Inlägg märkta ‘kolesterol’

#13 – Närsynt om kolesterolmolekylen

Publicerat: 2020-11-26 i Okategoriserade
Etiketter:
0

Molekylen kolesterol formas i våra kroppar i en lång räcka processer. Om vi lämnar dessa ifred sker regleringen i huvudsak som svar på behov och tillgång i enskilda organ och celler.

Kolesterol finns i alla våra cellmembran, ger dem strukturell stabilitet med bibehållen flexibilitet och gör dem täta. Vår rörlighet är därför beroende av kolesterolet.

Det finns flera alternativ för ämnen att passera in och ut genom de täta cellmembran t.ex insulinaktiverade ”tunnlar” (GLUT4) som släpper in monosackariden glukos, blodsocker. I cellmembran bildas ”fångstgropar” (caveolae) med receptorer efter behov där kolesterol är essentiellt för funktionen! När ”gropen” har fångat in vad som behövs sluter den sig om innehållet som snörps av på insidan, en vesicle, som lämnar ifrån sig sitt innehåll till målorganet.

Nervbanor (1 i bilden) omges av myelin, (4) ett isolerande ämne som byggs i flera lager av fosfolipider och kolesterol. Vid uttalad kolesterolbrist kan nervbanorna ”läcka” signaler, både in och ut. Signaler blir svagare, upphör eller störs utifrån. Multipel skleros är en följd av myelinbrist. Långa nervbanor påverkas mera vilket hos diabetiker märks genom känselnedsättning i fötter främst beroende på långvarig inflammation.

Nervbana omgiven av myelin i flera lager av fosfolipider och kolesterol.​
Nervbana (1) omgiven av myelin (4) i flera lager av fosfolipider och kolesterol.

Levern oxiderar kolesterol till varierande gallsyror som utsöndras i tarmen för att finfördela matens fett till pyttesmå bubblor som underlättar upptaget. Efter fullgjort värv återvinns ungefär 95% av kolesterolet i tunntarmen till blodomloppet, resten hamnar i avföringen.

Ungefär 4/5 av den egna produktionen av kolesterol sker i lever och tunntarm. Även hjärna, binjurar samt könsorgan har betydande produktion.

Kolesterolsyntesen består av nästan 40 enskilda steg med ämnet mevalonat i en ”flaskhals” efter ungefär hälften. Det reglerar det fortsatta förloppet och är en angreppspunkt för ”blodfettsänkande” statiner. Ett problem med medicinering är att den verkar i stora delar av kroppen, inte fokuserat som kroppens egen reglering som sker på cellnivå.

#10 – LDL i korta punkter – 2/2

Publicerat: 2020-11-20 i Apolipoproteiner, lb LDL, lipoprotein, sd LDL, Statiner
Etiketter:,
0

– LDLsd (små och täta LDL, pattern B med 5 subtyper) anses öka risken för kärlhändelser 3-7 gånger (varierar beroende på källa). De två subtyperna inom LDLlb (large buoyant, även pattern A) är harmlösa och nödvändiga.

LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 och HDL är lågt, ett mönster som är vanligt bland diabetiker typ 2.
LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 och HDL är lågt, ett mönster som är vanligt bland diabetiker typ 2.

Genom att mäta LDL utan att ta hänsyn till de olika subtyperna skapar man en ”guilt by association” likt den Livsmedelsverket upprätthöll under många år då de bildade den orelaterade gruppen ”mättade fetter och transfetter [1]” för att smitta av industriframställda transfetters otvetydiga skadeeffekter på hälsoneutrala mättade fettsyror/fetter. SLV:s inställning i frågan hade under många år kritiserats på ett professionellt plan men först när LCHF-företrädare förlöjligade den fullständigt ovetenskapliga taktiken har den i tysthet rensats ut.

– Dagens förenklade labbmetoder för blodlipider kan förstås i ljuset av att de passar bra in i medicinföretagens marknadsföring av ”blodfettsänkare” som t.ex. statiner [2]. De skulle missgynnas vid mätningar av subtyper av LDL då den effektivaste metoden att minska eller eliminera andelen LDLsd är genom en livsstil som minskar leverns produktion av VLDL ur energiöverskott.

