Arkiv för mars, 2015

FN:s klimatpanel och vår miljö

Publicerat: 2015-03-13 i Miljö, Utblick
Etiketter:, ,
4

Diskussioner om klimatförändringar landar i stor utsträckning i vilken utsträckning den beror på koldioxid i atmosfären. Koldioxid är en av många växthusgaser, den bidrar till att höja temperaturen på jorden. En annan är vattenånga som ökar molnbildning och reflekterar en del av solljuset och därför dämpar uppvärmningen. Koldioxid är ett oerhört betydelsefullt gödningsämne som förser växter med kol. I den processen spjälkas syret bort och återgår till atmosfären till nytta för alla som använder det i sin ämnesomsättning.

Här en konventionellt hållen artikel i Dagens Nyheter, märk att deras inledande bild om ”koldioxidutsläpp” gäller mat. Fundera en stund över vad som egentligen kvalificerar för att att kallas ”koldioxidutsläpp”, gärna innan du fortsätter läsa.

Kol är ett märkligt grundämne och avgörande för liv som vi känner det. Det kan binda till ett antal andra livsviktiga grundämnen och även till sig självt i ett otal kombinationer. Många av dessa bindningar kan lösas upp i en lagom takt av enzymer med hjälp av vatten och ingår i våra kroppar samt det vi äter. Av 100 atomer i människans kropp är 63 väte, 25-26 syre och 5 kol. Resten, 6-7 stycken, består till huvuddelen av kväve, något svavel, fosfor, kalcium och järn samt ytterligare några snuttar mikromineraler. (Uppgifterna kan variera något beroende på källa)

Kol är universums fjärde vanligaste grundämne, men utgör likafullt mindre än 0,05% av jordskorpan och numera strax under 0,04 volymprocent av atmosfären. Genom undersökningar av isprover från glaciärer har man funnit att innan den industriella revolutionen drog igång var halten runt 0,028 volymprocent.

Kol ingår i flera olika flöden i naturen, en del snabba och andra mycket långsamma. Naturen bidrar med ett ”utsläpp” om cirka 200 miljarder ton varje år, främst via vulkanutbrott samt växters och döda djurs förmultning. En del lagras under mycket lång tid i t.ex. kolflötsar samt underjordiska olje- och gasfyndigheter, men även en del på ställen man inte i första hand tänker på. Dit hör t.ex. Dovers vita klippor samt korallrev som består av kalciumkarbonat, CaCO3. En uppgift jag nyss läste sade att en kalkkub med 15 cm sida (en halv fot) innehåller kol motsvarande 1000 liter koldioxid! Sammantaget finns det 20000 gånger mer kol bundna i jordskorpan än det finns i atmosfären.

Sedan 1850 har människan genom användning av fossilt lagrat kol frigjort ungefär 100 miljarder ton till atmosfären och det är där insatser är meningsfulla att göra. Detta är utsläpp beroende på människor. Det kol som redan är i cirkulation får vi leva och dö med.

Keep fossil fuels in the ground

 Bildkälla: The Guardian

Det kol som finns ”på ytan” av jorden och i atmosfären ingår i ständiga kretslopp, somliga går rätt fort, andra tar längre tid. Var gång snön och frosten lägger sig över vårt land börjar kolet i växterna en frigöringsprocess för att ingå i nästa års grödor. Om vi lämnar ett fält helt till sig självt kommer det att med tiden att växa upp ett- och fleråriga växter, sly och senare även träd. Dessa binder en del kol, men bara under en begränsad tid, tiotals år till kanske hundra-tvåhundra vad gäller Sverige.

När växterna/träden faller för åldersstrecket bryts de ner och så är kretsloppet i full gång. Om vi skördar växtligheten och äter upp den kommer kolet ut andra vägar. När man intensivodlar med hjälp av plog och harv rivs marken upp och det kol som börjat lagras i rötter och mull kommer ”köksvägen” ut i kretsloppet igen. Intressant vore om någon kunde räkna ut hur mycket snabbcirkulerande koldioxid i atmosfären som har sitt ursprung i plog och harv utan att ha gjort nytta genom att passera den förädling som sker i boskap, vild eller domesticerad.

Om man istället använder jorden som Allan Savory och på Polyface Farm (googla för fler alternativ) så återställs mull-lagret och där kan man tala om viss lagring av kol. Det är enbart via minskning av fossil kolanvändning samt återställande av växtlighet som inte skördas som vi kan stoppa/återställa koldioxidmängden i atmosfären. Allt annat har inte större inverkan än läppstift på en gris. 

Vi måste inse att väldigt många i FN:s klimatpanel tjänar sitt uppehälle genom att koncentrera sig på en (pytte)liten del av problemet. Inte för att jag menar att det är fel att utforska detaljer, men det är trots allt helheten som till slut avgör vad vi skall leva i. En utmärkt taktik skulle vara att återställa Saharaskogen till ett fungerande kollager. Googla fram bilder där man kan se hur stora andelar av Jordens yta som utgörs av öknar. Just i dess kanter är det i stort sett bara getter bland människans husdjur som kan klara sig. I praktiken innebär det att de bidrar till ökenspridningen och är förmodligen därmed, näst människan, jordens farligaste djur. De ljusa partierna i bilderna är öknar eller ökenliknande områden.

Non polar deserts

Enligt mitt förmenande finns förmodligen ingen varelse utöver människan som ständigt underpresterar så enormt i förhållande till sin möjliga kapacitet, ofta för att skydda sina inkomster. 

Läs även The Guardian

Högt blodsocker skadar proteiner

Publicerat: 2015-03-12 i Diabetes typ 2, Fruktos, glukos, HbA1c
Etiketter:, , , ,
6

Proteiner är mycket avancerade konstruktioner som byggs av aminosyror. Man har dragit en slags ”administrativ gräns” vid 50 aminosyror, de mindre kallas peptider eller peptidkedjor. Det minsta proteinet är insulin och de allra största innehåller upp till 27000 aminosyror.

Våra muskler, hormoner, enzymer och kroppsstrukturer består av proteiner och det är viktigt att de blir rätt uppbyggda. Vårt DNA innehåller information om hur ett protein är sammansatt och beroende på storlek och komplexitet tar det från några mikrosekunder upp till storleksordningen någon sekund att bygga samman samt vika ihop aminosyrorna till den slutliga formen.

Proteinuppbyggnad

Detta är processer som ständigt pågår och en förutsättning för att vi skall få ett långt och friskt liv. Proteiner som inte byggs korrekt och därför inte passar ihop ger en ökad risk för felfunktion, eventuellt sjukdom och förtida död.

