Arkiv för kategori ‘Diabetes’

Largest Risk for Diabetes With Statins Yet Seen, in New Study

Statin therapy appears to increase the risk for type 2 diabetes by 46%, even after adjustment for confounding factors, a large new population-based study concludes.

Källa: MedScape

Min tolkning: Behandling av ”förhöjda blodfetter” förefaller öka risken för typ 2 diabetes, ”sockersjuka”, med 46% även efter att man justerat för diverse störande faktorer.

Diabetes typ 2 är en nedsättning i kroppens förmåga att hantera glukos (blodsocker) i blodomloppet och därmed även kolhydrater i maten. Hos ickediabetiker regleras blodsockermängden inom tämligen snäva gränser och rör sig under större delen av dygnet mellan ungefär 4 – 5 – 6 gram på hela blodmängden om cirka 5.5 liter. Efter en måltid kan mängden under de närmast två timmarna stiga med ett par gram men sjunker snart tillbaka till utgångsvärdet. Siffrorna är individberoende och  att betrakta som exempel. Redan om den genomsnittliga mängden på ett varaktigt sätt stiger med 2 – 3 gram kommer det att förorsaka både övergående och varaktiga skador. Ett hormon, insulin, produceras och frisätts från bukspottkörteln som svar på ett förhöjt blodsocker och har både mycket lokal och perifer inverkan.

  • Till den lokala hör att insulin dämpar produktionen av glukagon från alfacellerna i bukspottkörtelns Langerhanska öar i direkt anslutning till de betaceller som insulinet kommer från. När glukagon är aktivt stimuleras fettmetabolismen att utnyttja fett i maten samt fett från kroppens egna fettlager. När insulinet dominerar startar bland annat inlagring av blodsocker som fettsyror/fetter.
  • Insulinet passerar praktiskt taget direkt (lokal verkan) levern på sin väg ut i kroppen och där absorberas uppåt 90 % av allt insulin vilket leder till produktion av fettsyror/fett för export via blodet alternativt korttidslagring på plats. Om det senare sker i alltför stor omfattning kallas det fettlever.
  • Den mest omtalade effekten kommer från dess perifera inverkan, att signalera till fett– och muskelceller att ta upp blodsocker.

Hos diabetiker typ 2 fungerar detta inte fullt ut, blodsockret stiger snabbt och högt efter maten, bukspottkörteln försöker kompensera med extra stora insulinmängder vilket i 8 fall av 10 syns på att redan nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är feta eller åtminstone överviktiga. Detta beror sannolikt på att insulinets glukagonhämmande och fettlagrande effekter åtminstone under den inledande tiden av diabetesutvecklingen.

Konventionellt tänkande säger att muskelcellernas insulinkänslighet är nedsatt. Man kan även beteckna det som att muskelcellerna är insulinresistenta. För egen del är jag inte övertygad om detta, jag väljer än så länge att se det som att kroppen, trots kraftfull insulintillförsel, inte gör något önskvärt av glukosen i blodet. Däremot tycks fettbildningen fungera.

Med tiden tröttas betacellerna och kan inte längre leverera de stötvis doser som ickediabetiker har. Insulinet sipprar fram under lång tid istället vilket ökar hämningen av glukagon och ger en försämrad fettmetabolism. Man får ett kraftigt förhöjt blodsocker som läcker glukos förbi njurarna med urinen och man är ständigt törstig. Och pinknödig. Och törstig i en sammanhängande störtspiral. Till slut står man framför läkaren som tittar upp, ser en överviktig/fet person med fail på glukosbelastningen och konstaterar utan entusiasm att ”du har diabetes typ 2 och det beror på din övervikt”. Sedan får du order att ”äta mindre och springa mer”, ett eller flera diabetespreparat, blodtryckssänkare samt statiner. Kanske mer. Du tillhör från och med nu en ”riskgrupp”.

Lovastatin

Detta något om diabetes typ 2, nu tillbaka till studien. Under en lång följd av år har medicinindustrins överlägsna kassako varit statiner, preparat som sänker ”kolesterol”. På senare år har det dykt upp misstankar om att dessa preparat kan höja risken för att ”få” diabetes typ 2.

