Inlägg märkta ‘LC’

Ny diabetesmedicinering revolutionerar, eller…

Publicerat: 2015-09-18 i Blodsocker, Diabetes, fri radikal, glukos, Kolhydrater, sockersjuka
Etiketter:, , , , ,
2

Att minska mängden glukos i blodet, blodsocker, är en naturlig följd av LCHF och leder till förbättrade blodsockernivåer, något som gynnar alla diabetiker. Inom den konventionella diabetesvården finns många som hävdar att kolhydrater/glukos är nödvändigt att äta för överlevnad eller åtminstone god livskvalitet. Vid den pågående diabeteskonferensen presenteras en ny produkt som förväntas revolutionera diabetesbehandlingen.

Empagliflozin

Källa: svt

Empagliflozin är en SGLT2-hämmare som hindrar njurarnas normala förmåga att återvinna glukos ur urinen och återföra den till blodomloppet. Upp till 70 gram glukos per dygn kan på detta sätt kissas ut och minskar därför blodsockerbelastningen i motsvarande utsträckning.

Bland dem som fick den verksamma medicinen minskade risken att dö i hjärt- och kärlsjukdom med 38 procent – en minskning Lars Rydén, medicinprofessor vid Karolinska institutet, anser är dramatisk.

– Det här är ett överraskande fynd, som kommer bli vad man kallar för en milstolpsstudie, ett paradigmskifte.

Medicinens verkar genom att eliminera upp till 70 gram glukos per dygn ur urinen och ger då de dramatiska effekter han betraktar som ”…en milstolpe, ett paradigmskifte.”

Rimligen måste det innebära att det är helt ofarligt och ger en dramatisk hälsofördel för dagens diabetiker att helt enkelt avstå åtminstone 70 gram glukos från maten?

Lite senare i svt-artikeln finns följande att läsa:

Han bedömer att de biverkningar som konstaterats; bland annat urinvägsinfektion och blodtrycksfall, varit relativt få och dessutom inte vanligare i gruppen som fick läkemedlet i jämförelse med dem som fick placebobehandling.

Urinvägsinfektion, varför då? Urin är på grund av den stora förekomsten fria radikaler vanligen steril, men det är ingen garanti för att det inte tränger in en del bakterier och om detta sker i en näringsrik miljö kan de trots allt överleva och driva urininfektioner. Men vad är då en näringsrik miljö för bakterierna? Jo, helt enkelt den glukos man kissar ut vid användning av medicinen ifråga.

When taken in dosages of 10 or 25 mg once a day, the incidence of adverse events was similar to placebo. However, there was a higher frequency of genital infections.

Källa

Genital infections låter bara lagom roligt.

Nåja, lätt fixat, om du sänker ditt intag av glukos från mat med 70 gram/dag får du förmodligen samma dramatiska effekt som professor Lars Rydén förespeglar, utan biverkningar. Sänker du den till LCHF-nivå kan det bli bättre ändå. 70 gram glukoshöjande mat ska väl flertalet kolhydratkramare kunna avstå från om hälsan och livet står på spel?

Eller?

– Vi som har sysslat med diabetesforskning och försökt hjälpa de här patienterna under många år ser dessa resultat som ett genombrott på två sätt. Dels står redan ett läkemedel som minskar risken för förtida död hos de aktuella patienterna till vårt förfogande. Och dels har vi ett uppslag till fortsatta studier, som ska kartlägga varför blev det på det här sättet. Och när vi vet det, ja då kan vi förhoppningsvis utveckla ännu bättre läkemedel.

Om medicinföretagen blir rika som troll har de mer pengar att försörja sina handgångna ”forskare” och de i sin tur kan bli ekonomiskt oberoende.

Kan diabetesmedicin förlänga livet?

Publicerat: 2015-09-06 i Blodsocker, Diabetes, glukagon, glukos, Insulin, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Diabetesmedicin kan förlänga livet

Metformin, en vanlig medicin mot åldersdiabetes, har visat sig ha märkliga egenskaper.
I en studie kunde forskarna visa att den kan öka livslängden hos möss med så mycket som fem procent.

Källa: Expressen

Metformin tillskrivs mängder av goda effekter trots att det är tämligen ”enkelt” uppbyggt.

Metformin

Riktigt så enkelt som i bilden ovan är det inte, på de två ställen där fyra linjer möts måste du tanka dig att det finns en kolatom och där enkla linjer bara slutar finns också en kolatom med vardera tre väteatomer, metylgrupper.

