Arkiv för kategori ‘CVD (hjärtsjukdom)’

Börja gärna med att läsa Försämrar statiner korttidsminnet? som förklarar några viktiga aspekter om kolesterol.

Den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA rekommenderar att den första kolesterolsänkaren av typen PCSK9-hämmare ska få godkänt inom EU. Källa: Dagens Medicin

AMGEN-PCSK9

Till skillnad från hittillsvarande preparat (statiner) som hämmar ett tidigt förstadium till kolesterol så angriper Repatha (evolucumab) regleringen av leverns upptag av LDL-lipoproteiner, osagt vilket av dess fraktioner. (Stora fluffiga alt. små täta främst från kolhydratmetabolism)

Måltavlan är ett protein (PCSK9) som minskar antalet kolesterolreceptorer i levern och som därigenom minskar leverns förmåga att ta hand om LDL-kolesterol i blodet.

Märk hur man framställer kroppens egen reglermekanism för LDL-upptag som en ”minskad förmåga”!

Läkemedelsprövningarna som ligger till grund för godkännandet omfattar drygt 5 750 personer i 9 studier där 1 100 följts i minst 2 år. Förvånande nog anses detta räcka för att tillåta användning hos barn från 12 år.

Man konstaterar också att läkemedlet har en acceptabel biverkningsprofil…

Vad är nu en ”acceptabel biverkningsprofil”?

The most common adverse events in the evolocumab group were nasopharyngitis, upper respiratory tract infection, back pain, and nausea. Adverse events of special interest in this population included those common among other lipid-lowering therapies, such as diabetes, liver, muscle, and neurocognitive events, and those common to injectable protein therapies, such as hypersensitivity and injection site reactions.

Källa: Medpage Today

Min tolkning: De vanligaste oönskade verkningarna var förkylningssymtom,  infektioner i övre andningsvägarna, ryggsmärtor och illamående. Till dessa de som kommer av andra lipidsänkande preparat; diabetes, lever-, muskel– och nervpåverkan samt de som beror av proteinhaltiga injektioner som överkänslighet och reaktioner vid injektionsstället.

Professor Mats Eriksson vid Karolinska Institutet tycks inte ha tagit del av biverkningslistan;

Ungefär var tionde svensk äter statiner mot högt kolesterol, men alla tål dem inte. Repatha är ett biologiskt läkemedel som injiceras och kan användas som ett komplement till statiner eller på egen hand.

– Tillsammans med statiner sänker den kolesterolet väldigt effektivt, men också på egen hand, säger Mats Eriksson, professor vid institutionen för medicin vid Karolinska institutet.

Patienter som använder statiner kan drabbas av muskelvärk men enligt Mats Eriksson har det nya läkemedlet än så länge visat på väldigt få biverkningar. Nackdelen är dock att det är ett dyrt läkemedel.

– Jag vet inte priset, men det kommer handla om mycket pengar, säger Mats Eriksson.

Källa: Netdoktor.se

Så en liten aspekt på språkbruket, visst låter ”biologiskt läkemedel” väldigt harmlöst?

Reviewers were especially concerned that many subjects in the 52-week trial had ”low or moderate cardiovascular risk.”

Källa: Medpage Today

Min tolkning: Utvärderarna var särskilt bekymrade över att många av deltagarna i 52-veckorsstudien hade låg eller måttlig risk för hjärt- och kärlsjukdom.

Ur tillverkarens synvinkel är det naturligt att man satsar på lättbehandlade patienter med hanterbara risker.

Så en mycket positiv uppgift:

In a memorandum, James Smith, MD, MS, deputy director for the Division of Metabolism and Endocrinology Products (DMEP) at the Center for Drug Evaluation and Research (CDER), said the FDA has wrestled with whether to use LDL cholesterol as a surrogate endpoint instead of cardiovascular outcomes.

Källa: Medpage Today

Min tolkning: I ett memorandum säger James Smith att FDA brottats med frågan om LDL kan användas som en surrogatvariabel istället för hårda ändpunkter som hjärt- och kärlhändelser.

Tack till Annika Dahlqvist för tipset.

Intensiv glukoskontroll ledde till färre hjärt–kärlhändelser än gängse glukoskontroll hos patienter med typ 2-diabetes men minskade inte risken att dö. Det visar en uppföljningsstudie presenterad i New England Journal of Medicine.