Trots att kostnaderna sannolikt är högre för mätningar av t.ex. ApoB/ApoA1 (apokvot) så är det samhällsekonomiskt fördelaktigt då fullständigt överflödig och livslång medicinering kan ersättas med verksamma kostförslag.

[1] Transfetter är alltid enkel– och fleromättade fettsyror som i de flesta fall tillkommit genom industriell bearbetning av vegetabilisk fettråvara för att göra dessa oljor fastare och öka deras ekonomiska värde.

[2] Statiner är HMG-CoA reduktas-hämmare som verkar i ett tidigt stadium i kroppens kolesterolproduktion.

#06 – Kylomikronen / chylomicron

Publicerat: 2020-11-10 i ApoB-48, Apolipoproteiner, endocytos, Kylomikroner, lipoprotein, Vitamin
Etiketter:
0

Fett från vår mat följer till stor del en oväntad väg från upptaget i tarmen till blodomloppet. Kylomikronen (eng. Chylomicron) kan på goda grunder betraktas som det första lipoproteinet i vårt matupptag.

Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).

Fett emulgeras (finfördelas) av gallan till ytterst små droppar. På så sätt kan de följa det vattendominerade tarminnehållet, dessutom ökar ytan mångfalt mot tarmväggens enzymer. I tunntarmen tar vi upp matens fetter, de fettlösliga vitaminerna A, D, E och K, kolesterol från mat samt galla som nu gjort sitt jobb.

På ”insidan” av tarmepitelet byggs kylomikroner där fetterna och vitaminerna omsluts med ett membran av fosfolipider och får ett för kylomikroner unikt kännetecken, apolipoproteinet ApoB-48 [1] som visar dess ursprung, innehåll och mål. Ungefär 85 – 90% är fett, resten är till ungefär lika delar protein, kolesterol för att ge stadga till membranet av fosfolipider samt en mindre mängd kolesterylestrar (kolesterol bundet till en fettsyra) som åker med inne i kylomikronen vars storlek kan vara 75-1200 nM (nanometer = 0,000 001 millimeter)

När kylomikronen är komplett flyttas den över till lymfsystemet där den i lugn takt följer lymfan till dess de töms ut i blodomloppet. Där åker de med och får ApoE och ApoC2 från ett annat lipoprotein, HDL [2], som vi återkommer till senare. Kylomikronen lämnar gradvis av sitt innehåll till celler vars receptorer reagerar på ApoB-48 medan ApoC2 aktiverar enzymet lipoproteinlipas (LPL) på ytan av mottagarceller. Till dessa hör fettväv, hjärt– och skelettmuskler där dess innehåll av fetter spjälkas av enzymet lipoproteinlipas till två fettsyror och en monoglycerid (en fettsyra där glycerolmolekylen hänger kvar). I detta strippade skick kan de flyttas över till mottagarcellerna. Under överföringen kan en del av dessa fettsyror bindas till blodets transportprotein albumin, i den formen kallas de fria fettsyror. När huvuddelen av fettinnehållet är borta återlämnar kylomikronan ApoC2 till HDL.

Det som återstår är en kylomikronrest (chylomicron remnant), innehållet är i stort sett tömt och storleken nere på 30-50 nM. Skillnaden i volym är enorm, 1:10 till 1:8000. När den når levern kommer kombinationen av ApoB-48 och ApoE att trigga motsvarande receptorer, den sugs upp i levern genom endocytos och bryts ner av dess lysosomer. Den “matinducerade” kylomikronen har fullgjort sitt värv.

I korthet: Kylomikroner och kylomikronrester ingår i ett yttre kretslopp (exogenous pathway) som transporterar fetter och kolesterol med ursprung i tarmen. Den första delen av sin existens tillbringar kylomikronen i lymfan för att sedan övergå till blodomloppet. Den rätt långsamma passagen genom lymfsystemet kan vara ägnad att fördela matens energi över en längre tid. Efter en måltid är koncentrationen hög för att 12-15 timmar senare vara nära noll. De triglycerider (fett) som mäts i blodprov efter en nattfasta kommer därför uteslutande från leverns produktion från energiöverskott som inte förbrukats.