  • Metformin dämpar leverns glukosproduktion, särskilt tydligt hos diabetiker. En ”medeldiabetiker” typ 2 (sockersjuk) har vanligen en glukosproduktion som är tre gånger högre än hos en frisk och metformin kan minska denna med en tredjedel. (Tolkningar av Engelska Wikipedia)
  • Dessutom minskar glukosupptaget från tarmen, något som märks genom ökad gasproduktion samt ”lösare mage”. Dessutom motverkar användningen av metformin glukosfrisättning som beror av insulinets ”motvikt”, hormonet glukagon. (Samma källa)

Från Expressens Faktaruta om metformin:

Metformin syntetiserades första gången på 1920-talet, men blev inte uppmärksammat förrän 1957 då den franske läkaren Jean Sterne visade att det kunde användas för behandling av åldersdiabetes.
Metformin har varit i allmänt bruk sedan 1960-talet, och är i dag det vanligaste läkemedlet mot åldersdiabetes i de flesta länder i världen. Det används särskilt ofta när patienterna är överviktiga.
På senare år har det framkommit att metformin kan höja livslängden hos rundmaskar. Den nya studien visar att även däggdjur kan leva längre om de ges rätt metformin.
Källa: Nature Communications (TT)

Tja, så nyligt är det inte, jag skrev på gamla MatFrisk Blogg om detta runt 2008:

Detta enligt en studie i Cell Metabolism av Seung-Jae Lee, Coleen T. Murphy och Cynthia Kenyon, ”Glucose Shortens the Life Span of C. elegans by Downregulating DAF-16/FOXO Activity and Aquaporin Gene Expression”

”Many studies have addressed the effect of dietary glycemic index on obesity and diabetes, but little is known about its effect on life span itself…..

…Together, these findings raise the possibility that a low-sugar diet might have beneficial effects on life span in higher organisms.”

Nu skall vi inte dra alltför långtgående slutsatser av detta eftersom Caenorhabditis elegans, på vilket försöket utfördes, är en liten rundmask. Den är populär i diabetesforskningskretsar eftersom den är tålig, lätt att studera, har en snabb reproduktionscykel (=kortlivad) och trots sin ”enkla uppbyggnad” har ett insulinsystem som har god likhet med däggdjurens. Dessutom omfattas de inte av etiska regler och andra betänkligheter.

I försöket har man tillfört 2E% D-glukos och noterade att livslängden förkortades med 1/5. Redan 0.1E% resulterade i en signifikant förkortad livslängd.

Ur Expressens artikel:

”Metformin, som har använts vid behandling av åldersdiabetes sedan 1960-talet, har tidigare kopplats samman med minskad risk för cancer och hjärt- och kärlsjukdomar.”

”Forskarna, som har letts av åldersforskaren Rafael de Cabo vid National Institutes of Health i USA, är inte hundraprocentigt säkra på varför metformin har den här effekten, men de påpekar att den i viss mån liknar effekterna av en diet där kalorimängden skurits ned kraftigt – farliga syreföreningar som kan öka den oxidativa stressen och skada celler och organ minskar i omfattning i kroppen, och halterna av antioxidanter ökar. Allt detta leder till att livslängden ökar.”

Den studie som Expressen hänvisar till gäller mushannar och kan därför inte direkt överföras till människor.

Min hypotes ligger i närheten, men eftersom metforminets uppmätta hämmande effekter gäller glukos så anser jag att det är minskningen av glukos i blodet, blodsocker, som har betydelse. Om det stämmer är kolhydratreducering (ex. LCHF) av vår kost ett alternativ väl värt att pröva.

Vi äter mer frukt, grönsaker och framför allt matfett

Publicerat: 2015-07-30 i Matvanor, Utblick
Etiketter:, ,
1

En rapport från Jordbruksverket visar att vi äter allt mer kolhydratfattigt.

Helena Lööv, utredare vid Jordbruksverket: – Vi fortsätter generellt öka vår konsumtion av kött, grönsaker, frukt, ost och ägg. Samtidigt minskar konsumtionen av pasta och mjölk.

