Arkiv för kategori ‘Djurstudie’

Kostbehandling av Alzheimer’s i musmodell

Publicerat: 2015-03-14 i Alzheimer's, Blodsocker, Djurstudie, Insulin, Insulin Degrading Enzyme, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , ,
0

In conclusion, consistent with the evidence that caloric intake may be a risk factor for AD (1–3, 38), this study offers a rational basis for a potential future preventative measure aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology via control of dietary intake.

Min tolkning: I linje med observationer att (förhöjt) energiintag är en riskfaktor för Alzheimer’s ger denna studie grund till en möjlig metod att försena insjuknande genom kostkontroll.

Källa: Avslutningsmeningen i Caloric restriction attenuates β-amyloid neuropathology in a mouse model of Alzheimer’s disease av Jun Wang och medarbetare

Detta inlägg tar upp två aspekter på denna djurstudie.

  1. Man presenterar en möjlig metod att via kosten nästan helt förhindra utveckling av Alzheimer’s i genetiskt predisponerade möss.
  2. Studien redogör tämligen utförligt för hur man går tillväga, men i allra sista meningen omformulerar man till att skillnaden beror på ”kalorier”, förmodligen för att linjera upp sig mot den konventionella åsikten som rådde när studien publicerades 2006.

Alzheimer’s är en kronisk neurodegenerativ sjukdom som utgör klart mer än hälften, kanske så mycket som 60 – 70% av all demens. Den börjar långsamt men förvärras och den förväntade återstående livstiden efter diagnos är mellan 3 och 9 år. De första symtomen är förlust av korttidsminne, med tiden påverkas språk och orienteringsförmåga, humör och även beteende. Den sjuke drar sig undan familj och umgänge och drabbar därför även närstående.

Alzheimer’s är i stora stycken gåtfull, men åtminstone hos vissa individer avsätts betaamyloid i hjärnvävnaden som med tiden skapar plack. Det finns ett enzym, Insulin Degrading Enzyme (IDE), som bryter ner överflödigt insulin men även rensar i betaamyloiden. En hypotes är att hos personer med mycket insulin kommer bara en liten del IDE att ägna sig åt betaamyloiden som därför bygger plack.

This study was designed to explore the possibility that caloric restriction (CR) may benefit Alzheimer’s disease (AD) by preventing β-amyloid (Aβ) neuropathology pivotal to the initiation and progression of the disease. We report that a CR dietary regimen prevents Aβ peptides generation and neuritic plaque deposition in the brain of a mouse model of AD neuropathology through mechanisms associated with promotion of anti-amyloidogenic α-secretase activity. Study findings support existing epidemiological evidence indicating that caloric intake may influence risk for AD and raises the possibility that CR may be used in preventative measures aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology.

Min tolkning: Studien designades för att utröna om kalorirestriktion motverkar Alzheimer’s. Därefter ett resonemang om möjliga samband.

Man utgick från genetiskt modifierade möss med anlag för Alzheimer’s. Dessa delades in i två grupper, en kontrollgrupp där man åt Ad Libitum (AL = efter eget val) och en grupp (CR) där man fick 70% av energin som Ad Libitum-gruppen.

CR vid Alzheimers

Tabellerna visar utförligt att de två grupperna, trots kaloriskillnaderna, fick samma vikts mängder av mineraler, vitaminer, kolesterol och fett. CR-gruppen fick 0,01 gram mer protein per 1 gram och 30 % mindre energi. Det senare åstadkoms genom att minska kolhydraterna från 0.67g/gram till 0.39g/gram kost, 42% mindre! I den löpande texten hänvisar man flera gånger till kolhydratrestriktionen.

Nå, vad uppnådde man med detta?

Blodsocker för AL resp CRHelt enligt förväntningar låg blodsockerkurvan lägre för CR-gruppen. Den nådde aldrig lika högt och sjönk ner till utgångsvärdet redan efter ett par timmar medan AL-gruppen (”högkolhydrat”) hade sitt högsta värde efter en timme och låg fortfarande på dubbla utgångsvärdet efter 2 timmar varefter grafiken/mätningarna upphörde. Förhöjt blodsocker brukar innebära förhöjt insulin och därmed full huggning för IDE (Insulin Degrading Enzyme).

Amyloidplack för AL och CRDiagrammet ovan visar andelen amyloidplack i AL- respektive CR-grupperna med avseende på neocortex och hippocampus. Som jag ser det är skillnaderna betydande mellan ”hög”- och ”lågkolhydratgrupperna”.

Sån’t här gör mig upprörd. Inte för att det är något fel på studien, den är alltför avancerad i sina detaljer för att jag skall kunna kritisera den på ett meningsfullt sätt. Nej, det är hur texten i dess abstract och slutsummering är väsensskild från vad man faktiskt gjorde och beskrev, nämligen variera kolhydratmängden med övriga faktorer fasta så när som på den energiskillnad som följde av den minskande mängden kolhydrater.

