LDL är ett lipoprotein som börjar som VLDL i levern för att sedan gradvis krympa till IDL och vidare. LDL tillhörde de 50% av IDL som i slutändan av sin utveckling bara behöll kännetecknet ApoB-100 och därför slipper förbi leverns utrensningsmekanism. Se föregående inlägg.

Varje LDL transporterar 3000-6000 triglycerider (fettmolekyler), obundna kolesterolmolekyler, kolesterylestrar samt fosfolipider som ingår i dess membran (se föregående delar för ytterligare information). Vid brist på LDL faller ansvaret för framställning av kolesterol på de enskilda cellerna, vilket de inte alltid klarar av. Celler som använder LDL (med ApoB-100) som energileverantör kan inte identifiera och hämta sitt behov från kylomikroner med ApoB-48 som sitt “ID”.

I varje LDL finns bland andra fetter även linoleate, innehållande omega-6-fettsyran linolsyra. Fleromättade fettsyror har två eller flera dubbelbindningar i sina kolkedjor, alla känsliga för angrepp från fria radikaler, de oxideras lätt.

Celler har LDL-receptorer som går upp till cellmembranet och flyttar sig till område med urgröpningar (clathrin-coated pits) på cellmembranets utsida. Där stannar den och ”fiskar” efter passerande lipoproteiner med ApoB-100 där den kan hämta mer. När den ”får napp” sluter sig urgröpningen, dras i form av en vesikel in i cellen (endocytos) där den öppnar sig och lämnar av sin fångst. Därefter kan LDL-receptorn återgå till cellytan och upprepa processen. Om deras insats inte längre krävs går de till cellens lysosomer för återvinning av sina beståndsdelar. De flesta av våra celler kan dessutom själva framställ kolesterol för eget bruk.

När koncentrationen av kolesterol inne i cellen är tillräcklig deaktiveras enzymet HMG-CoA reduktas vilket dämpar den interna kolesterolproduktionen. På så sätt avlastas cellen från en del av arbetet om man äter mat som innehåller kolesterol. Samtidigt minskar nyproduktionen av LDL-receptorer och eventuellt överskott av kolesterol förestras med fettsyror till en kolesterylestrar, bättre anpassade för lagring.

Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare som verkar generellt i kroppen, inte bara i de celler där behovet av nytt kolesterol är tillräckligt.

LDL finns av flera subtyper varav A beskrivs som ”stora och fluffiga” (large and fluffy) B som ”små och täta” (small and dense). B-typen (pattern B) utpekas som den skadliga varianten då deras storlek gör att de lättare fastnar i kärlväggarna. I själva verket finns 7 urskiljbara subtyper där de två av de tidiga i förloppet är A-typen och de övriga 5 tillhör B-typen. Bilden nedan redovisar inte subtyperna 6 och 7.

Analyser av labbvärden har visat att höga VLDL (det lipoprotein som levern tillverkar och använder för att exportera sitt triglyceridbidrag) är associerade med mer LDLsd (small dense), B-typen.

Vid vanliga blodprov mäter man totalkolesterol, HDL (nämnts tidigare men ännu inte berört) samt triglycerider, TG (fettmolekyler) i lipoproteinet VLDL. Ur dessa värden gör man uppskattningar ”mellan tummen och pekfingret” enligt Friedewalds formel:

LDL (alla 7 fraktioner tillsammans)  (ungefär) TotalkolesterolHDL – 0,45 * TG där alla värden anges i mmol/L.

Formeln är på inga sätt exakt och förutsätter en föregående nattfasta på mer än 12 timmar för att TG-värdet i huvudsak ska återspegla fett som för ögonblicket levereras ut från levern. Dessutom förutsätter den antaganden om genomsnittsinnehållet i de olika lipoproteinerna, något som kan variera rejält. Men metoden är förhållandevis billig och tjänar väl att skrämmas med.

