Arkiv för kategori ‘aceton’

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

I konventionella källor påstår man med till visshet gränsande sannolikhet att det är kolhydrater. Om du äter tre mål och mellanmål enligt Livsmedelsverket, dessutom fikar och äter lite godis som är rätt vanligt så kommer majoriteten av energin från kolhydrater. Så långt går det att hålla med dietister och SLV.

Konventionell beskrivning av energikällor

Min åsikt är att det vi för ögonblicket använder mest av är den viktigaste energikällan. Vi måste, utöver det vi äter, också inkludera det vi metaboliserar av redan lagrade ämnen.

Kolhydrater kan rimligen inte vara vår viktigaste energikälla då de förråd vi kan spara för framtiden i form av muskel– och leverglykogen är starkt begränsat, ungefär 2000 kcal. Det innebär på sin höjd ett dygnsbehov hos en person med låg fysisk aktivitet.

  • Cirka 300-400 gram av glykogenet (1200 – 1600 kcal) är bundet i muskelceller och kan bara användas exakt där de är lagrade. Om du springer eller cyklar benmusklerna tomma på glykogen så hjälper det inte att kroppens övriga muskelglykogen fortfarande har en hyfsad nivå.
  • Levern innehåller 100 – 120 gram (400 – 480 kcal). Där finns ett enzym som kan återställa D-glukos ur glykogen, dessutom glukostransportören GLUT2 som är dubbelriktad och kan exportera D-glukos ut i blodet. Leverglykogenet kan alltså gå dit det för ögonblicket bäst behövs.
  • Varje gram glykogen binder 2,7 gram vatten, ett fullt glykogenförråd väger då nästan 2 kilo / 2000 kcal. Andra källor menar att varje gram glykogen binder 3-4 gram vatten, alltså upp till 2,5 kilo.
  • Hjärnan är innesluten i ett begränsat utrymme och kan inte rymma ens små mängder glykogen då det ovillkorligen skulle innebära stora variationer i volym. Ett enda dygns energiförråd för hjärnan i form av glykogen skulle kräva nästan 1/2 liters volym! Då räknar jag med att varje gram glykogen kräver 2,7 gram vatten, om det är 3-4 gram som är korrekt skulle det bli 0,6 – 0,75 liter!

Äter vi kolhydrater i en mängd som inte omgående förbrukas eller får plats i något av glykogenförråden kan det omvandlas till fettsyror i levern. Dessa kan exporteras i blodet tillsammans med bärarproteinet albumin, och kallas då fria fettsyror. Tre fettsyror kan även kopplas samman via en glycerolmolekyl (gjord av glukos!) till en fettmolekyl. Den kan exporteras i blodet via lipoproteiner (”kolesterol”) eller lagras på plats. Om det lagras mer i levern än det senare används kommer det med tiden att resultera i hälsoskadliga fettinlagringar i levern, NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease.

När glukos omvandlas till fettsyror avlägsnas ett antal syreatomer vilket gör fett betydligt kompaktare räknat per energienhet, dessutom drar det inte till sig vatten som glukosen i sin ursprungsform. Varje glukosmolekyl i blod och celler kräver ungefär 190 vattenmolekyler för att sockerlösningen inte ska vara hälsofarligt koncentrerad. Om glukos kopplas samman i långa kedjor till glykogen minskar vattenbehovet avsevärt, men varje 1000 kcal glykogen väger likafullt 0,9 – 1,25 kg. 1000 kcal sparat i fettväv väger 135 gram och binder knappt något vatten.

  • Det går alltså utmärkt att bygga fettväv med glukos som råvara, att vända processen ger väldigt lite. Glyceroldelen i en fettmolekyl återvinns i levern till glukos, men mängden är liten, 15-20 gram/dygn hos en fastande person. Enzymer som kan återställa syremolekyler saknas nämligen.
  • I hjärnan kommer, enligt Reichard, acetoacetat att bilda aceton som i sin tur kan ge små mängder glukos, kanske 10 gram/dygn. (Källa: Cahill och Aoki)

En stor massa* av kroppens celler fungerar med fördel på fettsyror, hjärtat är ett viktigt exempel. Men det finns viktiga undantag och hjärnan är ett av dem. För att skydda hjärnan omges den nästan helt av en barriär som de albuminburna fettsyrorna inte kan passera, där måste det till vattenlösliga energibärare som glukos, acetoacetat eller beta-hydroxibutyrat. De två senare kallas ketoner men beta-hydroxibutyrat är i grunden en mycket kortkedjig karboxylsyra (Alla fettsyror är karboxylsyror) med en tillkopplad OH-grupp vilket sammantaget ger utmärkt vattenlöslighet och den kan transporteras på samma sätt som glukos i blodet. Ketoner kan utan svårighet passera barriären runt hjärnan och förse den med 70% av dess energibehov, möjligen mera, dessutom med 25% högre verkningsgrad än glukos. Ketoner ger mindre avfall (CO2, koldioxid) än glukos, räknat per energienhet.) Läs mer: Om ketoner, för den misstänksamme samt Något om resistent stärkelse samt kanske en överraskning

  • Vi har alla en liten ketonproduktion, även om den vanligen inte ger nämnvärda energibidrag. Trots ringa mängd är den avgörande för hjärnans funktion. Hjärnan består till övervägande delen av lipider (fetter och fettliknande ämnen) och de passerar normalt inte blod-hjärn-barriären. Lösningen kommer i form av ketoner av vilka lipider kan byggas på plats!

De röda blodkropparna dominerar antalet celler i kroppen (84%). För att bli tillräckligt små och kunna passera de finaste kapillärerna saknar de mitokondrier och kan därför bara utnyttja glukos som energibärare via den passiva glukostransportören GLUT1. De förbrukar små mängder energi och klarar sig gott även vid extremt lågt blodsocker. 1980 publicerade Cahill och Aoki en artikel där man visade att vid tillräcklig nivå av ketoner kunde man sänka blodsockret till 1 mmol utan att försökspersonerna märkte något negativt.

Cahill och Aoki - text

Cahill och Aoki - graf

Källa: Alternate Fuel Utilization by Brain av Cahill och Aoki i Cerebral Metabolism and Neural Function (1980?)

Jag anser att detta visar att glukos är ett av flera energibärande ämnen och dominerar endast om och när kolhydrater utgör en väsentlig del av maten. Så snart maten inte kommer regelbundet, en nattfasta räcker, börjar fettsyror och ketoner att ta över. De ger en mycket stor uthållighet då energin i våra fettlager, även hos ordinärt smala och välbyggda personer, överskrider glykogenlagren med 55 gånger (110 000 kcal vs. 2 000 kcal) eller mer. Detta förklarar varför man kan överleva på enbart vatten och egna kroppsvävnader i ett par månader eller mer**.


*) Vi måste skilja på antal celler och deras massa. 84% av antalet celler vi har är röda blodkroppar, 0,2% är fettceller och 0,001% är muskelceller. Förhoppningsvis dominerar muskelceller massan, säkert är att fettcellsmassan aldrig rankar lägre än tvåa. Läs mer i Nature och Hur många celler har vi som reagerar på insulin? 

**) Matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981.