Arkiv för kategori ‘Ketoner’

Fad Diets or Lifestyle Changes — Where Do Three Popular Weight-Reduction Plans Fit In?

Källa: https://www.uab.edu/news/youcanuse/item/9287-fad-diets-or-lifestyle-changes-where-do-three-popular-weight-reduction-plans-fit-in

Av kostmodellerna i artikeln är den ketogena allra mest lik LCHF

Before diving into a ketogenic diet, Goss and Thornton recommend knowing about ketosis and what it does to the human body. Ketosis is a metabolic state in which fat becomes the body’s primary fuel source instead of the usual glucose, which is derived from carbohydrates. Typically, eating carbs triggers the release of the hormone insulin, which helps cells use glucose for energy.

Min tolkning: Ketos innebär att fett blir kroppens primära energikälla istället för glukos från kolhydrater. Äter man kolhydrater triggas hormonet insulin som ökar glukosmetabolismen.

Fett är mycket heterogent (varierande). Det består av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

  • Fettsyror är kolvätekedjor med mycket varierande längd.
  • De kan vara raka (mättade), med en krökning (enkelomättade) eller med två eller flera krökar (fleromättade).
  • Fett är utrymmessnålt, av det skälet omvandlas energiöverskott ofta till fett för (förhoppningsvis) senare användning.
  • Alla cellmembran byggs huvudsakligen av fosfolipider (två fettsyror bundna till en fosforgrupp som kan ”umgås” med vatten, kroppens viktmässigt största komponent)
  • Två fettsyror, linolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6) kallas essentiella då människan inte kan syntetisera dem trots att de är livsnödvändiga som utgångspunkt för vidare bearbetning.
  • Alla fettsyror kan användas som energikällor.

A ketogenic diet is high in fat and low in carbohydrates, limiting them to 20-50 grams per day from foods like vegetables, which Thornton says is a low intake. When someone follows this method of eating, glucose levels remain steady, meaning there isn’t a surge of insulin. Conversely, the dietary or body fat is broken down into ketones — organic compounds.

Min tolkning: En ketogen kost har en hög fett- och låg kolhydratandel, 20-50 gram per dag från t.ex. vegetabilier. När någon följer denna kostmodell förblir blodsockret stabilt då insulinet inte triggas. Fett från maten eller egna fettlager metaboliseras vilket resulterar i ketoner.

Tre molekyler kallas (i detta sammanhang) ketoner, acetoacetat (AcAc), beta-hydroxybutyrat (BHB) samt aceton. Först bildas AcAc som dels kan användas som energikälla, dels bilda BHB och aceton. Den som är i ketos använder i huvudsak BHB vilket innebär att andelen aceton blir mycket litet.

“The brain loves ketones because they are a good source of fuel,” Goss said. “Your muscles can metabolize the ketones, and your body can’t store them as fat – the biochemical pathway that leads to the production of ketones from the metabolism of fat is irreversible. Energy from ketones can’t be stored, so ketones are either used by tissues or excreted in the urine and breath. Many patients report feelings of high energy, and it’s possible they are compelled to be more active.”

Min tolkning: Hjärnan älskar ketoner då de är en bra energikälla. Dina muskler kan utnyttja ketoner och din kropp kan inte lagra energin från ketoner som fett då den metabola vägen är stängd. Ketoners energi kan användas men ej lagras, överskott försvinner via urinen eller andedräkten (aceton!). Många berättar om en känsla av hög energi vilket kan leda till att vara mer aktiv.

Känslan beskrivs ibland som eufori, man känner sig ”hög”.

Goss says another health benefit from the ketogenic diet is that there is evidence that people suffering from Type 2 diabetes can wean off medication with a doctor’s supervision because the diet is low-carb.

Min tolkning: Det finns fakta som visar att diabetiker typ 2 kan minska eller till och med avstå från medicinering då en ketogen kost är kolhydratfattig.

Gross tillfogar, sannolikt för att han jobbar i USA där det går att bli stämd för nästan allt, att anpassning till LC skall ske under läkarkontroll. Min inställning är att du tar bort kolhydrater och motsvarande medicinering parallellt och i måttlig takt under några dagar till en vecka.

However, Goss says there may be metabolic health benefits from the ketogenic diet for the average person, adding that it suppresses the appetite and there is evidence to suggest that it prevents a steep drop in metabolic rates.

Min tolkning: Gross menar att det finns fördelar för alla då den dämpar aptiten samt förhindrar nedgång i metabolismen.

Vanlig ”svältbantning” (ät mindre, skit och spring mer), innebär vanligen att kroppen anpassar sig genom att sänka viloomsättningen vilket motverkar viktnedgång, något han utvecklar i det följande:

“Typically, there are physiological and metabolic adaptations that occur with weight loss during calorically restrictive diets — including loss of lean, metabolically active tissues such as muscle and organ mass, resting metabolic rate declines,” Goss said. “Even during exercise there is an increase in muscle efficiency, meaning that, with the same amount of work, fewer calories are burned compared to a non-overweight person of the same body size. These adaptions all work to defend a person’s higher body weight and lower chances of maintaining the weight loss long term.”

