Inlägg märkta ‘kolesterol’

Leading cardiologist blames ‘internet driven cult’ for spreading lies about statins

  • Online misinformation is putting patients off the drugs and risking their lives
  • ‘Pseudoscience’ promotes the benefits of untested supplements and fad diets
  • Googling ‘statin benefits’ amasses 655,000 results but ‘risks’ has 3.53 million
  • There is no evidence that ‘wonder diets’ effectively lower a person’s cholesterol
  • The expert adds doctors must properly explain statin’s benefits to patients

Källa: Rosie Taylor for the Daily Mail

Min tolkning: En ledande hjärtläkare anklagar en ”Internetkult” för att sprida lögner om statiner.

  • Osann information gör att patienter överger statiner och riskerar sina liv.
  • Pseudovetenskap stöttar fördelar av otestade tillsatser och ”fad diets”.
  • Googlar man på ”statiners positiva fördelar” ger det 655 000 träffar medan ”statiners risker” samlar 3,53 miljoner träffar.
  • Det finns inga tecken på att ”mirakeldieter” sänker en persons kolesterol.
  • Läkare måste tydliggöra statiners fördelar för sina patienter.

Det är Dr Steven Nissen, en välkänd statinförespråkare från Cleveland Clinic i Ohio, som ondgör sig över sakernas tillstånd. Den här gången tänker jag inte inlåta mig på att diskutera de enskilda argumenten ovan, istället är det sista meningen i artikeln som sätter skalan på hur livsfarligt det kan vara att inte äta statiner.

In the UK, around 6million people take statins and they are thought to save around 7,000 lives a year.

Min tolkning: I UK (”England”) tar 6 miljoner personer statiner och de antas spara 7 000 liv per år.

Lägg märke till ”…are thought to save 7,000 lives a year.” som jag tolkar till ”…antas spara 7 000 liv per år.”. Är jag ojuste, borde det betyda något annat?

7 000 liv per år är ju en hel del (om nu inte siffran är överdriven förstås) men hur mycket är det i förhållande till 6 miljoner användare? 7 000 / 6 000 000 blir cirka 0,00116 vilket är snutten under 0,12%. Detta är alltså den största årliga risken för dessa statinanvändare om de avstår från dem. Vi ska inte bortse från oönskade ”biverkningar” som kan vara nog så besvärande, ibland närmast invalidiserande, till och med dödliga.

Till en början var tilltron till statiners livräddande effekt så obruten att man inkluderade totaldödligheten bland utfallen. När det visade sig att den inte förbättrades nämnvärt och ibland till och med försämrades jämfört med den obehandlade kontrollgruppen valde företagen att inte längre redovisa den. Jag vet inte vilka regler som gäller idag.

 

Effekter som är enkla att mäta ger inte alltid besked om det som har verklig betydelse för patienter och brukare. Forskningsstudier som använder så kallade surrogatmått och kompositmått måste tolkas försiktigt, säger Sigurd Vitols på SBU.  

En av de grundläggande frågorna när insatser i vård och omsorg utvärderas är vilken effekt de har på människors liv och hälsa. När SBU sätter i gång ett utvärderingsprojekt är det därför en viktig fråga vilka effekter som åtgärderna ytterst syftar till. 

Studier som ska undersöka nyttan av en insats eller behandling ska helst inriktas på de slutmål som åtgärden syftar tillnågot som verkligen är viktigt för patienter och brukare.

Källa: SBU – Effektstudier inriktas inte alltid på det mest väsentliga

SBU handbok

Surrogatparametrar är vanligen lätta att mäta och antas ha en avgörande betydelse för t.ex. utveckling av hälsa eller sjukdom. För att ett sådant surrogatmått ska vara meningsfullt måste sambanden vara odiskutabla, något som ofta inte är fallet.

