Arkiv för mars, 2018

Silver – Dags för ”forskare, läkare, sjuksköterskor och experter” att repetera gymnasiekemi?

Publicerat: 2018-03-31 i Kemi, kolloidalt silver, mol, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , , ,
0

Silversajten som skapats av ”forskare, läkare, sjuksköterskor och experter” bör redigera åtminstone delar av sitt innehåll för att inte göra bort sig i onödan. Att silversäljare i allmänhet kopierar varandra må vara förståeligt, men att personer med dessa förmenta kvalifikationer apar efter är obegripligt, det krävs inte mer än gymnasiekemi för att inse hur orimlig deras påståenden är.

Sanningen är helt enkelt att rent silver är ett för däggdjursceller ogiftigt mineral som varken är cancerogent eller mutagent. De som hävdar motsatsen har inte bemödat sig om att särskilja rent silver från de giftiga silversalter som framställs genom att man löser silver i salpetersyra (HNO3) –slutresultatet blir då silvernitrat (AgNO3), en potentiellt giftig, färgande och frätande produkt. Toxiciteten hos silvernitrat har en naturlig förklaring och kommer från syrakomponenten och dess nitratjon (NO3–). Elektrokolloidalt silver baseras inte alls på någon syra, utan tillverkas istället med hjälp av en elektrisk process och det bildas fria silverjoner (Ag+) och silverpartiklar (Ag). Rent silver har ingen toxisk effekt.

Metalliskt silver är ”rent silver”, en ädelmetall och reagerar tämligen avmätt med andra ämnen och kan därför betraktas som ofarligt. Så långt har dom tillräckligt rätt, även om det blir avsevärt annorlunda när man är i närheten av den ”nedre nanogränsen”, 1 nanometer*.

”…De som hävdar motsatsen har inte bemödat sig om att särskilja rent silver från de giftiga silversalter som framställs genom att man löser silver i salpetersyra (HNO3) –slutresultatet blir då silvernitrat (AgNO3), en potentiellt giftig, färgande och frätande produkt.”

Det är korrekt att man kan framställa silvernitrat genom att blanda silver i salpetersyra, det avgörande är koncentrationen av de använda kemikalierna och i slutresultatet. Är antalet Ag+ (mätt i mol*) samma i det ”elektrokolloidala” som det som framställs med samma antal mol HNO3 blir slutresultatet i praktiken samma. ”Forskare och läkare” i gruppen borde ha kompetens att greppa detta, vad gäller de övriga är jag osäker.

”Toxiciteten hos silvernitrat har en naturlig förklaring och kommer från syrakomponenten och dess nitratjon (NO3–).”

Nu bör du se det orimliga i meningen ovan! Givet att man använder tillräckligt lite av både salpetersyra och silver blir slutresultatet likvärdigt med s.k. ”elektrokolloidalt silver”!

”Elektrokolloidalt silver baseras inte alls på någon syra, utan tillverkas istället med hjälp av en elektrisk process och det bildas fria silverjoner (Ag+) och silverpartiklar (Ag).”

Den metoden har fördelen att det är närmast omöjligt att överskrida 10 ppm silverjoner. Använder man högre spänningar eller längre tid blir effekten visserligen att mer silver tas från elektroderna men ger för den skull inte högre ppm silverjoner i slutprodukten utan avsätts som silveroxid (Ag2O) på ena elektroden eller fälls ut som diverse svårlösliga silverföreningar, en del aggregerar till kluster och ger lösningen en svagt gulaktig färg.

Silver – del 12, Harmlöst eller farligt?   Silver – Mina tips för hemtillverkning av ”silvervatten”   Var lugn, i tipsen finns inga värderingar mot silvervatten, även silvertroende kan läsa utan att gå i taket. Däremot kan högkonsumenten spara rejält med pengar genom att lära sig göra hemkört.

*) I fasta ämnen, i detta fall silver, är det bara de yttersta atomerna som kan reagera med omgivningen. När partikelstorleken minskar kommer andelen atomer vid ytan att öka. I extremfallet där alla ”partiklar” bara består av 1 atom är den 100%. Av det skälet kan det skilja avsevärt mellan egenskaper ett ämne har i makroskala (t.ex. sådant vi kan se) och nanoskala där måtten i silversammanhang ligger i intervallet 1 – 100 nanometer.

**) Mol är ett tal som främst passar kemisters behov. Det är rätt stort, 6,02 x 1023 och kallas Avogadros tal. 

Silver – Hur utspädd är Ionosil?