This suggests a higher risk for diabetes with statins in the general population than has previously been reported, which has been in the region of a 10% to 22% increased risk, report the researchers, led by Henna Cederberg, MD, PhD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, and colleagues, who published their study online March 4 in Diabetologia.

Min tolkning: Rapporter har tidigare lagts fram som tyder på att statiner ökar risken för diabetes typ 2 i storleksordningen 10 – 22%.

Studier som kopplat statiner till ökad risk för diabetes har tidigare utförts på patienter med förhöjd risk för hjärt- och kärlsjukdomar vilka inte är representativa för medelbefolkningen. Ofta har dessa studier byggt på patienternas egna rapporter om diabetes samt blodsockernivåer vilket lett till en underskattning av diabetesförekomsten.

Denna nya studie undersökte effekten av statinbehandling på blodsocker samt risk för typ 2 diabetes hos 8749 icke ännu diabetiska män i åldrar från 45 till 73 under en uppföljningstid på 6 år ur Metabolic Syndrome in Men (METSIM) i Kuopio, Finland.

Statiner användes av 2412 personer och resulterade i en 46% ökad risk för diabetes typ 2 även efter justeringar för ålder, BMI, midjeomkrets, fysisk aktivitet, rökning, alkoholkonsumtion, familjehistoria av diabetes, blodtryckssänkare samt vätskedrivande preparat. Riskökningen vid statiner var dosberoende (vilket ökar sannolikheten för att statinerna var orsak). Statinanvändare hade en 24% lägre effekt av insulin samt en 12% minskning i insulinproduktion i förhållande till de som ej använde statiner.

Flera olika fabrikat användes och det fanns skillnader i utfallen men svåra att kvantifiera då vissa preparat användes av få patienter.

Nevertheless, senior author Markku Laakso, MD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, toldMedscape Medical News: ”Even if statin treatment is increasing the risk of getting diabetes, statins are very effective in reducing cardiovascular risk.

Min tolkning: ”Även om statiner ökar risken för diabetes är de effektiva för att sänka risken för hjärt- och kärlsjukdomar.”

”But in primary prevention, especially in women, who are at a lower risk of getting cardiovascular disease, maybe we should be more careful when we start statin treatment?” he ventured. ”Statins are not meant to be a treatment for everybody.”

Min tolkning: När det gäller förebyggande användning hos kvinnor, som har en lägre CVD-risk, kanske vi skall vara återhållsamma med statiner. Statiner är inte menade att vara en behandling för alla.”

Kommentar av Alvin C Powers från Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee

Studien visar oknådade rådata på hur stor det faktiska utfallet var för hur många som drog på sig diabetes i det olika grupperna, 5.8% utan statiner mot 11,2% i statingruppen

Mina kommentarer:

  • Medicinindustrin prisar entydigt statinernas lov men trots det dyker det upp studier med motsägelsefulla resultat.
  • Nyare studier presenterar bara förbättringar vad gäller hjärt- och kärlsjukdomar, aldrig total dödlighet oavsett orsak. 
  • Sedan det för några år sedan visade sig att statingruppen i en studie hade högre förekomst av cancer redovisas cancerförekomsten inte längre.
  • Om man lyckas klura ut den totala dödligheten i statinstudier är de jämförbara oavsett med eller utan statiner, snarare något högre för statingruppen. Man byter helt enkelt dödsorsak.
  • Statiner har många redovisade biverkningar, läs gärna för respektive preparat i FASS eller motsvarande. En del av dem så allvarliga att de kan tänkas bidra till en viss överrepresentation av det som brukar kallas ”våldsam död”, självmord.
  • Om statiners totala effekt på sin höjd är plus minus noll och samtidigt kan öka risken att dra på sig diabetes typ 2 till 11.2%, hur smart är det då att ordinera dem i förebyggande syfte?

This work has been supported by the Academy of Finland, the Finnish Diabetes Research Foundation, the Finnish Cardiovascular Research Foundation, the Strategic Research Funding from the University of Eastern Finland, Kuopio, and a grant from Kuopio University Hospital. The authors have reported no relevant financial relationships.