Min tolkning: Vid energirestriktiva kostmodeller minskar muskelmassan och omsättningshastighet. Vid träning ökar även musklernas verkningsgrad vilket sänker energiförbrukningen. Detta motverkar viktnedgång och möjligheten att bibehålla en lägre vikt på sikt.

Kroppen är smart genom att hushålla med energikrävande organ och processer när det råder energibrist, detta för att öka chanserna att överleva. Muskler är kostsamma att underhålla och det är förhållandevis oviktigt att hålla huden varm, detta leder till att man vid kaloribantning förlorar muskelmassa och känner dig frusen.

Overall, Goss and Thornton recommend that any diet that has someone eating whole foods with balance and variety is a good diet; however, they caution people looking for that “quick fix.”

Min tolkning: Gross och Thornton varnar för att uppfatta detta som en snabbfix.

Annonser

Fristående fortsättning på LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1 och del 2

Mycket text har det blivit, men bilder/grafik ger ytterligare perspektiv.  Ett sådant är ”Hur snabbt anpassar vi oss till nya förutsättningar?”

För att underlätta tolkningen av studieresultaten ville man att deltagarna skulle vara viktstabila under de 14 dagar som studien pågick.

Det går stick i stäv med hur LCHF normalt fungerar. ”Vi” är vana vid att en väl anpassad LC-kost resulterar i mindre sug, mindre måltider och, om man kan påverka det, längre intervall mellan dem.

Märk väl att fokus initialt bör vara att minska mängden kolhydrater i maten. De som missförstår konceptet och tror att HF är det viktiga och istället ökar mängden fett i maten blir lätt besvikna.

Grundtips: Börja med LC, när hunger eller sug efter mat blir svår att behärska, lägg till lite naturligt animaliskt fett, det är ändå sådant din egen kropp bidrar med när du går ner i vikt.

De pastellfärgade rektanglarna längs ”midjan” i grafen ovan visar den måttliga men tydliga trend man ville motverka, i genomsnitt ungefär -1,8 kg.

Mängden fett i levern påverkades snabbt, redan på tredje dagen är den nedåtgående trenden väl etablerad. Tidsskalan är manipulerad så att nedgången ser mer dramatisk ut än den är.

En lever väger 1,2 – 1,6 kg vilket gör det möjligt att uppskatta hur många gram fett som deltagarna gjorde sig kvitt.

  • 1% utgör 12 – 16 gram, 10% 120 – 160 gram och 25% 300 – 400 gram.

Uppskattningsvis minskade fettet 5 – 9% hos de olika deltagarna vilket omräknat i vikt innebär 60/80 – 108/144 gram (den andra siffran i varje par utgår från en 1,6 kg lever). Omräknat till energi kan fettet ha bidragit med 450 – 1300 kcal till fettmetabolismen under dessa 14 dagar. Att gränserna blir så vida beror även på att jag är osäker på om detta fett ska räknas som fettväv med 7500 kcal/kg eller ”rent” fett med 9000 kcal/kg.

I vilket fall framgår tydligt att kroppen metaboliserat som mest 144 gram från leverfett av totala viktnedgången på 1800 gram, som minst 60 gram. Mängden är mycket begränsad, totalt sett, men tas från ett organ som lätt tar skada om det måste långtidslagra fett.


Levern ”bygger” transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som passar lipider, t.ex. fett och ett yttre som kan umgås med det vattenhaltiga blodet. I detta fall är det VLDL (very low density lipoprotein) med en ”flagga” på ytan som identifierar dess ursprung i levern, ApoB-100.

När VLDL är färdigpackat med fettrikt innehåll hamnar det i blodomloppet där kroppens celler får tillfälle att haka fast och plocka det de behöver ur innehållet.

VLDL töms gradvis, krymper och får andra namn, först IDL (intermediate density lipoprotein), därefter LDL (low density lipoprotein) som de riktigt specialiserade delar upp i undergrupper, 5 tror jag det är. Gemensamt för alla är att de har ApoB-100 med sig.

I grafiken står det VLDL-TG vilket verkar lite förvirrande, men när man mäter blodets innehåll av VLDL efter nattfasta kallas det triglycerider, TG. Skillnaden mellan de två är, som jag uppfattar det, att TG förutsätter åtminstone så lång fasta att matens direkta bidrag till fett i blodet är försumbart och levern därför är källan.

”Hur går det ihop att leverfettet minskar trots att koncentrationen VLDL-TG går ner?”

Det förefaller paradoxalt, men har en helt logisk förklaring.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, är en nedbrytningsprodukt som bildas under fettmetabolismen. Det påminner starkt om en kortkedjig fettsyra med 5 kol, smörsyra, men har en väteatom utbytt mot en OH-grupp. Tillsammans med den OH-grupp som kännetecknar alla fettsyror får BHB mycket god förmåga att på egen hand följa blodet utan hjälp av lipoproteiner eller albumin. BHB når utan åthävor kroppens alla hörn och har mycket hög verkningsgrad då den bara innehåller två syre, de övriga atomerna är ännu inte oxiderade och står till mitokondriernas fulla förfogande.