Publicerat: 2018-03-30 i kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , ,
2

”Alla” vet att Ionosil innehåller 10 ppm silver, så långt är vi nog överens. Numera (Mars -18) är 7 av dem silverjoner och 3 partiklar, kanske inom storleksintervallet 1 – 100 nanometer, det som vanligen betecknas AgNP, nanopartiklar av silver.

Då det inte är så självklart vad 10 miljondelar silver i en liter vatten eller längdmåttet 1 nanometer innebär så tänker jag göra ett par jämförelser.

  • Synligt ljus har våglängder mellan 380 – 740 nm, nanometer. Kan man med optiska mikroskop urskilja partiklar i KS så är de åtminstone större än 380 nm.
  • Marknadsvärdet på silver är för närvarande under 18 USD per ounce (cirka 28,35 gram) och om USD är cirka 8,50 SEK kostar 1 gram silver under 6 SEK.
  • Varje literflaska Ionosil innehåller då 10 mg silver till ett värde av under 6 öre.

Då jonkoncentrationen gradvis sjunkit från 90% av 10 ppm via 80 till nuvarande 70% = 7 ppm misstänker jag att Anders Sultan numera använder avjoniserat vatten då ”äkta” destillerat vatten är dyrare. Avjoniserat vatten på Hornbach kostar 29 SEK för en femlitersdunk.

Jag antar att renare silver kostar mer, men hur mycket? Dubbelt, tiodubbelt? Samtidigt antar jag att en storkonsument av avjoniserat vatten köper det klart billigare än en slutkund på Hornbach.

https://matfrisk.com/2018/03/12/silver-mina-tips-for-hemtillverkning-av-silvervatten/ För den räddhågsne som skräms att egentillverkat silvervatten kan bli ”farligt” har jag tillfogat ytterligare ett tips.

Silver – ”Simpel provrörsstudie…” / Anders Sultan

Publicerat: 2018-03-26 i källkritik, kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , ,
2

Därför är (provrörsstudier) rätt meningslösa, speciellt om man inte gör en uppföljning med in vivo-studier som bekräftar de resultat som man erhåller i in vitro-studien.

Källa: ”När lögnerna inte räcker till…” / Anders Sultan

Vi är alltså minst två, antagligen många fler, som tycker så, vad tycker du? Här ytterligare några citat från samma källa.

1) Trots att Lundastudien var en simpel provrörsstudie…

2) När man genomför en provrörsstudie så kopplar man bort cellernas livsuppehållande system. Blodcirkulation, syresättning, metalloproteiner, immunförsvar, homeostas, näringssättning och borttransport av slaggprodukter är helt bortkopplade och behövs tydligen inte enligt de Lundaforskare som utför in vitro-studier. Kroppens viktigaste försvar, i form av det extremt viktiga antioxidativa systemet, är även det bortkopplat. Tala om att skapa förutsättningar för en studie med ett katastrofalt slutresultat.

3) Studien är, som sagt, en in vitro-studie som är utförd utanför kroppen, genomförd på så vis att forskarna, utan att ha cellernas vanliga system igång, dränker cellerna i silvernanopartiklar. Då finner de – hör och häpna – att cellerna tar upp silver.

Källa: ”När lögnerna inte räcker till…” / Anders Sultan – delägare i Ionsilver

http://www.ion-silver.com/lundastudien.htm

Jag vill ändå nyansera då provrörsstudier, in vitro, har ett värde då man kan fokusera på och variera detaljer utan att störas av svårbemästrade faktorer som kroppens förmåga att eliminera t.ex. silverjoner. Man kan då använda koncentrationer som omöjligt kan uppnås i eller är skadligt för levande individer. Sådana försök kan ge ideer som i sin tur kan generera hypoteser*, men visar för det skull inte att resultaten är praktiskt användbara.

Ionosil refererar gärna till provrörsstudier med positiv effekt av silveranvändning som samtidigt använder silverkoncentrationer som är mycket höga och svårligen kan nås inne i en levande människa under tillräckligt lång tid. Silverförespråkare hävdar nämligen att 90-99% av silver vi tar via munnen försvinner ur kroppen inom ett dygn, även om inte alla håller med.** 

Studier och rapporter som Ionsilver i skrivande stund (26/3 -18) refererar på sin sajt för att stödja silvers positiva effekter är vanligen in vitro utan uppföljning av in vivo, detta trots att Anders Sultan anser att sådana är rätt meningslösa och simpla!

Undantag kan finnas utan att jag lagt märke till dem, tipsa gärna i kommentarer.

*) En teori byggs av samhöriga hypoteser, ideer som kan verifieras genom tester. Om en hypotes inte stämmer med in- och utdata måste den förfinas eller ersättas. En giltig vetenskaplig teori får byggas uteslutande med icke falsifierade hypoteser. Med tiden kan nya kunskaper och mätmetoder göra att hypoteser ersätts med bättre. Detta kännetecknar sann vetenskap till skillnad från tro.