En betydligt bättre variant är att räkna antalet ApoB-100 (från LDL) och ApoA1 (från HDL). Kvoten ApoB-100/ApoA1 (Apo-kvoten) bör vara under 0,9 för män och under 0,8 för kvinnor för att betraktas som OK, lägre anses bättre. Vill din läkare att du ska ta kolesterolsänkande mediciner så be åtminstone först om en Apo-kvot som stöd för åsikten.

Nästa inlägg innehåller mer om LDL.


Kylomikroner transporterar fett och kolesterol från tarmen via lymfa och blod ut i kroppen. Där töms de gradvis på sitt innehåll och så länge markören ApoC2 finns kvar kan den gång på gång passera levern. När den är tömd på sitt triglyceridinnehåll (fett) och skrumpnat ihop kommer lipoproteinet HDL (som vi skall beröra senare) att avlägsna ApoC2 varefter levern plockar in kylomikronresten för destruktion.

Triglycerider (fett) som levern bildar ur energiöverskott kan inte exporteras via blodet och måste därför få hjälp. För det ändamålet tillverkar levern ett nytt lipoprotein, VLDL (Very Low Density Lipoprotein) [1]. Det har stora likheter med kylomikronen, men även avgörande skillnader. Membranet består som hos alla lipoproteiner av fosfolipider men är avsevärt mindre och med andra inbäddade Apo-lipoproteiner, ApoB-100, ApoC1 och ApoE. Under den vidare färden i blodet får den ytterligare tillskott av ApoE samt ApoC2 från HDL.

Detta visar schematiskt det avsnittet behandlar. Den plommonfärgade blobban nere till höger är levern.​
Detta visar schematiskt det avsnittet behandlar. Den plommonfärgade blobban nere till höger är levern.

Vår kropp har ständigt behov av energi men behovet varierar över dygnet och råvarufördelningen från mat och redan lagrad energi ännu mer. När kolhydraterna samt fett från maten i huvudsak uttömts kommer energin från leverns produktion av fetter samt glykogenförråd i muskler och lever. Beskrivningen är avsiktligt förenklad för att runda delar av den komplicerade helheten.

Levern exporterar energi i form av triglycerider (fett) som den producerar av energiöverskott i blodet. Det förpackas i lipoproteinet VLDL. Till det kommer (molekylen) kolesterol samt kolesterylestrar. [2] När du lämnar blod på ett labb kommer med stor sannolikhet en uppgift om Triglycerider (TG) som alltså är ett mått på leverns produktion och export av fett ur energiöverskott från maten.

Under färden genom blodet passerar de fett-, hjärt– och muskelceller med receptorer (mottagare) som känner igen ApoB-100, kanske även de övriga Apo. Om cellerna har behov av innehållet i VLDL hakar de samman. Enzymet LPL (Lipoprotein Lipas) frigör fettsyror i VLDL som förs över till mottagarcellen för vidare användning.

VLDL töms gradvis och passerande HDL plockar till slut bort kännetecknet ApoC2. Det som återstår betraktas som ytterligare en typ av lipoprotein, IDL (Intermediate-density Lipoprotein). IDL har ett mindre mängd triglycerider medan infrastrukturen i övrigt är förhållandevis lika, dess densitet (täthet) ökar något och fördelningen av Apoproteiner speglar deras nya öde.

Ungefär hälften behåller ApoB-100 samt ApoE. När de passerar levern känner dess receptorer igen den unika kombinationen och endocyterar [3] dem, tar in dem för destruktion. Den andra halvan behåller enbart ApoB-100. De innehåller fortfarande triglycerider men andelen kolesterol är nu mer än 50%, dags för ett nytt namnbyte som återspeglar nya egenskaper. Det ‘nya’ lipoproteinets densitet är fortfarande förhållandevis låg på grund av sitt innehåll av ”lätta” triglycerider och kallas nu LDL, Low Density Lipoprotein.


[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Very_low-density_lipoprotein

[2] Kolesterylester är en kolesterolmolekyl som förestrats (förenats) med en fettsyra.

