Arkiv för kategori ‘Ketoner’

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

I Västerbottens-Kuriren och Dagens Nyheter från 2013 fanns rubriker på temat att alkohol är rena bränslet för stordrickares hjärnor (DN). Följer man spåren bakåt mot källorna dyker en artikel i ScienceNews upp. Den är något mer utförlig, citaten nedan kommer därifrån.

Alcohol may give heavy drinkers more than just a buzz. It can also fuel their brains, a new study suggests.

Min tolkning: Alkohol kan försörja hjärnan med bränsle.

Long-term booze use boosts brain levels of acetate, an energy-rich by-product of alcohol metabolism… In the study, people who downed at least eight drinks per week also sucked more energy from acetate than their light-drinking counterparts.

Min tolkning: Lång tids användning av alkohol ökar hjärnans innehåll av acetat, en energirik molekyl från alkoholmetabolismen. I studien fann man att de som drack minst 8 drinkar per vecka fick mer energi från acetat än de som drack mindre

Både här, delvis även i studien, får man intrycket att alkohol/etanol är en unik källa till det acetat* man studerar. Dessutom underhåller man noggrannt den sedan länge (i fysiologi- och biokemikretsar) passerade åsikten att hjärnan uteslutande kräver glukos för att fungera.

Syntolkning av bild: En negativt laddad acetatjon. Med ytterligare en väteatom på rätt ställe vore det en ättiksmolekyl.

The extra energy may give heavy drinkers more incentive to imbibe, says study coauthor Graeme Mason of Yale University. And the caloric perk might help explain why alcohol withdrawal is so hard.

Min tolkning:  Graeme Mason vid Yale menar att den extra energin från alkohol kan ge stordrickare skäl att fortsätta och energitillskottet gör det svårt att sluta

Ska vi tro på det, att den extra energin från alkohol gör det svårt att avstå? Ibland är “forskare” så förundransvärt …, tja, vadå?

Acetate is best known as a chemical in vinegar. But when people drink a glass of wine or drain a can of beer, their liver breaks down the alcohol and pumps out acetate as leftovers. The bloodstream then delivers acetate throughout the body, including to the brain.

Min tolkning: Acetat är bättre känt som en del av vinäger. När man dricker alkohol metaboliseras den av levern som avger acetat till blodet som en restprodukt. Blodet levererar acetatet i hela kroppen, inklusive hjärnan.

Såhär fortsätter det artikeln ut, som att acetat har unika egenskaper och uteslutande beror av alkoholkonsumtion. Men låt oss ta en närsyntare titt in i kroppens metabolism.

Acetat i biokemiska sammanhang kopplas gärna till den jättestora bärarmolekylen** CoA (coenzym A), en central molekyl i ämnesomsättningen. Dess huvudsakliga uppgift är att överföra kolatomer till citronsyracykeln (Krebs cykel) inne i mitokondrierna (cellens “kraftverk”). Detta sker oavsett om energiråvaran är glukos, fettsyror*** eller ketoner. Acetat är alltså ingen unik kemikalie i kroppen.

Men varför blir den betydelsefull för alkoholkonsumenters hjärnor, mer för den som dricker mycket? För det är sant.

Alkohol har visserligen en del positiva effekter på kropp och psyke, men man når snabbt den gräns där den får påtaglig giftverkan och levern sätter därför in alla resurser på att metabolisera alkoholen så snart den dyker upp. Eftersom levern annars är en betydande leverantör av glukos från leverglykogenet så kan blodsockerhalten sjunka såpass att hjärnan får för lite. Hjärnans upptag av glukos ur blodet sker via passiva glukostransportörer vars sammanlagda kapacitet är beroende av hur många som finns på cellytorna. Regleringen av antalet som är i tjänst sker rätt långsamt och vid lågt blodsocker blir glukosinströmningen momentant lägre än behovet och det är här magin sker.

Hjärnan är inte alls unikt glukosberoende utan drivs med fördel av ketonen acetoacetat samt beta-hydroxybutyrat. Dessa produceras ur de tidigare nämnda acetyl-CoA i leverns mitokondrier, är vattenlösliga och transporteras med blodet till alla delar av kroppen inklusive hjärnan.