**) En del hänvisar till en rapport från metallurgexperten Roger Altman som menar att utsöndringen sker under betydligt längre tid. Han testade själv och fann att 20 dagar efter att han upphörde använda silver så sjönk den utsöndrade silvermängden från kroppen till 50% av maxvärdet för att närma sig noll efter 96 dagar. Källa: http://www.silver-colloids.com/Papers/AltmanStudy.PDF

Silver – Är AgNP en bärare av syre till immunförsvaret?

Publicerat: 2018-03-25 i hittepå, källkritik, myter, nanosilver, silver
Etiketter:, , ,
0

Detta är citat som i skrivande stund (25 mars -18) finns under rubriken ”En mer balanserad syn på silver” på Ionsilver-sajten, sannolikt sammanställd av Anders Sultan eller någon som fått i uppdrag att skriva.

Silver som immunförsvarsstödjande ämne
Silver spelar en framträdande roll i stödjandet av immunförsvaret genom framförallt sin syretransporterande förmåga …

Forskning visar att silvernanopartiklar kan binda upp till tio gånger sin egen volym med syre och hjälpa till att transportera detta till olika delar av kroppen.

Referens: Park, H.J., “Silver-ion-mediated Reactive Oxygen Species generation affecting bactericidal activity.” 2009 Water Research 43:1027-1032.

Imponerande! Eller bullshit? Vad har detta för betydelse för människor?

  • Ta 1 liter ordinärt 10 ppm KS, till exempel Ionosil med 10 mg silver varav 7/10 joner och 3/10 partiklar (AgNP, de som enligt citatet gäller här)
  • Antag att en dos är 2 teskedar (10 milliliter = 1/100 av literflaskan) som enligt Ionosil ger totalt 0,1 milligram varav 0,03 mg AgNP.
  • Silver har densiteten cirka 10 gram/cm3  (1 cm3 = 1 ml) och AgNP i den dosen utgör då ungefär 0,003 ml (notera att det för ovanlighets skull är ett volymmått!)

Hur imponerad är du av att silver i 1 dos (10 ml) Ionosil möjligen (det finns begränsningar, se nedan) kan transportera 10 gånger sin volym av syre, alltså 0,03 ml? Sätt detta i relation till att silverförespråkare motiverar att silver är ofarligt då 90-99% lämnar kroppen inom ett dygn.

Men lugn, det kommer mera:

Molten silver will hold ten times its volume in oxygen. On freezing, the contraction of silver vigorously ejects the oxygen; a dangerous activity known as spitting.

Min tolkning: Smält silver (962 C) kan lösa syre till 10 gånger sin volym. När det stelnar avges merparten i en häftig reaktion kallad spitting.

Hur meningsfullt är det att beskriva något som ligger 925 C över kroppstemperaturen? Är det på grund av kopiering från andra silversäljare, avsikt att förleda köpare, ren okunskap eller något annat?

Strax efter kommer ett nytt försök att imponera

“Silver plays a brilliant role in facilitating immune efficiency. Among its many properties, it is also known to be an oxygen sponge. Silver has the capacity to carry ten times its atomic weight in oxygen. The warmer it is, the more it can carry.

Min tolkning: Silver ökar immunförsvarets effekt. Bland många andra egenskaper är den känd som en ”syresvamp”. Silver kan bära 10 gånger sin atomvikt (!) i syre. Ju varmare dess mer.

Silvrets atomvikt är 108 och syrets 16. Om en silveratom fraktar 10 gånger sin atomvikt i syre så innebär det (10 x 108)/ 16 = 67,5 syremolekyler. Detta är en radikalt annorlunda uppgift än den förra men temperaturen tycks fortfarande spela roll.

Med två så radikalt olika uppgifter är rimligen en av dem mer fel än den andra. Men till det kommer förstås möjligheten att båda är bortitok särskilt i ljuset av temperaturens betydelse.

Silver nanoparticles flood the body with oxygen… The immune system needs copious amounts of oxygen…

Visst känns det rimligt att immunförsvaret lika väl som resten av kroppen behöver syre, men hur mycket av detta kan levereras via yttepyttemängder nanosilver? Dessutom tydligen vid temperaturer som är 925 grader över kroppstemperaturen.