Diabetologia. Published online March 4, 2015. Article

 

Salt har under lång tid stått i fokus för de som argumenterar för att ett sänkt blodtryck är nödvändigt för en god hälsa. Det är väl utrett att människor i ”ursprungliga kulturer” hade ett blodtryck som var betydligt annorlunda än de vi mäter i idag, säg 20-40 mm Hg lägre. Dessutom steg det inte på samma sätt med högre ålder.

Saltströare

Salt är hygroskopiskt, det löser sig snabbt i blod och cellers vätskeinnehåll. Homeostasen (kroppens jämnviktstillstånd) gör att man blir törstig och kompensationsdricker när man äter salt mat. Detta vidmakthåller den fysiologiska saltkoncentrationen på 0,9%. I praktiken innebär det att för varje gram salt går det åt cirka 110 gram vatten för att hålla saltkoncentrationen.

Detta gäller i alla kroppsvätskor, inklusive blodet. Blodvolymen ökar därför momentant och blodtrycket stiger. En stund senare utsöndrar njurarna saltrik urin och allt återgår till utgångsläget.

Salt är en elektrolytkälla och avgörande för vattentransporten i kroppen, särskilt bland de celler som inte har direkt förbindelse med ett blodkärl vilket är de allra flesta. Om man väljer att undvika salt kommer homeostasens mekanismer, via njurarna, att spara salt men fortsätta att utsöndra vätska i urinen.  Det innebär det att blodvolymen i genomsnitt blir något mindre med ett åtföljande lägre blodtryck. I praktiken är skillnaden så liten att du inte märker den, först vid studier på många människor märker man sänkningen, några enstaka mm Hg.

Hos diabetiker är förhållandena något annorlunda, där skadas njurfunktionen på lång sikt av ett förhöjt blodsocker och filtreringsförmågan sjunker med tiden. Av det skälet har man under lång tid rekommenderat diabetiker att undvika salt för att på så sätt sänka blodtrycket och undvika att belasta njurarna.

Nu har Australiensiska forskare gjort den uppseendeväckande observationen att patienter med de högsta nivåerna av elektrolyten natrium (ena halvan av NaCl, salt) i sin urin hade minst risk att dö under en 10-årig försöksperiod. Detta är en observationsstudie med alla sina svagheter vilket innebär att den inte har nämnvärt bevisvärde. Däremot kan den utgöra underlag för att utforma en testbar hypotes om saltets inverkan på diabetikers hälsa.

638 personer med sedan länge etablerad diabetes typ 2 deltog i studien, flera av dessa med en historia av hjärtsjukdom och högt blodtryck. Vid studiens inledning var de i 60-årsåldern och nära hälften var svårt överviktiga (”obese”, vilket brukar innebära ett BMI över 30)

”These are precisely the patients in whom more aggressive lifestyle interventions are often applied,” the researchers note.

Den genomsnittliga mängden Na i urinen var 4,2 gram/dag överensstämde med andra undersökningar världen över. Under studietidens tio år dog 175 personer, de flesta av hjärtsjukdom. 

”For every extra 2.3 grams of sodium in their urine, their risk of dying during the study dropped by 28 percent — even after accounting for kidney disease, age and other factors likely to be important.”

Min tolkning: För varje 2,3 gram extra Na i urinen minskade risken att dö med 28%, även efter att man korrigerat för njuråkommor, ålder och andra viktiga faktorer!

”This is unexpected,” Dr. Ekinci, who also worked on the study. ”It raises the possibility that in people with Type 2 diabetes, low salt intake is not always beneficial.”

Min tolkning: Detta är oväntat. Det innebär en möjlighet att låg saltkonsumtion hos diabetiker typ 2 inte alltid är fördelaktigt. 

En hake i studien kan ha varit att personerna med lågt Na var både äldre och sjukare, vilket man emellertid försökte kompensera för i den statistiska modellen. 

En konsekvens av lågt saltintag är att det försämrar insulinets förmåga att reglera blodsockernivån, klart oönskat för diabetiker typ 2.

