Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University har funnit svar på en av biologins mest fundamentala frågor. Deras upptäckter kan leda till nya strategier att behandla fetma och de sjukdomar som den leder till.
Så optimistiskt inleds en några år gammal (2007) artikel i Science Daily. Man har identifierat gener som ansvariga för att lagra fett i fettceller.
Scientists had previously identified the genes responsible for synthesizing fat within cells. But the genes governing the next step–packaging the fat inside a layer of phospholipids and proteins to form lipid droplets–have long been sought, and for good reason.
Min tolkning: Forskare har identifierat gener som är ansvariga för att syntetisera fett inuti celler. Nästa steg – att ”förpacka” dem i små fettdroppar – har länge sökts, detta med goda skäl.
Grundforskning, att lära sig någots innersta väsen, kan ligga långt från dagens primära behov men tror man sig ana en kruka med guld vid regnbågens slut så är det en stark drivkraft. Genom att studera dessa lipiddroppar tänker man sig skapa preparat som skall förhindra fettbildningen. Jag har inte läst fulltexten och känner därför inte forskarnas intentioner, om det är genuin grundforskning eller om förhoppningen främst gäller nyskapande fetmabehandling.
”These lines of evidence supported our conclusion that FIT genes are necessary for the accumulation of lipid droplets in cells,” says Dr. Silver. ”Now that we’ve identified the genes and the proteins they code for, it should be possible to develop drugs that can regulate their expression or activity. Such drugs could prove extremely valuable, not only for treating the main result of excess lipid droplet accumulation–obesity–but for alleviating the serious disorders that arise from obesity including type 2 diabetes and heart disease.”
Visst låter det bra? Kanske till och med lite för bra?
Så här tänker jag:
1) Blodet bör normalt inte transportera mer blodsocker än 3-5 gram samtidigt (”fasteblodsocker”). Redan ett par gram utöver detta antyder diabetes.
2) Överskottsenergin lagras i ”närlager” (glykogen, max 2000 kcal) eller fett i närmast obegränsad omfattning.
3) När möjligheten att lagra undan energi ur blodet som fett försvinner genom detta drömpreparat, vart skall det då ta vägen?
Om vi bekymrar oss för de så kallade ”blodfetterna”, hur skall det bli i framtiden? Redan nu är TG (mätvärdet på lipoproteinet VLDL som bär majoriteten av det egenproducerade fettet i blodet) hos kolhydratätare förhöjda. Hur skall det då bli i framtiden då inte den lagrings- och transportmekanismen får vara ifred? Den skyddar ju kroppen mot skadliga effekter av den mat du äter.
Ironiskt menat förslag, dock med en liten kärna av allvar: Skapa istället ett preparat med en slags TG-antabusfunktion. Det skall fungera så att man mår illa när man äter sådant som gör att TG stiger.
Allra lättast kommer man då att slippa undan med LCHF. Och det fungerar redan nu, behövs inga nya preparat.
MatFrisk Blogg 