[1] ApoB finns i två varianter, ApoB-100 och ApoB-48. Den senare utgör 48% av den förra. De tillkommande procenten dyker upp i ett senare skede.

[2] https://matfrisk.com/2020/11/21/11-hdl-high-density-lipoprotein/

#05 – Apolipoproteiner

Publicerat: 2020-11-09 i Apolipoproteiner, Kolesterol, Kylomikroner, lipoprotein
Etiketter:, , ,
0

Apolipoproteiner sitter inbäddade bland lipoproteiner. Lipiddelen [1] rotar sig tillsammans med lipiderna på det enkelsidiga membranets insida medan den hydrofila signaldelen sticker ut vid membranytan.

Chylomikronen är det allra största ​lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).

Apolipoproteiner [2] fungerar ungefär som följesedlar, de kan i olika kombinationer visa ursprung, innehåll och destination. De anpassas dynamiskt när innehållet ändras. Utöver detta kan vissa fungera som co-faktorer som aktiverar enzym.

[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten.

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein

#04 – Med enkla membran: lipoproteiner

Publicerat: 2020-11-08 i Apolipoproteiner, Kolesterol, lipoprotein, triglycerider
Etiketter:, , ,
0

Våra kroppar är i huvudsak en vattenmiljö, mer än 2/3 av kroppsvikten är vatten. För att forsla specifika ämnen till sina mål, krävs transportsystem med specialiserade egenskaper. Det som skiljer lipider [1] i innehållet från blodets vatten är membran byggda av lipoproteiner [2].

Lipoproteiner har membran byggda av ett lager fosfolipider. De påminner något om cellmembran men med en insida av lipider och en vattenlösliga utsida.

En förenklad bild av ett lipoprotein med innehåll av fetter (T = triglycerid) och ämnet kolesterol, C.
Förenklad bild av ett lipoprotein med innehåll av fetter (T = triglycerid) och ämnet kolesterol, C.

De färgade cirklarna på ytan är Apolipoproteiner, en slags följesedlar med uppgifter om ursprung, innehåll och mål. Allt eftersom lipoproteinet lastar ur innehållet kan Apo förändras för att korrekt återspegla aktuellt innehåll och mål.

[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen med begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten, därmed även blod och kroppsvätskor som t.ex. lymfvätska.

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein

[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein

#03 – Fosfolipider och membran

Publicerat: 2020-11-07 i Okategoriserade
Etiketter:, ,
0

Den här serien skall handla om kolesterol, vart är vi nu på väg? Lugn, för att uppskatta kolesterolmolekyles roll i kroppen är det bra att känna dess betydelse för membran som skiljer olika kemiska miljöer åt.

Membran byggs av två fettsyror kopplad via en glycerolmolekyl till en hydrofil (‘vattenälskande’) molekyl, tillsammans en fosfolipid.

Två hydrofoba lipider kopplade via en glycerol till den hydrofila änden.
Två hydrofoba lipider kopplade via en glycerol till den hydrofila änden.

När tusentals ligger intill varandra orienterar de sig så att lipiderna, den feta sidan, vänder sig åt ett håll och den hydrofila gruppen åt det andra. Det finns både enkla och dubbla membran. De enkla är lite av engångskaraktär och finns i lipoproteiner som vi ska studera närmare i senare inlägg. De dubbelsidiga vänder lipidsidorna mot varandra, är mycket robustare och bygger cellmembran.

Ett dubbelsidigt cellmembran. Lägg märke till den gula kolesterolmolekylen.
Ett dubbelsidigt cellmembran. Lägg märke till den gula kolesterolmolekylen.

Fosfolipider består av fettsyror som finns tillgängliga när det sker. Om de är långkedjiga mättade kommer membranet att bli styvare och om andelen enkel- och fleromättade fettsyror ökar blir det sladdrigt. För att dynamiskt anpassa sig och bli ‘lagom’ finns kolesterol, den gulfärgade molekylen i bildens mitt.

Kolesterolmolekylens uppbyggnad som stick and ball. Den hydrofila OH-änden till vänster.
Kolesterol med den hydrofila OH-änden (röd/vit) till vänster.