Studien kommer från Diabetes Care, 2 februari 2011 och refereras i Diabetes in Control.com


Att salt i maten är nödvändigt avspeglas i en mycket gammal form av straff/straffskärpning som innebar att man under en längre tid enbart fick vatten och osaltat bröd. Nedanstående citat från Wikipedia.

Vatten och bröd är en juridisk term för ett fängelsestraff som under en viss period kombinerades med svältning av fången, vilket vid längre straff var förenat med påtaglig och fullt medveten fara för fångens liv och hälsa.

På grund av att fången fick begränsade mängder salt i födan kunde elektrolytobalans också uppstå med förvirring eller medvetslöshet som följd.

Vatten- och bröd-straffet i Sverige verkställdes på följande sätt: utan avbrott och utan rätt för fången att få något salt utöver den ringa kvantitet, som ingick i brödrationen. (Dessa restriktioner har stora medicinska konsekvenser.)

I Norge och Danmark förekom i början av 1900-talet fängelse på vatten och bröd fortfarande som omedelbart ådömt straff. En väsentlig skillnad var dock att straffet där redan under 1800-talet verkställdes med avbrott, i allmänhet efter var femte dag, samt att fången jämte vatten och bröd erhöll salt. Dessa skillnader innebär minskade hälsorisker.

Genom lagen av 16 maj 1884 blev slutligen hela denna straffart avlyst i Sverige, och böter förvandlades därefter till vanligt fängelsestraff.

”Alla” påstår att fibrer i maten är oundgängligt och leder till god hälsa. Ja, inte alla kanske, snarare är det högljudda traditionalister bland dietister och andra kostexperter. Inte att förglömma de matindustrier som tjänar pengar på sådant som annars skulle hamna på tippen när man raffinerar annat.

The patients were randomly assigned to a high-fiber diet group or to an AHA diet group. Participants in the high-fiber group received instruction on increasing their fiber intake to at least 30 g/day. Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol). Neither group was given any instruction on physical activity.

Källa: Diabetes In Control

Studien gäller två olika ingrepp i kosthållningen hos 240 personer med metabolt syndrom, där kontrollgrupp saknas. Det senare är ett större problem för tolkningen än man först tänker sig. I studier på människor måste man ta i beräkning placeboeffekten som på ett svårförklarligt sätt påverkar deltagare i en studie utan att komma från behandlingen självt. Placeboeffekten varierar i storlek från studie till studie men kan ofta utgöra 20-30% av den faktiska behandlingseffekten. En studie utan kontrollgrupp är därför av sekunda kvalitet alldeles oavsett resultat, den kan enbart utgöra en utgångspunkt för att göra vidare forskning och omöjligt utgöra hypotesprövning, möjligen idéskapande. Att studien framhåller sig själv som randomiserad spelar i ljuset av detta föga roll, noll gånger vilken annan siffra som helst blir ändå alltid noll.

De 240 deltagarna var (i genomsnitt) 52 år gamla, 72,1% kvinnor, 87,4% vita och 86.1% hade minst collegeutbildning (eftergymnasialt). Min gissning till det påtagligt sneda urvalet (övervikt av kvinnor och högutbildade) var för att eftersträva hög följsamhet. Man borde kanske istället siktat på sjuksköterskor eller bankkassörer. Fast de senare finns knappt längre.Bild _av_studie

Den ena gruppen tillhölls att äta minst 30 gram fibrer per dag medan den andra uppmanades att följa de något mer komplexa AHA*-råden.

Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol).

Min tolkning för AHA-gruppen: Mer fibrer, individuella mål för mättade fetter samt kalorireduktion, ät fisk två gånger i veckan, minska socker och salt samt begränsa alkohol.

At 12 months, there was no significant difference in the amount of weight lost between the two groups, at 2.1 kg in the high-fiber group (95% confidence interval [CI], 2.9 – 1.3 kg) compared with 2.7 kg (95% CI, 3.5 – 2.0 kg) in the AHA diet group. Moreover, both groups showed improvements in blood pressure, dietary quality, insulin resistance, and fasting plasma insulin levels.

Min tolkning: Efter 12 månader var viktminskningen liten, -2.1 kg för högfibergruppen och -2.9 kg för AHA-gruppen. Skillnaden var inte statistiskt säker ens på den löjligt slappa 5%-nivån där majoriteten av studier vanligtvis håller sig.