Första dagen ligger BHB ganska tajt runt cirka 0,6 för att redan dag 3 hamna på snett under 2, en ökning med cirka 3 gånger. Detta är ett kvitto på att fettmetabolismen i allmänhet, inklusive den från levern, stiger tydligt. De individuella skillnaderna är stora.

Grafen visar att kroppen metaboliserar fett långt effektivare vid LC och på så sätt ”dränerar” blodet på VLDL-TG vilket förklarar att det halveras redan efter 3 dagar.

DNL (de novo lipogenesis, nybildning av fett i levern) minskar dessutom från dryga 200 till mindre än 100 redan dag 3 för att minska ytterligare något.

I och med LC-kosten minskar pressen på levern att hantera stora mängder glukos i blodet, blodsocker. I vanliga fall sker det genom direkt inlagring i leverglykogen, därefter som niofalt kompaktare fett.

Äter man ”som man borde” är denna fettinlagring i levern helt OK, den är tillfällig och förbrukas när levern exporterar via TG. Problem uppstår när måltiderna blir stora och kommer tätt, då uppstår ingen naturlig efterfrågan på leverfettet och det blir kvar, långt efter sista förbrukningsdatum.

Man studerade även bakteriefloran i tjocktarmen och fann:

Among the top ten most abundant of 25 significantly altered genera, only Streptococcus, Lactococcus, and Eggerthella were increased over the study period (Figure 2C; Table S2). The carbohydratedegrading bacteria Ruminoccocus, Eubacterium, Clostridium, and Bifidobacterium were all decreased (Figure 2C; Table S2). In parallel, we observed decreased carbohydrate fermentation as shown by reductions in fecal concentrations of short-chain fatty acids (SCFAs) (Figure 2D), in agreement with previous studies (David et al., 2014; Duncan et al., 2007).

Min tolkning: Bland de 10 mest förekommande bakterierna (av 25 statistiskt säkerställt förändrade) var det endast tre typer av bakterier som ökade under studieperioden. Fyra bakterier som bryter ner kolhydrater minskade i antal. Vi observerade även en minskning i mängden av kolhydratnedbrytning då koncentrationen av kortkedjiga fettsyror (SCFA) minskade.

Sammanlagt minskade 7 av 10 i topp vanligaste bakterierna varav logiskt nog 4 var direkt engagerade i nedbrytning av kolhydrater, det studiens deltagare drastiskt minskade. Ökningen av SCFA var ett annat, parallellt, tecken på detta. De räknas som fördelaktiga för tjocktarmens drift och hälsa, hämmar till och med coloncancer. Fibrer är den sannolikt viktigaste energikällan för de kolhydratdrivna bakterierna då de tillhör de få kolhydrater som i större mängd lyckas ta sig förbi tunntarmen. Våra kroppar är ekonomiska och anpassar sig genom att minska på det som inte behövs, en aspekt av homeostasen.

 

 

Genom vänligt tillmötesgående av professor Jan Borén har jag fått full tillgång till den studie jag nyligen bloggade om. Man studerar hur leverförfettning påverkas av LC-kost med extra protein och avsikt att förbli viktstabil. Ämnet är omfattande och jag delar upp i ett ännu oplanerat antal inlägg.

En vanlig följd av LCHF med oförändrad proteinmängd är att man spontant äter mindre och på så sätt ”utsätter sig för risken att gå ner i vikt”. Studien fokuserade på leverns förfettning och allmän viktnedgång skulle krångla till det. Själv kan jag tycka att utformningen var aningen oetisk då den inte lärde deltagarna att ”sköta sin lever”, något man noterade och jag återkommer till senare.

Despite good compliance, we observed a slight weight loss (1.8% ± 0.2% of their body weight9

Min tolkning: Trots god följsamhet (till studiens regler) observerade vi en mindre viktnedgång (1,8% +- 0,2%)

Som jag uppfattar fulltexten sönderfaller studien i två delar, dels hur leverförfettning påverkas av deras variant av LC-kost, dels hur kostmodellen påverkar tarmfloran. Dessutom redovisar man ett antal samvariationer mellan tarmflora och fett i levern utan att påvisa kausalitet (orsak => verkan)

Jag läser och kommenterar, åtminstone denna gång, deras speciella tolkning av LC vs. leverfett.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum b-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial b-oxidation…

