Arkiv för mars, 2015

image


Under 2013 drabbades närmare 28 000 svenskar av hjärtinfarkt. Det är en minskning med 8 procent jämfört med året innan. För att kunna minska antalet ytterligare krävs mer resurser till forskningen, enligt Hjärt-Lungfonden.

Källa: Pressmeddelande från Hjärtlungfonden via diabetesportalen.se

När LCHF började göra sitt intåg någonstans runt 2005 förutspåddes en skrämmande framtid av ”kostexperter” och dietister. Ohälsa och död skulle snabbt förfölja de som vågade äta mer fett och mindre fullkorn och fibrer. Rapporter har producerats runt stigande konsumtion av animaliska fetter och ”kolesterol”. De fettskrämda medverkade flitigt i media och förklarade hur det egentligen skulle vara. Stephan Rössner, Claude Marcus, Mai-Lis Hellenius samt Dietisternas Riksförbund märks knappt längre. Nu verkar det som om spådomarna hittills kommit på skam.

Hjärt-Lungfondens mål är att med forskningens hjälp inom tio år hitta ny behandling för att halvera antalet drabbade, öka antalet överlevande och ge fler friska år.

Genom Hjärt-Lungfondens stora pågående forskningsstudie SCAPIS hoppas forskarna bland annat kunna förutsäga vem som riskerar att drabbas av hjärtinfarkt.

Självklart är dessa målsättningar goda, men jag saknar forskning eller redovisning som förklarar den dramatiska nedgången i insjuknade och döda under ett enda år. Att förutsäga vem/vilka som kan drabbas är sekundärt om man inte vet vilken förebyggande behandling som fungerar.

Kosten viktig för barn med ADHD?

Publicerat: 2015-03-16 i ADHD, Blodsocker, HbA1c
Etiketter:

Ny forskning från Uppsala universitet talar för att barn med ADHD har påverkad blodsockerreglering. Detta skulle i sin tur kunna påverka barnens förmåga att koncentrera sig. Det skulle också kunna innebära att kosten kan vara viktig för barnens symtom.

Källa: Uppsala Universitet

Tidigare har professorn i barn- och ungdomspsykologi, Frank Lindblad, i samarbete med kollegor från Uppsala Universitet funnit att unga med ADHD har betydligt lägre kortisolvärden än barn utan denna diagnos.

– I tidigare studier har vi visat att äldre barn med ADHD har lägre värden av stresshormonet kortisol än andra barn. Kortisol är också ett viktigt hormon för vår ämnesomsättning och har bland annat betydelse för regleringen av blodsockernivån.

Jag har för egen del varit tvungen att äta kortisol under lång tid, till en början rätt hög dos, sedan avtrappande. Nu efter 1 1/2 år är jag nere på 2.5 mg två gånger i veckan från 20 mg varje dag. Eftersom jag är diabetiker så mäter jag mitt blodsocker och fann att det omöjligt gick att hantera ens med strikt LCHF som fungerat väl tidigare.

– Sedan tidigare vet vi också att barn med ADHD oftare än andra är överviktiga och gärna väljer att äta en kaloririk kost. Teoretiskt skulle en mindre välfungerande reglering av blodsockret kunna hänga samman med både deras övervikt och kostval.

Abstract: Reports of hypocortisolism and overweight in pediatric ADHD motivate an investigation of blood glucose regulation in this group. Fasting blood glucose and HbA1c were investigated in 10 children (10–15 years) with ADHD and 22 comparisons. Fasting blood glucose was similar in both groups. HbA1c values were higher in the ADHD-group. BMI-SDS was also higher in the ADHD-group but did not predict HbA1c. The results suggest an association between ADHD and an altered blood glucose homeostasis.

HbA1c hos ADHD

Highlights
•Fasting blood glucose levels were similar in children with ADHD and healthy controls.
•HbA1c values were all within the normal range in both groups.
•HbA1c was higher in the ADHD-group.
http://www.psy-journal.com/article/S0165-1781(15)00096-7/abstract

Tyvärr är grafiken från abstract inte mycket att hurra för men ger ändå funderingar. Fasteblodsockret i båda grupperna var ”similar” vilket översätts med ”lika” i texten från Uppsala Universitet. Variationen inom ADHD-gruppen är nära dubbelt så stor som i kontrollgruppen även om medelvärdet tycks vara desamma. Något som verkligen vore intressant att veta är hur blodsockret beter sig efter måltiderna. Uppgifter om detta finns kanske för den som pyntar 31.50 US dollar för rätten att läsa studien i 24 timmar. Det gör inte jag.