Genant nog för högfibergruppen och direkt mot vad dess förespråkare brukar hävda:

There was a trend whereby patients in the high-fiber group were somewhat more likely than those in the AHA diet group to develop diabetes: seven patients in the former group became diabetic vs one patient in the latter.

Min tolkning: I högfibergruppen utvecklade 7 deltagare diabetes (HbA1c >= 6,5% = 47.5 mmol/mol) mot 1 i AHA-gruppen.

 I avsnittet där man redovisar studiens svagheter finns följande:

Definitive conclusions cannot be made about dietary equivalence because the study was powered for superiority.

Jag har inte tidigare stött på begreppet ”powered for superiority” och en stunds googlande har hittills bara lett till text där det används i svårtolkade sammanhang, inte till förklaringar. Min gissning är att studien och det statistiska knådandet i förväg utformats med förutsättning att endera utfallet antogs vara självklart och det andra osannolikt.

Conclusion: The more complex AHA diet may result in up to 1.7 kg more weight loss..

Så utomordentligt fånigt att framhålla den största skillnaden i viktändring mellan grupperna när medeltalet var mesiga 0.6 kg (CI, −0.5 to 1.7 kg). Hur mycket av detta utgjordes av placeboeffekten jag nämnde i tredje stycket?

Jag har inte läst studien i sin helhet och kan därför inte utesluta att den innehåller något vettigt bakom den meningslösa ytan.


*) AHA = American Heart Association

Single-Component Versus Multicomponent Dietary Goals for the Metabolic Syndrome: A Randomized Trial – Abstract

The prevalence of pharmacologically treated diabetes increased moderately during 8 years of follow-up, while the incidence decreased modestly. This is in contrast to the results reported by most other studies. The total prevalence of diabetes (both pharmacologically and non-pharmacologically treated) in Sweden is relatively low, from a global viewpoint.

Källa: Prevalence and incidence of diabetes mellitus: a nationwide population-based pharmaco-epidemiological study in Sweden, Abstract

Glädjande nog har läkemedelsbehandlad diabetes typ 2 ökat endast måttligt medan nytillkommande minskar något.

A decreasing time trend in incidence for men of 0.6% per year (0.994, 95% CI 0.989–0.999) and for women of 0.7% per year (0.993, 95% CI 0.986–0.999) was observed.

Den observerade minskningen är inte dramatisk i storlek men ett trendbrott så gott som något. Att antalet (”prevalence”) diabetiker typ 2 ändå ökar kan förklaras av att ”vår” förväntade livslängd numera snabbt närmar sig befolkningens normalnivå.

Förv_återst_liv_50

Källa: Behandling av diabetes i ett hundraårigt perspektiv sidan 18. Andra grafer finns, t.ex. en som utgår från 70 års ålder.

Observera hur dramatiskt den förväntade återstående livslängden för en 50-åring ökat från ett par-tre år in på 2000-talet och framåt. Från 26 till 32 år på klart mindre än 10 år! Nu skiljer det bara ett par år upp till riksgenomsnittet och ökar otroligt snabbt.

Variationer från medelvärdet finns naturligtvis och illustreras av de två prickade linjerna. Medelvärdet ligger väldigt nära bästa utfallet vilket får mig att tro att det bara är ett fåtal personer som drar den återstående förväntade livslängden neråt.

– Att vi får allt färre insjuknanden i diabetes är väldigt positivt, men också paradoxalt eftersom förekomsten av övervikt och fetma blir vanligare i samhället, vilket i sig ökar risken för diabetessjukdom. Exakt vad den minskade diabetsförekomsten beror på vet vi inte ännu, men sannolikt handlar det om en kombination av friskfaktorer i form av bra kost och aktiv livsföring i befolkningen som kompenserar för de ökade risker som övervikt och fetma medför, säger Olov Rolandsson, professor i allmänmedicin, Umeå universitet, som är en av studieförfattarna.

Källa: Pressmeddelande från Umeå Universitet

”…bra kost..” låter inte fel i mina öron, finns kanske ett möjligt tidssamband mellan när LCHF gjorde sitt intåg i våra medvetanden och den förväntade livslängden började sin sanslösa ökning enligt grafen ovan.

