Arkiv för kategori ‘sd LDL’

Kolesterol är en molekyl med 4 sammankopplade kolringar, med en OH-ände samt en kolkedja på motsatt sida. cholesterol

OH-änden (det står HO i bilden) är viktig, den ger kolesterolet orientering i sin omgivning och en punkt där andra molekyler kan ”haka på”, förestra. När det sitter som en stabilisator i ett alltför sladdrigt cellmembran (för många omättnadspunkter i de ingående fettsyrorna) kommer OH-änden att vändas mot cellmembranets yta och andra änden med sina lipofila (”fettälskande”) metylgrupper (de som slutar i CH3/H3C) hamnar inne bland fettsyrorna. Kolesterol är även råmaterial för D-vitamin, steroidhormoner samt fungerar som isolator runt nervtrådar så att dess svaga elektriska signaler inte skingras eller störs utifrån. Det senare kan vara relevant i studien jag tar upp idag.

400px-Steroidogenesis.svg

Denna livsviktiga molekyl har helt oförskyllt fått ge sitt namn till ett antal lipoproteiner*, transportfarkoster, som fraktar runt ämnen som inte på egen hand kan transporteras i blodomloppet, detta då de inte är lösliga i blod och inte ”vet” vart de ska. I vilket fall har medicinindustrin gett sig på produktionen av kolesterol med en grupp kemikalier som kallas statiner. Tidigt i kroppens syntes av kolesterol blockerar dessa en stor del av produktionen inklusive en mängd andra ämnen som ligger ”nedströms” detta ställe.

Statiner är medicinindustrins verkliga kassapjäs, de drar in otaliga miljarder per år utan att de för den skull har en nettofördel för hälsa och överlevnad. Mer om detta finns att läsa på Internet.

Under de allra senaste åren har de röster som ifrågasätter den närmast hämningslösa förskrivningen av statiner, dels på grund av deras bleka verkan men mest på grund av deras negativa ingrepp i hälsan, i detta fall minnesförlust. Självklart sitter inte industrin still i båten när ekonomin naggas i kanten, de försöker med olika medel visa sina produkters förträfflighet eller åtminstone att de inte skadar. Så mycket. Men ibland skiner desperation och dumhet igenom så uppenbart att det kunde ha skrivits av Galenskaparna.

Ett exempel är Statin Therapy and Risk of Acute Memory Impairment där försteförfattaren är Brian L. Strom**

Importance  Reports on the association between statins and memory impairment are inconsistent.

Min tolkning: Rapporter om samband mellan statiner och minnesförsämring är förvirrande.

Fladdriga data och flimsiga slutsatser förekommer ofta i kost-, medicin- och andra ”mjuka” områden där den vetenskapliga metoden inte mognat till ingenjörs– och fysikernivå.

Objective  To assess whether statin users show acute decline in memory compared with nonusers and with users of nonstatin lipid-lowering drugs (LLDs).

Min tolkning: Vi önskar fastställa om statinanvändare visar försämring av minnet jämfört med ickeanvändare och de som behandlas med lipidsänkare andra än statiner (nsLLD).

Inget att anmärka på så långt, en statingrupp, en kontrollgrupp samt en nsLLD-grupp.

Design, Setting, and Participants  Using The Health Improvement Network database during January 13, 1987, through December 16, 2013, a retrospective cohort study compared 482 543 statin users with 2 control groups: 482 543 matched nonusers of any LLDs and all 26 484 users of nonstatin LLDs. A case-crossover study of 68 028 patients with incident acute memory loss evaluated exposure to statins during the period immediately before the outcome vs 3 earlier periods. Analysis was conducted from July 7, 2013, through January 15, 2015.

Min tolkning: Man använde data från The Health Improvement Network database från den 13/1 1987 till 16/12 2013, en retrospektiv (”tillbakatittande”) studie där man jämförde 482 543 statinanvändare med 2 kontrollgrupper: 482 543 matchade kontroller samt 26 484 nsLLD-användare.

En uppenbar glidning från den vetenskapliga metoden, plötsligt finns där 2 kontrollgrupper, en obehandlad (helt som det ska vara) och en med alternativ behandling.