Skälet till att studierna bör inriktas på sluteffekter för personerna, och inte enbart på mellanled (surrogatmått) som tros vara involverade i en skadlig utveckling, är att kopplingen ofta är komplicerad och ofullständigt kartlagd mellan faktorer som betraktas som orsak och verkan. Det är till exempel inte givet att ett läkemedel som minskar skadligt kolesterol också skyddar mot hjärtinfarkt. Dessutom kan åtgärderna ha bieffekter som spelar roll för människors dagliga liv, hälsa och livskvalitet.

Ett mycket tydligt exempel är statiner, s.k. ”kolesterolsänkare”. Preparatindustrin har blomstrat grundat på tveksamma antaganden om ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Under de senaste åren har kritiska forskare gradvis punkterat de överdrivna löftena, den senaste är Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review där fyra svenskar tillhör författarna.

Exempelvis bör studier av ett kolesterolsänkande läkemedels förmåga att bromsa åderförkalkning inriktas på att undersöka effekten på människors överlevnad, hjärt-kärlhälsa och livskvalitet.

– Att enbart undersöka effekten på kolesterolnivåerna är alltså inte tillräckligt för att kunna bedöma nyttan med behandlingen, säger han. En kolesterolsänkning som sådan är ju egentligen ointressant för patienten om det inte samtidigt kan visas att patienten har någon nytta av den.

– För patienterna är det effekten på dödlighet, insjuknande i hjärtinfarkt och livskvalitet som är det riktigt intressanta.

Källa: SBU

Så finns kompositmått:

Ett annat problem vid effektmätning kan uppstå när man väljer sammansatta mått, så kallade kompositmått. Då väger forskarna samman flera olika utfall för att öka studiens statistiska styrka. Men om utfallen har väldigt olika dignitet är detta en tvivelaktig metod – till exempel att slå ihop dödlighet med behov av slutenvård.

Man kan, enligt SBU, helt förrycka sanningen genom att använda kompositmått:

– I värsta fall kan kompositmåttet maskera en negativ behandlingseffekt på verkligt viktiga utfall.

Kemi i en cell

Publicerat: 2016-05-12 i Kemi, Vetenskap
Etiketter:, ,

Metabolism Chart

Detta är en karta över kemin i en cell så som den var känd 1987. Antag att någon väljer att gå in i den och peta, hur sannolikt är det att bara ”rätt” saker påverkas? Klicka på kartan så ser du den i större skala i en ny flik.

Statiner verkar genom att hämma enzymet HMG-CoA reduktas, som är det hastighetsbegränsande steget i kroppens nybildning av kolesterol.

Från rad E och neråt samt kolumn 9 och till höger finns de reaktioner som inte fungerar fullt ut för statinbehandlade. Vid G11 finns Mevalonat och strax till vänster finns platsen där HMG-CoA reduktas verkar. Följer du pilarna efter den platsen ser du allt som påverkas, bland dem 7-Dehydroxycholesterol, en råvara för bildning av D-vitamin. Från Cholesterol (G/F12) leder pilarna vidare mot östrogen, testosteron och andra steroidhormoner. Kortisol/kortison ligger också nedströms kolesterol och påverkas också, bra eller dåligt beror på omständigheterna.

Varje gång du ser att forskare nämner att deras forskning förväntas leda till mediciner mot både det ena och det andra så minns denna karta som säkert utvecklats ytterligare sedan den ritades.

Maryanne Demasi är en Australiensisk reporter som under 2014 i TV-programmet Catalyst gjorde en serie avslöjande program som drog ner brallorna på bland annat kolesterolföreträdarna. Programmen fick så stort genomslag att dessa reagerade och förmådde att dra tillbaka dem. Länk till bakgrundshistorien.

Maryann Demasi

Här ett antal av länkar för vidare läsning

It’s not about statins, it’s about censorship – Zoë Harcombe 
Australian documentary challenging the value of statins is removed by broadcaster – Dr John Briffa 
Catalyst crushed? – Dr Malcolm Kendrick 
Uffe Ravnskov, Zoe Harcombe and Aseem Malhotra on the New Censorship 
The ABC Australia Pulls Catalyst Show On Cholesterol & Statins – Richard Nikoley

Kardiologen Aseem Malhotra är oerhört skicklig med noggrann research och en elegant engelska, allt gör honom förtroendeingivande och en första klassens tillgång på vår sida. Detta är en hyllning till och stöd för Maryanne Demasi, reportern i Australiensiska programmet Catalyst. Malhotras kritik mot statiner och kolesterolhysteri är utmärkt.