Min tolkning: Vi observerade en snabb och dramatisk minskning av leverfett och andra riskfaktorer för hjärta och kärl. Detta skedde parallellt med (1) minskning av nyproduktion av fett i levern samt (2) stor ökning av beta-hydroxybutyrate i blodet vilket återspeglar en ökning i mitokondriers beta-oxidation.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, låter lite skrämmande, men är en av tre s.k. ketoner som bildas vid fettmetabolismen och helt naturligt ökar när den tilltar. Den har mycket stora likheter med en mycket kortkedjig fettsyra vid namn smörsyra, men där en av väteatomerna i kolvätekedjan bytts mot en OH-grupp. Detta resulterar i att BHB dels bär nästan lika mycket energi som en fettsyra, dels löser sig i blodet och följer med överallt i kroppen utan problem, även förbi det nogräknade filter som kallas blod-hjärnbarriären, ett mycket effekt filter som stoppar inflöde av potentiellt skadliga ämnen. BHB är betydligt energitätare än glukos då den drar med sig färre redan oxiderade atomer och därför får upp till 25% högre verkningsgrad. Om ketoner, för den misstänksamme.

The pathophysiology of NAFLD has not been resolved, but it develops when the influx of lipids into the liver exceeds hepatic lipid disposal (by fatty acid oxidation and triglyceride secretion as lipoprotein particles) (Stefan et al., 2008).

Min tolkning: Den sjukliga förändring som kallas NAFLD (icke alkoholberoende leverförfettning) är inte fullständigt klarlagd, men utvecklas när inflödet av lipider (samlingsbeteckning för fetter och fettliknande ämnen) överstiger leverns förbrukning samt export via lipoproteiner.

Influx of lipids” är flertydigt, medvetet eller ej kan jag inte bedöma. Influx betyder inflöde men vad gäller levern så kan upp till 25% av det fett som levern hanterar vara ”lokalproducerat” genom de novo lipogenesis (DNL), främst med blodets glukos som källa. Om och när mängden glukos i blodet, blodsocker, sjunker kommer arbetsbelastningen på levern för att ta hand om energiöverskott att minska avsevärt vilket minskar DNL.

Potential sources of lipids contributing to fatty liver include fatty acids released into the circulation from peripheral adipose tissue, dietary fatty acids from intestinal chylomicrons, and lipids synthesized (mostly from carbohydrates) in the liver by de novo lipogenesis (DNL) (Donnelly et al., 2005).

Min tolkning: Möjliga källor till lipider som bidrar till en förfettad lever innefattar fettsyror från fettväv,  från mat som levereras från tunntarmen via chylomikroner samt lokalproducerade fetter (via DNL) med kolhydrater som råvara.

Chylomikronen är ett specialiserat och mycket stort lipoprotein som bildas i tunntarmsväggen och där fylls främst med fett från maten men även andra fettlösliga ämnen som vitaminer. De innehåller även kolesterylestrar, en fettsyra bunden till en kolesterolmolekyl. I och med att transporten till en början sker i lymfsystemet för att sedan övergå till blodomloppet går det förhållandevis långsamt och energi från matens fett fördelas därför över en längre tid. Dess hölje bär ett unikt ID, ApoB-48, som skiljer dess innehåll från ett liknande men mindre lipoprotein, VLDL med ApoB-48, som transporterar fetter som levern sammanställer och via DNL även producerar.

Fortsättning följer.

An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans

Min tolkning: En övergripande förståelse av fördelarna med LC-kost vid behandling av förfettad lever.

Källahttp://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Bland LCHF-are är detta väl etablerade erfarenheter sedan länge, men det är intressant att dessa forskare sammanfattar:

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat fokuserar på mat och tarmflorans potential att behandla NAFLD

NAFLD betyder Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en leverförfettning liknande den alkoholister brukar dra på sig. Skillnaden är att NAFLD inte kräver en droppe alkohol, den byggs med andra medel.

Nya uppgifter om hur en kolhydratfattig kost förbättrar ämnesomsättningen presenteras i en studie publicerad i tidskriften Cell Metabolism. Fynden kan leda till förbättrade behandlingar av icke-alkoholorsakad fettleversjukdom.

Källa: diabetesportalen.se

A carbohydrate-restricted diet is a widely recommended intervention for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), but a systematic perspective on the multiple benefits of this diet is lacking.

Min tolkning: Lågkolhydratkost (LC) är en (widely) rekommenderad behandling av NAFLD men en sammanställning av de många fördelarna av kostmodellen saknas.

Så bra att man åtminstone börjar i något hörn.

Here, we performed a short-term intervention with an isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content in obese subjects with NAFLD and characterized the resulting alterations in metabolism and the gut microbiota using a multi-omics approach.

Min tolkning: Vi genomförde en kort intervention med (isocaloric, energikontrollerad relativt en kontrollgrupp) LC-kost med ökat proteininnehåll på obesa (feta) personer med NAFLD och noterade förändringar i ämnesomsättning och tarmflora.

Tittar man riktigt närsynt på människans ämnesomsättning finns bara tre energigivare, två av större betydelse, som kommer via munnen. En av dem (fett) uppträder i väldigt många varianter och nedbrytningsprodukter. Övriga är alkohol(!) samt glukos. Fler finns inte.