Den andra delen av grafiken stöder min hypotes om ett varierande blodsocker i ADHD-gruppen med ett högre och mer spritt HbA1c (s.k. långtidsblodsocker) som mäter glykeringen (försockringen) av ett blodprotein. Förhöjda HbA1c är vanliga hos diabetiker och ett tecken på att man inte har god kontroll på blodsockret. Alla värden som visas i grafiken är ”friska”, även om ADHD-gruppen så smått börjar dras mot diabetiska.

Varierande blodsocker, särskilt när det sjunker snabbt, brukar ge hungerkänslor och trötthet. Inte helt ologiskt då om ADHD-barnen med störd blodsockerreglering får vikt- och koncentrationssvårigheter.

Min tanke är att lågkolhydratkost åt LCHF-hållet, gärna spetsat med MCT-fett typ kokosolja vore något att testa. Det senare planerar jag att återkomma till.

Tack för tipset, E.

In conclusion, consistent with the evidence that caloric intake may be a risk factor for AD (1–3, 38), this study offers a rational basis for a potential future preventative measure aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology via control of dietary intake.

Min tolkning: I linje med observationer att (förhöjt) energiintag är en riskfaktor för Alzheimer’s ger denna studie grund till en möjlig metod att försena insjuknande genom kostkontroll.

Källa: Avslutningsmeningen i Caloric restriction attenuates β-amyloid neuropathology in a mouse model of Alzheimer’s disease av Jun Wang och medarbetare

Detta inlägg tar upp två aspekter på denna djurstudie.

  1. Man presenterar en möjlig metod att via kosten nästan helt förhindra utveckling av Alzheimer’s i genetiskt predisponerade möss.
  2. Studien redogör tämligen utförligt för hur man går tillväga, men i allra sista meningen omformulerar man till att skillnaden beror på ”kalorier”, förmodligen för att linjera upp sig mot den konventionella åsikten som rådde när studien publicerades 2006.

Alzheimer’s är en kronisk neurodegenerativ sjukdom som utgör klart mer än hälften, kanske så mycket som 60 – 70% av all demens. Den börjar långsamt men förvärras och den förväntade återstående livstiden efter diagnos är mellan 3 och 9 år. De första symtomen är förlust av korttidsminne, med tiden påverkas språk och orienteringsförmåga, humör och även beteende. Den sjuke drar sig undan familj och umgänge och drabbar därför även närstående.

Alzheimer’s är i stora stycken gåtfull, men åtminstone hos vissa individer avsätts betaamyloid i hjärnvävnaden som med tiden skapar plack. Det finns ett enzym, Insulin Degrading Enzyme (IDE), som bryter ner överflödigt insulin men även rensar i betaamyloiden. En hypotes är att hos personer med mycket insulin kommer bara en liten del IDE att ägna sig åt betaamyloiden som därför bygger plack.

This study was designed to explore the possibility that caloric restriction (CR) may benefit Alzheimer’s disease (AD) by preventing β-amyloid (Aβ) neuropathology pivotal to the initiation and progression of the disease. We report that a CR dietary regimen prevents Aβ peptides generation and neuritic plaque deposition in the brain of a mouse model of AD neuropathology through mechanisms associated with promotion of anti-amyloidogenic α-secretase activity. Study findings support existing epidemiological evidence indicating that caloric intake may influence risk for AD and raises the possibility that CR may be used in preventative measures aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology.

Min tolkning: Studien designades för att utröna om kalorirestriktion motverkar Alzheimer’s. Därefter ett resonemang om möjliga samband.

Man utgick från genetiskt modifierade möss med anlag för Alzheimer’s. Dessa delades in i två grupper, en kontrollgrupp där man åt Ad Libitum (AL = efter eget val) och en grupp (CR) där man fick 70% av energin som Ad Libitum-gruppen.