Däremot är professorn kvar i gammeltänk när han skyller övervikt och fetma som orsak till diabetes typ 2. Sambandet är sannolikt det omvända, en begynnande diabetesutveckling börjar med minskad förmåga att använda kolhydrater som energikälla, glukosnivån i blodet driver fram mer insulin som i sin tur ökar fettlagringen med övervikt och fetma som resultat. Till slut diagnosticeras diabetes typ 2, läkaren ser en överviktig eller fet patient framför sig och drar snabbt slutsatsen att ordningsföljden är den motsatta.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska cellöarna där bland andra hormonerna insulin och glukagon produceras och vid behov frisätts.

Insulin har en mängd olika uppgifter i kroppen och frisätts som svar på stigande blodsocker och protein. Glukagon deltar i styrningen av fettmetabolismen och regleras via insulinet. Båda hormonerna förekommer samtidigt, men när insulinet stiger kommer det att hämma glukagonet. Vanligen beskrivs insulinet utifrån en av sina egenskaper, att det ”sänker blodsockret”.

Det är känt att bukspottkörtelcancer är en synnerligen allvarlig cancerform då den drabbar ett organ som har central roll i ämnesomsättning och homeostas. Symtomen är inledningsvis diskreta och diffusa och tar inte ordentlig fart förrän tumören i stort sett är icke behandlingsbar med nuvarande metoder. Länge har man iakttagit att cancerdrabbade utvecklar diabetes.

Blood glucose concentration and risk of pancreatic cancer: systematic review and dose-response meta-analysis

Objective To evaluate potential linear and non-linear dose-response relations between blood glucose and risk of pancreatic cancer.

Design Systematic review and dose-response meta-analysis of prospective observational studies.

Källa: British Medical Journal

Ur ett stort antal tänkbara studier vaskade man fram nio som fyllde de uppställda kraven. De var observationsstudier, omfattade 2408 patienter med bukspottkörtelcancer och var prospektiva, man tittade ”framåt” för att iaktta hur sjukdomen utvecklade sig.

Om man alls skall kunna ange vad som är orsak och verkan så måste det finnas ett dos-beroende utfall, alltså att en liten dos ger ett litet utfall och en hög dos ger ett stort. Dessutom skall variationen vara någorlunda kontinuerlig, gärna linjär.

BS_bukspottkortelcancer

Conclusions Every 0.56 mmol/L increase in fasting blood glucose is associated with a 14% increase in the rate of pancreatic cancer. As prediabetes can be improved or even reversed through lifestyle changes, early detection of prediabetes coupled with lifestyle changes could represent a viable strategy to curb the increasing incidence of pancreatic cancer.

Det fanns ett statistiskt säkerställt samband mellan förhöjt fasteblodsocker och bukspottkörtelcancer. Då prediabetes, alltså innan diabetesen ”brutit ut”, kan motverkas eller till och med reverseras (?) genom livsstilsförändringar så kan det vara en möjlig strategi att dämpa den ökande förekomsten av bukspottkörtelcancer.

Prediabetes och diabetes av alla former kännetecknas av att blodsockret stiger utöver en ”normal” nivå. En frisk vuxen person på 70 kg har en blodvolym om cirka 5.5 liter med en fastemängd glukos om cirka 5-6 gram. Redan en ständig ökning om ett par gram ger på sikt de vanliga skador som kännetecknar diabetes, dessutom enligt studien ovan, en 50% ökad relativ risk för bukspottkörtelcancer. I absoluta tal är risken dock måttlig, se kartan från Wikipedia.Bukspottkortelcancer_karta

Studien tycks ge en påtaglig, kanske direkt, koppling mellan cancer och förhöjt blodsocker. Att sedan insulin är ett anabolt (stimulerar celldelning och tillväxt) hormon är säkert en bidragande, om inte dominerande, orsak. Antag att samma mekanismer finns vid uppkomst av andra cancerformer?