[3] Endocytos innebär att cellmembranet sluter sig runt det som ska endocyteras, avsnörs och bildar en vesikel för vidare transport inne i cellen. https://sv.wikipedia.org/wiki/Endocytos

Fett från vår mat följer till stor del en oväntad väg från upptaget i tarmen till blodomloppet. Kylomikronen (eng. Chylomicron) kan på goda grunder betraktas som det första lipoproteinet i vårt matupptag.

Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).

Fett emulgeras (finfördelas) av gallan till ytterst små droppar. På så sätt kan de följa det vattendominerade tarminnehållet, dessutom ökar ytan mångfalt mot tarmväggens enzymer. I tunntarmen tar vi upp matens fetter, de fettlösliga vitaminerna A, D, E och K, kolesterol från mat samt galla som nu gjort sitt jobb.

På ”insidan” av tarmepitelet byggs kylomikroner där fetterna och vitaminerna omsluts med ett membran av fosfolipider och får ett för kylomikroner unikt kännetecken, apolipoproteinet ApoB-48 [1] som visar dess ursprung, innehåll och mål. Ungefär 85 – 90% är fett, resten är till ungefär lika delar protein, kolesterol för att ge stadga till membranet av fosfolipider samt en mindre mängd kolesterylestrar (kolesterol bundet till en fettsyra) som åker med inne i kylomikronen vars storlek kan vara 75-1200 nM (nanometer = 0,000 001 millimeter)

När kylomikronen är komplett flyttas den över till lymfsystemet där den i lugn takt följer lymfan till dess de töms ut i blodomloppet. Där åker de med och får ApoE och ApoC2 från ett annat lipoprotein, HDL [2], som vi återkommer till senare. Kylomikronen lämnar gradvis av sitt innehåll till celler vars receptorer reagerar på ApoB-48 medan ApoC2 aktiverar enzymet lipoproteinlipas (LPL) på ytan av mottagarceller. Till dessa hör fettväv, hjärt– och skelettmuskler där dess innehåll av fetter spjälkas av enzymet lipoproteinlipas till två fettsyror och en monoglycerid (en fettsyra där glycerolmolekylen hänger kvar). I detta strippade skick kan de flyttas över till mottagarcellerna. Under överföringen kan en del av dessa fettsyror bindas till blodets transportprotein albumin, i den formen kallas de fria fettsyror. När huvuddelen av fettinnehållet är borta återlämnar kylomikronan ApoC2 till HDL.

Det som återstår är en kylomikronrest (chylomicron remnant), innehållet är i stort sett tömt och storleken nere på 30-50 nM. Skillnaden i volym är enorm, 1:10 till 1:8000. När den når levern kommer kombinationen av ApoB-48 och ApoE att trigga motsvarande receptorer, den sugs upp i levern genom endocytos och bryts ner av dess lysosomer. Den “matinducerade” kylomikronen har fullgjort sitt värv.

I korthet: Kylomikroner och kylomikronrester ingår i ett yttre kretslopp (exogenous pathway) som transporterar fetter och kolesterol med ursprung i tarmen. Den första delen av sin existens tillbringar kylomikronen i lymfan för att sedan övergå till blodomloppet. Den rätt långsamma passagen genom lymfsystemet kan vara ägnad att fördela matens energi över en längre tid. Efter en måltid är koncentrationen hög för att 12-15 timmar senare vara nära noll. De triglycerider (fett) som mäts i blodprov efter en nattfasta kommer därför uteslutande från leverns produktion från energiöverskott som inte förbrukats.


[1] ApoB finns i två varianter, ApoB-100 och ApoB-48. Den senare utgör 48% av den förra. De tillkommande procenten dyker upp i ett senare skede.

[2] https://matfrisk.com/2020/11/21/11-hdl-high-density-lipoprotein/

Apolipoproteiner sitter inbäddade bland lipoproteiner. Lipiddelen [1] rotar sig tillsammans med lipiderna på det enkelsidiga membranets insida medan den hydrofila signaldelen sticker ut vid membranytan.

Chylomikronen är det allra största ​lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).

Apolipoproteiner [2] fungerar ungefär som följesedlar, de kan i olika kombinationer visa ursprung, innehåll och destination. De anpassas dynamiskt när innehållet ändras. Utöver detta kan vissa fungera som co-faktorer som aktiverar enzym.


