med ”saltdelen” att göra. Oavsett ursprung blir saltet joner i vattenlösning enligt det jag beskrev i inledningen. Om det följer med andra mineraler vi behöver är det en bonus, men sannolikt en man betalar dyrt för. Å andra sidan finns det många som köper flaskvatten för 5000-10000 kronor/kubikmeter medan vattnet i kranen kostar kanske 25 kronor/kubikmeter.

Tro kan öppna plånböcker och omfördela pengar till nya ägare.


*) Det visar sig vanligen att utfallen av studier inom nutrition och ”läkemedel” följer beställarens/finansiärens önskemål. Ungefär som valresultat i en diktatur.

Motsägelsefullt om salt

Publicerat: 2016-02-28 i Salt
Etiketter:

Tveklöst är salt livsviktigt men åsikterna om hur mycket vi bör konsumera för att må bra varierar stort. Det har gjorts mängder av studier med avsikt att hitta rätt nivå, men det finns stora kontroverser. Grafen nedan försöker illustrera hur oense man är.

Saltkontrovers_graf

Källa: The Washington Post

Blå respektive röda linjer binder samman studier som citerar varandra och har samma åsikt om salt. De gröna binder samman studier som citerar motsatta åsikter och de gula binder samman studier som inte gett tydliga utfall.

Som jag ser det är man tydligt förvirrade. Skulle det finnas en väl definierad sanning skulle grafen ha varit betydligt enklare. Alla dessa forskare måste rimligen kunna bearbeta samma eller liknande fakta men trots det kommer man till helt olika slutsatser.

Min tolkning är att de kan ställa olika frågor, men men även ha olika förförståelse (”kunskaper”) för hur de ska tolkas. Alternativt tar de otillbörlig hänsyn till önskningarna hos den eller de som finansierar studien.

Ytterligare en länk: The Oxford Journal/International Journal of Epidemiology

Fruktos och rännskita

Publicerat: 2015-04-30 i Fruktos, glukos, GLUT2, Kemi, Socker
Etiketter:, ,

Vanligt vitt socker, sukros, är en disackarid som består av en glukos– och en fruktosmolekyl. Sukrosen bearbetas av enzymet amylas till sina beståndsdelar i tunntarmen som tas upp via två skilda mekanismer.

Glukos:Na+:K+
Bilden: Glukos har större värde för kroppen som därför lägger energi på den processen via en Na+/glukos-symport (* i bilden ovan). Den vågiga sidan antyder tarmluddet. GLUT2 är en icke insulinberoende glukostransportör som passivt släpper igenom glukos i pilens riktning om och när koncentrationen inne i cellen är högre än i det passerande blodet till höger. ** nere till höger är en energikrävande Na+/K+ – pump som aktivt sänker natriumhalten inne i cellen och på så sätt ”suger” in nytt natrium genom Na+/glukos-symporten till vänster. En symport släpper igenom två eller fler molekyler av noga definierade slag samtidigt, i detta fall natrium och glukos

Fruktosen står längre ner på värdeskalan och diffunderar passivt in till blodet. Tarminnehållet töms aktivt på glukos medan en del av fruktosen, beroende på mängd, kan sköljas ner i tjocktarmen.

Där uppkommer en ”lösande” situation. Fruktosen är starkt hygroskopisk, vattensugande, vilket ”armerar” tjocktarmens innehåll (det blir helt enkelt vattnigare) När sedans tjocktarmens bakterier börjar jäsa fruktosen producerar de gaser och situationen kan snabbt bli ”explosiv” (diarré).

Därför är plommon effektivt mot ”långsam tarmaktivitet”. Eller, ja, de ger helt enkelt rännskita vid överkonsumtion.

Två experiment (som du antagligen gjort vid ett eller annat tillfälle i livet utan att inse vad som händer):

1) Vad händer om du tokäter sockersötat godis?

2) Vad händer om du under några dagar äter väldigt lite natrium, i praktiken inget salt?