J-verket Livsmedel i siffror 2015-15Källa: Jordbruksverkets rapport 2015:15

Omkring 2003 – 2004 utgavs de första böckerna och diskussionerna om det som senare skulle kallas LCHF kom så smått igång. Till en början skrämdes näringsproffsen med att ond och framförallt bråd död skulle drabba de som ersatte ”nyttiga kolhydrater” med ”onyttigt mättat fett”. Dom spådomarna kom snart på skam även om gammeltänket fortfarande hålls vid liv, om än av allt färre. Påtagliga förändringar i mjuka vetenskaper* sker sällan genom att dess proponenter byter åsikt utan först när de förlorar sin estrad, byter till klädnad utan fickor och slutligen flyttar in i ettor med lock.

Under ett antal år åtföljdes i stort sett varje artikel i pressen om LCHF av ”faktarutor” med varningar. Efter något eller ett par år lyckades TV- och radiojournalister lära sig uttala LCHF utan att staka sig.

Den stora spridningseffekten kom i Internets spår där många enskilda människors positiva berättelser överflyglar och med goda skäl förlöjligar bland annat Livsmedelsverkets gammeltänk. Summan av allt är att ”folket” avger sin röst i butiker vilket bland annat innebär att vi äter mindre bröd och ris och mer grönt och grädde, ost och ägg.

Jag har inte läst hela den 80-sidiga rapporten och kan därför inte värdera den.

*) Till mjuka vetenskaper räknar jag de där antalet olika tolkningar av ett ”fenomen” i stort sett står i proportion till antalet uttolkare, där tro tillåts överskugga vetande och bortser från mätbara fakta. Där man använder ordet paradox när fakta och förklaringar inte matchar varandra hellre än justerar förklaringarna.

 

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Insulin och ätstörningar?

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Insulin, Kolhydrater, undervikt
Etiketter:, , , ,
0

Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.

Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.

I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.

Mange unge med diabetes har spiseproblemer 

Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer.  En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Källa: Forskning.no

Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:

Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop.   Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet  Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?

28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Line Wisting

– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.

Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.

Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.

 

Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.

Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.

Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.

En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.

L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.

L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.

 

 

Den Israeliska koststudien, dietistperspektivet

Publicerat: 2015-04-06 i Atkins, övervikt, Dietist, fetma, Kort om studier, Medelhavskost
Etiketter:, , , , , ,
2

Den Israeliska koststudien löpte över två år och jämförde en lågfettkost, inspirerat av American Diabetic Association (ADA) med en Medelhavskost och en Atkinsliknande kost och fick på sin tid stort mediagenomslag.

Alla omdömen var inte lika och annat är inte att vänta, men i stort sett var det positivt och tenderade att stödja LCHF. Jag fokuserar gärna på helt andra saker än de traditionella, och dietisternas insats i sammanhanget förtjänar uppmärksamhet. Den får vanligen inte många ord i studier annat än som en bisats, men här får vi lite fylligare information.

 Jag börjar med att citera ur TV4:s Morgonsoffeprogram där Dietisternas Riksförbunds ordförande Elisabeth Rothenberg möter LCHF-företrädaren docent Ralf Sundberg i en kort debatt.

–Elisabeth, vad drar du för slutsatser?
–Ja först och främst vill jag instämma med Ralf, det är en fantastiskt välgjord studie. Och det jag tycker är så roligt är att den visar att när man jobbar väldigt strukturerat … Alltså de här personerna, de arbetar på ett kärnkraftverk i en öken faktiskt.. de fick 18 besök hos en dietist under två år, och dessutom sex telefonuppföljningar. Så de fick alltså en väldigt strukturerad uppföljning, och omfattande stöd. Också rent konkret i den här cafeterian, vad de skulle välja för någonting. Och det såg man gav resultat.
-Och hur ser du på resultatet då?
–Jag tycker att det är väldigt positiva resultat.. eh… riktigt så som Ralf tolkar resultaten gör inte jag och de.de..det tror jag inte vi skall klyva hår om här. Eh.. man kan säga att kvinnorna gick ner bäst på medelhavskosten, och diabetikerna svarade delvis också bäst på medelhavskosten. Men den slutsatsen som författarna själva drar är ju att vi måste individualisera mer. Och det är ingen nyhet för mig som dietist. För när vi jobbar med nutritionsbehandling, näringsbehandling, så handlar det alltid om att utgå från den enskilda individen.