[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten.

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein

Våra kroppar är i huvudsak en vattenmiljö, mer än 2/3 av kroppsvikten är vatten. För att forsla specifika ämnen till sina mål, krävs transportsystem med specialiserade egenskaper. Det som skiljer lipider [1] i innehållet från blodets vatten är membran byggda av lipoproteiner [2].

Lipoproteiner har membran byggda av ett lager fosfolipider. De påminner något om cellmembran men med en insida av lipider och en vattenlösliga utsida.

En förenklad bild av ett lipoprotein med innehåll av fetter (T = triglycerid) och ämnet kolesterol, C.
Förenklad bild av ett lipoprotein med innehåll av fetter (T = triglycerid) och ämnet kolesterol, C.

De färgade cirklarna på ytan är Apolipoproteiner, en slags följesedlar med uppgifter om ursprung, innehåll och mål. Allt eftersom lipoproteinet lastar ur innehållet kan Apo förändras för att korrekt återspegla aktuellt innehåll och mål.


[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen med begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten, därmed även blod och kroppsvätskor som t.ex. lymfvätska.

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein

[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein

Den här serien skall handla om kolesterol, vart är vi nu på väg? Lugn, för att uppskatta kolesterolmolekyles roll i kroppen är det bra att känna dess betydelse för membran som skiljer olika kemiska miljöer åt.

Membran byggs av två fettsyror kopplad via en glycerolmolekyl till en hydrofil (‘vattenälskande’) molekyl, tillsammans en fosfolipid.

Två hydrofoba lipider kopplade via en glycerol till den hydrofila änden.
Två hydrofoba lipider kopplade via en glycerol till den hydrofila änden.

När tusentals ligger intill varandra orienterar de sig så att lipiderna, den feta sidan, vänder sig åt ett håll och den hydrofila gruppen åt det andra. Det finns både enkla och dubbla membran. De enkla är lite av engångskaraktär och finns i lipoproteiner som vi ska studera närmare i senare inlägg. De dubbelsidiga vänder lipidsidorna mot varandra, är mycket robustare och bygger cellmembran.

Ett dubbelsidigt cellmembran. Lägg märke till den gula kolesterolmolekylen.
Ett dubbelsidigt cellmembran. Lägg märke till den gula kolesterolmolekylen.

Fosfolipider består av fettsyror som finns tillgängliga när det sker. Om de är långkedjiga mättade kommer membranet att bli styvare och om andelen enkel- och fleromättade fettsyror ökar blir det sladdrigt. För att dynamiskt anpassa sig och bli ‘lagom’ finns kolesterol, den gulfärgade molekylen i bildens mitt.

Kolesterolmolekylens uppbyggnad som stick and ball. Den hydrofila OH-änden till vänster.
Kolesterol med den hydrofila OH-änden (röd/vit) till vänster.

Kolesterol är en stor molekyl som vänder sin hydrofila OH-grupp (den röd/vita änden) utåt i membranen. De styvare ringarna dras inåt beroende på ‘lipidsvansen’, kolkedjan med väte. Om cellmembranet är sladdrigt ökar antalet uppstyvande kolesterol som kompensation.

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet för blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror [1] till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En mycket kort fettsyra. De tre vänstra kol och väte ger lipidegenskaper. OH-gruppen är en ”koppling” till vattenlösliga molekyler. Med stigande antal kol kommer lipidegenskaperna att bli tydligare för att vid 12C övertrumfa OH-gruppen vad gäller vattenlöslighet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner. De har ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida med en vattenvänlig molekyl som innehåller fosfor.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare.


[1] Ju längre (fler kolatomer) en fettsyra är dess svårare att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin. Ett exempel är kokosfett.

Ordet kolesterol ingår i begrepp med många olika tolkningar. En serie korta inlägg kommer att fokusera på delar i en komplicerad helhet.