CR vid Alzheimers

Tabellerna visar utförligt att de två grupperna, trots kaloriskillnaderna, fick samma vikts mängder av mineraler, vitaminer, kolesterol och fett. CR-gruppen fick 0,01 gram mer protein per 1 gram och 30 % mindre energi. Det senare åstadkoms genom att minska kolhydraterna från 0.67g/gram till 0.39g/gram kost, 42% mindreI den löpande texten hänvisar man flera gånger till kolhydratrestriktionen.

Nå, vad uppnådde man med detta?

Blodsocker för AL resp CRHelt enligt förväntningar låg blodsockerkurvan lägre för CR-gruppen. Den nådde aldrig lika högt och sjönk ner till utgångsvärdet redan efter ett par timmar medan AL-gruppen (”högkolhydrat”) hade sitt högsta värde efter en timme och låg fortfarande på dubbla utgångsvärdet efter 2 timmar varefter grafiken/mätningarna upphörde. Förhöjt blodsocker brukar innebära förhöjt insulin och därmed full huggning för IDE (Insulin Degrading Enzyme).

Amyloidplack för AL och CRDiagrammet ovan visar andelen amyloidplack i AL- respektive CR-grupperna med avseende på neocortex och hippocampus. Som jag ser det är skillnaderna betydande mellan ”hög”- och ”lågkolhydratgrupperna”.

Sån’t här gör mig upprörd. Inte för att det är något fel på studien, den är alltför avancerad i sina detaljer för att jag skall kunna kritisera den på ett meningsfullt sätt. Nej, det är hur texten i dess abstract och slutsummering är väsensskild från vad man faktiskt gjorde och beskrev, nämligen variera kolhydratmängden med övriga faktorer fasta så när som på den energiskillnad som följde av den minskande mängden kolhydrater.

Den normalpuckade läsaren med tidsbrist eller måttligt intresse kan lätt förledas att tro att det är minskningen av ”kalorier” som är avgörande.

Hur går det förresten till på vårdinstitutioner där Alzheimerpatienter vistas? Hur ofta blir det saftsoppa eller liknande som ”mat” och bullar och kakor till fikat?

Diskussioner om klimatförändringar landar i stor utsträckning i vilken utsträckning den beror på koldioxid i atmosfären. Koldioxid är en av många växthusgaser, den bidrar till att höja temperaturen på jorden. En annan är vattenånga som ökar molnbildning och reflekterar en del av solljuset och därför dämpar uppvärmningen. Koldioxid är ett oerhört betydelsefullt gödningsämne som förser växter med kol. I den processen spjälkas syret bort och återgår till atmosfären till nytta för alla som använder det i sin ämnesomsättning.

Här en konventionellt hållen artikel i Dagens Nyheter, märk att deras inledande bild om ”koldioxidutsläpp” gäller mat. Fundera en stund över vad som egentligen kvalificerar för att att kallas ”koldioxidutsläpp”, gärna innan du fortsätter läsa.

Kol är ett märkligt grundämne och avgörande för liv som vi känner det. Det kan binda till ett antal andra livsviktiga grundämnen och även till sig självt i ett otal kombinationer. Många av dessa bindningar kan lösas upp i en lagom takt av enzymer med hjälp av vatten och ingår i våra kroppar samt det vi äter. Av 100 atomer i människans kropp är 63 väte, 25-26 syre och 5 kol. Resten, 6-7 stycken, består till huvuddelen av kväve, något svavel, fosforkalcium och järn samt ytterligare några snuttar mikromineraler. (Uppgifterna kan variera något beroende på källa)

Kol är universums fjärde vanligaste grundämne, men utgör likafullt mindre än 0,05% av jordskorpan och numera strax under 0,04 volymprocent av atmosfären. Genom undersökningar av isprover från glaciärer har man funnit att innan den industriella revolutionen drog igång var halten runt 0,028 volymprocent.

Kol ingår i flera olika flöden i naturen, en del snabba och andra mycket långsamma. Naturen bidrar med ett ”utsläpp” om cirka 200 miljarder ton varje år, främst via vulkanutbrott samt växters och döda djurs förmultning. En del lagras under mycket lång tid i t.ex. kolflötsar samt underjordiska olje- och gasfyndigheter, men även en del på ställen man inte i första hand tänker på. Dit hör t.ex. Dovers vita klippor samt korallrev som består av kalciumkarbonat, CaCO3. En uppgift jag nyss läste sade att en kalkkub med 15 cm sida (en halv fot) innehåller kol motsvarande 1000 liter koldioxid! Sammantaget finns det 20000 gånger mer kol bundna i jordskorpan än det finns i atmosfären.