Idag översköljs vi av information om ärftliga sjukdomar eller att DNA skadas av miljöfaktorer som strålning och kemikalier. Något som däremot hamnar i skymundan är att även om DNA fungerar precis som det ska kan uppbyggnaden av proteinet samt dess slutliga funktion störas av diverse miljöfaktorer. En av de lättaste att mäta och observera gäller proteinet A1ci de röda blodkropparna.

Röda blodkroppar har en livslängd av cirka 110 – 120 dagar* innan de är uttjänta, återgår för destruktion och ersätts med nya från benmärgen. Under hela sin tid i blodet omges de med blodsocker (glukos), i mindre omfattning även fruktos. Ett par av dessa båda monosackariders egenskaper är att vara hygroskopiska, vattensugande, och ”klibbiga”. Det senare blir ett påtagligt problem för personer med diabetes där blodsockret under lång tid kan vara långt över normala nivåer. Eftersom monosackarider i vattenlösning (=blodet) gärna klibbar fast vid proteiner så kommer det att ske i förhållande till koncentrationen.

Det finns två typer av ”sammanklibbning”, dels den som styrs av enzymer och där glukosen hamnar på en alldeles bestämd plats, detta kallas glykosylering. Då det är enzymer som gör arbetet kan vi utgå från att merparten av detta ingår i kroppens normala funktion. Den andra är slumpmässig och heter glykering, där hamnar sockermolekylen som det happar sig.

Hos en ”frisk” människa utan påtagliga störningar i glukosanvändningen kommer i genomsnitt 4.5-4.7 % av blodkropparna i varje givet ögonblick att bära på ”parasitiskt” glukos/fruktos. Detta är ett normalläge som vi får leva med och förmodligen inte kan göra något åt. Märk att dessa värden grundas på ett i allmänhet kolhydratkonsumerande folkflertal och därför inte nödvändigtvis är optimala.

Vid högre koncentrationen av blodsocker inklusive fruktos kommer sannolikheten att glukos/fruktos och blodproteinet klibbar samman att öka. Man mäter detta som glykerat hemoglobin, HbA1c, som oftast och felaktigt kallas ”långtidsblodsocker”, även av läkare. 

Den slumpmässiga glykeringen är med största sannolikhet skadlig då högt HbA1c är förknippat med alla diabetesens följdsjukdomar. Blodprotein med dessa påhäng fungerar inte som de ska, de kan klibba samman med sig själva eller vilka andra proteiner som helst.

Vad som nästan aldrig framgår är att denna glykering kan drabba alla proteiner som finns där blodsockret är förhöjt. 

En stor del av kroppens celler har direktkontakt med blod och om glukoshalten är förhöjd ökar risken för slumpmässig glykering och därmed felfungerande proteiner i största allmänhet, alltså inte bara det nyss nämnda blodproteinet A1c.

De röda blodkropparna har kort livslängd, 120 dagar, och ersätts därför kontinuerligt med nya. Detta är ett av de mer snabbomsatta proteinerna i kroppen och skador som vi får i andra delar med långsam proteinomsättning blir mycket mer varaktiga. Ett exempel på de senare är kollagen**.

Det jag beskriver ovan är välkänt och accepterat och de produkter som bildas kallas AGE, Advanced Glycosylation End Products. 

”Formation of AGEs is a normal physiological process, which is accelerated under the hyperglycaemic condition in diabetes. Under normal conditions, AGEs build up slowly and accumulate as one ages. Numerous studies have indicated that AGEs contribute to the pathological events leading to diabetic complications, such as age-related diseases, including nephropathy, retinopathy, vasculopathy and neuropathy.”

Orden i fetstil innebär sjukdomar och skador i njurar, ögon, kärl samt nerver.

Under många år har en ledstjärna för diabetesbehandling varit ”aggressiv blodsockerkontroll”. Detta innebär vanligen att man med mediciner inklusive insulin, försöker driva ner blodsockret, helst till ”friska värden”. På senare tid har studier visat på allvarliga negativa konsekvenser och de tidigare ambitionerna har tonats ner kraftigt. 

HbA1c_och_risk

Den heldragna linjen i diagrammet visar medeltalet för HbA1c i relation till risk. Lägsta risken finns i intervallet 4.5% – 5.3% vilket numera motsvarar 26 – 34 mmol/mol. Enligt labbrapporten från min hälsocentral är referensvärdet i mina trakter 31 – 46 mmol/mol, motsvarande diagrammets 5.0% – 6.4%.

Insulinbehandling i kombination med kolhydratrik kost hos diabetiker typ 2 kan leda till tillfälligt mycket låga blodsockernivåer, hypoglykemi, som är farliga och i extrema fall kan vara livshotande. Samtidigt kan de påverka HbA1c så att värdena ger ”falskt friska” värden. Inverkan av höga blodsockervärden på andra, mer långsamomsatta vävnader, kvarstår som tidigare. Till dessa hör som tidigare nämnts njurar, ögon, kärl samt nerver.

Detta inlägg gäller skador beroende på monosackaridernas proteinförstörande inverkan men det finns andra som är mer kopplade till deras fysiska effekter på vävnaderna. Jag återkommer till dessa i ett senare inlägg.

Ett effektivt sätt att hålla sitt blodsocker under kontroll är att äta mat som innebär mycket begränsat kolhydratinnehåll, LCHF. Är man diabetiker typ 2 kan man då ofta, men inte alltid, minska eller till och med sätta ut blodsockermedicineringen och slippa dess biverkningar. 

*) Jag har nyligen sett påståendet att de röda blodkropparnas omsättningstid påverkas av glykeringens omfattning. Den blir kortare, neråt 90 dagar, vid högt HbA1c och något längre vid låga värden.

**) Kollagen utgör en tredjedel av allt protein hos däggdjur och bildar fiberstrukturer som ger struktur, stadga och är mycket motståndskraftiga mot slitande krafter. Kollagen finns framför allt i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar. (Se även Wikipedia eng.)

Viktväktarna i USA rasar

Publicerat: 2015-03-11 i Utblick
0

Weight Watchers Repeats Henry Ford’s Blunder

Rubriken kommer från Wall Street Daily

Detta är vad som kan hända när marknaden rör sig snabbare än producenten av en vara eller tjänst.