Bonusdumhet i samma text:

Atomic oxygen (O+²)

Atomärt syre är en enstaka atom, O. Den syrgas vi andas är två atomer bundna till varandra, O2. Alla gaser som är grundämnen utom ädelgaser är två atomer bundna till varandra så syre följer konventionen. Vad skribenten menar med O+² är oklart, som jag ser det flaggar det akut okunskap om dagens kemi. För ett par århundraden sedan hävdade man att syre i en pågående reaktion (nascent oxygen) var mer reaktionsbenäget än ”moget” syre.

LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 3

Publicerat: 2018-03-24 i ApoB-100, beta-hydroxybutyrat, fatty liver disease, fermentering, fettlever, Kolhydrater, lågkolhydratkost, NAFLD, tarmbakterier
Etiketter:, , , , , ,
0

Fristående fortsättning på LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1 och del 2

Mycket text har det blivit, men bilder/grafik ger ytterligare perspektiv.  Ett sådant är ”Hur snabbt anpassar vi oss till nya förutsättningar?”

För att underlätta tolkningen av studieresultaten ville man att deltagarna skulle vara viktstabila under de 14 dagar som studien pågick.

Det går stick i stäv med hur LCHF normalt fungerar. ”Vi” är vana vid att en väl anpassad LC-kost resulterar i mindre sug, mindre måltider och, om man kan påverka det, längre intervall mellan dem.

Märk väl att fokus initialt bör vara att minska mängden kolhydrater i maten. De som missförstår konceptet och tror att HF är det viktiga och istället ökar mängden fett i maten blir lätt besvikna.

Grundtips: Börja med LC, när hunger eller sug efter mat blir svår att behärska, lägg till lite naturligt animaliskt fett, det är ändå sådant din egen kropp bidrar med när du går ner i vikt.

De pastellfärgade rektanglarna längs ”midjan” i grafen ovan visar den måttliga men tydliga trend man ville motverka, i genomsnitt ungefär -1,8 kg.

Mängden fett i levern påverkades snabbt, redan på tredje dagen är den nedåtgående trenden väl etablerad. Tidsskalan är manipulerad så att nedgången ser mer dramatisk ut än den är.

En lever väger 1,2 – 1,6 kg vilket gör det möjligt att uppskatta hur många gram fett som deltagarna gjorde sig kvitt.

  • 1% utgör 12 – 16 gram, 10% 120 – 160 gram och 25% 300 – 400 gram.

Uppskattningsvis minskade fettet 5 – 9% hos de olika deltagarna vilket omräknat i vikt innebär 60/80 – 108/144 gram (den andra siffran i varje par utgår från en 1,6 kg lever). Omräknat till energi kan fettet ha bidragit med 450 – 1300 kcal till fettmetabolismen under dessa 14 dagar. Att gränserna blir så vida beror även på att jag är osäker på om detta fett ska räknas som fettväv med 7500 kcal/kg eller ”rent” fett med 9000 kcal/kg.

I vilket fall framgår tydligt att kroppen metaboliserat som mest 144 gram från leverfett av totala viktnedgången på 1800 gram, som minst 60 gram. Mängden är mycket begränsad, totalt sett, men tas från ett organ som lätt tar skada om det måste långtidslagra fett.


 Levern ”bygger” transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som passar lipider, t.ex. fett och ett yttre som kan umgås med det vattenhaltiga blodet. I detta fall är det VLDL (very low density lipoprotein) med en ”flagga” på ytan som identifierar dess ursprung i levern, ApoB-100.

När VLDL är färdigpackat med fettrikt innehåll hamnar det i blodomloppet där kroppens celler får tillfälle att haka fast och plocka det de behöver ur innehållet.

VLDL töms gradvis, krymper och får andra namn, först IDL (intermediate density lipoprotein), därefter LDL (low density lipoprotein) som de riktigt specialiserade delar upp i undergrupper, 5 tror jag det är. Gemensamt för alla är att de har ApoB-100 med sig.

I grafiken står det VLDL-TG vilket verkar lite förvirrande, men när man mäter blodets innehåll av VLDL efter nattfasta kallas det triglycerider, TG. Skillnaden mellan de två är, som jag uppfattar det, att TG förutsätter åtminstone så lång fasta att matens direkta bidrag till fett i blodet är försumbart och levern därför är källan.

”Hur går det ihop att leverfettet minskar trots att koncentrationen VLDL-TG går ner?”

Det förefaller paradoxalt, men har en helt logisk förklaring.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, är en nedbrytningsprodukt som bildas under fettmetabolismen. Det påminner starkt om en kortkedjig fettsyra med 5 kol, smörsyra, men har en väteatom utbytt mot en OH-grupp. Tillsammans med den OH-grupp som kännetecknar alla fettsyror får BHB mycket god förmåga att på egen hand följa blodet utan hjälp av lipoproteiner eller albumin. BHB når utan åthävor kroppens alla hörn och har mycket hög verkningsgrad då den bara innehåller två syre, de övriga atomerna är ännu inte oxiderade och står till mitokondriernas fulla förfogande.