Proteiner, protesterar antagligen de flesta, de ger ju också energi! Har du glömt dem?

Nejdå, inte alls. Det finns ingen unik ”proteinenergi”, när kroppen plockat de  aminosyror den unikt behöver rensas resten på kvävehaltiga ämnen (de hamnar i urinen och gör den till näringsrik växtgödning) och större delen av återstoden blir till 4/5 glukos och/eller 1/5 ketoner. De senare (det finns tre) återfinns även som betydande energigivare när fettmetabolismen snurrar på.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum β-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial β-oxidation; and (3) rapid increases in folate-producing Streptococcus and serum folate concentrations.

Min tolkning: Vi fann snabba och dramatiska minskningar av leverfett och andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar i fas med (1) minskad nybildning av fett i levern, (2) stora ökningar av BHB i blodet vilket återspeglar en ökad β-oxidation i mitokondrier samt (3) ökad folatbildning och -koncentrationer.

Där fanns en kontrollgrupp att jämföra med.

Liver transcriptomic analysis on biopsy samples from a second cohort revealed downregulation of the fatty acid synthesis pathway and upregulation of folate-mediated one-carbon metabolism and fatty acid oxidation pathways.

Min tolkning: Jämfört med kontrollgruppen noterades nedreglering av fettsyrasyntes (Tre fettsyror och en glycerolmolekyl binds till en fettmolekyl.)

Slutklämmen, ragga finansiärer som kan försörja en eller flera i forskargruppen.

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat sätter fokus på fortsatt forskning på samspel mellan kost och tarmflora för att behandla NAFLD.

Så tillbaka till artikeln på diabetesportalen, detta och följande citat därifrån

Forskarna fann att metabolismen av farliga leverfetter var starkt knuten till snabba ökningar av B-vitaminer och bakterier som producerar folsyra. Kosten påverkade också olika genuttryck till försökspersonernas fördel.

Källa: diabetesportalen

Levern deltar mycket aktivt i kroppens energibalansering, t.ex. kommer blodets innehåll av glukos, blodsocker att kunna korttidslagras i form av upp till 100 gram leverglykogen + vatten, tillsammans knappa 400 gram. Jämfört med enstaka glukosmolekyler som omger sig med ungefär 180 vattenmolekyler för att inte skada omgivande vävnad så är glykogen långt kompaktare men likafullt väldigt utrymmeskrävande.

För att komma till rätta med utrymmesproblemet nybildar levern fettsyror/fett om energiöverskott i blodet består. De 400 kcal som finns i maxlagret leverglykogen väger knappa 400 gram och tar motsvarande utrymme. Samma mängd energi i form av fett väger 45 gram! Dessa fetter är varken ”farliga” eller onaturliga, de produceras av kroppen och ingår i kroppens homeostas, jämviktssystem.

Hos en frisk människa i metabol balans exporteras detta leverfett via ett lipoprotein, VLDL, och används som energikälla när ”maten via munnen” sinar, t.ex. under natten eller om man tillåter sig bli hungrig på allvar mellan måltider. Dagens kostråd är i dålig synk med detta: ”Ät  tre måltider, dessutom 3 mål mellan måltider: ”mellanmål” samt lite till natten. Utöver detta blir det vanligen ytterligare en del snask. Med sådana matvanor får leverns VLDL (kallas triglycerider, TG på labbrapporter) inga kunder bland kroppens celler. Kroppens celler översvämmas av ”mat via munnen”, blodsockret stiger, levern får träda emellan och producera ytterligare fett som lagras på hemmaplan. Förr eller senare blir levern förfettad, inget märkligt med det.

Icke-alkoholorsakad fettleversjukdom (NAFLD) är en följd av övervikt och finns hos ca 70 procent av alla individer med en BMI (body mass index) över 30. I var femte fall övergår NAFLD till icke-alkoholorsakad fettleverinflammation (NASH) som kom leda till skrumplever med leversvikt och levercancer.

Jag vet att detta är en beskrivning som är vida accepterad, för den skull inte nödvändigtvis korrekt. Jag föreslår en annan förklaring.

  • Detta är mitt förslag: Suboptimala matvanor (mycket, ofta, fel) kan ge överskott av energi som lagras. Överskotten behöver inte vara stora per dygn räknat men gånger 365 blir summan avsevärd och resulterar med tiden i övervikt/fetma. Varför man äter mer än lämpligt är individuellt. En del av fettproduktionen i levern utnyttjas ej, blir kvar och bygger fettlever med alla följande komplikationer.

Så tillbaka till ett intressant avsnitt studiens text:

(2) stora ökningar av BHB i blodet

BHB, beta-hydroxybutyrat, är den viktigaste av de ketoner som bildas när kroppen metaboliserar fett i betydande omfattning. Om man äter LC-kost och går ner i vikt stabilt och över längre tid än några dagar betyder det att kroppens eget fett bidrar till energin. Detta ger levern chans att börja exportera sitt fettöverskott och snabbare än man tror minskar NAFLD och är inte längre ett problem. Men tror man sig ”botad” och återgår till gamla matvanor gör fettlevern detsamma.