Weight Watches shares

Källa: Market Watch

Grafiken omfattar en treårsperiod. Senaste året har kursen varit 29.84 dollar som högst och 9.04 som lägst. Illa för aktieägarna, men det blir värre. Följande grafik jämför Nasdaq-börsens utveckling i rött under samma treårsperiod. Skulle tro att en investerare föredrar att kapitalet ökar med i runda tal 70% snarare än att det sjunker till under 20% på bara 3 år.

Weight Watchers vs Nasdaq

Detta gäller inte Viktväktarna i Sverige, men de lär inte vara oberörda.

Hellre sannolik överlevnad än risk för död

Publicerat: 2015-03-10 i Hjärtsjukdom, Kolesterol, Statiner
Etiketter:, ,
0

bild

 

Rätt information om lipidbehandling* handlar inte om att tala om risk att dö under 10 år framåt, utan att om chans att överleva. Det är missledande för patienten att säga att behandlingen ger en 40-procentig riskminskning (från 5 till 3 procents risk), men betydligt rimligare att säga att behandlingen ändrar chansen att överleva i 10 år från 95 till 97 procent.

Gunnar Nyberg
docent, specialist i ­invärtes medicin, Mölndal
ggnyberg@glocalnet.net

Källa: Läkartidningen

En eller annan medicinbehandling ”minskar risken att insjukna eller dö” av åkomman X med 50% eller något liknande. Klart de flesta vill minska sådana risker, men vad kan det egentligen betyda? Mediciner som gör påtagliga ingrepp i kroppsfunktioner för med sig biverkningar, ibland med lika stora eller större negativa konsekvenser än de är avsedda att åtgärda.

I dag anses att kardiovaskulär risk (oftast beräknad med HEART­SCORE-algoritmen som tar hänsyn till ålder, kön, rökning, blodtryck och kolesterol) ska vara vägledande för behandling. LDL-kolesterol ska ner så långt som möjligt, även hos friska symtomlösa individer med normalt blodtryck, om SCORE-risken är 5 procent eller högre. Här brister läkarkåren i att ge patienten rätt information, dels vad gäller vinsten med behandlingen, dels vad gäller biverkningar. Som konsekvens kan patienten inte bli delaktig i behandlingen på rätt sätt.

Dagens läkare har under lång tid överösts med medicinindustrins ensidiga information/reklam om ”blodfetter” vilket förstärks av att de åläggs ”behandlingsmål”, att patienter med vissa labbvärden regelmässigt skall förskrivas mediciner, i detta fall statiner. I och med det folkbildningsuniversitet som Internet kan utgöra undergrävs medicinindustrins trovärdighet och patienter ställer allt större krav på sina vårdgivare. Att bildade läkare reciterar ur reklamblad är snart ett minne blott, övriga försvinner med stigande ålder och inflyttning i ”ettan med lock”.

* Lipidbehandling innebär numera att man via statiner ingriper i kroppens egen produktion av kolesterol, ett utgångsmaterial för att bilda t.ex. testosteron, östrogen, progesteron, kortisol, aldosteron och D-vitamin. Som en oönskad effekt dämpas även produktionen av coenzym Q1o vilket är viktigt för cellernas omsättning av näringsämnen till kroppens faktiska energivaluta ATP. Det visar sig ofta genom påtagligt svagare muskler, ibland nästan invalidiserande.

Fruktos och leverfett

Publicerat: 2015-03-10 i Fruktos, HFCS, Kort om studier, Matvanor, NAFLD, Socker
Etiketter:, ,
1

Beroende på att vi kan, men inte nödvändigtvis bör, äta mycket varierande föda så måste den anpassas till kroppens faktiska behov, inte bara i kvalitet utan även den kvantitet vi för ögonblicket behöver. Ansvaret faller till stor del på levern där stora delar av ämnesomsättningen, metabolismen, försiggår.

Under långt största delen av människans evolution har vår föda varit radikalt annorlunda än den är idag. Helt nyligen har det kommit fossila tecken på att tidiga humanoider fanns för 2.8 miljoner år sedan. En vanlig uppskattning är att den ”moderna” människan började sprids från Afrika och ut över världen för 50000 år sedan, vilket är mindre än 1/50 av människans möjliga existens. Under större delen av evolutionen har vi sannolikt livnärt oss som djur plägar göra, som jägare och samlare, men från ungefär 10000 år sedan börjar det finnas arkeologiska bevis på samhällsbildningar och jordbruk, alltså mindre än 1/280 av människans existens. Låt säga att ”vi” började äta påtagliga mängder socker för ungefär 100 år sedan så utgör det 1/28000 av vår utveckling. Jag antar att det inte finns många som på fullt allvar tänker hävda att vi haft tillräcklig tid eller ”evolutionärt tryck” att anpassa oss till att konsumera påtagliga mängder renat/raffinerat socker (sukros) eller sockerliknande ämnen (t.ex. honung och HFCS).

Den söta smaken från disackariden sukros och liknande produkter kommer från fruktos. Det är en enkel sockerart, uppbyggd med precis samma beståndsdelar som glukos (vänstra bilden nedan) men annorlunda geometrisk form.

GlukosringFruktos

Trots att de består av precis samma atomer kommer de att påverka och hanteras radikalt olika i kroppen. Fruktosen smakar oerhört sött medan glukosen är närmast fadd och tråkig. Glukosen kan användas av flertalet av kroppens celler som råvara för vidare energiproduktion. Fruktosen är för kroppen närmast värdelös, faktiskt påtagligt skadlig, innan den processats av levern till glykogen och/eller fettsyror/fettmolekyler. Om vi äter för mycket fruktsocker hinner inte levern leverera ut detta fett via blodomloppet utan det ”slarvlagras” på plats och kan, om detta sker ofta och mycket, förorsaka NAFLD, icke alkoholberoende fettlever. Detta har observerats och studerats många gånger vilket naturligtvis lyft tanken att kvantifiera fruktosens effekt på övervikt/fetma och se hur den kan påverkas.

Fruktos och levern

San Diego, CA – In obese Latino and African American children, restricting dietary fructose, but not calories, may decrease liver fat and the conversion of sugar to fat in the liver, a new study finds. The results will be presented in a poster Thursday, March 5, at ENDO 2015, the annual meeting of the Endocrine Society in San Diego.

Min tolkning: Bland ”Latino” och ”African American” barn kan en minskning av fruktos, inte energi, i födan leda till minskning av leverfett samt mindre omvandling av socker till fett i levern.