Hjärt–kärlsjukdom är den ledande orsaken till komplikationer och dödsfall hos personer med typ 2-diabetes. Tidigare studier har visat motstridiga resultat avseende kopplingen mellan intensiv glukoskontroll och mortalitet.

Källa: Läkartidningen – Intensiv glukoskontroll kopplad till lägre risk för hjärt–kärlhändelser

I det abstract jag når via artikeln framgår inte vad som menas med ”intensiv glukoskontroll”. Min gissning är att man menar preparat av diverse slag för att inte patienterna skall tvingas sortera i sina matvanor.

Det finns flera ”kvalitéer” av vetenskapliga studier på kost och hälsa. De simplaste är observationsstudier där man utformar en hypotes att testa, väljer ut deltagare efter ett antal kriterier, ställer ett antal förhoppningsvis relevanta frågor, mäter diverse parametrar och följer de ”frilevande” deltagarna en tid framåt. Frågor och mätningar kan upprepas ett antal gånger och tiden kan vara allt från några månader till flera tiotals år. Ur detta kan seriösa forskare på sin höjd bilda nya hypoteser att testa med bättre upplägg. Med majoriteten av journalister och godtrogna är det annorlunda, de ser studier på tiotusentals deltagare i många år som ”sanning”.

  • Observationsstudier kan aldrig fastställa samband mellan orsak och verkan, de är inte sällan meningslösa, i bästa fall hypotesgrundande.

En annan variant är när man håller deltagarna under betydligt bättre uppsikt och försöker variera bara det hypotesen antar vara orsaken samt mäta den parameter man antar är verkan. I detta fall krävs betydligt färre deltagare och kortare tid då man minskat eller eliminerat ett stort antal osäkra faktorer.

  • En interventionsstudie kan vara liten (antal deltagare brukar symboliseras med bokstaven n) och pågå kort tid men ändå ge bättre svar på om hypotesen är värd att arbeta vidare på.

För att alls kunna avgöra om ändrade parametrar ger ett utfall måste man ha en kontrollgrupp som helst hålls ovetande om de behandlas eller ej.

  • Om man slumpar deltagarna att ingå i en behandlingsgrupp eller kontrollgrupp kallas studien randomiserad.
  • Om man döljer för deltagarna vilken grupp de tillhör kallas den blindad.
  • Om man dessutom håller forskarna/behandlarna ovetande om vilka grupper deltagarna tillhör kallas den dubbelblindad.

Det är svårt, för att inte säga omöjligt att skapa två grupper deltagare som har så likvärdiga egenskaper att de ofrånkomliga olikheterna inte skapar problem. Man kan då istället låta deltagarna vara sina egna kontroller.

  • En Crossover-studie är där deltagarna under en inledande del av studien får en viss behandling, därefter går en tid, dagar eller veckor, (kallas Washout) där man lever som inför studien. Därefter följer den andra behandlingsperioden. Studien kan vara enkel- eller dubbelblind och ordningsföljden mellan behandling och kontrollperiod avgörs genom lottning.

I de flesta fall förväntar man sig att en ”liten” behandling skall ge ett ”litet” utfall och att när man ökar behandlingen stiger utfallet. Detta är på intet vis alltid självklart, ta vikten som riskfaktor. Vid mycket låg kroppsvikt ökar t.ex. risken för ohälsa och förtida död högst dramatiskt. Minsta risken för kroppsviktberoende ohälsa/död ligger i övre delen av normalt BMI och sträcker sig väl in i överviktsBMI för att sedan stiga relativt långsamt, lite som ett U, men med högra skänkeln betydligt mer lutande.

  • Det är ett gott tecken att en hypotes håller god kvalitet om man kan finna ett statistiskt säkerställt dos-respons-samband. Det behöver inte vara linjärt, men det får inte ”hoppa” fram och tillbaka.

Efter denna inledning kommer jag till studien: A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup–sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults

Bild av abstract

Background: National Health and Nutrition Examination Survey data show an increased risk of cardiovascular disease (CVD) mortality with an increased intake of added sugar.

Min tolkning: Data från National Health and Nutrition Examination Survey visar en ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom (CVD) vid högre intag av socker.

