MatFrisk Blogg

”Jag äter precis det jag vill och balanserar med insulin. Det är så kroppen själv gör, insulin är ett ju naturligt hormon!”

Du som läser om insulinbehandlad diabetes har alldeles säkert hört eller läst påståenden med den innebörden. Det låter fullständigt logiskt och övertygande men låt oss för säkerhets skull fundera igenom det en eller flera vändor.

När vi äter mat som ökar mängden blodsocker kommer friska människors bukspottkörtel att öka produktionen och frisättande av insulin. Ja, just öka, inte börja!

Bukspottkörteln innehåller mängder av små samlingar av celler, langerhanska öar.

• I dessa finns betaceller som producerar insulin, mäter blodsocker och släpper ut insulin när blodsockret är för högt.
• Där finns även alfaceller som producerar hormonet glukagon med i stort motsatt verkan som insulin. Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsocker eller något annat i blodet utan tar order från insulinet när det passerar. Insulin dämpar glukagonproduktionen.
• Insulin och glukagon är i mycket varandras motsatser men samarbetar väl genom att förse blodet med energibärare ur tillgängliga resurser. Dit hör naturligtvis mat man äter men även ur kroppens egna lager av fett, glykogen samt aminosyror från protein.

För den som är intresserad av detaljer föreslår jag  A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus–syndrome X complex – Johan H Koeslag, Peter T Saunders, and Elmarie Terblanche

The human islets of Langerhans contain glucagon-secreting α-cells, insulin-secreting β-cells and somatostatin-secreting D-cells.

Min tolkning: Langerhans cellöar innehåller alfaceller som avger glukagon, betaceller som avger insulin samt deltaceller som avger somatostatin (har en balanserande effekt).

These cells are characterised by membrane specialisations involving tight junctions, desmosomes and gap junctions. Molecules smaller than 1000 Da can move from the cytoplasm of one cell to that of another through the gap junctions without entering the intercellular space.

Min tolkning: Dessa celler är tätt kopplade till varandra och små molekyler kan ”tunnlas” direkt utan att passera mellanrum mellan celler.

Diabetiker av alla schatteringar kännetecknas av nedsatt förmåga att hantera och därmed utnyttja glukos i blodet, blodsocker, men av olika orsaker.

It is now well established that the β-cells are glucose sensitive. Intense investigation into the molecular mechanism by which this is accomplished indicates that it is the rate of glucose metabolism, and consequent cytosolic ATP concentration in the β-cells, which is responsible for generating the signal for insulin secretion.

Min tolkning: Det är väl känt att betaceller är känsliga för blodsocker. Glukosen ökar ATP*-produktionen i betacellen och aktiverar insulinproduktion och -utsöndring.

Glukosupptag och därmed även förutsättningen för betacellens aktivitet sker enligt följande:

Briefly, pancreatic β-cells express GLUT2 glucose transporters whose relatively low affinity for glucose ensures that the rate of glucose entry into the cell is proportional to the extracellular glucose concentration, at least in the physiological range.

Min tolkning: Betaceller tar in blodsockret via glukostransportören GLUT2. Den reagerar på förhållandevis låga glukoskoncentrationer vilket innebär att den levererar in glukos i proportion till blodsockernivån.

Genom att utnyttja skillnader mellan två olika glukokinaser (enzymer) uppstår en reglerande ”flaskhals” för den vidare omsättningen av glukos.

For any given β-cell, insulin biosynthesis appears to be all or none. Glucose is a well-known stimulus of proinsulin biosynthesis.

Min tolkning: För vilken som helst enskild betacell förefaller insulinsyntesen vara digital, antingen av eller på.

I försök med enbart betaceller ökar närvaron av glukos produktionen av proinsulin (ett förstadium) 25-faldigt.

Glucose produces sudden transitions, in individual β-cells, between basal and raised intracellular Ca2+ concentrations. The thresholds at which these transitions occur differ in different cells.

Min tolkning: De enskilda betacellernas insulinfrisättning triggas individuellt och vid olika nivåer.

Fortsättningsvis kan vi observera tydliga skillnader mellan endogent (eget) och exogent (utifrån tillfört) insulin.

1. Egenproducerat insulin har den allra högsta koncentrationen inne i de langerhanska öarna, beta- och alfaceller förbinds via de tidigare nämnda tight junctions och överföringen av information till alfacellerna sker snabbt och effektivt. Då varje enskild betacell fungerar autonomt, på egen hand, kommer det även i viloläge att finnas de som producerar små mängder insulin trots att det inte ”behövs”. Den låga mängden är, åtminstone hos friska, tillräcklig för att dämpa alfacellernas glukagonproduktion. Effekten blir att bukspottkörteln har en ”beredskapsproduktion” av både insulin och glukagon, kroppen är därmed beredd på alla olika eventualiteter och kan anpassa sig utan problem.
2. När insulinet hamnar i blodet späds det snabbt ut till en bråkdel av den ursprungliga koncentrationen och når snabbt levern där 80% av alla kroppens insulinkänsliga** celler finns. När en insulinmolekyl når en receptor ”sugs” den in när receptorn drar sig in i cellen. Det gör att antalet tillgängliga insulinmolekyler minskar ytterligare när de kvarvarande följer blodcirkulationen ut i kroppen.
3. Den drastiskt sjunkande koncentrationen av endogent insulin ute i blodet skiljer sig därför avsevärt från den hos insulinbehandlade. Hos de senare sprids insulinet i motsatt riktning från injektionsstället i fettväv, vidare genom små kapillärer och till övriga blodomloppet och slutligen i någon utsträckning till alfacellerna i bukspottkörteln.

Förutom att syntetiska insuliner är manipulerade för att bli patenterbara (den viktigaste egenskapen för tillverkare) och uppfylla vissa egenskaper (viktigast för tillverkarens marknadsföringsavdelning) så skiljer sig alltid koncentrationsgradienten mellan eget och injicerat insulin. Injicerat insulin är därför inte naturligt, vare sig i uppbyggnad, tillförsel eller koncentrationsgradient. Den som påstår annat har förbättringspotential i sitt vetande. Ett bra sätt att minska kravet att ”balansera kolhydrater med insulin” är LCHF i kombination med i första hand långsamverkande insulin, det senare mest för att hålla alfacellernas glukagonproduktion inom en lagom nivå.

Ta aktiv del i skötseln av ”din” diabetes, tänk, ät och mät. Bli medlem i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers recept för att få råd och tips med LCHF som en bärande idé i hanteringen av diabetes av alla schatteringar.

*) ATP är den helt dominerande av kroppens energivalutor. Var och en representerar oerhört lite energi och vi omsätter mellan halva och hela kroppsvikten av adenosintrifosfat per dygn.

**) Långt färre av våra celler än vi gärna tror är insulinkänsliga, faktiskt bara ungefär 1% av alla! Av dessa finns 8/10 i levern och 2/10 i fettväv medan de stora muskelcellerna antalsmässigt är i försvinnande minoritet.  Märk väl att det inte säger något om fördelningen av insulinreceptorer och de GLUT4 som medierar insulinreglerad glukostransport.