Det finns för övrigt bara en process i kroppen som direkt kan använda fruktos som energikälla och det bara hos män. Ytterst små mängder om än livsnödvändigt. Men den fruktosen produceras med glukos som utgångsmaterial. Undrar just hur många som vet var?

Beklagar den usla bilden, men den är åtminstone ärligt menad och jag vill inte inkräkta på andras copyright.

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levernskelettmuskler och fettcellerGLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.


*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.

En och en faller konventionella åsikter när allt fler forskare och andra börjar granska ”gammeltänk”. Inte nödvändigtvis så att de hittillsvarande företrädarna byter åsikt, snarare ersätts de med (något) mer uppdaterade åsikter i takt med pensioneringar och begravningar. Livsmedelsverket har slutat att tala om ”mättade fetter och transfetter”, möjligen sedan de långt om länge insåg att transfetter definitionsmässigt byggs upp med enkel– och/eller fleromättade fettsyror. Man demoniserar inte längre ägg. Man har putsat på Nyckelhålet för att inte i onödan gynna tillsatt socker och liknande. Men fortfarande är man ytterst restriktiv när det gäller salt. Mitt föregående blogginlägg om salt visar hur det eventuellt ökar överlevnaden för diabetiker. Läs det gärna för att få några grundläggande fakta om saltets betydelse för hälsan.

Så över till dagens ämne:

Does high-salt diet combat infections?   

Conventional wisdom holds that consuming too much sodium chloride is bad for you. High-salt diets have been linked to high blood pressure, cardiovascular disease, and even autoimmune disorders. But a new study shows that dietary salt could also have immune-boosting effects.

Källa: Science/AAAS

Min tolkning: Enligt konventionellt tänkande är natrium/salt inte bra. Högsaltkost kopplas till högt blodtryck, hjärt– och kärlsjukdom, till och med autoimmuna sjukdomar. Men en ny studie visar att salt i maten även har en fördelaktig effekt på immunsystemet.

Vanligt salt, NaCl, är kraftigt hygroskopiskt (fylligare engelsk version här). Hygroskopi innebär att saltet drar till sig vatten, till och med ur luften. Denna egenskap används t.ex. vid långtidslagring av mat då saltet dödar bakterier genom att suga ur dem deras vätskeinnehåll.

“The idea that salt storage might have evolved for host defense is very exciting,” says Gwen Randolph, an immunologist at Washington University in St. Louis who was not involved in the study. “It’s almost so new that it’s hard to swallow. I think it will take some time for the immunology community to allow this concept to take hold.”

Studien som ger denna annorlunda infallsvinkel till saltets effekter har en rubrik torrare än Atacamaöknen: Cutaneous Na+ Storage Strengthens the Antimicrobial Barrier Function of the Skin and Boosts Macrophage-Driven Host Defense. Notera att försöken gjorts på möss.

Jens Titze vid Vanderbilt University School of Medicine i Nashville, en av studiens författare, fann att till och med möss på lågsaltkost hade osedvanligt höga halter av salt i anslutning till sår i huden. Detta ledde till hypotesen att kroppen transporterade salt till infekterade områden för att skydda.

In other words, “we are salting our cells in order to protect ourselves,” says Jonathan Jantsch, a microbiologist at the University of Regensburg in Germany and first author on the study, which appears in the current issue of Cell Metabolism.

Min tolkning: ”vi saltar våra celler för att skydda oss” säger Jonathan Jantsch, a mikrobiolog vid Universität Regensburg, Tyskland, försteförfattare till studien.

Man gjorde inledande provrörsförsök med makrofager som dödar genom att använda ROS (Reactive Oxygen Species, det vi kallar fria radikaler), därefter ”äter” de upp resterna. Forskarna tänkte sig att denna process gynnades av förhöjda saltkoncentrationer. Man kultiverade makrofager från möss och tillsatte salt så att det motsvarade den mätta koncentrationen i skinnet hos infekterade möss varvid man fann att produktionen av skyddande ämnen ökade. Så tillsatte man Escherichia coli eller Leishmania major och fann att dessa halverades efter 24 timmar i den saltare miljön.