Results  When compared with matched nonusers of any LLDs (using odds ratio [95% CI]), a strong association was present between first exposure to statins and incident acute memory loss diagnosed within 30 days immediately following exposure (fully adjusted, 4.40; 3.01-6.41). This association was not reproduced in the comparison of statins vs nonstatin LLDs (fully adjusted, 1.03; 0.63-1.66) but was also present when comparing nonstatin LLDs with matched nonuser controls (adjusted, 3.60; 1.34-9.70). The case-crossover analysis showed little association.

Min tolkning: Efter 30 dagars medicinering fanns ett starkt samband mellan statiner och minnesförlust, 4,4 gånger högre jämfört med ickebehandlade. Detta samband fanns inte när man jämförde statinanvändare med LLD-användare, skillnaden var där 3%. Vid jämförelse mellan LLD-behandlade och ickeanvändare var minnesförlusten 3,6 gånger till LLD-behandlades nackdel.

Nu är det dags att reflektera lite över vad, och hur, man skriver. I mittenmeningen hävdar man att statinanvändare inte får sämre minne än de som behandlas med LLD och det låter ju positivt, 3% skillnad är knappt värt att nämna. Detta sätt att presentera data tar lite udden av att båda behandlingsgrupperna hade kraftigt försämrat minne jämfört med de obehandlade. Utan att ha läst fulltexten kan jag inte förstå betydelsen av sista meningen, ”The case-crossover analysis showed little association.” Min misstänksamma sida tänker att ”…visade svagt/inget samband…” är där för att förvirra läsaren.

Conclusions and Relevance  Both statin and nonstatin LLDs were strongly associated with acute memory loss in the first 30 days following exposure in users compared with nonusers but not when compared with each other. Thus, either all LLDs cause acute memory loss regardless of drug class or the association is the result of detection bias rather than a causal association.

Min tolkning: Både statin- och LLD-användare visade starkt försämrat minne efter 30 dagars användning jämfört med ickeanvändare men inte sinsemellan. Antingen förorsakar alla lipidsänkare minnesförsämringar eller så beror effekten på att användarna lättare upptäcker sin minnesförlust snarare än att det finns ett orsakssamband.

Men jösses, läs det där sista igen, helst den engelska texten. Dom antyder att de som äter kolesterolsänkande medel är bättre på att upptäcka att deras minne försämrats 3,6 till 4,4 gånger!

Lite off topic men ändå relevant: 97% of drug trials back the firm that paid for them.

Så till en artikel där försteförfattaren Brian L. Strom intervjuas under rubriken Study Questions Statin, Memory Loss Connection. Innan du klickar in på den så tänk efter om rubriken matchar innehållet i abstractet ovan.

Strom noted that without the non-statin LLD control group in his study, the findings would have shown a strong association between statin initiation and short-term memory loss.

”In the absence of this control group, the finding would have been completely misleading,” he said.

Min tolkning: Strom menar att utan nsLLD-gruppen i studien kunde slutsatsen ha blivit att statinanvändning leder till minnesförlust. ”I avsaknad av denna kontrollgrupp kunde slutsatsen ha blivit fullständigt missvisande.”

Ser du det fullkomligt absurda i denna slutsats?

Strom said the study findings should reassure both patients and physicians who prescribe statins.

Min tolkning: Strom sade att studiens resultat bör lugna både patienter och läkare som förskriver statiner.

Albert Einstein lär ha sagt att såväl Universum som mänsklig dumhet är oändliga men att han var lite osäker om Universum.

Tom Naughton har skrivit mycket bildlikt och roande om detta


*) De vanligaste omtalade är små  täta LDL som har sitt ursprung i kolhydratkonsumtion, stora fluffiga LDL som gynnas av fet mat och HDL som anses städa upp i blodomloppet. Du har hört dem kallas ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Bullshit, allt kolesterol är lika, dessutom livsavgörande. Sista L-et i varje sådan bokstavskombination står för lipoprotein, alltså att det är en transportfarkost.

**) The research was funded by the National Institutes of Health. Strom reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to Abbott, AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, Novartis and Pfizer. A co-author reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, and Merck.

All energi vi omsätter i kroppen har vid ett eller annat tillfälle transporterats i blodet i form av

  • Fettsyror bundna till transportproteinet albumin men kallas fria fettsyror
  • Fettmolekyler (triglycerider/triacylglycerol) i lipoproteiner som VLDL samt något i LDL
  • Ketoner av tre olika sorter
  • Monosackarider som glukos, fruktos och galaktos
  • Proteiner och aminosyror i blodet kan brytas ner till glukos och ketoner och kan därför betraktas som energibärare

Fördelningen och förekomsten av dessa varierar beroende på förutsättningarna. Du hittar sällan höga förekomster av glukos samtidigt som höga ketoner förutom hos diabetiker typ 1 med allvarlig insulinbrist.