Källa: Endocrine Society, Restricting Fructose in Obese Latino and African American Children May Reduce Fat Accumulation in Their Liver

Försöket utfördes under 10 dagar på 9-18-åringar med vanemässigt hög sockerkonsumtion. De vägdes dagligen och matintaget anpassades så att de bibehöll sin ursprungsvikt.

After 10 days of fructose restriction, the children’s conversion of sugar to fat declined by more than 40 percent and their liver fat decreased by more than 20 percent.

Min tolkning: Efter 10 dagars fruktosrestriktion (inte kolhydrat-) hade barnens omvandling av socker till fett minskat med 40% och leverfettet med mer än 20%.

Om bara 10 dagars lågfruktoskost tar bort mer än 20% av leverförfettning, hur bra ska då en LCHF-ares lever må?

“I did not expect to see such a dramatic effect,” said Schwarz. “Even though fructose and high fructose corn syrup (HFCS) consumption are high in the US population, dietary fructose restriction is an achievable goal with clear health benefits.”

Min tolkning: ”Jag väntade mig inte en så dramatisk effekt. Även om fruktos- och HFCS-konsumtion är hög i USA så är detta ett uppnåeligt mål med klara hälsoeffekter.

Läs även här: EndocrinologyAdvisor och MedPage Today med ytterligare uppgifter samt en video.

Eget kvarvarande insulin hos ”ettor”

Publicerat: 2015-03-08 i Diabetes typ 1, Kort om studier
Etiketter:,
1

Diabetes typ 1 anses vara en autoimmun sjukdom där det egna immunförsvaret angriper och slår ut de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Konventionellt anses det negativa förloppet vara oundvikligt och att betacellerna snart nog slutar fungera helt. Diabetes typ 1 har vanligen ett tydligt och snabbt inledningsskede vilket leder till snabb diagnos och åtgärd i form av injicerat insulin.

I början är det vanligt att sjukdomen upplevs lättbehandlad, detta kallas diabetesens ”smekmånad” (på engelska ”honeymoon”). Insulinbehovet är ganska lätt att beräkna och dess effekter är förutsägbara. Vardagen upplevs ungefär som före insjuknandet, inga särskilda inskränkningar sånär som blodprov och insulininjektioner för att kontrollera och styra blodsockret. En stor del av ”finliret” via det egna insulinet hos en frisk person utförs nämligen fortfarande av de återstående aktiva betacellerna, även om de är färre.

Ett sätt att beräkna kroppens egen kvarvarande insulinproduktion går ut på att mäta ett ”åslapp” vid insulintillverkningen som heter C-peptid. Insulin byggs av två peptidkedjor*, A och B. Under processen ”viks” de samman och tre svavelbryggor ”gemar ihop” slingan så att den håller formen, därefter klyvs lite drygt 1/3 av slingan bort (C-peptiden) varefter återstår insulin som lagras för senare eller omedelbar användning. När människans eget insulin frigörs i kroppen fungerar det som en informationsbärare och för att dess meddelande inte skall ”eka runt” i kroppen längre än nödvändigt har det en kort livstid, några få minuter. C-peptiden frigörs i samma antal och samtidigt som insulin, en skillnad är att livslängden är tydligt större, kanske en kvarts timme eller liknande. Injicerat insulin åtföljs inte av C-peptid och man kan på så sätt skilja mellan denna och den kroppsegna produktionen. C-peptidens eventuella roll i kroppen är fortfarande otillräckligt känd.

 Insulin

Patients with Type 1 Diabetes Can Still Produce Insulin 40 Years Later

According to a new study, about 1/3 of people with type 1 diabetes produce insulin, as measured by C-peptide, even upward of 40 years from initial diagnosis…

The findings shed new light on the long-accepted belief that patients with type 1 diabetes lose all ability to produce any insulin.

Källa: Diabetes in Control

Studien som citeras** visar att C-peptid kan återfinnas i upp till 46% av de som diagnosticeras före 18 års ålder samt hos 78% av de som diagnosticerats senare. Såpass många som 16% av de som diagnosticerats som vuxna (18+ år) har kvarvarande C-peptid och därmed viss egen insulinproduktion fortfarande efter mer än 40 års diabetes!

This information may prevent misdiagnosing patients as type 2 diabetes when their c-peptide test comes back positive. This will also provide improved treatments to control glucose levels.

I artikeln säger Carla J. Greenbaum vid Benaroya Research Institute att andra studier visat liknande utfall men att man antagit att sådana patienter varit exceptionella undantag.

”For the first time, we can definitively say that these patients are a true subset of the type 1 diabetes population, which has major clinical and health policy implications.”

Artikeln avslutas med tre korta punkter, Practice Pearls, varav en är ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.”

Antag att man istället tänker ”nalta annerlensch”:

Insulin har flera effekter i kroppen, här två viktiga:

1) Insulin samverkar med glukagon som aktiverar fettmetabolismen. När insulinet är högt sjunker glukagonfrisättningen vilket dämpar kroppens användning av fett som energikälla till förmån för att istället förbruka blodsocker till dess att nivån inte längre är skadlig vilket brukar vara mindre är 5-7 gram glukos i hela blodmängden. Detta är en avgörande egenskap för diabetiker typ 1 då den förhindrar en okontrollerad fettmetabolism (”härdsmälta”) som inom timmar till några dygn leder till livsfarlig diabetisk ketoacidos och samtidigt skyhögt blodsocker.

2) Insulin meddelar till lever-, muskel– och fettceller att det finns ett glukosöverskott i blodet som måste elimineras innan det skapar skador på blod, blodkärl och proteiner som leder till de skador som är typiska efter ett antal års försämrad blodsockerreglering.

Den diabetiker typ 1 som fortsätter att ”leva som alla andra” kommer med stor sannolikhet att använda all egen insulinproduktion plus en betydande mängd injicerat för att reglera såväl fettmetabolismen (livsviktigt, framförallt på kort sikt!) som blodsockret (avgörande för långtidshälsan). Livsmedelsverkets kostråd för friska tillåter upp till 60E% i form av kolhydrater, majoriteten uppbyggt av glukos, resten fruktos och galaktos (från mejeriprodukter). Flertalet oinitierade diabetiker torde konsumera åtminstone 2/3 av detta vilket vid 2500 kcal/dag innebär 1000 kcal/250 gram! Med tanke på att blodet på sikt helst inte skall innehålla mer än 6 gram glukos så kan insulinet behöva bereda väg in i lever-, muskel- och fettceller för många sådana småportioner.