Kolesterol är en stor molekyl som vänder sin hydrofila OH-grupp (den röd/vita änden) utåt i membranen. De styvare ringarna dras inåt beroende på ‘lipidsvansen’, kolkedjan med väte. Om cellmembranet är sladdrigt ökar antalet uppstyvande kolesterol som kompensation.

#02 – Lipider, fosfolipider och lipoproteiner

Publicerat: 2020-11-06 i Okategoriserade
Etiketter:, , , , , , ,
0

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet för blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror [1] till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En mycket kort fettsyra. De tre vänstra kol och väte ger lipidegenskaper. OH-gruppen är en ”koppling” till vattenlösliga molekyler. Med stigande antal kol kommer lipidegenskaperna att bli tydligare för att vid 12C övertrumfa OH-gruppen vad gäller vattenlöslighet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner. De har ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida med en vattenvänlig molekyl som innehåller fosfor.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare.

[1] Ju längre (fler kolatomer) en fettsyra är dess svårare att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin. Ett exempel är kokosfett.

#01 – Kolesterol, vad är det?

Publicerat: 2020-11-05 i Okategoriserade
Etiketter:, ,
0

Ordet kolesterol ingår i begrepp med många olika tolkningar. En serie korta inlägg kommer att fokusera på delar i en komplicerad helhet.

Bildkälla: Wikipedia

Kolesterol är en av många steroider. Molekylen består av 27 kol-, 46 väte– och en enda syremolekyl. De många väteändarna (vita bollar) umgås gärna med lipider [1]. OH-gruppen till vänster (röd+vit boll) är en universell kombination som uppträder överallt i kroppens kemi och kan koppla till andra molekyler, även vattenlösliga ämnen.

Kolesterol är själv en lipid där ena delen av molekylen är uppbyggd av fyra sammanfogade kolringar och därför mycket rigid/stel/stabil och används som reglering av cellmembranens stabilitet. Dessa kolringar återkommer i identisk eller modifierad form hos hormoner som testosteron, östrogen, kortisol samt kroppens D-vitaminproduktion.

På MatFrisk Blogg finns för närvarande 51 inlägg som nämner kolesterol i olika sammanhang. Notera att inte alla är relevanta för denna redovisnings fokus. https://matfrisk.com/?s=kolesterol

[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten därmed även blod och kroppsvätskor som t.ex. lymfvätska. Betydelsen av det senare framgår i ett senare avsnitt.

Energibärare i blodet och ”kolesterol”

Publicerat: 2018-12-21 i 16:8, 5:2, 5:2-modellen, acetoacetat, aceton, aceton, aminosyror, ApoB-100, Apolipoproteiner, beta-hydroxybutyrat, Diabetes, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Ketoner, Kolesterol, Kylomikroner, lb LDL, lipoprotein, sd LDL, transportprotein, triacylglycerol, triglycerider
Etiketter:, ,
2

Inlägget är faktaspäckat och förutsätter en tålmodig och nördig läsare. Jag har skrivit om detta ämne många gånger tidigare, varje gång med en lite annan vinkling. Denna gång är temat ”kolesterol” och långtidsblodsocker. För att förklara sambanden dem emellan krävs en del förkunskaper.

  • Om du saknar förklaringar till ord och begrepp jag använder så prova att Googla på det tillsammans med matfrisk, chansen är god att du finner åtminstone något. Om inte så påminn mig i en kommentar.

1) Kolhydrater i maten består av stärkelse, di– och monosackarider där glukos är den energibärare vi kan använda. Det är vattenlösligt och transporteras utan hjälp i blodet.

2) Protein som inte används som ren aminosyrakälla bryts ner till energi i form av cirka 4/5 glukos och 1/5 ketoner (se mer nedan och i *).

3) Fett i mat eller från egna fettlager transporteras via blodet på flera sätt beroende på vilka förutsättningar som råder för ögonblicket, ordningsföljden är därför ingen ranking av dess betydelse.