Första dagen ligger BHB ganska tajt runt cirka 0,6 för att redan dag 3 hamna på snett under 2, en ökning med cirka 3 gånger. Detta är ett kvitto på att fettmetabolismen i allmänhet, inklusive den från levern, stiger tydligt. De individuella skillnaderna är stora.

Grafen visar att kroppen metaboliserar fett långt effektivare vid LC och på så sätt ”dränerar” blodet på VLDL-TG vilket förklarar att det halveras redan efter 3 dagar.

DNL (de novo lipogenesis, nybildning av fett i levern) minskar dessutom från dryga 200 till mindre än 100 redan dag 3 för att minska ytterligare något.

I och med LC-kosten minskar pressen på levern att hantera stora mängder glukos i blodet, blodsocker. I vanliga fall sker det genom direkt inlagring i leverglykogen, därefter som niofalt kompaktare fett.

Äter man ”som man borde” är denna fettinlagring i levern helt OK, den är tillfällig och förbrukas när levern exporterar via TG. Problem uppstår när måltiderna blir stora och kommer tätt, då uppstår ingen naturlig efterfrågan på leverfettet och det blir kvar, långt efter sista förbrukningsdatum.

Man studerade även bakteriefloran i tjocktarmen och fann:

Among the top ten most abundant of 25 significantly altered genera, only Streptococcus, Lactococcus, and Eggerthella were increased over the study period (Figure 2C; Table S2). The carbohydratedegrading bacteria Ruminoccocus, Eubacterium, Clostridium, and Bifidobacterium were all decreased (Figure 2C; Table S2). In parallel, we observed decreased carbohydrate fermentation as shown by reductions in fecal concentrations of short-chain fatty acids (SCFAs) (Figure 2D), in agreement with previous studies (David et al., 2014; Duncan et al., 2007).

Min tolkning: Bland de 10 mest förekommande bakterierna (av 25 statistiskt säkerställt förändrade) var det endast tre typer av bakterier som ökade under studieperioden. Fyra bakterier som bryter ner kolhydrater minskade i antal. Vi observerade även en minskning i mängden av kolhydratnedbrytning då koncentrationen av kortkedjiga fettsyror (SCFA) minskade.

Sammanlagt minskade 7 av 10 i topp vanligaste bakterierna varav logiskt nog 4 var direkt engagerade i nedbrytning av kolhydrater, det studiens deltagare drastiskt minskade. Ökningen av SCFA var ett annat, parallellt, tecken på detta. De räknas som fördelaktiga för tjocktarmens drift och hälsa, hämmar till och med coloncancer. Fibrer är den sannolikt viktigaste energikällan för de kolhydratdrivna bakterierna då de tillhör de få kolhydrater som i större mängd lyckas ta sig förbi tunntarmen. Våra kroppar är ekonomiska och anpassar sig genom att minska på det som inte behövs, en aspekt av homeostasen.

 

 

Silver – KS i kombo med antibiotika, någon med vetenskap in vivo?

Publicerat: 2018-03-23 i kolloidalt silver, myter, pseudovetenskap
Etiketter:,
0

Även de med titlar kan kommentera såhär:

Det finns även studier som visar att KS kombinerat med antibiotika är speciellt effektivt.

OK, vilka är dessa källor? Länkar till silversäljare och knäböjare inför silverarken undanbedes.

Vetenskap som visar att KS enbart eller i kombination med antibiotika in vivo ger bra resultat är det som gäller.

Silver – Det fungerar som…

Publicerat: 2018-03-23 i kolloidalt silver, silver
Etiketter:,
0

Jag ser ett par påståenden i en kommentar om ”kolloidalt silver”

Det fungerar som antioxidant, har antimutagena egenskaper (skyddar cellernas DNA)…

En antioxidant är en elektrondonator som motverkar effekter av fria radikaler. De senare har ett elektronunderskott och är alltså ”elektrontjuvar”.

  • Silverjoner saknar sin ”yttersta” elektron och beter sig därför som fria radikaler, raka motsatsen till en antioxidant.
  • Silver kan, om den lyckas ta sig in i cellkärnan, ”klibba fast” vid och skada DNA. Detta leder normalt till att cellen ifråga inte kan föröka sig, och om det ändå sker, i en muterad variant som kan skada.

Jag är förbluffad över fullständigt felaktiga påståenden som sprids bland silvertroende! Säkert finns där även de som ser detta men inte vågar eller orkar protestera då de riskerar en shitstorm.