En observationsstudie antyder att CVD kan ha ett möjligt samband med mängden tillsatt socker.

Objective: We determined the dose-response effects of consuming beverages sweetened with high-fructose corn syrup (HFCS) at zero, low, medium, and high proportions of energy requirements (Ereq) on circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in adults [age: 18–40 y; body mass index (in kg/m2): 18–35].

Min tolkning: Vi bestämde dos-respons för konsumtion av drycker sötade med HFCS i fyra olika styrkor relativt deras energibehov. Utfallen gällde lipider* i blodet samt lipoproteiner** och urinsyra vilka antogs vara mått på risk för CVD. Deltagarna var vuxna 18 – 40 år med BMI i intervallet 18 – 35

Tyvärr har jag bara tillgång till abstract och därmed inga rådata eller eventuell grafik.

Design: We conducted a parallel-arm, nonrandomized, double-blinded intervention study in which adults participated in 3.5 inpatient days of baseline testing at the University of California Davis Clinical and Translational Science Center’s Clinical Research Center. Participants then consumed beverages sweetened with HFCS at 0% (aspartame sweetened, n = 23), 10% (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) of Ereq during 13 outpatient days and during 3.5 inpatient days of intervention testing at the research center. We conducted 24-h serial blood collections during the baseline and intervention testing periods.

Min tolkning: Studien var parallell ( inte crossover), icke randomiserad men dubbelblind där deltagarna vistades 3,5 dagar på en vårdavdelning för att förbereda och mäta ingångsvärden (baseline). Deltagarna drack sedan 4 olika sötade drycker enligt följande; 0% HFCS men med aspartame, (n = 23), 10% HFCS (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) av energibehovet (Ereq) under 13 dagars utevistelse samt ytterligare 3,5 dagar vid forskningscentret för avslutande tester. Man utförde kontinuerliga blodtest under 24 timmar vid både inledning och avslut.

Enda påtagliga avsteget från golden standard hitintills är att man inte randomiserade studien. Det stör mig bara måttligt, men kritiker slår ned på i stort sett vad som helst om man inte ”gillar” utfallet.

Results: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced significant linear dose-response increases of lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid: postprandial triglyceride (0%: 0 ± 4; 10%: 22 ± 8; 17.5%: 25 ± 5: 25%: 37 ± 5 mg/dL, mean of Δ ± SE, P < 0.0001 effect of HFCS-dose), fasting LDL cholesterol (0%: −1.0 ± 3.1; 10%: 7.4 ± 3.2; 17.5%: 8.2 ± 3.1; 25%: 15.9 ± 3.1 mg/dL, P < 0.0001), and 24-h mean uric acid concentrations (0%: −0.13 ± 0.07; 10%: 0.15 ± 0.06; 17.5%: 0.30 ± 0.07; 25%: 0.59 ± 0.09 mg/dL, P < 0.0001). Compared with beverages containing 0% HFCS, all 3 doses of HFCS-containing beverages increased concentrations of postprandial triglyceride, and the 2 higher doses increased fasting and/or postprandial concentrations of non–HDL cholesterol, LDL cholesterol, apolipoprotein B, apolipoprotein CIII, and uric acid.

Min tolkning: Ökande intag av HFCS (10%, 17.5%, eller 25% Ereq) gav ett statistiskt säkerställt dos-response vad gäller riskfaktorer för CVD som lipider, lipoprotein och urinsyra. Att P-värdet är < 0.0001 betyder att sannolikheten för att mätvärdena avvek från dos-respons var mindre än 1 på 10000!

Utan att ha tillgång till fulltexten vill jag inte ge mig in på att kommentera värdena som de är skrivna, möjligen betyder de negativa värdena för 0% HFCS-gruppen och de allmänt låga värdena (andra enheter än svenska) att man anger differenser mellan baseline och avslut.

Conclusions: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced dose-dependent increases of circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid within 2 wk. These results provide mechanistic support for the epidemiologic evidence that the risk of cardiovascular mortality is positively associated with consumption of increasing amounts of added sugars.

Min tolkning: Att konsumera drycker med 10%, 17.5%, or 25% av dagsbehovet energi från HFCS gav dos-respons-beroende ökningar av riskfaktorer för CVD inom 2 veckor. Dessa resultat visar att det finns ett logiskt (”mechanistic”) stöd för att död i CVD ökar med ökande mängd tillsatt socker.