To test whether increased salt intake enhances immune defense in living mice, the researchers fed one group of mice a high-salt diet and the other group a low-salt diet for 2 weeks, then infected the skin on the rodents’ footpads with L. major. For the following 20 days, both groups of mice showed significant swelling in their footpads as the infection took hold, regardless of their diet. After that period, however, mice on the high-salt diet showed improved healing with fewer foot lesions and a lower parasite load than the group eating low-salt food.

Min tolkning: För att testa om ökad saltkonsumtion förbättrar immunförsvaret hos levande möss gav man dels en högsaltkost, dels en lågsaltkost till olika grupper av möss under 2 veckor varefter man infekterade deras fötter med Leishmania major*. Under de följande 20 dagarna visade djuren en tydlig ansvällning oavsett kost men därefter förbättrades högsaltgruppens värden.

 Lesion development of LSD and HSD mice

Grafen visar ansvällning av huden på mössens fötter efter infektion med L. major. De ofyllda fyrkanterna gäller lågsaltgruppen, de fyllda högsaltgruppen. Med början runt 30-35 dagar börjar de skilja sig tydligt åt då högsaltgruppen blir bättre.

Detta från musdelen av experimentet. När det gäller människor gjorde man följande observation;

In humans, the group found evidence that salt accumulation may be localized to sites of infection. Using a new MRI technique that measures sodium in skin, the team found unusually high levels of salt accumulation in bacterial skin infections of people, whether they consumed a high-salt diet.

Min tolkning: Vad gäller människor fann man tecken på förhöjd saltkoncentration vid infektionsställen. Med MRI som mäter natrium i huden fann man ovanligt höga halter av salt i huden vid bakteriella infektioner oavsett om man åt en saltrik kost eller ej.

Så kommer de obligatoriska friskrivanden om att inte äta mer salt.

But don’t start loading more salt on your fries just yet. “The one thing you don’t want to take away from this study is that it authorizes you to eat more salt to enhance immunity,” Randolph says. A high-salt diet may have been a useful way to fight infections in our ancestors, before antibiotics existed or we lived long enough to develop cardiovascular diseases, but today, the detrimental effects of a high-salt diet outweigh any potential immunological benefits, according to Jantsch.

Studien är definitivt inte lättläst och innehåller mycket som jag inte varit i närheten av att förstå.


Leishmaniasis eller leishmaniosis är en sjukdom som orsakas av protozoparasiter av genus Leishmania och sprids genom bettet från vissa typer av sandmygga. Besök gärna Wikipedia eller engelska Wikipedia och se hur läskiga sår en människa kan få.

Salt har under lång tid stått i fokus för de som argumenterar för att ett sänkt blodtryck är nödvändigt för en god hälsa. Det är väl utrett att människor i ”ursprungliga kulturer” hade ett blodtryck som var betydligt annorlunda än de vi mäter i idag, säg 20-40 mm Hg lägre. Dessutom steg det inte på samma sätt med högre ålder.

Saltströare

Salt är hygroskopiskt, det löser sig snabbt i blod och cellers vätskeinnehåll. Homeostasen (kroppens jämnviktstillstånd) gör att man blir törstig och kompensationsdricker när man äter salt mat. Detta vidmakthåller den fysiologiska saltkoncentrationen på 0,9%. I praktiken innebär det att för varje gram salt går det åt cirka 110 gram vatten för att hålla saltkoncentrationen.

Detta gäller i alla kroppsvätskor, inklusive blodet. Blodvolymen ökar därför momentant och blodtrycket stiger. En stund senare utsöndrar njurarna saltrik urin och allt återgår till utgångsläget.

Salt är en elektrolytkälla och avgörande för vattentransporten i kroppen, särskilt bland de celler som inte har direkt förbindelse med ett blodkärl vilket är de allra flesta. Om man väljer att undvika salt kommer homeostasens mekanismer, via njurarna, att spara salt men fortsätta att utsöndra vätska i urinen.  Det innebär det att blodvolymen i genomsnitt blir något mindre med ett åtföljande lägre blodtryck. I praktiken är skillnaden så liten att du inte märker den, först vid studier på många människor märker man sänkningen, några enstaka mm Hg.