De kostråd som Livsmedelsverket sprider (till ”friska”) innebär att vi bör äta 250 gram eller mer kolhydrater (CHO) per dag och i praktiken kommer 150 gram eller mer att utgöras av blodsockerhöjande glukos.

Som kontrast innebär en medvetet glukosbegränsande LCHF bara 10-20 gram CHO per dag vilket knappt ger någon märkbar blodsockerhöjning.

Nutrition Revolution—The End of the High Carbohydrates Era for Diabetes Prevention and Management

Increased dietary carbohydrates contributed to the escalating prevalence of obesity and type 2 diabetes. From the late seventies, several medical societies recommended reducing fat intake and replaced it with carbohydrates. These mistaken recommendations contributed to poor diabetes control, abnormal lipid profile and increasing insulin resistance without reduction in cardiovascular mortality. Over the last few years, strong evidence suggest reducing carbohydrates intake for patients with type 2 diabetes to less than 40%. The era of high carbohydrates came to an end.

Källa: Osama Hamdy, MD, PhD – touchEndocrinology.com

Osama Hamdy är inte vem som helst. Han skriver som representant för högt ansedda Joslin Diabetes Center vid Harvard Medical School i Boston. Deras hittillsvarande råd och dåd har sällan varit i linje med ”våra” intressen, de har ståndaktigt representerat rådande konsensus i den amerikanska diabetesvården och till följd av detta även resten av världen inklusive Sverige. Joslin Diabetes Center grundades redan 1898 av diabetesspecialisten Elliott P. Joslin (Läs mer på Wikipedia)

Carbohydrates restriction was particularly successful before the discovery of insulin, where Elliot P. Joslin successfully treated his patients diagnosed with fatty diabetes (later known as type 2 diabetes) with a diet that contained only 2 % carbohydrates and 75 % fat.7

Vanligen brukar kommentarer om den tidiga diabetesvården centrera runt hur fruktlöst det var att behandla det vi kallar diabetes typ 1 innan insulinet introducerades i början av 20-talet. I citatet ovan nämner Osama Hamdy hur Joslin ”…framgångsrikt behandlade fetmadiabetes med en kost som endast innefattade 2% kolhydrater och 75% fett…”

Fatty diabetes” har jag aldrig tidigare stött på som beskrivning av sockersjuka, det de nogräknade numera kallar diabetes typ 2. Fyndigt och beskrivande. Ska kanske ta in det i min vokabulär i fortsättningen.

Nåja, säg det som varar beständigt. Under många år har även Joslin Diabetes Center befunnit sig på en lång ökenvandring där inget för diabetespatienter fruktbart växer. Nu har emellertid bomben släppts av Osama Hamdy och han gör det som om Joslin Diabetes Center alltid haft kursen rätt. För mig är det skit samma, det är nu och framåt som är viktigt. Kritiker kommer med all säkerhet att gräva i historien och fläcka många forskares namn. Läs gärna The Big Fat Surprise, Why Butter, Meat & Cheese Belong in a Healthy Diet av Nina Teicholz.

Now, it is obvious that increasing carbohydrates in the diet increases glucose toxicity and consequently increases insulin resistance, triglycerides level, and reduces HDL-cholesterol. Recently, the ADA departed from the recommendation of high carbohydrates intake and recommended individualization of the nutrition needs.

Lägg märke till att han skriver ”glucose toxicity”, blodsockrets giftverkan. Normalt brukar traditionalister (läs dietister och motsvarande) framhålla glukosens livsnödvändighet och välsignelse för kroppen. Man bortser gärna från att det är farligt redan om blodsockermängden i blodet varaktigt ökar med bara ett par gram.

Sista meningen är riktigt roande, även ADA (American Diabetic Association) släpper hittillsvarande rekommendation om mycket kolhydrater till diabetiker och förordar ”individualisering”. Det där har florerat ett tag bland svenska dietister också, man hänvisar till gummibandsargumentet ”individuella råd”, förmodligen för att undvika en fruktlös diskussion med sina många kritiker. Fegt och platt.


7. Westman EC, Yancy WS, Humphreys M. Dietary Treatment of Diabetes Mellitus in the Pre-Insulin Era (1914-1922). Perspect Biol Med. 2006;49(1):77-83.