This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT01103921.


*) Lipider är ett vidare begrepp som bland annat inkluderar såväl fettsyror som triglycerider (fetter) och mono– och diglycerider.

**) Lipoproteiner  är ”farkoster” som gör det möjligt för icke vattenlösliga ämnen att transporteras i blodet. De finns i en mängd varianter, HDL  sdLDL,  lbLDL, IDL, VLDL och kylomikroner, kanske flera. Deras last varierar stort lika väl som deras destinationer och slutliga öde.

Flertalet koststudier nöjer sig med P < 0,05 vilket gör att det är tämligen lätt att hävda att en flimsig hypotes är ”signifikant”. Skräp är vad det är, en fysiker eller ingenjör skulle aldrig i livet nöja sig med sådant.

Ingen kan ha undgått att ”höga blodfetter” och ”högt kolesterol” anses skadligt och måste åtgärdas, annars är risken stor att insjukna i och eventuellt dö av hjärt- och kärlsjukdom. Ämnet har studerats sedan man började finna hanterliga labbmetoder att mäta diverse lipidvärden i blodet i början på 50-talet.

Kolesterol är ett livsavgörande viktigt ämne för alla celler i kroppen och (praktiskt taget) var och en av dem kan producera det för eget behov, men den stora mängden kommer från levern, till viss del även från mat. Kolesterol är utgångspunkt för flera könshormoner samt D-vitamin, ett hormon som under senare år har fått ett mycket större och förmodligen rättmätigt intresse. Kolesterol är även en betydande beståndsdel i galla.

cholesterol

Bildkälla

Kolesterol har fyra ”ändar” (CH3 och H3C i bilden) som är lipofila, umgås gärna med fetter, en som är hydrofil (HO) och dras till vatten. Den egenskapen bidrar till att gallan kan emulgera fett från maten till ytterst små droppar i tunntarmen. Kolesterol är livsavgörande viktigt, kostar resurser att nyproducera och återvinns därför när ett cellmembran eller liknande kolesterolrikt organ bryts ner. En sådan källa till kolesterol är den galla som avslutat sin fettemulgerande uppgift i tunntarmen.

Kolesterol må vara unikt för däggdjur, men i växtvärlden finns flera liknande molekyler. Hittepåfettföretaget Unilever har tagit fasta på dessa likheter och funnit att om man ger människor växtsteroler så lägger de sig emellan i kön när det blir dags att ta upp kolesterol ur tunntarmen. Kroppen är inte så noga utan släpper in en del av dessa växtsteroler och låter därmed en hel del ”äkta” kolesterol att passera vidare till ”nedre avloppet”. Självklart blir det då mindre kolesterol att transportera runt i blodomloppet vilket sänker behov och förekomst av lipoproteinerna (”transportfarkoster”) HDL och LDL.

Doktorn låter labbet mäta ”blodfetter” och rekommenderar ofta patienten att ”göra något åt sitt kolesterol”. Patienten gör det indoktrinering och reklam säger, LDL blir något lägre och unilever med Becel och Becel pro.activ tar åt sig en del av äran.

Det har skrivits hyllmeter, kanske hyllkilometer, i ämnet och med minst sagt förvirrande och motsägelsefulla slutsatser. För att påvisa att ett lägre ”kolesterol” är fördelaktigt för hälsan tar man vanligen till följande trick:

1) För personer som ännu ej råkat ut för någon hjärt- och kärlsjukdom är sannolikheten att obehandlad överleva den kommande 10-årsperioden eller dö under den av andra skäl än just hjärt- och kärlsjukdom mycket hög, kanske 98% (ett exempel, men inte osannolikt).

2) Om samma grupp människor ”sänker sitt kolesterol” ökar sannolikheten att överleva (med samma kriterier som ovan) till kanske 98,5%. Skillnaden marknadsförs som att dödligheten i hjärt- och kärlsjukdom minskar med 25% givet att man ”sänker sitt kolesterol”. Att den absoluta skillnaden är 0,5% är inget man ropar högt om.