Då insulin har kort varaktighet i blodet och ”sväljs” in i mottagarcellerna kommer en stor kolhydrattillförsel att kräva mycket insulin, långt mer än även en diabetiker typ 1 med viss kvarvarande insulinproduktion kan bidra med. Detta innebär att stora mängder måste tillföras utifrån och ev. försök till ”finlir” från de egna betacellerna drunknar i helheten.

Antag att man istället äter minimala mängder kolhydrater, mindre mängd insulin behöver tillföras och den egna insulinproduktionen börjar återfå viss betydelse.

Låt oss minnas den Practice Pearl jag citerade: ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.” 

Självklart är den åsikten betydligt mer tilltalande för insulinproducenter, tillverkare av blodsockermätare och –stickor, insulinpumpar (i runda tal 30000:-/st) och infusionsset samt mjöl– och sockerindustrier av alla de slag.  

*) Peptider byggs på samma sätt som proteiner men är kortare än 50 aminosyror.

**) Richard A. Oram, Most People With Long-Duration Type 1 Diabetes in a Large Population-Based Study Are Insulin Microsecretors, pub online, Diabetes Care, Dec. 17. doi: 10.2337/dc14-0871

Världsberömda Joslin Diabetes Center delar ut medaljer till de insulinberoende diabetiker som haft sin åkomma i 50 år eller mer. ”In addition to the exciting findings regarding diabetic complications, the results from the Medalists have also yielded an unexpected finding regarding pancreatic functions. Surprisingly, over 66% of Medalists appear to still produce some insulin.” Länk till hela artikeln.

Statiner ökar risk för diabetes

Publicerat: 2015-03-07 i Diabetes typ 2, Statiner
Etiketter:, ,
0

Largest Risk for Diabetes With Statins Yet Seen, in New Study

Statin therapy appears to increase the risk for type 2 diabetes by 46%, even after adjustment for confounding factors, a large new population-based study concludes.

Källa: MedScape

Min tolkning: Behandling av ”förhöjda blodfetter” förefaller öka risken för typ 2 diabetes, ”sockersjuka”, med 46% även efter att man justerat för diverse störande faktorer.

Diabetes typ 2 är en nedsättning i kroppens förmåga att hantera glukos (blodsocker) i blodomloppet och därmed även kolhydrater i maten. Hos ickediabetiker regleras blodsockermängden inom tämligen snäva gränser och rör sig under större delen av dygnet mellan ungefär 4 – 5 – 6 gram på hela blodmängden om cirka 5.5 liter. Efter en måltid kan mängden under de närmast två timmarna stiga med ett par gram men sjunker snart tillbaka till utgångsvärdet. Siffrorna är individberoende och  att betrakta som exempel. Redan om den genomsnittliga mängden på ett varaktigt sätt stiger med 2 – 3 gram kommer det att förorsaka både övergående och varaktiga skador. Ett hormon, insulin, produceras och frisätts från bukspottkörteln som svar på ett förhöjt blodsocker och har både mycket lokal och perifer inverkan.

  • Till den lokala hör att insulin dämpar produktionen av glukagon från alfacellerna i bukspottkörtelns Langerhanska öar i direkt anslutning till de betaceller som insulinet kommer från. När glukagon är aktivt stimuleras fettmetabolismen att utnyttja fett i maten samt fett från kroppens egna fettlager. När insulinet dominerar startar bland annat inlagring av blodsocker som fettsyror/fetter.
  • Insulinet passerar praktiskt taget direkt (lokal verkan) levern på sin väg ut i kroppen och där absorberas uppåt 90 % av allt insulin vilket leder till produktion av fettsyror/fett för export via blodet alternativt korttidslagring på plats. Om det senare sker i alltför stor omfattning kallas det fettlever.
  • Den mest omtalade effekten kommer från dess perifera inverkan, att signalera till fett– och muskelceller att ta upp blodsocker.

Hos diabetiker typ 2 fungerar detta inte fullt ut, blodsockret stiger snabbt och högt efter maten, bukspottkörteln försöker kompensera med extra stora insulinmängder vilket i 8 fall av 10 syns på att redan nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är feta eller åtminstone överviktiga. Detta beror sannolikt på att insulinets glukagonhämmande och fettlagrande effekter åtminstone under den inledande tiden av diabetesutvecklingen.

Konventionellt tänkande säger att muskelcellernas insulinkänslighet är nedsatt. Man kan även beteckna det som att muskelcellerna är insulinresistenta. För egen del är jag inte övertygad om detta, jag väljer än så länge att se det som att kroppen, trots kraftfull insulintillförsel, inte gör något önskvärt av glukosen i blodet. Däremot tycks fettbildningen fungera.

Med tiden tröttas betacellerna och kan inte längre leverera de stötvis doser som ickediabetiker har. Insulinet sipprar fram under lång tid istället vilket ökar hämningen av glukagon och ger en försämrad fettmetabolism. Man får ett kraftigt förhöjt blodsocker som läcker glukos förbi njurarna med urinen och man är ständigt törstig. Och pinknödig. Och törstig i en sammanhängande störtspiral. Till slut står man framför läkaren som tittar upp, ser en överviktig/fet person med fail på glukosbelastningen och konstaterar utan entusiasm att ”du har diabetes typ 2 och det beror på din övervikt”. Sedan får du order att ”äta mindre och springa mer”, ett eller flera diabetespreparat, blodtryckssänkare samt statiner. Kanske mer. Du tillhör från och med nu en ”riskgrupp”.

Lovastatin

Detta något om diabetes typ 2, nu tillbaka till studien. Under en lång följd av år har medicinindustrins överlägsna kassako varit statiner, preparat som sänker ”kolesterol”. På senare år har det dykt upp misstankar om att dessa preparat kan höja risken för att ”få” diabetes typ 2.

This suggests a higher risk for diabetes with statins in the general population than has previously been reported, which has been in the region of a 10% to 22% increased risk, report the researchers, led by Henna Cederberg, MD, PhD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, and colleagues, who published their study online March 4 in Diabetologia.

Min tolkning: Rapporter har tidigare lagts fram som tyder på att statiner ökar risken för diabetes typ 2 i storleksordningen 10 – 22%.

Studier som kopplat statiner till ökad risk för diabetes har tidigare utförts på patienter med förhöjd risk för hjärt- och kärlsjukdomar vilka inte är representativa för medelbefolkningen. Ofta har dessa studier byggt på patienternas egna rapporter om diabetes samt blodsockernivåer vilket lett till en underskattning av diabetesförekomsten.