 

 

Silver – Antibiotika vs. kolloidalt silver, vad skulle du välja?

Publicerat: 2018-03-23 i antibiotikarestenta bakterier, kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , , , ,
0

Kolloidalt silver som uppfanns någon gång på 1880-talet användes flitigt fram till 1940-talet och silver användes i princip överallt där man ville få bukt med bakterier. Avsaknaden av patenterbarhet var största orsaken till att silver ratades till fördel för penicillinet. Källa: Anders Sultan – Ionsilver

Antag att du som silvertroende drabbas av en allvarlig åkomma, kanske livshotande, som med dagens metoder behandlas med antibiotika.

  • Skulle du avstå den behandlingen och välja kolloidalt silver istället?

Det är beslut i ”skarpt läge” som avgör. Jag har själv varit i livsavgörande behov av antibiotika minst ett par gånger och skulle aldrig tveka att välja bort dem till förmån för KS. Att antibiotikaresistens sprider sig är ett allvarligt bekymmer för mänskligheten, men där är KS ingen lösning då de koncentrationer som krävs är långt över de man kan åstadkomma in vivo, i en levande människa.

Har du annan åsikt så länka till minst en studie som visar att KS framgångsrikt, ensamt eller i kombination med annat, kan användas in vivo, i detta fall på människor. Länkar till silversäljare, artiklar utan verifierad bakgrund samt obestyrkta berättelser undanbedes, det är vetenskap som gäller.

  • Det finns mängder av laboratoriexperiment som visar att olika beredningar av silver är så giftiga att de dödar bakterier. Dessa experiment görs in vitro, i provrör eller på objektglas och med silverkoncentrationer som med god marginal överstiger de man kan uppnå i en levande människa, in vivo.
  • Men silver är ju ogiftigt, det säger ju ”alla”? Låt säga att det är så, varför framhåller silverförespråkarna om att WHO satt NOAEL (No observed adverse effect level) till 10 gram under en livstid? Hur många andra fritt tillgängliga ämnen känner du till där en i tiden utspridd låg konsumtion under en livstid (säg under de 25 gram som WHO anger som LOAEL för silver) är så låg?

Silver – ”…så väljer han att diskutera något helt annat.”

Publicerat: 2018-03-23 i källkritik, kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , ,
0

”Erik Edlund har mycket bra information om många saker men när det gäller IONOSILs Kolloidala Silver så väljer han att diskutera något helt annat.” – Läst på ett forum.

Vilka aspekter på Ionosil är betydelsefulla för silverförespråkare, gärna i prioritetsordning. Jag föreställer mig att följande har betydelse, finns fler?

  • Är det totalmängden silver, 10 ppm = 1 mg/liter?
  • Är det silverjoner, Ag+, 0,7 mg/liter (som säljs f.n. Mars -18)

Inledningsvis var det 0,9 mg/liter som senare sänkts via 0,8 mg/l till nuvarande 0,7 mg/l. Beror det på en suboptimal framställningsmetod eller vill man avsiktligt förändra innehållet? Då den snabba desinficerande effekten med mycket stor sannolikhet beror på att de positivt laddade silverjonerna agerar analogt med fria radikaler finner jag anledning misstänka att effektiviteten idag kan vara 22% lägre än ursprungligen. Finns då skäl att öka doseringen med 28% så att den ger samma mängd silverjoner som ursprungligen?

  • Är det oladdat metalliskt silver, Ag, i kluster (partiklar) av i detta fall icke angiven storleksfördelning. Detta utgör resten av silverandelen, idag 0,3 mg/liter.

Storleken av silverpartiklarna är enormt viktiga för hur de kan bete sig. Det är enbart det yttersta lagret atomer i ett fast ämne som reagerar med omgivningen. Det innebär att ”stora” nanopartiklar är långt mindre aktiva än samma mängd i form av ”små” vilket framgår av andra och tredje punkten nedan.

  • Nanopartiklar av silver, AgNP, anses ligga i storleksintervallet 1 – 100 nanometer. Det är en enorm skillnad mellan dess ytterligheter då det, vid samma geometriska form, skiljer 1003 = 1 000 000 gånger i volym och därmed även antal ingående atomer.
  • Antag för enkelhets skull att silverpartiklarna är kubiska med sidan 10 silveratomer, en påtagligt liten AgNP! (Detta är ett tankeexperiment för att ge perspektiv!) En sådan kub består av 10 x 10 x 10 = 1000 atomer varav ytskiktet, de som kan reagera med omgivningen, är 10 x 10 x 6 (antal sidor på kuben) = 600, 60% av alla.
  • Är partikeln 10 gånger större ökar volymen till 1 000 000 atomer, varav de på ytan bara är 6% av alla.
  • Samtidigt minskar antalet partiklar till 1/1000.