Transkriptionen från Kostdoktorn 

Det är alltid knivigt att tolka det talade ordet till text. Nyanser i tal samt kroppsspråk försvinner lätt. Men jag sammanfattar ändå Rothenbergs uttalanden:

• …det är en fantastiskt välgjord studie
• …den visar att när man jobbar väldigt strukturerat … (så blir det ett bra resultat)
• -Så de fick alltså en väldigt strukturerad uppföljning och omfattande stöd. Också rent konkret i den här cafeterian, vad de skulle välja för någonting.
• -Och det såg man gav resultat.
• -Men den slutsatsen som författarna själva drar är ju att vi måste individualisera mer. Och det är ingen nyhet för mig som dietist.
• -För när vi jobbar med nutritionsbehandling, näringsbehandling, så handlar det alltid om att utgå från den enskilda individen.

Hon var nöjd och stolt över sin yrkeskårs insatser, inte tu tal om annat. Första gången på länge som den fick ett så positivt bemötande i svenska media.

 Efter denna inledning kan det vara dags att syna studien lite närmare:

The members of each of the three diet groups were assigned to subgroups of 17 to 19 participants, with six subgroups for each group. Each diet group was assigned a registered dietitian who led all six subgroups of that group. The dietitians met with their groups in weeks 1, 3, 5, and 7 and thereafter at 6-week intervals, for a total of 18 sessions of 90 minutes each. …. In order to maintain equal intensity of treatment, the workshop format and the quality of the materials were similar among the three diet groups, except for instructions and materials specific to each diet strategy. Six times during the 2-year intervention, another dietitian conducted 10-to-15-minute motivational telephone calls with participants who were having difficulty adhering to the diets and gave a summary of each call to the group dietitian. In addition, a group of spouses received education to strengthen their support of the participants.

Min tolkning:
• Dietisterna träffade sina grupper veckorna 1, 3, 5, och 7 samt därefter med 6 veckors intervall, totalt 18 gånger, 90 minuter vardera.
• Sex gånger under den två-åriga studien följde en annan dietist upp med 10-15 minuters motivationssamtal per telefon med de deltagare som hade problem att följa dieten…
• Dessutom fick en grupp makar utbildning för att bättre kunna stödja deltagarna.

Som Elisabeth Rothenberg sade i Morgonsoffan: ”- Så de fick alltså en väldigt strukturerad uppföljning och omfattande stöd.” Säg att man lade ner (18*1,5)+0,5 timmars dietistintervention per genomsnittlig deltagare, det betyder 27.5 timmar.

 Vad fick man ut av denna insats?

• Den totala viktförändringen efter 24 månader bland de 272 som fullföljde var för LF –3.3±4.1 kg, –4.6±6.0 kg för M-kost samt –5.5±7.0 kg för LC.
• Bland de 277 manliga deltagarna var förändringen –3.4 kg för LF, –4.0 kg för M-kost samt –4.9 kg för LC.
• Kvinnornas resultat varierade från –0.1 kg i LF-gruppen, –6.2 kg i M-kosten samt –2.4kg för LC.

Det allra bästa utfallet, -6.2 kg, kom bland de kvinnor som åt Medelhavskost. De 27.5 timmar som dessa deltagare fick dietistledd utbildning gav 225 grams nedgång per utbildningstimme.

 Sämsta utfallet, 0.1 kg, kom också bland kvinnor, men denna gång på lågfettkost. Räknat per utbildningstimme gav det ett utfall på 3.6 gram (0.14 gram/dag).

Låt -4.5 kg vara ett genomsnittligt utfall över hela gruppen. Det ger -163 gram/utbildningstimme (6.2 gram/dag) 

Dietister framhåller vanligen, precis som Elisabeth Rothenberg (”- För när vi jobbar med nutritionsbehandling, näringsbehandling, så handlar det alltid om att utgå från den enskilda individen.”) att deras rådgivning bör ges individanpassad. Detta känns logiskt för mig, men i ljuset av ovanstående resultat måste det vara oerhört nedslående för åtminstone dessa dietister.

Elisabeth Rothenberg: ”Så de fick alltså en väldigt strukturerad uppföljning, och omfattande stöd.” … ”Och det såg man gav resultat.” 

Antag att det mediokra utfallet berodde på att undervisningen skedde i grupp. Säg att effekten blir dubbelt så bra om utbildningen individualiseras. Varje timmes dietistledd utbildning resulterar då i något mellan 0.3 – 450 gram viktnedgång efter 2 år, med ett slags typvärde på 326 gram.