Denna nya studie undersökte effekten av statinbehandling på blodsocker samt risk för typ 2 diabetes hos 8749 icke ännu diabetiska män i åldrar från 45 till 73 under en uppföljningstid på 6 år ur Metabolic Syndrome in Men (METSIM) i Kuopio, Finland.

Statiner användes av 2412 personer och resulterade i en 46% ökad risk för diabetes typ 2 även efter justeringar för ålder, BMI, midjeomkrets, fysisk aktivitet, rökning, alkoholkonsumtion, familjehistoria av diabetes, blodtryckssänkare samt vätskedrivande preparat. Riskökningen vid statiner var dosberoende (vilket ökar sannolikheten för att statinerna var orsak). Statinanvändare hade en 24% lägre effekt av insulin samt en 12% minskning i insulinproduktion i förhållande till de som ej använde statiner.

Flera olika fabrikat användes och det fanns skillnader i utfallen men svåra att kvantifiera då vissa preparat användes av få patienter.

Nevertheless, senior author Markku Laakso, MD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, toldMedscape Medical News: ”Even if statin treatment is increasing the risk of getting diabetes, statins are very effective in reducing cardiovascular risk.

Min tolkning: ”Även om statiner ökar risken för diabetes är de effektiva för att sänka risken för hjärt- och kärlsjukdomar.”

”But in primary prevention, especially in women, who are at a lower risk of getting cardiovascular disease, maybe we should be more careful when we start statin treatment?” he ventured. ”Statins are not meant to be a treatment for everybody.”

Min tolkning: När det gäller förebyggande användning hos kvinnor, som har en lägre CVD-risk, kanske vi skall vara återhållsamma med statiner. Statiner är inte menade att vara en behandling för alla.”

Kommentar av Alvin C Powers från Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee

Studien visar oknådade rådata på hur stor det faktiska utfallet var för hur många som drog på sig diabetes i det olika grupperna, 5.8% utan statiner mot 11,2% i statingruppen

Mina kommentarer:

  • Medicinindustrin prisar entydigt statinernas lov men trots det dyker det upp studier med motsägelsefulla resultat.
  • Nyare studier presenterar bara förbättringar vad gäller hjärt- och kärlsjukdomar, aldrig total dödlighet oavsett orsak. 
  • Sedan det för några år sedan visade sig att statingruppen i en studie hade högre förekomst av cancer redovisas cancerförekomsten inte längre.
  • Om man lyckas klura ut den totala dödligheten i statinstudier är de jämförbara oavsett med eller utan statiner, snarare något högre för statingruppen. Man byter helt enkelt dödsorsak.
  • Statiner har många redovisade biverkningar, läs gärna för respektive preparat i FASS eller motsvarande. En del av dem så allvarliga att de kan tänkas bidra till en viss överrepresentation av det som brukar kallas ”våldsam död”, självmord.
  • Om statiners totala effekt på sin höjd är plus minus noll och samtidigt kan öka risken att dra på sig diabetes typ 2 till 11.2%, hur smart är det då att ordinera dem i förebyggande syfte?

This work has been supported by the Academy of Finland, the Finnish Diabetes Research Foundation, the Finnish Cardiovascular Research Foundation, the Strategic Research Funding from the University of Eastern Finland, Kuopio, and a grant from Kuopio University Hospital. The authors have reported no relevant financial relationships.

Diabetologia. Published online March 4, 2015. Article

 

Motverkar salt i maten infektioner?

Publicerat: 2015-03-05 i Fria radikaler, Immunförsvar, Kort om studier, ROS (Reactive oxygen species), Salt
Etiketter:, ,
2

En och en faller konventionella åsikter när allt fler forskare och andra börjar granska ”gammeltänk”. Inte nödvändigtvis så att de hittillsvarande företrädarna byter åsikt, snarare ersätts de med (något) mer uppdaterade åsikter i takt med pensioneringar och begravningar. Livsmedelsverket har slutat att tala om ”mättade fetter och transfetter”, möjligen sedan de långt om länge insåg att transfetter definitionsmässigt byggs upp med enkel– och/eller fleromättade fettsyror. Man demoniserar inte längre ägg. Man har putsat på Nyckelhålet för att inte i onödan gynna tillsatt socker och liknande. Men fortfarande är man ytterst restriktiv när det gäller salt. Mitt föregående blogginlägg om salt visar hur det eventuellt ökar överlevnaden för diabetiker. Läs det gärna för att få några grundläggande fakta om saltets betydelse för hälsan.

Så över till dagens ämne:

Does high-salt diet combat infections?   

Conventional wisdom holds that consuming too much sodium chloride is bad for you. High-salt diets have been linked to high blood pressure, cardiovascular disease, and even autoimmune disorders. But a new study shows that dietary salt could also have immune-boosting effects.

Källa: Science/AAAS

Min tolkning: Enligt konventionellt tänkande är natrium/salt inte bra. Högsaltkost kopplas till högt blodtryck, hjärt– och kärlsjukdom, till och med autoimmuna sjukdomar. Men en ny studie visar att salt i maten även har en fördelaktig effekt på immunsystemet.

Vanligt salt, NaCl, är kraftigt hygroskopiskt (fylligare engelsk version här). Hygroskopi innebär att saltet drar till sig vatten, till och med ur luften. Denna egenskap används t.ex. vid långtidslagring av mat då saltet dödar bakterier genom att suga ur dem deras vätskeinnehåll.

“The idea that salt storage might have evolved for host defense is very exciting,” says Gwen Randolph, an immunologist at Washington University in St. Louis who was not involved in the study. “It’s almost so new that it’s hard to swallow. I think it will take some time for the immunology community to allow this concept to take hold.”

Studien som ger denna annorlunda infallsvinkel till saltets effekter har en rubrik torrare än Atacamaöknen: Cutaneous Na+ Storage Strengthens the Antimicrobial Barrier Function of the Skin and Boosts Macrophage-Driven Host Defense. Notera att försöken gjorts på möss.

Jens Titze vid Vanderbilt University School of Medicine i Nashville, en av studiens författare, fann att till och med möss på lågsaltkost hade osedvanligt höga halter av salt i anslutning till sår i huden. Detta ledde till hypotesen att kroppen transporterade salt till infekterade områden för att skydda.

In other words, “we are salting our cells in order to protect ourselves,” says Jonathan Jantsch, a microbiologist at the University of Regensburg in Germany and first author on the study, which appears in the current issue of Cell Metabolism.

Min tolkning: ”vi saltar våra celler för att skydda oss” säger Jonathan Jantsch, a mikrobiolog vid Universität Regensburg, Tyskland, försteförfattare till studien.