Jämför gärna hur snabbt strösocker löser sig i jämförelse med samma mängd bitsocker.

LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 2

Publicerat: 2018-03-23 i ApoB-100, ApoB-48, Apolipoproteiner, fatty liver disease, fettlever, glukos, Kylomikroner
Etiketter:, , , , , , , ,
0

Fristående fortsättning från LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1

In hyperinsulinemic subjects with NAFLD, hepatic DNL accounts for approximately 25% of liver triglyceride content (Diraison et al., 2003; Donnelly et al., 2005); thus, carbohydrate restriction, combined with exercise and regular follow-up, has emerged as an effective dietary intervention for obesity (Astrup et al., 2004; Foster et al., 2003) and NAFLD (Rinella and Sanyal, 2016).

Min tolkning: Hos personer med förhöjt insulin och NAFLD (icke alkoholberoende fettlever) står DNL (de novo lipogenesis, nyproduktion av fett) för 25% av leverns innehåll av triglycerider (fett). Reduktion av kolhydrater i maten i kombination med fysisk aktivitet och regelbunden uppföljning har visat sig vara effektivt mot övervikt/fetma.

Källa: Fulltexten av http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Avsikten var att fokusera på LC-kostens inverkan på leverns fettförråd, av det skälet ville man motverka ”allmän viktnedgång” för att inte behöva hantera så många samvarierande parametrar.

To investigate how liver fat metabolism is affected by reduced carbohydrate consumption without a concomitant reduction in calorie intake, we served a pre-prepared isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content (<30 g of carbohydrates and an average of 3,115 kcal per day)

Min tolkning: För att undersöka hur leverns fettmetabolism påverkas av en reducerad kolhydratkonsumtion utan samtidig minskning av energitillförseln serverade vi förberedda LC-måltider med ökat proteininnehåll, <30 g kolhydrater och ett genomsnitt på 3,115 kcal per dag.

De 10 deltagarna var i olika grad obesa, vikten varierade mellan cirka 80 – 140 kg. Energibehovet beror i stor utsträckning av kroppens yta snarare än dess vikt, av det skälet känns uppgiften om det genomsnittliga energiintaget lite meningslös. Dessutom var deltagarna antingen tydligt eller ordentligt över eller under ”medelvikten”, ingen ”på” den.

To minimize the weight loss that is known to occur on a short-term isocaloric carbohydrate-restricted diet (Kekwick and Pawan, 1956), the study subjects were in daily contact with a dietician and were instructed to increase their daily energy intake whenever their weight decreased between two study days by more than 0.2 kg.

Min tolkning: För att motverka (naturlig) viktminskning till följd av LC-kost stod deltagarna i daglig kontakt med en dietist och var instruerade att öka energiintaget om vikten minskade mer än 0,2 kg från en dag till annan.

Notera: Kekwick och Pawans studie från 1956 är en klassiker i LCHF-sammanhang.

In contrast to the small reduction in weight loss, we observed dramatic reductions in liver fat, as measured by magnetic resonance spectroscopy (MRS), in all the individuals over the 14-day study period (mean reduction 43.8%; Figure 1E). Of note, the reduction was significant just 1 day after the start of the diet intervention (p = 0.027) and was paralleled by a significant decrease in total liver volume (Figure S1).

Min tolkning: I kontrast till den lilla förändringen i kroppsvikt observerade vi dramatiska minskningar i leverfettet hos alla deltagare över studieperioden. Minskningen var i medeltal 43,8%*. Notabelt är att minskningen var statistiskt säkerställd redan efter 1 dag.

Med så dramatiska förbättringar och tydliga skillnader redan inom ett dygn är det anmärkningsvärt att  vården ”missat” att utnyttja denna enkla strategi för att motverka NAFLD!

We observed marked reductions in very-low-density lipoprotein (VLDL)-triglycerides (mean reduction 56.7%; Figure 1F) and in fasting plasma triglyceride concentrations (mean reduction 48.4%; Table S1) at the end of the study.

Min tolkning: Vi observerade tydliga sänkningar av VLDL (minskning i medeltal 56,7%), vid studiens slut och efter fasta sjönk värdet, nu kallat TG, i medeltal med 48,4%.

VLDL (very low density lipoprotein) är en transportfarkost  för lipider (fetter och fettliknande ämnen) som bildas i levern med ApoB-100 som ID.  I föregående inlägg nämnde jag den närbesläktade ApoB-48, unik för chylomikronen som transporterar främst de långkedjiga fetterna direkt från maten ut till de kroppsceller som har omgående behov av dem, till fettväv för lagring samt slutligen levern där chylomikronen slutligen plockas isär och återvinns med den fettslatt som återstår.