 Dietisternas Riksförbund distribuerade i anledning av denna studie ett pressmeddelande, daterat 2008-07-17:

Ny koststudie:

Fler dietister behövs för att möta överviktigas individuella behov

Nyligen publicerades en stor och välgjord studie i New England Journal of Medicin* som pekar mot att mer individuellt utformade kostråd är nödvändigt för att nå effekt i behandling av övervikt och fetma.

”Jag är inte förvånad över författarnas slutsats” säger Elisabet Rothenberg, ordförande i Dietisternas Riksförbund.”För långsiktig framgång när det gäller att gå ner och bibehålla en lägre vikt är det viktigt att matvanorna fungerar socialt och att man inte tröttnar, man måste också ha mycket stöd av någon som kan nutrition”.

I studien jämförs tre olika koster med något olika fördelning av fett, protein och kolhydrat. De koster som visade bäst resultat på viktnedgång, blodfetter och fastenivåer av insulin var Medelhavskosten och en kost med relativt sett mer fett och mindre kolhydrater. Alla tre grupperna fick träffa dietist regelbundet under studien.

Dietisternas Riksförbund (DRF) välkomnar studiens resultat och konstaterar att för att erbjuda feta personer professionell nutritionsbehandling som utgår från individuella behov behövs mer nutritionskompetens inom hälso- och sjukvården.

* Referens: N Engl J Med 2008;359:229-41

För ytterligare upplysningar, kontakta
Elisabet Rothenberg, ordförande i DRF,
tfn 0706-41 45 81, E-post: elisabet.rothenberg@vgregion.se

Medan du smälter detta kan det vara idé att betrakta följande diagram som visar hur grupperna når en vändpunkt efter 5 månader och två av grupperna, LC och lågfett, ökar i vikt med ungefär 1.5 kg under det följande året för att sedan nå en anmärkningsvärd viktstabilitet.

Shai - Figur2

Sex av mötena med dietister inföll under den initiala framgångstiden, medan resten, 12 stycken 90 minuters konsultationer, resulterade i tydliga viktuppgångar för två av tre grupper. I ljuset av detta känns det som om DRF:s uttalande saknar stöd i fakta.

”För långsiktig framgång när det gäller att gå ner och bibehålla
en lägre vikt är det viktigt att matvanorna fungerar socialt och
att man inte tröttnar, man måste också ha mycket stöd av
någon som kan nutrition”.

Varför är gruppernas vikter exakt desamma från och med månad 19 och till slutet av studien efter 24 månader?

Se även föregående inlägg på MatFrisk Blogg om samma studie sedd ur ett kaloriräknarperspektiv.

Källa: Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet – Iris Shai och andra

Den Israeliska koststudien, kaloriräknarperspektivet

Publicerat: 2015-04-05 i övervikt, Kort om studier, Motion, Okategoriserade
Etiketter:, , , , ,
0

Den Israeliska koststudien som löpte över två år och jämförde en lågfettkost, inspirerat av American Diabetic Association (ADA) med en Medelhavskost och en Atkinsliknande kost fick stort mediagenomslag när den publicerades sommaren 2008.

NEJM logo

Du har stött på det otaliga gånger, ”- Låt bli en bulle varje dag så minskar du x antal kilo på ett år!” Påståendet är så väl etablerat att knappt någon ifrågasätter det, alltså en klockren utgångspunkt för den surmagade kritiker som jag är. Den utmärkta Finska databasen www.fineli.fi bidrar med data på Bulle medelfet, bageri:  287 kcal/100 gram. Borde bli ett bra resultat på två års sikt, eller hur? (730 bullar * 287 kcal = 209 000 kcal, ungefär 27,9 kg fettväv)

När det begav sig deltog Dietisternas Riksförbunds ordförande Elisabeth Rothenberg i TV4:s Morgonsoffeprogram, jag citerar:

• …det är en fantastiskt välgjord studie
• …den visar att när man jobbar väldigt strukturerat
• … (så blir det ett bra resultat)
• Så de fick alltså en väldigt strukturerad uppföljning, och omfattande stöd. Också rent konkret i den här cafeterian, vad de skulle välja för någonting.
• Och det såg man gav resultat.

Det är alltså inte mina omdömen som står här ovan utan de kommer från en etablerad ”kostexpert” som var betydligt mer aktiv i media då än nu.