Man gjorde inledande provrörsförsök med makrofager som dödar genom att använda ROS (Reactive Oxygen Species, det vi kallar fria radikaler), därefter ”äter” de upp resterna. Forskarna tänkte sig att denna process gynnades av förhöjda saltkoncentrationer. Man kultiverade makrofager från möss och tillsatte salt så att det motsvarade den mätta koncentrationen i skinnet hos infekterade möss varvid man fann att produktionen av skyddande ämnen ökade. Så tillsatte man Escherichia coli eller Leishmania major och fann att dessa halverades efter 24 timmar i den saltare miljön.

To test whether increased salt intake enhances immune defense in living mice, the researchers fed one group of mice a high-salt diet and the other group a low-salt diet for 2 weeks, then infected the skin on the rodents’ footpads with L. major. For the following 20 days, both groups of mice showed significant swelling in their footpads as the infection took hold, regardless of their diet. After that period, however, mice on the high-salt diet showed improved healing with fewer foot lesions and a lower parasite load than the group eating low-salt food.

Min tolkning: För att testa om ökad saltkonsumtion förbättrar immunförsvaret hos levande möss gav man dels en högsaltkost, dels en lågsaltkost till olika grupper av möss under 2 veckor varefter man infekterade deras fötter med Leishmania major*. Under de följande 20 dagarna visade djuren en tydlig ansvällning oavsett kost men därefter förbättrades högsaltgruppens värden.

 Lesion development of LSD and HSD mice

Grafen visar ansvällning av huden på mössens fötter efter infektion med L. major. De ofyllda fyrkanterna gäller lågsaltgruppen, de fyllda högsaltgruppen. Med början runt 30-35 dagar börjar de skilja sig tydligt åt då högsaltgruppen blir bättre.

Detta från musdelen av experimentet. När det gäller människor gjorde man följande observation;

In humans, the group found evidence that salt accumulation may be localized to sites of infection. Using a new MRI technique that measures sodium in skin, the team found unusually high levels of salt accumulation in bacterial skin infections of people, whether they consumed a high-salt diet.

Min tolkning: Vad gäller människor fann man tecken på förhöjd saltkoncentration vid infektionsställen. Med MRI som mäter natrium i huden fann man ovanligt höga halter av salt i huden vid bakteriella infektioner oavsett om man åt en saltrik kost eller ej.

Så kommer de obligatoriska friskrivanden om att inte äta mer salt.

But don’t start loading more salt on your fries just yet. “The one thing you don’t want to take away from this study is that it authorizes you to eat more salt to enhance immunity,” Randolph says. A high-salt diet may have been a useful way to fight infections in our ancestors, before antibiotics existed or we lived long enough to develop cardiovascular diseases, but today, the detrimental effects of a high-salt diet outweigh any potential immunological benefits, according to Jantsch.

Studien är definitivt inte lättläst och innehåller mycket som jag inte varit i närheten av att förstå.

* Leishmaniasis eller leishmaniosis är en sjukdom som orsakas av protozo–parasiter av genus Leishmania och sprids genom bettet från vissa typer av sandmygga. Besök gärna Wikipedia eller engelska Wikipedia och se hur läskiga sår en människa kan få.

Låg saltkonsumtion för diabetiker typ 2 ifrågasätts

Publicerat: 2015-03-05 i Blodtryck, Diabetes, Salt
Etiketter:, , ,
0

Salt har under lång tid stått i fokus för de som argumenterar för att ett sänkt blodtryck är nödvändigt för en god hälsa. Det är väl utrett att människor i ”ursprungliga kulturer” hade ett blodtryck som var betydligt annorlunda än de vi mäter i idag, säg 20-40 mm Hg lägre. Dessutom steg det inte på samma sätt med högre ålder.

Saltströare

Salt är hygroskopiskt, det löser sig snabbt i blod och cellers vätskeinnehåll. Homeostasen (kroppens jämnviktstillstånd) gör att man blir törstig och kompensationsdricker när man äter salt mat. Detta vidmakthåller den fysiologiska saltkoncentrationen på 0,9%. I praktiken innebär det att för varje gram salt går det åt cirka 110 gram vatten för att hålla saltkoncentrationen.

Detta gäller i alla kroppsvätskor, inklusive blodet. Blodvolymen ökar därför momentant och blodtrycket stiger. En stund senare utsöndrar njurarna saltrik urin och allt återgår till utgångsläget.

Salt är en elektrolytkälla och avgörande för vattentransporten i kroppen, särskilt bland de celler som inte har direkt förbindelse med ett blodkärl vilket är de allra flesta. Om man väljer att undvika salt kommer homeostasens mekanismer, via njurarna, att spara salt men fortsätta att utsöndra vätska i urinen.  Det innebär det att blodvolymen i genomsnitt blir något mindre med ett åtföljande lägre blodtryck. I praktiken är skillnaden så liten att du inte märker den, först vid studier på många människor märker man sänkningen, några enstaka mm Hg.

Hos diabetiker är förhållandena något annorlunda, där skadas njurfunktionen på lång sikt av ett förhöjt blodsocker och filtreringsförmågan sjunker med tiden. Av det skälet har man under lång tid rekommenderat diabetiker att undvika salt för att på så sätt sänka blodtrycket och undvika att belasta njurarna.

Nu har Australiensiska forskare gjort den uppseendeväckande observationen att patienter med de högsta nivåerna av elektrolyten natrium (ena halvan av NaCl, salt) i sin urin hade minst risk att dö under en 10-årig försöksperiod. Detta är en observationsstudie med alla sina svagheter vilket innebär att den inte har nämnvärt bevisvärde. Däremot kan den utgöra underlag för att utforma en testbar hypotes om saltets inverkan på diabetikers hälsa.

638 personer med sedan länge etablerad diabetes typ 2 deltog i studien, flera av dessa med en historia av hjärtsjukdom och högt blodtryck. Vid studiens inledning var de i 60-årsåldern och nära hälften var svårt överviktiga (”obese”, vilket brukar innebära ett BMI över 30)

”These are precisely the patients in whom more aggressive lifestyle interventions are often applied,” the researchers note.

Den genomsnittliga mängden Na i urinen var 4,2 gram/dag överensstämde med andra undersökningar världen över. Under studietidens tio år dog 175 personer, de flesta av hjärtsjukdom. 

”For every extra 2.3 grams of sodium in their urine, their risk of dying during the study dropped by 28 percent — even after accounting for kidney disease, age and other factors likely to be important.”