3) Man rapporterar (numera) inte gärna hur den totala dödsrisken påverkas. Eftersom kolesterol är avgörande för isoleringen mellan nervbanor och en dominerande beståndsdel i hjärnan så är det inte att undra över att ”lågt/sänkt kolesterol” samvarierar med balansproblemdepression, aggressivt beteende, till och med självmord. Dessa kompenserar för och kan till och med öka den totala sjukligheten och dödsrisken något hos personer med ”lågt kolesterol”.

4) Man rapporterar (numera) inte gärna om cancer i samband med studier om ”lågt/sänkt kolesterol”.

Växtsteroler är alltså tillräckligt lika för att tränga sig emellan och finta bort ”äkta” kolesterol. Frågan är då vart dessa artfrämmande ämnen kan tänkas hamna? Intressant nog har unileverdietisten Latifa Lindberg valt ut en studie som vi kan använda som utgångspunkt: The effect of a low-fat spread with added plant sterols on vascular function markers: results of the Investigating Vascular Function Effects of Plant Sterols (INVEST) study.  (AJCN. First published ahead of print March 25, 2015 as doi: 10.3945/ajcn.114.102053.)

Background: Plant sterols (PSs) lower LDL cholesterol, an established risk factor for coronary artery disease (CAD). No direct evidence* is available supporting a reduced risk of CAD for foods with added PSs.
Min tolkning: Växtsteroler (PSs) sänker LDL, ansedd som en riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom (CAD). Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.

Notera att Unilever under många år har marknadsfört Becel och Becel pro.activ med växtsteroler som aktiv ingrediens för att ”(aktivt) sänka kolesterol”. Detta i kontrast till att studiens utgångspunkt är ”Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.”

Objectives: This study was primarily designed to investigate the effect of a low-fat spread with added PSs on brachial artery endothelial function as measured by flow-mediated dilation (FMD). Second, effects on arterial stiffness, blood pressure, serum lipids, and plasma PS concentrations were investigated. We hypothesized that PSs would not worsen FMD but would rather modestly improve FMD.
Min tolkning: Studien utformades för att undersöka effekter av en lågfettsprodukt med tillsatta växtsteroler på specifika blodkärl. Utöver detta mättes blodtryck, kärlstyvhet, blodfetter och koncentrationer av växtsteroler i blodplasma. Hypotesen var att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.

Måttfullt hållen hypotes, ”…att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.”

Efter en inkörsperiod om 4 veckor gav man i ett dubbelblint och randomiserat försök 20 gram/dag av endera en obehandlad lågfettsprodukt till kontrollgruppen och med 3 gram växtsteroler till försöksgruppen. Studien omfattade 240 ”friska” personer med ”höga blodfetter” och pågick i 12 veckor. Prover togs före och efter försökstiden. 232 personer fullföljde, varav (endast**) 199 inkluderades i den statistiska bearbetningen.

PS intake did not affect FMD (+0.01 percentage points; 95% CI: 20.73, 0.75) compared with control. Measures of arterial stiffness (pulse wave velocity and augmentation index) and blood pressure were also not significantly changed compared with control. After PS intervention, LDL cholesterol significantly decreased on average by 0.26 mmol/L (95% CI: 20.40, 20.12) or 6.7% compared with control. Plasma sitosterol and campesterol concentrations significantly increased in the PS group up to on average 11.5 mmol/L and 13.9 mmol/L (expressed as geometric means), respectively.
Min tolkning: Växtsteroler påverkade inte kärlens blodflöden (FMD) jämfört med kontrollgruppen. LDL minskade statistiskt säkerställt med 0.26 mmol/L eller 6.7% jämfört med kontrollgruppen. Koncentrationer av sito- och camposterol ökade statistiskt säkerställt till 11,5 mmol/L respektive 13,9 mmol/L.

LDL är lipoproteiner som bland annat transporterar fetter, fettsyror och kolesterol i blodet då deras lösligheter i blodet är alltför låg. Kolesterolandelen i LDL är alltså långt mindre än LDL som helhet.

Conclusions: The intake of a low-fat spread with added PSs neither improved nor worsened FMD or other vascular function markers in hypercholesterolemic men and women. As expected, serum LDL cholesterol decreased, whereas plasma PSs increased after PS intake.
Min tolkning: Användning av växtsteroler i fettblandningar vare sig förbättrade eller försämrade blodflöden i kärl eller andra kärlfunktioner hos män och kvinnor med ”förhöjda blodfetter” medan koncentrationen i blodet ökade efter intag av växtsteroler.