Ur studiens text:

Chronic heavy drinkers spend a large fraction of time with elevated blood acetate, and the greater brain acetate metabolism can potentially be induced by the habitual generation of acetic acid in the blood from alcohol, as observed previously in humans and other animals. Furthermore, chronic heavy drinking without eating can induce episodes of hypoglycemia , which have been shown to increase blood-brain monocarboxylic acid transport and therefore increase brain availability of acetate.

Min tolkning: Kroniska alkoholkonsumenter har ofta förhöjda acetatnivåer i blodet och hjärnans användning den som energikälla kan ökas genom de förhöjda ättiksyramängderna i blodet (med ursprung i leverns alkoholmetabolism). Intensiv alkoholkonsumtion utan att äta kan ge hypoglykemi (uttalat lågt blodsocker) vilket visats öka inströmningen av acetat genom blod-hjärnbarriären.

Denna studie visar att hjärnan, trots alkoholens i övrigt dominerande negativa verkningar, förser sig med energi från alternativa källor, i detta fall alkohol, efter samma mönster som LCHF-are utnyttjar redan i nyktert tillstånd, nämligen ketoner.

Kompletterande om ättiksyra: Cancerns energiförsörjning är dess svaghet


*) Acetat är inte en molekyl man kan framställa fristående, det t.ex. kan vara en lösning av etansyra i vatten där den till en del protolyseras (delas upp) till den sura hydroxyljonen H3O+ och acetatjonen CH3COO. Du har alldeles säkert etansyra hemma, antingen i form av ättika, vinäger, kanske en slatt vin som oxiderat och blivit surt.

**) I jämförelse med acetatet är bärarmolekylen CoA verkligen jättelik och komplicerad, men se den som en industrirobot som flyttar en pyttegrej.

***) Du vet att fett är en av kroppens energiråvaror, kanske även att fett byggs av fettsyror. Men vet du att ättika är den kortaste (minst antal kolatomer = 2) av alla mättade fettsyror?

Källa:  Increased brain uptake and oxidation of acetate in heavy drinkers Fulltext och gratis

Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen och drabbar över 44 miljoner människor världen över. I Sverige insjuknar cirka 15 000 personer i sjukdomen varje år. Forskare vid Lunds universitet har nu hittat en pusselbit i gåtan om Alzheimers sjukdom, ett sockernedbrytande enzym som man tidigare inte visste fanns i hjärnan.

Källa: Enzym i hjärnan ny pusselbit i Alzheimers sjukdom

I västerländsk miljö med ständig tillgång till mat och välfyllda butiker är det nästan självklart att kolhydratrika livsmedel dominerar. De är vanligen billiga att producera och har ofta lång hållbarhet, anledningar som tilltalar livsmedelshandeln. Att Livsmedelsverket dessutom rekommenderar att vi ska äta mer än halva energiinnehållet i form av kolhydrater bidrar naturligtvis.

Alla våra celler behöver energi och den övervägande massan har förmåga att använda minst två alternativ. Hjärnan är ett viktigt organ som skyddas av blod-hjärnbarriären mot ämnen som kan skada. De energibärare som skall kunna passera måste dels vara tämligen små och vattenlösliga för att följa blodet genom barriären.

Hjärnans energiförbrukning är närmast konstant över dygnet, dessutom oberoende om vi tänker djupa tanker eller spenderar tid på facebook. Där finns inga egentliga energiförråd av betydelse vilket innebär att allt måste tillföras kontinuerligt utifrån. Under evolutionens lopp har det aldrig funnits garantier för att man har ständig tillgång till mat, långa svältperioder har inte varit ovanliga och redan korta avbrott i energileveranserna till hjärnan skulle vara förödande, den behöver ständigt cirka 500 kcal/dygn.

Alla celler i kroppen behöver energi för att fungera och överleva och hjärnans celler använder till största del socker som energikälla. Därför är det otroligt viktigt att sockerupptaget till hjärnan, men även de komponenter som bryter ned sockret inuti cellerna, fungerar korrekt.

Lyckligtvis fungerar hjärnan på olika drivmedel varav det ena, ketoner, har 25% högre verkningsgrad än alternativet, glukos. Knappa 25% av den kräver dock glukos, mindre än 30 gram. ”All” vanlig nutritionslitteratur brukar beskriva att hjärnan alltid kräver glukos vilket är fel. Påståendet grundas sannolikt på att kostråd är så kolhydratrika att hjärnan fungerar som en ”glukossänka” för att motverka de skadliga effekterna av ett förhöjt blodsocker. Citatet ovan från artikeln har därför avsevärd förbättringspotential.