Den normalpuckade läsaren med tidsbrist eller måttligt intresse kan lätt förledas att tro att det är minskningen av ”kalorier” som är avgörande.

Hur går det förresten till på vårdinstitutioner där Alzheimerpatienter vistas? Hur ofta blir det saftsoppa eller liknande som ”mat” och bullar och kakor till fikat?

Måttlig fetma gynnsamt vid hjärtattack?

Publicerat: 2015-03-03 i CVD (hjärtsjukdom), Djurstudie, Hjärtsjukdom, Kort om studier
Etiketter:,
0

Observera att detta bygger på en musstudie, man skulle inte på något rimligt sätt kunna testa förloppet på människor.

I’s well known that over the long run, a high-fat diet increases the risk of heart attack and stroke.

Ja, det är ju den vedertagna åsikten inom traditionellt tänkande. Samtidigt finns den Franska Paradoxen, att en (hittills) högfettsätande  nation som Frankrike har lägre förekomst av just hjärtattacker och stroke. Min naturvetenskapligt skolade sida (fysik) vägrar acceptera paradoxer som en del av en korrekt förklaringsmodell. En paradox innebär att modellen/hypotesen/teorin måste omarbetas.

But a new study has found that a high-fat diet, eaten one day to two weeks days before a heart attack, actually reduced heart attack damage in mice by about 50 percent.

Min tolkning: En ny (mus)studie finner att högfettskost som äts mellan en dag till två veckor före en hjärtattack minskade skadeverkningarna med 50%.

Dessa upptäckter av ett forskarlag lett av W. Keith Jones, PhD, vid Loyola University Chicago Stritch School of Medicine har publicerats i American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology. Det referat jag kommenterar finns i Science Daily och ett kort abstract här.

ScienceDaily_logo

”The study improves our understanding of the relationship between diet and health,” Dr. Jones said. ”Learning about how fat, in the short run, protects against heart attacks could help in the development of better therapies.”

Så följer det obligatoriska friskrivandet från ansvar, man framhåller att detta inte bör leda till att man äter massor av ostburgare och glass.

The study may provide new insight into the ”obesity paradox”: Obesity is a major risk factor for heart disease. But once a heart attack or heart failure does occur, moderately obese patients tend to live longer.

Min tolkning: Studien kan sprida nytt ljus över ”fetmaparadoxen”, att fetma är en stor riskfaktor* för hjärtsjukdom men när ett hjärtproblem inträffar så tenderar måttligt feta att leva längre.

Fördelen var som störst för de möss som åt högfettkost i en vecka före hjärtattacken. Den minskade vid längre tid för att försvinna efter 6 veckor.

Data show that an acute HFD initiates cardioprotection against MI (>50% reduction in infarct size normalized to risk region) after 24 h to 2 wk of HFD, but protection is completely absent after 6 wk of HFD, when mice are reported to develop pathophysiology related to the diet.

Det skulle vara intressant att veta vad ”…develop pathophysiology related to the diet.” innebär och om det ledde till uppmätt förkortade liv eller om det bygger på riskfaktorer* typ ”blodfetter”.

Man kan rimligen inte lita på att hjärtinfarkterna inträffar på naturligt sätt efter 1 dag, 1 vecka eller 2 veckor. Jag utgår därför från att hjärtinfarkterna provoceras fram för att effekterna skall kunna studeras på bekväma arbetstider. Om detta förfarande har någon påverkan på utfallet är okänt för mig.

The authors added that, given the increasing number of obese people in both developed and developing countries, understanding the relationship between fat intake and heart health is ”critically important.”

Min tolkning: Med hänsyn till det stigande antal feta världen över så är det ytterst viktigt att förstå relationen mellan fettkonsumtion och hjärthälsa.

Journal Reference:

  1. L. Haar, X. Ren, Y. Liu, S. E. Koch, J. Goines, M. Tranter, M. A. Engevik, M. Nieman, J. Rubinstein, W. K. Jones. Acute consumption of a high-fat diet prior to ischemia-reperfusion results in cardioprotection through NF- B-dependent regulation of autophagic pathways. AJP: Heart and Circulatory Physiology, 2014; 307 (12): H1705 DOI: 10.1152/ajpheart.00271.2014
Loyola University Health System. ”In the short run, a high-fat diet may help minimize heart attack damage.” ScienceDaily. ScienceDaily, 16 February 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150216155701.htm>.
*) Observera att en riskfaktor inte nödvändigtvis är en direkt orsak, bara att den ofta förekommer i förhistorien till en händelse.
Senare inlägg