Studien pågick mellan juli 2005 0ch juni 2007 i Dimona, ett tämligen ensligt beläget forskningscenter med sjukvårdsfaciliteter. Lite udda, men helt logiskt om man tar hänsyn till att de forskade på radioaktiva material. I Israel är lunchen dagens huvudmål och den intogs i centrets cafeteria under tämligen kontrollerade förhållanden, dygnets övriga mål åts i hemmen, vilket säkert påverkade utfallen.

Av de som fullföljde hela studietiden lyckades lågfettgruppen minska 3.3 kg, Medelhavskostarna 4.6 kg medan LC-arna toppade med 5.5 kg. Om detta är goda resultat eller bara mediokra är jag inte kvalificerad att bedöma. I vart fall stöder de inte traditionella kaloriräknarnas enkla aritmetik som jag exemplifierade med bullexemplet.

Det för mig riktigt intressanta märks om man tittar på de allra första raderna i tabell 2 som redovisar förändringarna i energiintag jämfört med utgångsläget, baseline. Förändringarna redovisas vid 6, 12 och 24 månader och när jag räknar ut medelvärdena så blir minskningen för lågfettgruppen = -530 kcal/dag, för Medelhavskostarna = -316 kcal/dag och LC-arna = -567 kcal/dag.

Shai - Tabell2
Ur ett traditionellt kaloriräknarperspektiv har lågfettgruppen undvikit 386900 kcal, Medelhavskostarna = 230680 kcal och LC-arna = 413910 kcal under de 24 månader som försöket pågick.

Lysande, eller?
 Man brukar räkna med att fettväv innehåller ungefär 7500 kcal/kg. Detta beroende på att det finns en hel del vävnadsstrukturer och blodkärl som drar ner energiinnehållet från de teoretiska 9000 kcal som rent fett skulle ge.

Om vi nu översätter den energiminskning som de olika grupperna lyckades med så undvek lågfettgruppen att lägga på sig (386900/7500) = 51,6 kg, Medelhavskostarna duckade 30,8 kg och LC-arna 55,2 kg.

Det faktiska utfallet blev betydligt mesigare -3.3, -4.6 respektive -5.5 kg! Lågfettgruppen lyckades alltså med (3.3/51.6) = 6.4% av sina ansträngningar, för Medelhavskostarna blev utfallet -14.9% (grattis!) och LC-arna fick nöja sig med -10.0%.

Jo, sedan tillkommer ju förstås den fysiska aktiviteten. I tabell 2, mot slutet, finns en redovisning av såväl utgångsvärden som aktiviteten vid 6, 12 och 24 månader. Lågfettgruppen ökade motionen med 24%, Medelhavskostarna med 65% och LC-arna med 28%, räknat på medelvärden. Det är kanske där som de framgångsrika kvinnliga Medelhavskostarna grundlägger sitt vinnande utfall. Det är ju i den subgruppen som man når det bästa resultatet, 0.7 kg bättre än tvåan, LC-gruppen.

Det blir (700 gram/730 dygn) = 0.96 gram bättre utfall per dygn jämfört med LC-arna. Som bara åt någorlunda strikt under de första 4-5 månaderna. 

Shai - Figur2

Det finns tankar som dyker upp av detta, här ett par:

• Om man äter lågfettkost och ökar motionen med 24% så blir viktreduktionen knappt 7% av det kaloriräknarna brukar förespegla.
• För Medelhavskosten kan utfallet bli nära 15% av kalorireduktionen, förutsatt kombination med en ökning av motionen med 65%.

Tja…

Kostdoktorn har kommenterat studien ur en annan synvinkel.

Kostbehandling av Alzheimer’s i musmodell

Publicerat: 2015-03-14 i Alzheimer's, Blodsocker, Djurstudie, Insulin, Insulin Degrading Enzyme, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , ,
0

In conclusion, consistent with the evidence that caloric intake may be a risk factor for AD (1–3, 38), this study offers a rational basis for a potential future preventative measure aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology via control of dietary intake.

Min tolkning: I linje med observationer att (förhöjt) energiintag är en riskfaktor för Alzheimer’s ger denna studie grund till en möjlig metod att försena insjuknande genom kostkontroll.

Källa: Avslutningsmeningen i Caloric restriction attenuates β-amyloid neuropathology in a mouse model of Alzheimer’s disease av Jun Wang och medarbetare

Detta inlägg tar upp två aspekter på denna djurstudie.