Min tolkning: För varje 2,3 gram extra Na i urinen minskade risken att dö med 28%, även efter att man korrigerat för njuråkommor, ålder och andra viktiga faktorer!

”This is unexpected,” Dr. Ekinci, who also worked on the study. ”It raises the possibility that in people with Type 2 diabetes, low salt intake is not always beneficial.”

Min tolkning: Detta är oväntat. Det innebär en möjlighet att låg saltkonsumtion hos diabetiker typ 2 inte alltid är fördelaktigt. 

En hake i studien kan ha varit att personerna med lågt Na var både äldre och sjukare, vilket man emellertid försökte kompensera för i den statistiska modellen. 

En konsekvens av lågt saltintag är att det försämrar insulinets förmåga att reglera blodsockernivån, klart oönskat för diabetiker typ 2.

Studien kommer från Diabetes Care, 2 februari 2011 och refereras i Diabetes in Control.com

Att salt i maten är nödvändigt avspeglas i en mycket gammal form av straff/straffskärpning som innebar att man under en längre tid enbart fick vatten och osaltat bröd. Nedanstående citat från Wikipedia.

Vatten och bröd är en juridisk term för ett fängelsestraff som under en viss period kombinerades med svältning av fången, vilket vid längre straff var förenat med påtaglig och fullt medveten fara för fångens liv och hälsa.

På grund av att fången fick begränsade mängder salt i födan kunde elektrolytobalans också uppstå med förvirring eller medvetslöshet som följd.

Vatten- och bröd-straffet i Sverige verkställdes på följande sätt: utan avbrott och utan rätt för fången att få något salt utöver den ringa kvantitet, som ingick i brödrationen. (Dessa restriktioner har stora medicinska konsekvenser.)

I Norge och Danmark förekom i början av 1900-talet fängelse på vatten och bröd fortfarande som omedelbart ådömt straff. En väsentlig skillnad var dock att straffet där redan under 1800-talet verkställdes med avbrott, i allmänhet efter var femte dag, samt att fången jämte vatten och bröd erhöll salt. Dessa skillnader innebär minskade hälsorisker.

Genom lagen av 16 maj 1884 blev slutligen hela denna straffart avlyst i Sverige, och böter förvandlades därefter till vanligt fängelsestraff.

Måttlig fetma gynnsamt vid hjärtattack?

Publicerat: 2015-03-03 i CVD (hjärtsjukdom), Djurstudie, Hjärtsjukdom, Kort om studier
Etiketter:,
0

Observera att detta bygger på en musstudie, man skulle inte på något rimligt sätt kunna testa förloppet på människor.

I’s well known that over the long run, a high-fat diet increases the risk of heart attack and stroke.

Ja, det är ju den vedertagna åsikten inom traditionellt tänkande. Samtidigt finns den Franska Paradoxen, att en (hittills) högfettsätande  nation som Frankrike har lägre förekomst av just hjärtattacker och stroke. Min naturvetenskapligt skolade sida (fysik) vägrar acceptera paradoxer som en del av en korrekt förklaringsmodell. En paradox innebär att modellen/hypotesen/teorin måste omarbetas.

But a new study has found that a high-fat diet, eaten one day to two weeks days before a heart attack, actually reduced heart attack damage in mice by about 50 percent.

Min tolkning: En ny (mus)studie finner att högfettskost som äts mellan en dag till två veckor före en hjärtattack minskade skadeverkningarna med 50%.

Dessa upptäckter av ett forskarlag lett av W. Keith Jones, PhD, vid Loyola University Chicago Stritch School of Medicine har publicerats i American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology. Det referat jag kommenterar finns i Science Daily och ett kort abstract här.

ScienceDaily_logo

”The study improves our understanding of the relationship between diet and health,” Dr. Jones said. ”Learning about how fat, in the short run, protects against heart attacks could help in the development of better therapies.”

Så följer det obligatoriska friskrivandet från ansvar, man framhåller att detta inte bör leda till att man äter massor av ostburgare och glass.

The study may provide new insight into the ”obesity paradox”: Obesity is a major risk factor for heart disease. But once a heart attack or heart failure does occur, moderately obese patients tend to live longer.

Min tolkning: Studien kan sprida nytt ljus över ”fetmaparadoxen”, att fetma är en stor riskfaktor* för hjärtsjukdom men när ett hjärtproblem inträffar så tenderar måttligt feta att leva längre.

Fördelen var som störst för de möss som åt högfettkost i en vecka före hjärtattacken. Den minskade vid längre tid för att försvinna efter 6 veckor.

Data show that an acute HFD initiates cardioprotection against MI (>50% reduction in infarct size normalized to risk region) after 24 h to 2 wk of HFD, but protection is completely absent after 6 wk of HFD, when mice are reported to develop pathophysiology related to the diet.

Det skulle vara intressant att veta vad ”…develop pathophysiology related to the diet.” innebär och om det ledde till uppmätt förkortade liv eller om det bygger på riskfaktorer* typ ”blodfetter”.

Man kan rimligen inte lita på att hjärtinfarkterna inträffar på naturligt sätt efter 1 dag, 1 vecka eller 2 veckor. Jag utgår därför från att hjärtinfarkterna provoceras fram för att effekterna skall kunna studeras på bekväma arbetstider. Om detta förfarande har någon påverkan på utfallet är okänt för mig.

The authors added that, given the increasing number of obese people in both developed and developing countries, understanding the relationship between fat intake and heart health is ”critically important.”

Min tolkning: Med hänsyn till det stigande antal feta världen över så är det ytterst viktigt att förstå relationen mellan fettkonsumtion och hjärthälsa.

Journal Reference:

  1. L. Haar, X. Ren, Y. Liu, S. E. Koch, J. Goines, M. Tranter, M. A. Engevik, M. Nieman, J. Rubinstein, W. K. Jones. Acute consumption of a high-fat diet prior to ischemia-reperfusion results in cardioprotection through NF- B-dependent regulation of autophagic pathways. AJP: Heart and Circulatory Physiology, 2014; 307 (12): H1705 DOI: 10.1152/ajpheart.00271.2014
Loyola University Health System. ”In the short run, a high-fat diet may help minimize heart attack damage.” ScienceDaily. ScienceDaily, 16 February 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150216155701.htm>.
*) Observera att en riskfaktor inte nödvändigtvis är en direkt orsak, bara att den ofta förekommer i förhistorien till en händelse.
Äldre inlägg
Senare inlägg