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?


*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Vi tror gärna att vetenskap gräver fram och fastställer sanningar men tyvärr kan vi aldrig slutgiltigt avgöra vad som är ”vetenskaplig” sanning! Det har aldrig hänt och kommer aldrig att hända. Till och med ett så exakt område som matematik förutsätter ett gäng utgångspunkter, axiom, som i sig inte kan bevisas vara sanna. Väl tillämpad vetenskap avslöjar enbart var sanningen inte finns, rått uttryckt det som är falskt.

Vetenskap kan jämföras med ett fisknät: Trådarna binder samman ”sanningar” medan hålen, merparten av hela ytan, representerar felaktigheter. Ju fler hål vi kan ”öppna” desto effektivare blir nätet.

Kunskap inleds med en hypotes, ett genomfunderat och avgränsat antagande som prövas genom experiment.

  • Om experiment visar att hypotesen inte stämmer så skall den förkastas hur tilltalande den än var.
  • Om experimentet inte kan avvisa hypotesen skall den testas ytterligare gånger, helst med andra metoder, för att eliminera risken för att fel metoder eller slumpen spelat in. Experiment som inte kan reproduceras, upprepas med samma metoder och samma utfall, är inget stöd för en hypotes.
  • I alla tester ska man noga specificera felmarginaler där det är relevant. Det är t.ex. meningslöst att ange utfall i millimeter och sekunder om ingångsvärden anges i hela meter och timmar.
  • Om en hypotes är robust och klarar attacker av väl designade experiment kan den behållas, åtminstone tills vidare.

Så bygger man vidare och samlar testade och ännu ej motbevisade hypoteser. Relevanta hypoteser, nya såväl som gamla, kan kombineras till eller stödja en teori. Den eller de av hypoteserna som har störst felmarginal begränsar teorins värde. Gradvis modifierar och ersätter man undermåliga hypoteser så att teorin motsvarar de bästa kunskaper som finns inom området. Ingen teori är slutgiltig, om och när den modifieras så hade den uppenbarligen förbättringspotential, den var inte tillräckligt nära sanningen.

Sedan man i större skala började mäta ”kolesterol”* har preparatindustrin (”läkemedelsindustrin”) sett gigantiska vinstmöjligheter för preparat som påverkar olika varianter av ”kolesterol”. Hundratals större och tusentals mindre studier har genomförts med avsikt att visa hypotesen att ”förbättrat kolesterol” ger bättre hälsa och lägre dödlighet. Hittills har man nått stora marknadsföringsframgångar för sina preparat, numera statiner, bland läkare. Däremot har de praktiska utfallen av statiner bland användarna varit minst sagt blandade, bland annat för de verkningar som kommer av att man hämmar produktion av ämnen som är betydelsefulla. De kallas ”biverkningar” av industrin men de personer de drabbar skulle nog snarare klassa dem som primära**.

Så happar det sig att en av de större aktörerna, Eli Lilly, aktiverar en bomb under sin egen verksamhet såväl som hela ”kolesteroljippot”. Ungefär så här gick det till:

  • En hypotes är att högre mängder lipoproteiner i blodet som kallas LDL, även utskällt som ”ont kolesterol”, är till allvarlig nackdel för hälsan, potentiellt livsfarligt.
  • En annan hypotes är att en lägre mängd av lipoproteinet HDL är till allvarlig nackdel för hälsan, potentiellt livsfarligt.
  • Kan man då skapa ett preparat som minskar LDL och samtidigt höjer HDL är det rimligt att hälsa och livslängd skall förbättras, kanske till och med avsevärt, eller hur?