  1. Man presenterar en möjlig metod att via kosten nästan helt förhindra utveckling av Alzheimer’s i genetiskt predisponerade möss.
  2. Studien redogör tämligen utförligt för hur man går tillväga, men i allra sista meningen omformulerar man till att skillnaden beror på ”kalorier”, förmodligen för att linjera upp sig mot den konventionella åsikten som rådde när studien publicerades 2006.

Alzheimer’s är en kronisk neurodegenerativ sjukdom som utgör klart mer än hälften, kanske så mycket som 60 – 70% av all demens. Den börjar långsamt men förvärras och den förväntade återstående livstiden efter diagnos är mellan 3 och 9 år. De första symtomen är förlust av korttidsminne, med tiden påverkas språk och orienteringsförmåga, humör och även beteende. Den sjuke drar sig undan familj och umgänge och drabbar därför även närstående.

Alzheimer’s är i stora stycken gåtfull, men åtminstone hos vissa individer avsätts betaamyloid i hjärnvävnaden som med tiden skapar plack. Det finns ett enzym, Insulin Degrading Enzyme (IDE), som bryter ner överflödigt insulin men även rensar i betaamyloiden. En hypotes är att hos personer med mycket insulin kommer bara en liten del IDE att ägna sig åt betaamyloiden som därför bygger plack.

This study was designed to explore the possibility that caloric restriction (CR) may benefit Alzheimer’s disease (AD) by preventing β-amyloid (Aβ) neuropathology pivotal to the initiation and progression of the disease. We report that a CR dietary regimen prevents Aβ peptides generation and neuritic plaque deposition in the brain of a mouse model of AD neuropathology through mechanisms associated with promotion of anti-amyloidogenic α-secretase activity. Study findings support existing epidemiological evidence indicating that caloric intake may influence risk for AD and raises the possibility that CR may be used in preventative measures aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology.

Min tolkning: Studien designades för att utröna om kalorirestriktion motverkar Alzheimer’s. Därefter ett resonemang om möjliga samband.

Man utgick från genetiskt modifierade möss med anlag för Alzheimer’s. Dessa delades in i två grupper, en kontrollgrupp där man åt Ad Libitum (AL = efter eget val) och en grupp (CR) där man fick 70% av energin som Ad Libitum-gruppen.

CR vid Alzheimers

Tabellerna visar utförligt att de två grupperna, trots kaloriskillnaderna, fick samma vikts mängder av mineraler, vitaminer, kolesterol och fett. CR-gruppen fick 0,01 gram mer protein per 1 gram och 30 % mindre energi. Det senare åstadkoms genom att minska kolhydraterna från 0.67g/gram till 0.39g/gram kost, 42% mindre! I den löpande texten hänvisar man flera gånger till kolhydratrestriktionen.

Nå, vad uppnådde man med detta?

Blodsocker för AL resp CRHelt enligt förväntningar låg blodsockerkurvan lägre för CR-gruppen. Den nådde aldrig lika högt och sjönk ner till utgångsvärdet redan efter ett par timmar medan AL-gruppen (”högkolhydrat”) hade sitt högsta värde efter en timme och låg fortfarande på dubbla utgångsvärdet efter 2 timmar varefter grafiken/mätningarna upphörde. Förhöjt blodsocker brukar innebära förhöjt insulin och därmed full huggning för IDE (Insulin Degrading Enzyme).

Amyloidplack för AL och CRDiagrammet ovan visar andelen amyloidplack i AL- respektive CR-grupperna med avseende på neocortex och hippocampus. Som jag ser det är skillnaderna betydande mellan ”hög”- och ”lågkolhydratgrupperna”.

Sån’t här gör mig upprörd. Inte för att det är något fel på studien, den är alltför avancerad i sina detaljer för att jag skall kunna kritisera den på ett meningsfullt sätt. Nej, det är hur texten i dess abstract och slutsummering är väsensskild från vad man faktiskt gjorde och beskrev, nämligen variera kolhydratmängden med övriga faktorer fasta så när som på den energiskillnad som följde av den minskande mängden kolhydrater.

Den normalpuckade läsaren med tidsbrist eller måttligt intresse kan lätt förledas att tro att det är minskningen av ”kalorier” som är avgörande.