Med hjälp av dessa två ApoB-varianter går det att skilja på ursprunget för fetter, ApoB-48 om det kommer direkt från maten, ApoB-100 om det varit en vända i levern eller producerats där. VLDL efter nattfasta när matens direkta bidrag är slut anger leverns export ur egna lager samt DNL (de novo lipogenesis = egen nyproduktion av fett)

In addition, we found a significant reduction of plasma apolipoprotein C-III (apoC-III) (Figure 1G), an inhibitor of VLDL clearance (Ginsberg et al., 1986) and a strong correlation between decreases in the concentration of apoC-III and VLDL-triglycerides over the study period (r = 0.91, p = 0.0015; Figure S2).

Min tolkning: Vi noterade en statistiskt säkerställd reduktion av ApoC-III som hämmar två enzymer, lipoprotein lipase samt hepatic lipase vilka båda behövs för att ”tömma VLDL”. Det fanns en stark samvariation mellan ApoC-III och VLDL under studietiden.

Följande är goda skäl att leverfettet består av lokalproducerat fett med kolhydrater som råvara.

We also analyzed the composition of VLDL-triglycerides and observed a decreased proportion of saturated fatty acids including myristic acid (14:0) and palmitic acid (16:0) and an increased proportion of unsaturated fatty acids such as oleic acid (18:1) (Table S1).

Min tolkning: Vi analyserade sammansättningen av fettet i VLDL och noterade en minskning av mättad myristinsyra (14:0) och palmitinsyra (16:0) (14 resp. 16 anger antal kol i kolkedjan medan 0 anger antal dubbelbindningar) samt en ökad andel enkelomättade fettsyror som oljesyra (18:1).

När kroppen själv bygger fettsyror från grunden sker det fram till 16 kol i kedjan och inga dubbelbindningar, palmitinsyra. Den kan därefter bearbetas av två enzymer, ett elongas som lägger till ett extra kol med två tillhörande väte, samt ett desaturas som kan skapa en dubbelbindning i kolkedjan genom att plocka bort väteatomer, en från vardera av två intilliggande kolatomer. De bindningar som då frigörs hakar genast i varandra och blir en dubbelbindning, en omättnad. Den tidigare raka men relativt flexibla kolkedjan kröker sig i dubbelbindningen. Fetter som byggs enbart av mättade fetter blir ”stelare” ju längre kolkedjan är då de packas tätare till varandra. Trots att oljesyran är snäppet längre kommer omättnaden och krökningen att den blir flytande.

To test whether the marked reductions in liver fat were linked to the diet intervention, we performed a follow-up MRS in seven of the ten participants 1–3 months after completing the intervention study and returning to their normal diet. We observed that their liver fat content returned to a level similar to that measured before the diet intervention (11.3% ± 1.6% at follow-up versus 13.8% ± 2.5% at baseline, p = 0.08).

Min tolkning: För att kontrollera om de tydliga minskningarna i leverfett berodde på LC-kosten följde vi upp med en MRS på 7 av 10 deltagare efter 1 – 3 månader, när de återfallit i gamla matvanor. Vi fann att deras levrar var förfettade i jämförbar nivå med den innan studien (11.3% ± 1.6% mot initialt 13.8% ± 2.5%).

Att delta i denna studie för att avfetta levern har lärt deltagarna nada, zilch!

*) I sammanhang som dessa är det legio att presentera mätresultat och statistiska finurligheter med en anmärkningsvärt hög precision, i detta fall att fettandelen i levern minskade 43,8%.

Sällan eller snarare aldrig redovisas de oundvikliga fel som mätmetoder av tekniska skäl aldrig kan undvika, inte heller den tillkommande felkälla som mer eller mindre erfarna operatörer gör sig skyldiga till. I ”hårda vetenskaper” som t.ex. fysik är det absolut krav att mätningar och resultat av dem presenteras inklusive alla de fel som inte kan undvikas.

I ”mjuka sammanhang” tycks man systematiskt undvika allt sådant och den variation man redovisar är de som beror på att ”alla människor är olika”. Vetenskaplig mognad, att i första rummet sortera bort felaktiga hugskott och hypoteser, är måttligt utbredd om den alls förekommer. Här är målet snarare att stödja en hypotes även om den statistiska signifikansen är så mesig som 1/20, detta utan att ha tagit hänsyn till de tillkommande fel som beror av mätmetoder och mänskliga fel.

Märk väl att kritiken gäller generellt, denna studie är inte ”värre” än andra.

Äldre inlägg