Studier har visat att patienter som lider av Alzheimers sjukdom har nedsatt förmåga att ta upp sockret till hjärncellerna vilket gör att de inte kan få den energi de behöver och dör. Det är när stora mängder av nervcellerna i hjärnan dör som symptomen av Alzheimers sjukdom uppkommer. Det kan handla om minnesförlust, minskad orienteringsförmåga och andra förändrade kognitiva förmågor.

Om studiens slutsats att glukosmetabolismen hos Alzheimerspatienter är nedsatt och leder till celldöd bör det vara logiskt att testa en ketogen kost för att åtminstone inleda behandlingen. En annan hjärnskada, epilepsi, kan framgångsrikt behandlas med strikt ketogen kost för att motverka och i vissa fall helt eliminera krampanfall.

Det största hindret för att testa en sådan behandling är antagligen att den inte är patenterbar eller ger nämnvärd akademisk prestige. De 44 miljoner redan drabbade hinner kanske inte uppleva fördelarna, men de kommer att följas av så många fler.


Tidigare på MatFrisk Ketondrift ger hjärnan en superboost!,  Ketoner mot hjärnskador

Läs mer: Sugar’s ‘tipping point’ link to Alzheimer’s disease revealed

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Jag ifrågasätter inte att vi använder och behöver små mängder glukos i metabolismen (ämnesomsättningen), vad jag däremot noterar är att inga seriösa biokemiböcker betraktar några som helst kolhydrater som essentiella (livsnödvändiga) att äta, inte ens under speciella villkor (conditionally essential).

I motsats till detta tycks alla lekmannaböcker om näringslära av någon outgrundlig anledning börja sina utläggningar med kolhydrater!

Varje ämne i våra kroppar har ett ursprung i fotosyntesen som producerar mono-, di– och polysackarider ur kol, vatten samt energi från ljusets fotoner. Ur dessa bildar olika bakterier och högre livsformer mer komplexa ämnen, många av dem tillsammans med mineraler.

alfa-linolensyra

Bilden till vänster visar ett för människor essentiellt ämne, omega-3-fettsyran alfa-linolensyra med 18 kol i kedjan. Den används som råmaterial för att bygga andra och längre kolkedjor, EPA med 20 och DHA med 22 kol. Vi kan med fördel äta de senare direkt, de finns t.ex. i ishavsfisk.

Det som gör de tre nämnda fettsyrorna viktiga för oss människor är den alldeles speciella krökningen som gör att de något liknar en metkrok. I den lilla kemiska skalan är inte bara ingående grundämnenas proportioner och mängder viktiga. Det gäller också hur de sammanfogas, i vilken ordning det sker samt deras geometriska former.

 

Proteiner (egentligen dess byggelement aminosyror) är förädlade med kolhydrater i botten och den processen kan vändas så snart vi har mer aminosyror tillgängliga i mat och kropp än vi behöver. Det sker alltid när vi äter så mycket protein att det nyttjas som energi.

Då bryts överflödet av aminosyror ner till kvävehaltiga avfallsprodukter, som filtreras bort i urinen, resten blir till större delen glukos, en mindre del ketoner. Glukosen hamnar i blodomloppet tillsammans med och oskiljaktlig från de som kommer från mat varifrån den fördelas efter behov.

Även fett bidrar med små mängder glukos när triglyceriderna spjälkas till tre fettsyror samt en glycerolmolekyl. Det sker t.ex. när en fettmolekyl avlämnas av en kylomikron, VLDL eller annat fettbärande lipoprotein vid målet, vare sig det är en muskel– eller fettcell. En komplett fettmolekyl är helt enkelt för stor för att komma in i målcellen.

Den avspjälkade glycerolmolekylen sköljs helt enkelt vidare av blodet och återvinns i levern till glukos. Ju kortkedjigare fetter vi äter desto fler glycerolmolekyler blir det över.

Om någon finner uppgifter i seriös biokemilitteratur som visar att kolhydrater eller någon av dess monosackarider är essentiella att äta så uppskattar jag att få veta det, antingen i en kommentar eller via mail till min adress som finns högt uppe till vänster på sidan.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.