Fortfarande råder en betydande fettskräck vilket i denna studie yttrar sig i att man ökar proteininnehållet. Notera att varje aminosyra, utöver de som krävs, till cirka 80% kommer att bilda glukos som i sin tur späder på blodsockret och dämpar kroppens användning av TG, leverns export ur sin produktion alt. från etablerat fettlager.

Inte för att jag inbillar mig att någon av betydelse läser detta, men skriva kan jag ju:

  1. Räkna ut vad varje deltagare faktiskt metaboliserar varav maten är en del. Är viktnedgången något att tala om  kommer en betydande del av näringen från den egna kroppen.
  2. Minns att det fett som kommer ur egna vävnader är naturligt animaliskt!
  3. Var mängden protein före försöket tillräcklig finns inga rimliga skäl* att öka den, det är kontraproduktivt om man vill öka fettmetabolismen inklusive den som förbrukar fettleverns innehåll.

*) Även djupt rotad fettskräck är inget rimligt skäl. När en person hyfsat snabbt går ner i vikt och mår bra bör man hålla i minnet att vartenda gram ur den egna fettväven är naturligt animaliskt fett. Varför då inte äta sådant lika gärna?

Proteiner byggs av långa kedjor av aminosyror, ihoprullade till kompakta strukturer som kan innehålla från 51 aminosyror (insulin, det kortaste proteinet) och ända förbi 20000! Ännu kortare aminosyraföreningar kallas peptider. Vi äter proteiner för att komma åt enskilda aminosyror som bygger de unika proteiner vi behöver.

  • Protein i maten kan liknas vid en färdigbyggd Lego-modell. Riv isär den och du kan använda bitarna för att bygga det du behöver.

För att smälta proteiner måste de först denatureras vilket kan ske i magsäckens oerhört sura miljö. De hoprullade nystanen tappar inre bindningar och öppnar sig så att matsmältningsenzymer bättre kommer åt att klippa isär aminosyrorna.

  • Syror, t.ex. magsyra, kännetecknas av sin koncentration av vätejoner (H+, egentligen H3O+)*. Kroppen som helhet är i stort sett pH-neutral (pH =7), men värdet varierar lokalt mellan olika organ, beroende på deras arbetsuppgift. För varje heltal som pH ändras kommer vätejonkoncentrationen att öka eller minska 10 gånger!

Magsyrans pH ligger ungefär mellan 2 och 3 och beror på vad och hur mycket du äter och dricker, utspädningseffekten påverkar långt mer än maten/dryckens eget pH. Vätejonkoncentrationen i magsyran är inte mindre än 10 000 – 100 000 gånger högre än neutralt vatten! Denna enorma koncentrationsökning är definitivt inte ”gratis”, det krävs avsevärd mängd energi för att skilja ut positivt laddade vätejoner i så stora mängder. Det sker i kroppens allra mest energikrävande celler, parietalceller, som producerar koncentrerad saltsyra för att hålla magsyran tillräckligt sur. När du äter mat som späder ut eller förbrukar magsyran kommer parietalcellerna att jobba hårt vilket kostar energi. All ämnesomsättning, varav magsyraproduktionen är en del, innebär avsevärd värmeproduktion.

Detta är denatureringen, efter detta kommer uppdelningen i aminosyror, även det en tids- och energikrävande process. När kroppen tagit upp de nödvändiga aminosyrorna kommer resten att rensas på sitt överflödiga kväveinnehåll vilket samlas i urinen och det som eventuellt blir kvar kan bilda glukos och/eller ketoner. Denna räcka omvandlingar kräver energi vilket i sin tur innebär omvandlingsförluster i form av värme.

  • Proteinrik mat ger, genom den långsamma omsättningen, förhållandevis lång mättnadskänsla.
  • Uppdelning av protein till aminosyror som sedan återkombineras till kroppsegna proteiner är både tids- och energikrävande om än livsviktigt.
  • Att rensa ut kvävehaltigt avfall och bilda glukos och ketoner av återstoden är energikrävande vilket bidrar till värmeproduktion.

Proteinmetabolismen är en komplicerad process som tar avsevärd tid och kräver energi vilket avger värme, det som kallas termogenes.


*) Du känner säkert till beteckningen pH där p står för den negativa 10-logaritmen av koncentration och H för vätejonen.

 

Är du diabetiker typ 1 eller av andra skäl tvungen att använda insulin har du alldeles säkert hört talas om och troligen varnats för svältketoner. Innan du fortsätter läsa så föreslår jag ett kort uppehåll där du funderar något över vad ordet svält innebär.

När tarmen har gjort slut på sitt kolhydratinnehåll, t.ex. efter sömn eller fasta, börjar levern leverera ut redan lagrad energi i diverse kombinationer av fett, ketoner och glukos.