  • Som vattenlösligt acetoacetat (AcAc), aceton och beta-hydroxybutyrat (BHB) som grupp kallas de ketoner.*
  • Som triglycerider** i kylomikroner, VLDL, IDL, LDL och i viss utsträckning även HDL***.
  • Som kolesterolestrar, fettsyror bundna till molekylen kolesterol. De färdas på samma sätt som triglycerider i lipoproteiner (se föregående punkt).
  • Som ”fria fettsyror” (Non esterified fatty acids, NEFA) som lotsas runt i blodet via det universella bärarproteinet albumin.
  • Korta fettsyror är i sig tillräckligt lösliga i vatten för att kunna följa blodet utan hjälp.

”Vården” brukar vara mycket fascinerade av det man kallar ”totalkolesterol” samt LDL. I kliniska sammanhang är det enda lipoprotein man faktiskt mäter HDL. De övriga är uppskattningar man får via Friedewalds formel****.

LDL (Low Density Lipoprotein) är inte en sorts molekyl utan summan av upp till 7 delfraktioner varav den första och andra är nödvändiga och problemfria. Om LDL blir kvar utöver normala 2-2,5 dagar i blodet, särskilt om blodsockret är förhöjt, kan blodsockret kleta fast vid den ”adresslapp” som gör att levern via LDL-receptorer känner igen och plockar bort den ur blodomloppet när den fullgjort sin uppgift. Den ”adresslappen” heter ApoB 100 och finns i endast i ett exemplar per LDL, ett faktum som är ytterst betydelsefullt.

  • De två första LDL-fraktionerna klassas som Large and buoyant (stora och lätta) medan de övriga 5 är Small and dense (små och täta).
  • Ett annat sätt att beskriva dem är ”Pattern A” respektive ”Pattern B”. Ordet pattern kan tolkas som ”mönster”.
  • De stora och lätta i Pattern A är önskvärda medan små och täta i Pattern B ställer till problem. Skillnaden i storlek är liten, däremot är densiteten (tätheten, därmed även fördelningen av innehållet) betydelsefull.

Diabetiker med dålig blodsockerkontroll får ett förhöjt HbA1c, det som slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”, ett mått på glykering (”försockring”). Det sker när monosackariderna glukos (blodsocker) och fruktos***** klibbar fast vid proteiner.

De första två LDL-fraktionerna transporterar framförallt fetter och förbrukas effektivt av de som ”bränner fett”. Om du istället satsar på kolhydrater som energikälla kan blodsockret bli högt samtidigt som dina celler inte ”har tid och plats” för att använda fett. Det kan leda till att LDL blir kvar för länge i blodomloppet och hinner glykeras. Då leverns LDL-receptorer inte känner igen dem avvisas de och cirkulerar i blodet under flera dagar. Under den tiden utsätts de dessutom för oxidering vilket ytterligare sänker deras användbarhet, beroende på hur illa det är nedklassas de till fraktionerna 3-7. Här träder makrofager (”storätare”) in i handlingen, de är en mångfacetterad grupp celler som arbetar inom immunförsvaret.

Both M1 and M2 macrophages play a role in promotion of atherosclerosis. M1 macrophages promote atherosclerosis” by inflammation. M2 macrophages can remove cholesterol from blood vessels, but when the cholesterol is oxidized, the M2 macrophages become apoptotic foam cells contributing to the atheromatous plaque of atherosclerosis. Källa: Wikipedia

Min tolkning: Två varianter av makrofager har roller i kärlproblem, men på olika sätt. M2 kan avlägsna lipoproteiner (Märk att man här använder det slarviga uttrycket ”kolesterol”!) ur blodkärlen men om de är oxiderade kan M2 ”föräta sig”, dö på kuppen och blir skumceller som utgör huvuddelen av plack.

I korthet, några viktiga tumregler:

  • Undvik mat som driver upp ditt blodsocker, välj t.ex. LCHF, gärna i kombination med korttidsfasta som 16:8 eller 5:2.
  • Låt dig inte skrämmas om ”blodfetter” utan att ta reda på vad de kan innebära för just dig.
  • Om du vill ”bränna fett” måste du ge din kropp chansen att göra det. Det fungerar inte att äta ”superfoods” i kombination med diverse kosttillskott. Det enda som säkert blir lättare av det är din plånbok!
  • Förutom alkohol är fett och glukos dominerande energikällor från maten. (Detta är inte helt fullständigt, men bra nära. Har du idèer, kommentera så får vi jämföra.)
  • Vill du ha stöd, hjälp och tips från aktiva LCHF-are så gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Tillsammans har de för närvarande över 24000 medlemmar.