Om 6,7% av LDL utgör 0,26 mmol/L så är ett slags medelvärde av LDL bland försökspersonerna ungefär 3,8 mmol/L. Om vi nu har två artfrämmande ”kolesterolsurrogat” om sammanlagt 11,5 + 13,9 = 25,4 mmol/L i blodet, var kan de då tänkas ta vägen? I USA anses LDL över 4,9 mmol/L vara ”Very high LDL level, corresponding to highest increased rates of symptomatic cardiovascular disease events.”

Jag rekommenderar alla nyfikna nördar att läsa studien, det är en redovisning av hur en omhuldad åsikt (”växtsteroler är nyttigt”) möter verkligheten och spelet sker alldeles intill mittlinjen utan några avgörande utfall. För övrigt kan det vara intressant att ta reda på vem som finansierar studien.***


*) Ordet evidence/evidens har olika betydelsevärden i vanligt språkbruk och i vetenskapliga sammanhang. Normalt uppfattar vi det som ”bevis”, något som leder till otvetydig sanning eller liknande. I studiesammanhang skall det tolkas i en betydligt mindre snäv synvinkel. Här gäller snarare att det betyder ”tecken på” eller liknande svävande innebörd. I min mening är ordvalet olyckligt då det ger sken av att vetenskapen är mycket närmare att avslöja ”sanningen” än man faktiskt är.

**) Ur båda grupperna uteslöts ett antal deltagare på grund av ”osannolika data”

Excluded Implausible data pointsUndrar just hur det kan komma sig att nästan 16% i behandlingsgruppen uteslöts på grund av osannolika data mot hälften i kontrollgruppen?

***) RTR, DF, WPK, UG, AG, CV, and EAT are employed by Unilever and HB was employed by Unilever at the time of study conduct; Unilever markets food products enriched with plant sterols. CK and FW are employed by Charite´ Research Organisation; this contract research organization executed the study with Unilever as sponsor.

 

Unilever marknadsför Becel och liknande produkter med en antydan om att det är ”bra för hjärtat”. Flera av påståendena är okontroversiella. På en diskret fjärdeplats nämner man att ”Höga kolesterolvärden är inte bra för hjärthälsan.” Detta vanliga påstående ännu inte entydigt visat även om medicinindustrin gjort mängder av försök sedan 50-talet då metoder att mäta lipoproteiner i blodet blev tillgängliga.

”Över 45 studier har visat att Becel pro.activ aktivt sänker kolesterolvärdena. Becel pro.activ innehåller växtsteroler som enligt kliniska studier aktivt sänker kolesterolvärdet med 7-10 procent på bara 2-3 veckor, och genom att man övergår till en hälsosam kost och livsstil kan sänkningen bli hela 15 procent.”

Källa: Unilever

Unilever Becel växtsteroler

Utformningen av texten är roande: ”…aktivt sänker kolesterolvärdena…”. Varför använder man ordet aktiv? Antingen sänker Becel ”kolesterolet” och då är det per definition aktivt eller så gör det inte det och då är det inte aktivt. Min tro är att man tänker sig att kunderna skall uppfatta ”aktivt” som en väsentlig och positiv information trots att det är ett fullkomligt överflödigt ord, sannolikt PR-avdelningens bidrag.

Jag ifrågasätter inte att den som använder Becel pro.activ ”…sänker kolesterolvärdet med 7-10 procent på bara 2-3 veckor…”, det kan man säkert stödja med för ändamålet utvalda studier. ”…en hälsosam kost och livsstil…” bidrar dessutom med 5-8% även om man uttrycker det annorlunda.

Vad Unilever aldrig hävdar, vare sig här eller någon annanstans, är att Becel aktivt förbättrar hjärthälsan. Det vore ett mycket kraftfullt argument, värt miljarder på global basis. Och studierna är knappast så kostsamma, så det vore värt att satsa på, givet att det är sant.

Men där kommer den djefla verkligheten emellan.

Increased plant sterol deposition in vascular tissue characterizes patients with severe aortic stenosis and concomitant coronary artery disease.

Luister A, Schött HF, Husche C, Schäfers HJ, Böhm M, Plat J, Gräber S, Lütjohann D, Laufs U, Weingärtner O.
Min tolkning: Förhöjd avsättning av växtsteroler i kärlvävnad karakteriserar patienter med allvarlig aortaförträngning och åtföljande hjärtsjukdom.

