Inlägg märkta ‘GLUT’

Celler är mycket komplicerade strukturer som omges av ett membran, dubbla lager av fosfolipider. En fosfolipid är i stort sett byggd som en triglycerid (fett) med en av de tre fettsyrorna utbytt mot en fosforgrupp.

phospholipid_tvanbrussel

  • Fettsyrorna vänder sig mot varandra och fosforgrupperna utåt.
  • Fosforgrupperna är polära och umgås problemfritt med vatten, avgörande då både cellens inre och omgivning är vattenrik.
  • Fettsyrorna i membranets inre hindrar polära och fosfogrupperna opolära molekyler (lipider, ex. fetter) att passera.
  • Några små molekyler som O2 (syre) och CO2 (koldioxid) tar sig rakt igenom.

Cellmembranet är, i detta skick, som en ”påse” som släpper igenom några gaser men i huvudsak är tätt mot t.ex. vatten och fetter. Inte mycket att ha, eller hur?

Ursprungligen antog man att H2(vatten) passerar via osmos, men Peter Agre, en av Nobelpristagarna i kemi 2003, kunde visa förekomsten av transportproteinet aquaporin som väsentligt ökar kapaciteten.

Utöver dessa finns många andra transportörer som går igenom cellmembranet, en av dem gäller kaliumRoderick MacKinnon delade Nobelpriset i kemi 2003 för sitt arbete om dessa. Nervsignaler och muskelaktivitet är beroende av dessa kaliumkanaler.

Andra specialiserade transportproteiner är olika varianter av GLUT, glukostransportörer, varav GLUT4 reagerar på hormonet insulin.

All passage genom membranet sker inte via specialiserade transportörer, det skulle krävas alltför många för att täcka behovet. Istället finns varianter som sammanfattas under begreppet endocytos.

500px-endocytosis_types_sv-svg

  • Fagocytos innebär att, när cellen kommer i kontakt med ”något lämpligt”, så viker sig cellmembranet runt detta och bildar en bubbla, fagosom, som lämnar cellmembranet på insidan och förenar sig med andra delar av cellens inre som behandlar det efter sitt innehåll. Det är så vita blodkroppar angriper bakterier och dödar dem. Fagocytos brukar beskrivas som att cellen ”äter”. Det gäller inte enbart bakterier utan fungerar även som en städare som tar hand om och återvinner diverse ”skräp”.
  • Vid pinocytos finns inbuktningar i cellmembranet, då och då sluter de sig med innehåll och allt. Detta sker utan särskilt urval, vadhelst som finns i vesikeln följer med. Detta beskrivs som att cellen ”dricker”.
  • Receptorisk endocytos är uttalat selektiv då speciella receptorer fäster vid rätt molekyler och startar bildningen av den bubbla som drar in, avskiljs och därmed levererar molekylen ifråga till cellen.

Motsatsen till de olika varianterna av endocytos är exocytos där förloppet löper från cellens inre och går utåt. Exempel på detta är när en cell har producerat ett protein och exporterar det för vidare befordran. Insulin och andra hormoner är exempel på detta.

  • Pinocytos kan generera problem då den fungerar ospecifikt, den tar in vätska från omgivningen utan att på något känt sätt filtrera bort sådant som är olämpligt. Förmodligen är det en av de processer som gör att närapå allt i vår omgivning kan komma in i vår kropp även om det är meningslöst eller till och med skadar oss.

Om beskrivningen är fel eller överförenklad bortom räddning så hoppas jag att eventuella läsare påpekar och rättar så snart som möjligt i kommentarer eller via mail, adressen finns uppe till vänster.

Annonser

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature som i sin tur länkar till originaltexten där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.