Det finns en variant med höga LDL-nivåer som heter familjär hyperkolesterolemi. Som namnet antyder är det en genetisk åkomma som kännetecknas av att levern har underskott på eller saknar LDL-receptorer och därför inte tar upp lipoproteinet ur blodet. Även annat komplicerar, t.ex. koaguleringsfaktorer.

*) Acetoacetat och aceton är kemiskt sett ketoner medan beta-hydroxybutyrat inte är det utan snarare påminner den korta fettsyran smörsyra där en av väteatomerna är ersatt med en OH-grupp. Detta gör den ännu mer vattenlöslig och kan passera blod-hjärnbarriären och försörja större delen av hjärnans energibehov (>75-80E%).

**) En triglycerid (egentligen triacylglycerol) är det vi kallar fett. Den byggs av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

***) Kylomikroner, VLDL, IDL, LDL (sammanlagt 7 fraktioner) samt HDL (två fraktioner) är lipoproteiner, relativt enkla transportfarkoster för engångsbruk som klarar att transporterar fetter och fettliknande ämnen (lipider) i blodet.

****) Friedewalds formel/ekvation: Uppskattningen lyder: LDL = Totalkolesterol – HDL – (Triglycerider/2.2) där alla mått är i mmol/L. Som alla uppskattningar bygger den på generella antaganden och felar när den används utanför sin ”sweet spot”. För personer med låga fastetriglycerider (TG) ger den Iranska formeln korrektare värden.

– The Friedewald equation: LDL = TC – HDL – TG / 2.17 (mmol/L)

– The Iranian study method: LDL = TC / 1.19 + TG / 0.81 – HDL / 1.1 – 0.98 (mmol/L)

Källa: Is Friedewald formula a good estimation for low density lipoprotein level in Iranian population? 

*****) Vanligt vitt socker, sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl bundna till varann. Fruktosen ger sötman, glukosen smakar mest bara trist. Det vet de insulinbehandlade diabetiker som tagit för mycket insulin i förhållande till behovet och akutkompenserar med Dextrosol för att inte bli farligt ”låga”.

En viktig aspekt är att fruktos är 7-10 gånger mer benäget att glykera proteiner, dock ska det ses i relation till att levern tar hand om nästan all fruktos redan vid första passagen och gör om det till fett om det redan är fullt i glykogenlagret.

Lågt LDL kopplas till demens!

Publicerat: 2018-11-19 i Alzheimer's, demens, Kolesterol, lb LDL, lipoprotein, observationsstudie, sd LDL
Etiketter:, , ,
0

Low Density Lipoprotein, LDL, är en transportfarkost som fraktar fett och fettliknande ämnen (lipider) samt fettlösliga vitaminer i blodets vattenrika miljö. Under sin existens ändrar den storlek och innehåll i upp till 7 särskiljbara fraktioner. De två första, ”stora och fluffiga”, är nödvändiga, oproblematiska och kan återvinnas i levern.

Om de råkar ”tappa” den signal som levern reagerar på kan de bli kvar som ”små och täta” mycket länge i blodomloppet där de kan oxideras i den syrerika miljön. Så långt komna är de intressanta för makrofager som ingår i vårt ”sophämtningssystem”. Sker detta i alltför stor omfattning kan de samlas i s.k. skumceller och samlas i plack som i sin tur skapar förträngningar i kärlen. Dessa fem små och täta LDL-fraktioner har gett allt LDL epitetet ”det onda kolesterolet”.

Den 14 februari 2015 skrev jag på MatFrisk Blogg med rubriken Studie: Högt LDL ger längre liv? För en vecka sedan presenterades den studie som är föremål för detta inlägg:

High Low-Density Lipoprotein Cholesterol Inversely Relates to Dementia in Community-Dwelling Older Adults: The Shanghai Aging Study   Väl på plats kan du välja att ladda ner en traditionell pdf-fil utan kostnad.