 

Växtsteroler är växters motsvarighet till djurens och därmed även människans kolesterol. Nu gäller det molekylen kolesterol, inte lipoproteiner med beteckningar som VLDL, LDL eller HDL. Växtsteroler är inget som normalt förväntas förekomma i större mängder hos människor, eftersom de även hos intensiva grönsaksätare utgör bara små mängder av kosten. Enligt Unileverfilmen ovan motsvarar mängden växtsteroler från Becel på tre smörgåsar eller en av deras youghurtshots mängden i 150 äpplen, 210 morötter eller 425 tomater, knappast mängder som förknippas med en ”balanserad kost”.

Phytosterols are present in very small quantities in fruit and vegetables. The phytosterol content of plant sterol-enriched margarines (Benecol, Flora proactive etc) are higher by an order of magnitude of up to 841 times than the average vegetable.

Källa: Healthy Diets and Science

Min tolkning: Växtsterolkoncentrationen i Becel-liknande produkter kan vara mer än 841 gånger den i medelvegetabilien.

Unilever menar att växtsteroler ”filtrerar” och blockerar kolesterol från att lämna tarmen och överföras till blodet vilket illustreras i filmen. Något av detta kan kanske vara sant, men annat händer också eftersom växtsteroler återfinns i oväntat stora mängder i hjärtvävnad hos studiens deltagare som diagnosticerats med allvarliga kärlförträngningar och valts ut för klaffbyten. Min tro är att växtsteroler liknar kolesterol såpass att det slinker med in i blodbanan men där inte kommer till vettig användning och till slut avlagras, i detta fall i hjärtvävnaden.

Patients treated with statins were characterized by lower plasma cholesterol, cholestanol, and lathosterol concentrations. However, statin treatment did not affect the sterol concentrations in cardiovascular tissue.

Min tolkning: 68 av patienterna behandlades med statiner (”kolesterolsänkare”) medan 36 var obehandlade. De statinbehandlade hade lägre plasmakoncentrationer av kolesterol men det påverkade inte sterolkoncentrationen i hjärtvävnaden!

Jag tolkar ”sterolkoncentrationen” som summan av alla olika varianter av steroler inklusive växtsteroler som kommer från födan inklusive ”aktiva kolesterolsänkare” som Unilevers Becel.

Patients with concomitant CAD are characterized by increased deposition of plant sterols…

Min tolkning: Patienter med hjärtsjukdom karakteriseras av ökad avlagring av växtsteroler.

(Studiens försteförfattare) Luister concluded: ”Patients with concomitant coronary artery disease are characterized by increased deposition of plant sterols, but not cholestanol in aortic valve tissue. Moreover, patients with concomitant coronary artery disease were characterized by increased oxyphytosterol concentrations in plasma and aortic valve cusps”.

Alltid denna djefla verklighet!

image


Under 2013 drabbades närmare 28 000 svenskar av hjärtinfarkt. Det är en minskning med 8 procent jämfört med året innan. För att kunna minska antalet ytterligare krävs mer resurser till forskningen, enligt Hjärt-Lungfonden.

Källa: Pressmeddelande från Hjärtlungfonden via diabetesportalen.se

När LCHF började göra sitt intåg någonstans runt 2005 förutspåddes en skrämmande framtid av ”kostexperter” och dietister. Ohälsa och död skulle snabbt förfölja de som vågade äta mer fett och mindre fullkorn och fibrer. Rapporter har producerats runt stigande konsumtion av animaliska fetter och ”kolesterol”. De fettskrämda medverkade flitigt i media och förklarade hur det egentligen skulle vara. Stephan Rössner, Claude Marcus, Mai-Lis Hellenius samt Dietisternas Riksförbund märks knappt längre. Nu verkar det som om spådomarna hittills kommit på skam.

Hjärt-Lungfondens mål är att med forskningens hjälp inom tio år hitta ny behandling för att halvera antalet drabbade, öka antalet överlevande och ge fler friska år.

Genom Hjärt-Lungfondens stora pågående forskningsstudie SCAPIS hoppas forskarna bland annat kunna förutsäga vem som riskerar att drabbas av hjärtinfarkt.