Hur går det förresten till på vårdinstitutioner där Alzheimerpatienter vistas? Hur ofta blir det saftsoppa eller liknande som ”mat” och bullar och kakor till fikat?

Ketoner ger minskande inflammationer

Publicerat: 2015-03-01 i Inflammation, Ketoner, Kort om studier
Etiketter:, , , , , ,
1

När man nämner ketoner i närheten av traditionellt skolade diabetesexperter kommer reaktionen närmast reflexmässigt, ”…ketoner är livsfarliga…”. Här ska jag inte närmare gå igenom hur ketoner bildas och används i ämnesomsättningen.

Den oreglerade och farliga diabetiska ketoacidosen hos diabetiker typ 1 som ej har/får insulin ger brist på reglering av hormonet glukagon som i sin tur drar igång en hämningslös fettmetabolism som inte slutar trots att blodet översvämmas av helt normala energibärare i onormala mängder, en slags metabol härdsmälta.

Den ketonbildning som vi LCHF-are gärna eftersträvar är något helt annat, den är väl reglerad och avsikten är att styra energiförbrukningen att höja utnyttjandet av fett från såväl mat som lagrad fettväv. En följd av detta är att vi har väsentligt större energireserver till vårt förfogande och inte blir tvärhungriga som kolhydratkonsumenter tenderar bli. En annan fördel är att man utan större problem börjar gå ner i vikt, för många något eftersträvansvärt.

Så finns det ytterligare fördelar som utforskas i följande studie:

The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease.

Abstract The ketone bodies β-hydroxybutyrate (BHB) and acetoacetate (AcAc) support mammalian survival during states of energy deficit by serving as alternative sources of ATP. BHB levels are elevated by starvation, caloric restriction, high-intensity exercise, or the low-carbohydrate ketogenic diet. Prolonged fasting reduces inflammation; however, the impact that ketones and other alternative metabolic fuels produced during energy deficits have on the innate immune response is unknown.

Min tolkning: Ketonkropparna BHB och AcAc medverkar till överlevnad i tider av energiunderskott* genom att fungera som alternativa källor till ATP-bildning. BHB ökar vid svält, kaloribrist (”svältbantning”), högintensiv fysisk belastning eller lågkolhydrat/ketogen kost. Långvarig fasta reducerar inflammationer, däremot är ketoner eller alternativa metabola energikällors inverkan vid energiunderskott på immunförsvaret okänt.

ATP, Adenosintrifosfat, är kroppens faktiska energivaluta, det som faktiskt driver oss i ringaste rot. Glöm fett, protein och kolhydrater, det är främmande valutor som måste växlas in i cellernas mitokondrier till ATP. I varje givet ögonblick har vi i storleksordningen bara ett par kcal ATP tillgängligt i hela kroppen, men det nybildas i rasande takt så snart det krävs. Under ett dygn förbrukar den ordinärt aktive ungefär lika många kilo ATP som halva kroppsvikten!

En ”mellanvaluta” av fett/fettsyror på väg mot ATP är ketonerna β-hydroxybutyrate (BHB) och acetoacetate (AcAc)

Beta-hydroxybutyrat

Lägg gärna märke till en nyans i sättet att skriva, nu talar man om ”…the low-carbohydrate ketogenic diet…”. Hade studien publicerats bara något år tidigare så slår jag vad om att man bara skrivit ketogenic diet.

Sedan följer ett antal tämligen komplicerade samband man observerat mellan hur diverse inflammatoriskt associerade ämnen dämpas av BHB och allt utmynnar i följande slutsats:

Our findings suggest that the anti-inflammatory effects of caloric restriction or ketogenic diets may be linked to BHB-mediated inhibition of the NLRP3 inflammasome.

Min tolkning: Vi finner att den antiinflammatoriska effekten av kalorestriktion och ketogen kost kan härledas till BHB:s dämpande inverkan på NLRP3.

Behöver jag påminna om att en strikt LCHF-kost, gärna i kombination med 5:2 eller liknande ätmönster gynnar uppkomsten av ketoner?

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25686106

*) Märk väl att detta ”energiunderskott” endast uppkommer om man minskar kolhydratmängden i maten eller att muskel- och leverglykogenet blir lågt. Detta innebär på intet sätt att kroppen lider av energibrist, få friska människor utanför jordens svältområden har absolut energibrist. Möjligen kan man känna varierande nivåer av hunger.

Senare inlägg