Om ketonerna då blir mätbara kallar diabetesläkarna och -sköterskor dem ”svältketoner” och ger järnet för att skrämma dig. Märker du hur absurt det låter, ”Svält”? Det är istället  en fullständigt önskvärd och normal reaktion när kroppen anpassar sig till energiförsörjning från egna resurser. Detta sker hos friska i ett samspel främst mellan hormonerna insulin och glukagon.

Hos diabetiker typ 1 är den egna insulinproduktionen starkt nedsatt eller obefintlig och glukagonet, som hos friska tar order från insulin, kan då få fritt spelrum om man missar att injicera en adekvat mängd insulin. Detta leder till en okontrollerad ketonproduktion och frisättning av glukos ur leverglykogen, långt över det kroppen klarar att använda. Detta kallas DKA (diabetisk ketoacidos), ett okontrollerat energiöverskott, raka motsatsen till ”svält”. Den springande punkten och egentliga orsaken till DKA är total insulinbrist!

Vill man prompt använda ordet ”svält” när det gäller diabetiker typ 1 så passar det bättre vid insulinöverskott. Det leder till hypoglykemi, lågt blodsocker, samtidigt som leverns förmåga att utsöndra glukos och fett/ketoner är bra nära noll på grund av högt insulin.

Därför är det långt rimligare att kalla insulinförorsakad hypoglykemi svält då den eliminerar närapå alla energiresurser i blodet.


Om ketoner, för den misstänksamme,  Unga riskerar hälsan genom att minska insulin,
Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1,  Ett uns av fettkemi i anslutning till muskel- och fettceller Juice räcker inte hela natten för mig som har diabetes typ 1Insulin och ”säkerhetsmarginal” till DKA

Ta den här medicinen eller insulin så sjunker blodsockret.”

Du har hört det så många gånger så det måste ju vara sant, eller hur? Vad ”insulinkramare” inte berättar, förmodligen inte ens begriper, är vart blodsockret tar vägen när insulin ”sänker blodsockret”. Tänk några varv till innan du accepterar sådant prat.

Antag att du äter ”som alla andra” och tar insulin för att ”sänka blodsockret”. Chansen/risken finns att glykogenlagren fylls till brädden innan du ens är färdigäten. Då bildas fettsyror av överskottet, det sker i levern och blir till slut fett. Om ”kroppen” sedan inte tar emot när levern vill exportera det fett som skapats (minns att glykogenlagren är fulla och det kanske fortfarande rinner till mer blodsocker) så slarvlagras fettet där det happar sig, ofta i levern (leverförfettning) eller i närheten (bukfetma). Kommen så här långt vet du nog betydligt mer än andra diabetiker, men fortsätt några minuter och se logiken.

Först några fakta att minnas.

  • Vi har 5-6 liter blod totalt sett.
  • Mellan måltider har en frisk person 1,5 – 3 gram glukos (blodsocker) fördelat i denna mängd. (Läs kommentaren av en läkare i slutet av texten i denna länk.)
  • Som energi betraktat är det 6 – 12 kcal, ungefär det som räcker för en normalviktig att stillsamt promenera 100 – 200 meter.
  • Redan när blodsockermängden varaktigt stiger ett par gram eller mer däröver ger det på sikt allvarliga och nedbrytande skador. De kallas naturalförloppet och betraktas som en oundviklig följd av långvarig diabetes oavsett typ.
  • För att hindra att blodsockret stiger för högt och/eller blir kvar för länge måste det ta vägen någonstans.

Skilj mellan blodsockernivån (det vi mäter t.ex. genom att sticka i fingret och fånga upp bloddroppen på en teststicka) och mängden blodsockerbildande ämnen i mat och kropp. Utan en fungerande och dynamisk anpassning av blodsockernivån kommer den lätt att variera vilt, särskilt om mängden från mat är onödigt hög. Många verkar bortse från sitt eget handlande och kallar det svårinställd diabetes som om det är en ohanterlig situation man drabbats av.

Hos en frisk person kommer insulin och glukagon i samverkan att sköta stora delar av dessa processer. När blodsockret stiger känner betacellerna av det och ökar sin insulinproduktion vilken primärt sänker glukagonproduktionen, därefter påverkas levern och slutligen går återstoden i starkt utspätt skick ut i fett– och muskelväv.

  • Insulin är ett signalhormon som har många funktioner i kroppen, här berör jag bara de som påverkas av och påverkar blodsocker.
  • Glukagon produceras i intilliggande celler och hämmas av insulin, ganska precis i mottakt. Glukagon aktiverar frisättning av glukos ur levern samt stimulerar fettmetabolismen.

I samverkan reglerar de blodets innehåll av energibärande ämnen varav blodsocker är ett. De övriga, utan särskild ordning, är fett i lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL och LDL, i någon mån även i HDL. Till det kommer fria fettsyror som egentligen är bundna till transportproteinet albumin, det rikligast förekommande proteinet i blod. Utöver dessa finns även, beroende på vad du äter, korta och medellånga fettsyror (upp till 10-12 kol i kolskelettet) som faktiskt klarar av att färdas i blodet med föga eller ingen hjälp.