Självklart är dessa målsättningar goda, men jag saknar forskning eller redovisning som förklarar den dramatiska nedgången i insjuknade och döda under ett enda år. Att förutsäga vem/vilka som kan drabbas är sekundärt om man inte vet vilken förebyggande behandling som fungerar.

Observera att detta bygger på en musstudie, man skulle inte på något rimligt sätt kunna testa förloppet på människor.

I’s well known that over the long run, a high-fat diet increases the risk of heart attack and stroke.

Ja, det är ju den vedertagna åsikten inom traditionellt tänkande. Samtidigt finns den Franska Paradoxen, att en (hittills) högfettsätande  nation som Frankrike har lägre förekomst av just hjärtattacker och stroke. Min naturvetenskapligt skolade sida (fysik) vägrar acceptera paradoxer som en del av en korrekt förklaringsmodell. En paradox innebär att modellen/hypotesen/teorin måste omarbetas.

But a new study has found that a high-fat diet, eaten one day to two weeks days before a heart attack, actually reduced heart attack damage in mice by about 50 percent.

Min tolkning: En ny (mus)studie finner att högfettskost som äts mellan en dag till två veckor före en hjärtattack minskade skadeverkningarna med 50%.

Dessa upptäckter av ett forskarlag lett av W. Keith Jones, PhD, vid Loyola University Chicago Stritch School of Medicine har publicerats i American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology. Det referat jag kommenterar finns i Science Daily och ett kort abstract här.

ScienceDaily_logo

”The study improves our understanding of the relationship between diet and health,” Dr. Jones said. ”Learning about how fat, in the short run, protects against heart attacks could help in the development of better therapies.”

Så följer det obligatoriska friskrivandet från ansvar, man framhåller att detta inte bör leda till att man äter massor av ostburgare och glass.

The study may provide new insight into the ”obesity paradox”: Obesity is a major risk factor for heart disease. But once a heart attack or heart failure does occur, moderately obese patients tend to live longer.

Min tolkning: Studien kan sprida nytt ljus över ”fetmaparadoxen”, att fetma är en stor riskfaktor* för hjärtsjukdom men när ett hjärtproblem inträffar så tenderar måttligt feta att leva längre.

Fördelen var som störst för de möss som åt högfettkost i en vecka före hjärtattacken. Den minskade vid längre tid för att försvinna efter 6 veckor.

Data show that an acute HFD initiates cardioprotection against MI (>50% reduction in infarct size normalized to risk region) after 24 h to 2 wk of HFD, but protection is completely absent after 6 wk of HFD, when mice are reported to develop pathophysiology related to the diet.

Det skulle vara intressant att veta vad ”…develop pathophysiology related to the diet.” innebär och om det ledde till uppmätt förkortade liv eller om det bygger på riskfaktorer* typ ”blodfetter”.

Man kan rimligen inte lita på att hjärtinfarkterna inträffar på naturligt sätt efter 1 dag, 1 vecka eller 2 veckor. Jag utgår därför från att hjärtinfarkterna provoceras fram för att effekterna skall kunna studeras på bekväma arbetstider. Om detta förfarande har någon påverkan på utfallet är okänt för mig.

The authors added that, given the increasing number of obese people in both developed and developing countries, understanding the relationship between fat intake and heart health is ”critically important.”

Min tolkning: Med hänsyn till det stigande antal feta världen över så är det ytterst viktigt att förstå relationen mellan fettkonsumtion och hjärthälsa.


Journal Reference:

  1. L. Haar, X. Ren, Y. Liu, S. E. Koch, J. Goines, M. Tranter, M. A. Engevik, M. Nieman, J. Rubinstein, W. K. Jones. Acute consumption of a high-fat diet prior to ischemia-reperfusion results in cardioprotection through NF- B-dependent regulation of autophagic pathways. AJP: Heart and Circulatory Physiology, 2014; 307 (12): H1705 DOI: 10.1152/ajpheart.00271.2014
Loyola University Health System. ”In the short run, a high-fat diet may help minimize heart attack damage.” ScienceDaily. ScienceDaily, 16 February 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150216155701.htm>.
*) Observera att en riskfaktor inte nödvändigtvis är en direkt orsak, bara att den ofta förekommer i förhistorien till en händelse.