När man mäter triglycerider (TG) är det VLDL man fokuserar på. Det produceras i levern där en ”droppe” av ett enkelt* lager av fosfolipider fylls med något kolesterol, huvudinnehållet triglycerider samt förses med ”adresslappar” i form av apo-proteiner. De är förhållandevis stora, 30 – 80 nm (nanometer = 10-6 mm) men när de lämnar av sig sin last av triglycerider minskar de gradvis i storlek, hamnar i storleksintervallet 18 – 20 nm och betecknas då som små och täta (small dense LDL). De betraktas som skadliga då de ”passar in” i blodkärlens inre struktur där de kan fastna.

Do obese patients always have high triglyceride levels? Will weight loss decrease triglyceride levels?

Not all obese individuals are hypertriglyceridemic, but there is a significant correlation between obesity and plasma triglycerides, with heavier individuals having higher triglyceride levels.

Min tolkning: Har feta alltid höga triglyceridnivåer? Inte alla, men det finns en statistiskt säkerställd samvariation mellan fetma och TG i blodet, ju tyngre person desto högre TG.

Källa: Medscape Family Medicine, Response From the Expert

Vera Bittner, MD, MSPH
Professor of Medicine; Section Head, Preventive Cardiology, University of Alabama at Birmingham; Medical Director, Cardiac Rehabilitation, University Hospital, Birmingham, Alabama

Triglyceride levels correlate more closely with waist circumference (abdominal obesity) than with body mass index — atherogenic dyslipidemia (ie, hypertriglyceridemia with low high-density lipoprotein [HDL] cholesterol) is a key feature of the metabolic syndrome, after all.

Min tolkning: TG korrelerar bättre med midjemåttet än med BMI**, då det tydligare visar var den skadliga fettansamlingarna finns. Högt TG i kombination med lågt HDL är en framträdande kombination vid metabolt syndrom.

Man kan motverka höga TG genom att gå ner i vikt, för många lättare sagt än gjort. Problemet blir så mycket större om man inte lär sig att merparten av fettet i VLDL är ”lokalproducerat” i levern och inte kommer utifrån via maten. Äter man LCHF-inspirerat brukar TG sjunka tydligt, ibland dramatiskt.

Mitt förslag är att du vid nästa läkarinspektion frågar om ditt TG-värde och frågar var h*n vill att du skall hamna. Diskutera inte närmare om hur du tänker göra, börja tämligen omgående med LCHF och förbluffa din läkare vid nästa besök. ***


*) Våra celler har yttre membran av dubbla fosfolipidlager för att bli beständiga och täta medan lipoproteiner har enkla, dels för att de ständigt omsätts och skall kräva lite energi att producera, dels för att de skall ha en vattenlöslig (blod är mest vatten) utsida och en fet insida som passar de vanliga lasterna.

**) Jämför med mitt tidigare inlägg om att BMI är ett överskattat mått på kroppens sammansättning på individnivå, där blir redan ett enkelt midjemått betydligt bättre.

***) Detta gäller om ditt TG ligger i övre halvan av referensintervallet. Om du hittills ätit SLV-kost kan du nog halvera det med LCHF.

Idag kom ett brev till mig som läkare, från Unilever. Det var undertecknat av tre legitimerade dietister: Latifa Lindberg, Maria Isaksson och Eva Skoog. Alla som arbetar på Unilever har mailadressen förnamn.efternamn(a)unilever.com.

De vill informera mig om att förhöjt kolesterol är en riskfaktor för hjärtkärlsjukdom. Upp till 80% av hjärtsjukdomar skulle kunna förebyggas med livsstilsförändringar, där Becel-intag ingår. Becel innehåller särskilt mycket av växtsteroler som sänker LDL med upp till 12,5%, på några veckor.

Med brevet följde receptboschyrer med Becel som fettkälla. Varje läkare kan få beställa dessa broschyrer gratis + 80 kr i frakt, för att kunna dela ut till sina patienter.