När levern får tillfälle att metabolisera fett till energi sker det genom betaoxidation*, som när den löper till vägs ände blir utgångsmaterial till ketoner**. Ketoner är vattenlösliga och kan därför färdas överallt där blod når fram och kan därför ersätta blodsocker utom i några få vävnader. Givet att man är väl fett- och ketonanpassad är kroppens unika glukosbehov 2 – 3 gram per timme, möjligen lägre.

I varje ögonblick finns en mix av energibärare i blodet, dynamiskt avpassade efter tillgång och efterfrågan. En dirigent med dominerande inflytande är insulinet. När blodsockermängden från mat och dryck hamnar i blodet ökar insulinfrisättningen. Som en direkt följd av detta hämmas glukagonet och bådas effekt dämpar eller hindrar både ev. pågående glukosfrisättning samt export av fett, fettsyror och ketoner från levern. Sammantaget innebär det att energimixen i blodet blir beroende av blodsockertillförseln från mat.

För en frisk person blir det inga nämnvärda negativa konsekvenser av lite extra kolhydrater i maten, men det finns gränser.

  • Insulin aktiverar, via cellers insulinreceptorer, extra glukosinsläpp som heter GLUT4. Dessa har hög kapacitet och finns på cellmembranens ytor när insulinet ger signal, däremellan förvaras de i vesikler inuti cellerna, små bubblor med färdiga GLUT4***
  • GLUT4 finns bara i 1% av alla kroppens celler (OBS räknat i antal!). 8/10 av dessa finns i levern, 2/10 i fettväv och ett försvinnande litet antal är muskelceller. Till saken hör att muskelceller är stora och var och en kan aktivera många GLUT4.

Levern är det första och största metabolt aktiva organ som både insulin och kolhydrater på väg från mat och tunntarmen möter. Då insulinets roll i stor utsträckning är att ”sänka blodsockret” sker det genom att aktivera leverns upptag av glukos för att fylla dess glykogenlager. Under senare tid (i storleksordningen 200 år) äter vi långt mer söt mat där sötman kommer från fruktos. Det är en monosackarid som vi inte kan tillgodogöra oss utan att den först bearbetats i levern, antingen till leverglykogen eller fettsyror/fett.

Om monosackarider (glukos, fruktos, galaktos) fortsätter att strömma till trots att kroppens energibehov är tillfredsställt och glykogenlagren toppade ökar leverns fettbildning och en del av detta ”slarvlagras” i levern eller de omgivande vävnaderna i form av bukfetma. Detta är en helt normal process, det som skiljer i dagens situation är att vi har möjlighet att överfylla våra lager dag efter dag, säsong efter säsong, år efter år.

Redan ett restriktivt ätmönster som 5:2, 16:8 eller dygnsfasta då och då kan ge kroppen möjlighet att utnyttja sina glykogen- och fettlager. Har man ätit på sig 1 kg per år i 40 år så får du ta i ordentligt för att bli kvitt överskottet.

Men det vet du redan.


*) Betaoxidation låter skumt, men logiskt för kemister att ange var den startar. De anger positionen i en kolkedja med siffror eller bokstäver i det grekiska alfabetet där beta är den andra bokstaven (och omega, ω, den sista). Man räknar från den ände där fettsyror kopplar samman med andra molekyler, karboxyländen. (Dess kol ingår inte i kolkedjan och räknas inte i detta sammanhang.). Beta-kolet är därför det andra som ingår i den egentliga fettsyrakedjan där merparten av energin finns att hämta. När ”naturen” bygger fettsyror sker det från korta ”snuttar” om 2 kol, detta är förklaringen till att de flesta fettsyror har jämna antal kol. När vi metaboliserar fett sker det genom att enzymer plockar loss kol nummer 2 (beta, β) och 3 (gamma, γ) med tillhörande väte varje gång. Lite som att skära gurkskivor men ständigt behålla änden (karboxylsyraänden). Till slut återstår ett kort kolskelett där enzymerna slutar jobba. Det som återstår bildar acetoacetat (AcAc), den första som kallas ketoner.

**) Ketoner har färre oxiderade bindningar än glukos vilket innebär högre verkningsgrad och lägre belastning på lungorna då mindre mängd koldioxid behöver vädras ut per utnyttjad syremolekyl från lungorna. I de flesta fall har det måttlig betydelse men för de med nedsatt lungfunktion kan fettmetabolism och ketondrift ge fördelar.

***) Kroppen slösar inte i onödan vilket innebär att antalet vesikler med färdigbyggda GLUT4 är anpassade efter det vanliga behovet. En välanpassad LCHF-are som sockerbelastas får därför ett högre blodsockersvar än en kolhydratätare. Efter några dagar med förändrade matvanor kommer epigenetiken (det vi gärna kallar miljön) att anpassa vesikler och GLUT4 efter det faktiska behovet, vare sig det ökar eller minskar.