Hos diabetiker är förhållandena något annorlunda, där skadas njurfunktionen på lång sikt av ett förhöjt blodsocker och filtreringsförmågan sjunker med tiden. Av det skälet har man under lång tid rekommenderat diabetiker att undvika salt för att på så sätt sänka blodtrycket och undvika att belasta njurarna.

Nu har Australiensiska forskare gjort den uppseendeväckande observationen att patienter med de högsta nivåerna av elektrolyten natrium (ena halvan av NaCl, salt) i sin urin hade minst risk att dö under en 10-årig försöksperiod. Detta är en observationsstudie med alla sina svagheter vilket innebär att den inte har nämnvärt bevisvärde. Däremot kan den utgöra underlag för att utforma en testbar hypotes om saltets inverkan på diabetikers hälsa.

638 personer med sedan länge etablerad diabetes typ 2 deltog i studien, flera av dessa med en historia av hjärtsjukdom och högt blodtryck. Vid studiens inledning var de i 60-årsåldern och nära hälften var svårt överviktiga (”obese”, vilket brukar innebära ett BMI över 30)

”These are precisely the patients in whom more aggressive lifestyle interventions are often applied,” the researchers note.

Den genomsnittliga mängden Na i urinen var 4,2 gram/dag överensstämde med andra undersökningar världen över. Under studietidens tio år dog 175 personer, de flesta av hjärtsjukdom. 

”For every extra 2.3 grams of sodium in their urine, their risk of dying during the study dropped by 28 percent — even after accounting for kidney disease, age and other factors likely to be important.”

Min tolkning: För varje 2,3 gram extra Na i urinen minskade risken att dö med 28%, även efter att man korrigerat för njuråkommor, ålder och andra viktiga faktorer!

”This is unexpected,” Dr. Ekinci, who also worked on the study. ”It raises the possibility that in people with Type 2 diabetes, low salt intake is not always beneficial.”

Min tolkning: Detta är oväntat. Det innebär en möjlighet att låg saltkonsumtion hos diabetiker typ 2 inte alltid är fördelaktigt. 

En hake i studien kan ha varit att personerna med lågt Na var både äldre och sjukare, vilket man emellertid försökte kompensera för i den statistiska modellen. 

En konsekvens av lågt saltintag är att det försämrar insulinets förmåga att reglera blodsockernivån, klart oönskat för diabetiker typ 2.

Studien kommer från Diabetes Care, 2 februari 2011 och refereras i Diabetes in Control.com


Att salt i maten är nödvändigt avspeglas i en mycket gammal form av straff/straffskärpning som innebar att man under en längre tid enbart fick vatten och osaltat bröd. Nedanstående citat från Wikipedia.

Vatten och bröd är en juridisk term för ett fängelsestraff som under en viss period kombinerades med svältning av fången, vilket vid längre straff var förenat med påtaglig och fullt medveten fara för fångens liv och hälsa.

På grund av att fången fick begränsade mängder salt i födan kunde elektrolytobalans också uppstå med förvirring eller medvetslöshet som följd.

Vatten- och bröd-straffet i Sverige verkställdes på följande sätt: utan avbrott och utan rätt för fången att få något salt utöver den ringa kvantitet, som ingick i brödrationen. (Dessa restriktioner har stora medicinska konsekvenser.)

I Norge och Danmark förekom i början av 1900-talet fängelse på vatten och bröd fortfarande som omedelbart ådömt straff. En väsentlig skillnad var dock att straffet där redan under 1800-talet verkställdes med avbrott, i allmänhet efter var femte dag, samt att fången jämte vatten och bröd erhöll salt. Dessa skillnader innebär minskade hälsorisker.

Genom lagen av 16 maj 1884 blev slutligen hela denna straffart avlyst i Sverige, och böter förvandlades därefter till vanligt fängelsestraff.