NYTimes Statiner

It is a drug that reduces levels of LDL cholesterol, the dangerous kind, as much as statins do. And it more than doubles levels of HDL cholesterol, the good kind, which is linked to protection from heart disease. As a result, heart experts had high hopes for it as an alternative for the many patients who cannot or will not take statins.

Min tolkning: Det är ett preparat som sänker LDL i samma grad som statiner. Samtidigt dubblar det HDL vilket är kopplat som skydd mot hjärtåkommor (linked to protection***). Hjärtexpertis hade därför stora förhoppningar till detta preparat för de många patienter som inte kan eller väljer att inte ta statiner.

Källa: The New York Times

Lägg märke till slutklämmen i sista meningen, ”…the many patients who cannot or will not take statins.” Flertalet patienter är alldeles onödigt följsamma mot sina läkare, lydiga, och tar vanligen ordinerade preparat. De som slutar i förtid (kolesterolsänkare är avsedda att användas livsvarigt) gör det vanligen för att de oönskade verkningarna** upplevs som större problem. I och med Internet ökar sannolikt andelen olydiga då det är betydligt lättare att få information.

But these specialists were stunned by the results of a study of 12,000 patients, announced on Sunday at the American College of Cardiology’s annual meeting: There was no benefit from taking the drug, evacetrapib. The drug’s maker, Eli Lilly, stopped the study in October, citing futility, but it was not until Sunday’s meeting that cardiologists first saw the data behind that decision.

Min tolkning: Specialisterna förvånades av en studie på 12000 patienter: Det fanns inga fördelar av preparatet evacetrapib. Eli Lilly avslutade studien i oktober med skälet att det var meningslöst.

Jag avstår från att återge siffrorna, de finns via länken till NY Times ovan. LDL sjönk och HDL steg som förväntat men utfallen blev nästan på pricken desamma hos behandlade och kontrollgruppen.

“We had an agent that seemed to do all the right things,” said Dr. Stephen J. Nicholls, the study’s principal investigator and the deputy director of the South Australian Health and Medical Research Institute in Adelaide. “It’s the most mind-boggling question. How can a drug that lowers something that is associated with benefit not show any benefit?” he said, referring to the 37 percent drop in LDL levels with the drug.

Min tolkning: ”Vi hade ett preparat som gjorde alla saker rätt, hur kan det gå fel?”

Givet att studien är väl planerad och utförd är den ett fantastiskt bidrag för att ifrågasätta hittillsvarande teorier om att ”kolesterol” skall behandlas för att förbättra överlevnaden.

Dr. Steven Nissen of the Cleveland Clinic added, “These kinds of studies are wake-up calls.”

Min tolkning: ”Denna typ av studier är ögonöppnare.”

Naturligtvis finner industriintressena motmedel, några av dem redovisas i artikeln:

Cardiologists still have high hopes for a new class of cholesterol drugs, known as PCSK-9 inhibitors, that cause LDL to plummet to levels never seen in drug treatments.

Min tolkning: Hjärtspecialister ställer fortfarande höga förhoppningar till PCSK-9-hämmare som sänker LDL till nivåer som aldrig tidigare setts vid preparatbehandling.

Med tanke på att statinbehandling kostar ”pennies a day” så är ju kostnaden för PCSK-9-preparat högre, 14000 dollar per år. Nu gäller det att visa att de PCSK-9-behandlade överlever i större omfattning än kontrollgruppen, gärna utan ”biverkningar”.


*) Jag sätter ”kolesterol” inom citationstecken då begreppet är etablerat som ord men helt irrelevant i sin betydelse.