Bildkälla: Wikipedia

Kolesterol är en av många steroider. Molekylen består av 27 kol-, 46 väte– och en enda syremolekyl. De många väteändarna (vita bollar) umgås gärna med lipider [1]. OH-gruppen till vänster (röd+vit boll) är en universell kombination som uppträder överallt i kroppens kemi och kan koppla till andra molekyler, även vattenlösliga ämnen.

Kolesterol är själv en lipid där ena delen av molekylen är uppbyggd av fyra sammanfogade kolringar och därför mycket rigid/stel/stabil och används som reglering av cellmembranens stabilitet. Dessa kolringar återkommer i identisk eller modifierad form hos hormoner som testosteron, östrogen, kortisol samt kroppens D-vitaminproduktion.

MatFrisk Blogg finns för närvarande 51 inlägg som nämner kolesterol i olika sammanhang. Notera att inte alla är relevanta för denna redovisnings fokus. https://matfrisk.com/?s=kolesterol


[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten därmed även blod och kroppsvätskor som t.ex. lymfvätska. Betydelsen av det senare framgår i ett senare avsnitt.

Inte enbart en slump att Västerbotten har få döda i covid-19 – Anders Johansson, docent, överläkare, Umeå universitet; Vårdhygien Västerbotten; FoU-ansvarig, infektionskliniken, Norrlands universitetssjukhus, Umeå

https://lakartidningen.se/opinion/debatt/2020/07/inte-enbart-en-slump-att-vasterbotten-har-fa-doda-i-covid-19/ – Lakartidningen.se 2020-07-21

Figur 1. Populationsjusterade data per region om IVA-patienter med covid-19, avlidna med covid-19 (Folkhälsomyndighetens databas den 6 juli 2020) samt överdödlighet under vecka 12–24/2020 jämfört med medelvärde samma veckor 2015–2019 (Statistiska centralbyrån).

Västerbotten har under covid-19-pandemin veckorna 12-24/2020 haft en underdödlighet snarare än en överdödlighet (Figur 1). Tre områden, förutom god följsamhet till strategin att hålla fysiskt avstånd i samhället som varit framgångsrik i hela landet [1], kan förklara denna gynnsamma utveckling.

1) Personal har inte skickats tillbaka till äldreboenden och vårdavdelningar i smittsamt skede. Vi har sedan den 16 mars haft en implementerad och fungerande »stanna hemma från jobbet«-policy både i regionvård och i kommunal vård/omsorg. Personal med misstänkt eller verifierad covid-19 har varit hemma från jobbet minst 7 dagar med minst 2 dagars symtomfrihet. Det avvek under 2 månader från nationell policy, där det bedömdes räcka med 2 dagars symtomfrihet fram tills de nationella rekommendationerna ändrades den 14 maj.

2) Aktiv smittspårning med snabba interventioner. Spridningsmönstret vid covid-19 präglas av att en liten andel smittade står för en stor del av smittspridningen [2]. Vårdhygien Västerbotten har 7 dagar i veckan samarbetat med Smittskydd Västerbotten, primärvårdsläkare och arbetsledare inom kommunal vård/omsorg. Smittspårning, telefonintervju med den smittade, omedelbara interventioner och många platsbesök inom vård/omsorg har lönat sig. Fel arbetssätt på en vårdenhet har snabbt justerats, och lärdomen har spridits till andra enheter. Denna smittspårning har med stor sannolikhet också haft effekt på samhällsnivå. Vi har säkerställt att alla med laboratorieverifierad covid-19, även utanför vård/omsorg, snabbt fått förhållningsregler och blivit personligt informerade. Smittkedjor mellan kluster av smitta inom vård/omsorg och samhällssmitta har varit vanliga. Ett nära samarbete med kliniskt mikrobiologiskt laboratorium har varit värdefullt eftersom det, särskilt i början, krävdes ständig och svår avvägning mellan provtagning för smittspårning och annan analyskapacitet. Det finns stöd för att smittspårning av den sort vi utfört på fler än 50 vårdenheter, med omedelbar och riktad provtagning av boende och personal för att identifiera kluster av många samtidigt smittade, är avgörande för att kontrollera covid-19 [3].