The relationship between cholesterol and cognitive function is unclear from the previous studies. This study was conducted to explore this association in older Chinese adults.

Min tolkning: Samband mellan kolesterol och kognitiva funktioner är oklart givet hittillsvarande studier. Denna studie avsåg att utforska detta bland äldre Kineser.

Hjärnan hos en normalviktig person utgör cirka 2% av kroppsvikten men innehåller mycket som 25-30% av kroppens kolesterol om cirka 35g. Merparten kolesterol finns i cellmembran där det reglerar hur stabilt det ska vara, dessutom omger det nerver som isolering, myelin, så att signalerna håller sig på plats och vare sig läcker eller störs av omgivningen. Märk väl att det är frågan om ämnet kolesterol! (Ref 3)

Givet kolesterolets koncentration i hjärna och nervsystem så är det logiskt att försöka mäta dess koppling till kognitiva funktioner samt demens. (4, 5, 6) Studien skedde i urban miljö (Shanghai) med 3836 deltagare, 50 år och äldre. Mätningarna av de kognitiva förmågorna gjordes med västerländska metodologier som anpassats till kinesiska förhållanden samt starkt varierande utbildning.

Dementia is a progressive brain disorder accompanied by a deterioration in memory and thinking, and often with a decrease in motivation and emotional and language problems.

Min tolkning: Demens är en fortgående försämring av minne, tankeförmåga, minskande motivation samt känslo- och språkproblem.

Vad jag förstår av tabell 1 delades deltagarna in i tertiler (tredjedelar) baserat på sitt TC-värde (”totalkolesterol”).

Low TC level, < 4.87 mmol/L; moderate TC level, 4.87–5.72 mmol/L; high TC level, >5.72 mmol/L

Gå till studien och läs tabell 1, där finns många uppgifter, knappast läsbara om jag kopierar in dem här. här ett litet urval

  • 40.7% av de med demens hade lågt TC (Totalkolesterol)
  • 32.6% av de med demens hade medelhögt TC
  • 26.7% av de med demens hade högt TC

Den ”statistiska trovärdigheten”, p-värdena, var rätt hyggliga för TC (0.029) och LDL-C (0.022). Lägre p-värden är bättre.

  • 43.0% av de med demens hade lågt LDL-C 
  • 33.7% av de med demens hade medelhögt LDL-C
  • 23.3% av de med demens hade högt LDL-C

Conclusion: Our data indicate that high level of LDL-C is inversely associated with dementia in older Chinese adults. High level of LDL-C may be considered as a potential protective factor against cognitive decline.

Min tolkning: Slutsats: Våra data tyder på att högt LDL-C är omvänt associerat till demens hos äldre kineser. Högt LDL-C kan betraktas som en potentiellt skyddande faktor mot försämrad kognitiv funktion.

Jag saknar uppgifter om eventuell medicinering, där finns heller inga resonemang om vad de uppfattar som styrkor eller svagheter i den använda metodiken.

3. Pfrieger FW. Cholesterol homeostasis and function in neurons of the central nervous system. Cell Mol Life Sci. (2003) 60:1158–71. doi: 10.1007/s00018-003-3018-7

4. Zou Y, Zhu Q, Deng Y, Duan J, Pan L, Tu Q, et al. Vascular risk factors and mild cognitive impairment in the elderly population in Southwest China. Am J Alzheimers Dis Other Demen. (2014) 29:242–7. doi: 10.1177/1533317513517042

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Lv YB, Yin ZX, Chei CL, Brasher MS, Zhang J, Kraus VB, et al. Serum cholesterol levels within the high normal range are associated with better cognitive performance among Chinese elderly. J Nutr Heal Aging (2016) 20:280–7. doi: 10.1007/s12603-016-0701-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Cheng Y, Jin Y, Unverzagt FW, Su L, Yang L, Ma F, et al. The relationship between cholesterol and cognitive function is homocysteine-dependent. Clin Interv Aging (2014) 9:1823–9. doi: 10.2147/CIA.S64766

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

 

Äldre inlägg