**) Statiner har ett stort antal oönskade verkningar, några av dessa finns i FASS (inte ordnade efter frekvens av förekomst): Anemi, insomnia, depression, huvudvärk, parastesier, yrsel, perifer neuropati, nedsatt minnesförmåga,  interstitiell lungsjukdom, förstoppning, buksmärtor, flatulens, dyspepsi, diarré, illamående, kräkningar, pankreatit, hepatit/gulsot, fatal och icke-fatal leversvikt, klåda, hudutslag, håravfall, myopati* (inklusive myosit), rabdomyolys med eller utan akut njursvikt, myalgi, muskelkramper, tendinopati, ibland försvårad med ruptur, immunmedierad nekrotiserande myopati, erektil dysfunktion, asteni. Ett överkänslighetssyndrom bestående av några av följande symtom har rapporterats i sällsynta fall: angioödem, lupusliknande sjukdomsbild, reumatisk polymyalgi, dermatomyosit, vaskulit, trombocytopeni, eosinofili, SR-stegring, artrit och artralgiurtikaria, fotosensibilisering, feber, rodnad, dyspné och allmän sjukdomskänsla.

***) Lägg märke till den svaga formuleringen, vid lite eftertanke inser man att det ofta de uppträder hos samma personer, inte att högt HDL innebär ett skydd.

Människor utan tidigare hjärt- och kärlproblem kan minska risken att drabbas om de äter förebyggande läkemedel som sänker blodtryck och blodfetter.

Det visar nya studier som i dag presenteras vid en amerikansk hjärtkongress och i tidskriften New England Journal of Medicine.

Källa: Sveriges Radio – Infarkt-risk kan sänkas hos hjärtfriska med behandling

Låt säga att du vill köpa en begagnad bil vars egenskaper du inte är bekant med. Första tanken kanske är att söka upp tester av den årsmodell du funderar på för att få veta dess egenskaper, men hur smart är det egentligen? Mitt förslag är att du (också) söker upp tester på årsmodellen efter, gärna även modellgenerationen efter, där är det sannolikt att du får en uppräkning av ”förbättringar” vilket med stor sannolikhet är den ursprungliga modellens svagheter.

Samma taktik kan tillämpas när man läser studier av preparatindustrins produkter. Man började laborera med ”kolesterolsänkande” statiner i början på 70-talet och de första produkterna började marknadsföras i slutet av 80-talet. Sedan dess har de blivit preparatindustrins guldkalvar och det har strömmat ut studier och artiklar som lovprisar dess hälsobringande egenskaper.

Så mycket intressantare då när en studie över 5,6 år med 12705 deltagare från 21 länder som delfinansieras av AstraZeneca innehåller följande franka erkännande:

The association between LDL cholesterol level and cardiovascular disease is graded and has no documented threshold. Yet the role of lowering LDL cholesterol levels with statins in the primary prevention of cardiovascular events among persons without cardiovascular disease, regardless of lipid levels, inflammatory markers, hypertension status, or diabetes status, has not been established.

Min tolkning: Samband mellan LDL och hjärt- och kärlsjukdom följer en glidande skala och har inget dokumenterat tröskelvärde. koncentrationsberoende och har inga dokumenterade gränsvärden. Trots det har statiners roll i primärprevention av hjärt- och kärlhändelser genom sänkning av LDL hos ”friska” inte fastställts. (Min fetstil)

Källa: Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease

Genom att läsa en senare ”årsmodell” av ett statintest får vi alltså veta att alla eventuella tidigare positiva påståenden om statiners förebyggande effekter på ”friska” människor är bullshit.

Dessutom undrar jag över följande graf i studien:

HOPE - myocardial infarction

Något händer med kurvorna för den ackumulerade risken efter 6 år. Den blir fullständigt rak för Rosuvastatin men stiger snabbare än den svenska statsskulden för ”ickebehandlingen” placebo? Från att ha följts åt någorlunda under de tidigare åren är det något dramatiskt som händer, under sista halvåret från 5,5 år började placebogruppen så sakta närma sig statingruppens resultat.

  • Avbryter man statinbehandlingen för att skillnaden mellan grupperna är på väg att bli pinsamt liten?
  • Är ”ickebehandling” dramatiskt hälsoskadligt efter 6 år för att påminna om aktiv dödshjälp efter 7?
  • Behåller man placebokurvan efter 6 år för att ge lättlurade dålig eftersmak?

Tack för klargörandet att statiners roll i förebyggande syfte tidigare inte utforskats, utan AstraZenecas hjälp skulle vi fortfarande ha svävat i ovisshet.