3) Tydligt vårdhygieniskt ledarskap med starkt fokus på personalskydd. Vi har systematiskt strävat efter full öppenhet och informationsspridning om vikten av skyddsutrustning och skyddsåtgärder. Utan stort förtroende hos personalen fungerar inte snabb implementering av smittförebyggande åtgärder tillräckligt bra i stora organisationer. Brister har funnits, men arbetsgivarna har varit öppna med att mycket har varit okänt om covid-19 och att kunskap om smittvägar och risker varit ofullständiga. En förtroendeskapande komponent har varit att från start använda munskydd tillsammans med visir enligt WHO:s modell. Det infördes i svenska nationella rekommendationer den 25 juni. Vi har också från start använt ett fysiskt säkerhetsavstånd på minst 2 meter, inte minst 1 meter som i nationella rekommendationer. Det har varit ett sätt att till liten praktisk kostnad skapa större förtroende, särskilt i kommunal vård/omsorg.

Jag skriver inte detta för att framhäva Västerbotten, utan för att jag vill påverka framtida beredskap och kompetens. Naturligtvis kan vi ha haft tur, och smittspridningen kan fortfarande ta fart. Men som västerbottningen Ingemar Stenmark sa angående tur: »Jag vet inget om tur, bara att ju mer jag tränar desto mer tur har jag.«

Covid-19-pandemin har påvisat det direkta sambandet mellan dödstal i en pandemi och vårdhygienisk kvalitet inom vård/omsorg. Otillräcklig vårdhygienisk kvalitet och smittspårning har bidragit till överdödlighet. Man kan skylla på enskilda aktörer inom kommunal vård och omsorg, men det leder ingenvart; ett bättre nationellt ledarskap hade krävts. Även på regional nivå har det saknats mekanismer, förmåga och incitament att skapa en nationell vårdhygienpolicy, särskilt på kommunal nivå. Inte heller den nationella kunskapsstyrningen av hälso- och sjukvård har varit lämpad för krishantering.

Jag föreslår att Folkhälsomyndigheten nu får ett tydligt nationellt uppdrag att samordna vårdhygien och för att klara detta väsentligt höjer sin förmåga, särskilt på policyområdet. Jag föreslår också att det regionalt måste finnas förmåga att utföra storskalig professionell smittspårning, särskilt inom vård/omsorg.


Texten härovan kommer från Läkartidningens sajt.

Jag använder medelvärden som löpande beräknas över den föregående veckan, detta för att utjämna de ofrånkomliga cykliska variationerna under en arbetsvecka. På sajten finns dagliga data som knappast visar vad som hänt just den dagen. Helgdagar verkar vara impopulära dagar att dö medan onsdagar prioriteras. Detta beror sannolikt på att ‘statistikfolket’ inte jobbar under helger och först på onsdag lyckas samla in dödsdata.

I skrivande stund är 17/7 det senaste medelvärdet för dödligheten under den gångna veckan 13 per dag.

Antal nya dödsfall (7-dagars medelvärde)

Vad ska då dessa 13 dödsfall jämföras med? Jag har uppfattat det som att covid-19 typiskt tar 2-3 veckor från de första symptomen till eventuell död. Enligt grafen nedan var det (som 7-dagars genomsnitt!) 891 nya fall två veckor och 1246 tre veckor tidigare. Det är sannolikt dessa smittade som hamnar i dödsfallsstatistiken, 1 – 1.5%.

Antal nya fall (7-dagars medelvärde)

Dessa data tar ingen hänsyn till om man har underliggande åkommor och tillhör riskgrupper eller ej. Risken ökar radikalt med stigande ålder (grafiken nedan) och för män. Jag har sett kritiker som ifrågasätter varför just 70-åringar och äldre pekas ut som särskilt känsliga. Frågan är då hur man ska avgränsa riskgrupper på ett sätt som kan förstås av en majoritet?

IVA-vårdade och dödsfall fördelade på åldersgrupper.

Data och grafer jag utgår från finns på https://platz.se/coronavirus/