Källa: Annika Dahlqvists blogg

Unilever marknadsför många hittepåprodukter där man ökar den ekonomiska marginalen mellan kostnaden för enkla råvaror och konsumentpriset för en attraktiv produkt (smörliknande fettsurrogat = margariner) genom intrikata industriella metoder. Under årens lopp och beroende på bestämmelserna på de enskilda marknaderna har metoderna varierat.

Billiga fettråvaror är vanligen vegetabiliska och långt de flesta är flytande vilket beror på att de innehåller en stor andel enkel– och fleromättade fettsyror. Varje omättnad i en kolkedja (underskott av två väteatomer) gör den krökt ungefär 120 grader. Var och en av dubbelbindningarna är lättare att bryta isär än en enkelbindning vilket gör dem känsliga för angrepp av fria radikaler, oxidation. Denna oxidation gör fettsyran härsken, snabbare ju fler dubbelbindningar den innehåller.

Omättnad i kolkedja

Utsnitt av en kolkedja med CIS-dubbelbindning. Blixtsymbolerna i början och slutet av exemplet visar att kolkedjan fortsätter.

Den böjda formen gör att fettsyrorna inte packas tätt intill varandra.  Fetter av enkel- och fleromättade fettsyror, även de som är byggda med långa kolkedjor, blir därför mjuka eller flytande redan vid rumstemperaturer. För att göra onödigt lättflytande fetter mer värdefulla kan man utsätta dem för hög temperatur och tryck i vätgasatmosfär samt med nickelspån som katalysator. Hettan gör de enskilda dubbelbindningarna ”lösare” och vätet kan då under högt tryck tvingas in i kolkedjan vilket gör bindningen mättad, fylld med väteatomer och rak. Om denna process fullföljs fullt ut omvandlas enkel- eller fleromättade fetter till mättat fett.

Nu har de vegetabiliska råvarorna vanligen mycket långa kolkedjor och om de fullhärdas blir slutresultatet stenhårt redan vid rumstemperatur. För att göra bredbara produkter avbryts värme- och vätgasbehandlingen i förtid, när fettblandningen är lagom fast. Dubbelbindningar som är ”lösa” och beredda att ta emot ett par väteatomer roterar ganska fritt och när temperaturen sjunker kan de fastna i den vanligare CIS-formen som på bilden ovan eller i Trans-formen som i bilden nedan, slumpen avgör.

Omättnad i kolkedja, trans

Del av kolkedja med dubbelbindning i trans-form med väteatomer diagonalt motsatta varandra.

En dubbelbindning i trans-form gör fettsyran rakare och något okänsligare för fria radikaler eftersom dubbelbindningen är mindre exponerade. Jag ritade bilderna lite slarvigt och glömde visa att avståndet mellan kolatomerna på vardera sidan dubbelbindningarna är lite kortare än mellan enkelbundna kolatomer. ”Knicken” i dubbelbindningen i en transfettsyra tillsammans med att hela fettsyran blir misslagomt lång bidrar alldeles säkert till att industriellt framställda transfettsyror anses vara påtagligt hälsoskadliga, de passar liksom inte in. Under lång tid brukade Livsmedelsverket bunta samman mättade fetter med farliga transfetter och på så sätt antyda att mättade fetter var ohälsosamma. Notera att alla transfettsyror är enkel- eller fleromättade, i inget fall mättade.

Förmodligen efter att ha förlöjligats av LCHF-are och andra för denna ståndpunkt och att den fettindustriavlönade adjungerade professorn Bengt Vessby förlorat inflytande har SLV man nu övergivit den lekskolemässiga argumenteringen. Bland annat i Danmark har industriellt framställda transfetter (fetter byggda med transfettsyror) förbjudits, men såvitt jag vet väljer Livsmedelsverket fortfarande mesigt att förlita sig på självsanering i Sverige. Det har fungerat hyfsat, förmodligen för att LCHF-are och andra spridit information så att industrin av ren självbevarelsedrift undviker att marknadsföra transfetter direkt till slutkonsumenter. Var däremot fortfarande misstänksamma mot bagerier och andra som vill göra produkter med fettinnehåll med påtagligt lång hållbarhet på affärshyllor.

Numera övergår industrin till något som kallas omestring som innebär att fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl) tvingas att byta plats med varandra. Gjort på rätt sätt ändrar det dels fettets fasthet och dels hållbarheten.

Efter denna långa och knastertorra inledning kommer vi till det mail jag sände till Unileverdietisterna:

Hej Latifa, Eva och Maria

Jag förstår att Unilever anser att växtsteroler sänker LDL. Vilken är verkansmekanismen och vilken fraktion gäller det, de stora fluffiga eller små täta lipoproteinerna?

Finns jämförande behandlingsstudier som visar att Becel har hälsofördelar gentemot smör och/eller andra matfettsprodukter? Om så är, vilka är det? Om inte, hur resonerar man för att framhålla Becel?

Hur mycket omega-6 resp. omega-3 har Becel? I vilken form är omega-3, är det kortkedjigt från växtoljor eller långkedjigt från animalier? (EPA och DHA)?
Varför har Becel (åtminstone tidigare) tvingats ha varningstexter för gravida? Är det bristande näringsinnehåll eller har det negativ inverkan på mor/foster och kan den egenskapen vara negativ även för övriga? Om inte, varför?

Med vänlig hälsning / Erik Edlund, Umeå

Få se om de svarar efter helgen. Fan tro´t.

Low-density lipoprotein cholesterol was inversely associated with 3-year all-cause mortality among Chinese oldest old: Data from the Chinese Longitudinal Healthy Longevity Survey.

Lv YB, Yin ZX, Chei CL, Qian HZ, Kraus VB, Zhang J, Brasher MS, Shi XM, Matchar DB, Zeng Y.
Division of Non-Communicable Disease Control and Community Health, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China.

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602855 (Abstract)

LDL, Low Density Lipoprotein, är ”transportfarkoster” med egenskaper som gör att de kan färdas i blodet. De har enkelsidiga höljen vars utsida består av vattenlösliga fosforgrupper kopplade till insidans fettlösliga lipider. De produceras vid behov i tunntarm och lever, fylls med innehåll av triglycerider och kolesterol, märks med Apoprotein som adresslapp och skickas runt i blodet till dess en mottagare, receptor, på en cell känner igen och tar tag i Apoproteinet och plockar ut det den behöver och släpper den vidare. Till slut hamnar den i levern som bryter ner och återvinner det som återstår.

Detta sofistikerade arrangemang går under namnet LDL-C och har fått öknamnet ”det onda kolesterolet”. Det senare är hyfsat oförtjänt då det finns minst två varianter av LDL, dels lb LDL, (large buoyant, stora och fluffiga) dels sd LDL (small dense, små och täta). sd LDL ökar när man äter kolhydrater och gör förmodligen skäl för att vara ”ont” medan lb LDL har neutrala till positiva följder för hälsan.

Den kinesiska studien följde 935 deltagare, 80 år eller äldre, under tre år eller till dess de dog av vilket skäl som helst (All cause mortality).

RESULTS: During three years of follow-up, 447 of 935 participants died, and the overall all-cause mortality was 49.8%. Each 1 mmol/L increase of LDL-C concentration corresponded to a 19% decrease in 3-year all-cause mortality (hazard ratio [HR] 0.81, 95% confidence interval [CI] 0.71–0.92). The crude HR for abnormally higher LDL-C concentration (≥3.37 mmol/L) was 0.65 (0.41–1.03); and the adjusted HR was statistically significant around 0.60 (0.37–0.95) when adjusted for different sets of confounding factors. Results of sensitivity analysis also showed a significant association between higher LDL-C and lower mortality risk.

För varje 1 mmol/L ökning av LDL-C minskade risken för död med 19%. (…19% decreased risk of death.)

De med LDL-C högre än 3.37 mmol/L hade en minskad dödsrisk med 40%. (…had a 40% decreased risk of death.”

CONCLUSION: ”Higher LDL-Cholesterol level was associated with lower risk of all-cause mortality. Our findings suggested the necessity of re-evaluating the optimal level of LDL-Cholesterol among the oldest old”.

Min tolkning: Högre LDL-C associerades till sjunkande total dödlighet. Vår studie tyder på att man bör omvärdera nivån av optimal nivå av LDL-C bland de äldsta.

Notera att detta är en observationsstudie och därför inte kan avgöra vad som är orsak och verkan. Däremot kan den utesluta att högt LDL-C, så som den definierades och mättes i denna studie, skulle leda till en ökad total död bland dess deltagare.

Jag har inte tillgång till fulltexten och kan därför ha missat väsentligheter i dess innehåll. Om det händelsevis finns någon med tillgång till den så tar jag gärna emot en kopia på mailadressen nertill i höger kolumn.

Med vänliga hälsningar / Erik Edlund