Sedan 1850 har människan genom användning av fossilt lagrat kol frigjort ungefär 100 miljarder ton till atmosfären och det är där insatser är meningsfulla att göra. Detta är utsläpp beroende på människor. Det kol som redan är i cirkulation får vi leva och dö med.

Keep fossil fuels in the ground

 Bildkälla: The Guardian

Det kol som finns ”på ytan” av jorden och i atmosfären ingår i ständiga kretslopp, somliga går rätt fort, andra tar längre tid. Var gång snön och frosten lägger sig över vårt land börjar kolet i växterna en frigöringsprocess för att ingå i nästa års grödor. Om vi lämnar ett fält helt till sig självt kommer det att med tiden att växa upp ett- och fleråriga växter, sly och senare även träd. Dessa binder en del kol, men bara under en begränsad tid, tiotals år till kanske hundra-tvåhundra vad gäller Sverige.

När växterna/träden faller för åldersstrecket bryts de ner och så är kretsloppet i full gång. Om vi skördar växtligheten och äter upp den kommer kolet ut andra vägar. När man intensivodlar med hjälp av plog och harv rivs marken upp och det kol som börjat lagras i rötter och mull kommer ”köksvägen” ut i kretsloppet igen. Intressant vore om någon kunde räkna ut hur mycket snabbcirkulerande koldioxid i atmosfären som har sitt ursprung i plog och harv utan att ha gjort nytta genom att passera den förädling som sker i boskap, vild eller domesticerad.

Om man istället använder jorden som Allan Savory och på Polyface Farm (googla för fler alternativ) så återställs mull-lagret och där kan man tala om viss lagring av kol. Det är enbart via minskning av fossil kolanvändning samt återställande av växtlighet som inte skördas som vi kan stoppa/återställa koldioxidmängden i atmosfären. Allt annat har inte större inverkan än läppstift på en gris. 

Vi måste inse att väldigt många i FN:s klimatpanel tjänar sitt uppehälle genom att koncentrera sig på en (pytte)liten del av problemet. Inte för att jag menar att det är fel att utforska detaljer, men det är trots allt helheten som till slut avgör vad vi skall leva i. En utmärkt taktik skulle vara att återställa Saharaskogen till ett fungerande kollager. Googla fram bilder där man kan se hur stora andelar av Jordens yta som utgörs av öknar. Just i dess kanter är det i stort sett bara getter bland människans husdjur som kan klara sig. I praktiken innebär det att de bidrar till ökenspridningen och är förmodligen därmed, näst människan, jordens farligaste djur. De ljusa partierna i bilderna är öknar eller ökenliknande områden.

Non polar deserts

Enligt mitt förmenande finns förmodligen ingen varelse utöver människan som ständigt underpresterar så enormt i förhållande till sin möjliga kapacitet, ofta för att skydda sina inkomster. 

Läs även The Guardian

Proteiner är mycket avancerade konstruktioner som byggs av aminosyror. Man har dragit en slags ”administrativ gräns” vid 50 aminosyror, de mindre kallas peptider eller peptidkedjor. Det minsta proteinet är insulin och de allra största innehåller upp till 27000 aminosyror.

Våra muskler, hormoner, enzymer och kroppsstrukturer består av proteiner och det är viktigt att de blir rätt uppbyggda. Vårt DNA innehåller information om hur ett protein är sammansatt och beroende på storlek och komplexitet tar det från några mikrosekunder upp till storleksordningen någon sekund att bygga samman samt vika ihop aminosyrorna till den slutliga formen.

Proteinuppbyggnad

Detta är processer som ständigt pågår och en förutsättning för att vi skall få ett långt och friskt liv. Proteiner som inte byggs korrekt och därför inte passar ihop ger en ökad risk för felfunktion, eventuellt sjukdom och förtida död.

Idag översköljs vi av information om ärftliga sjukdomar eller att DNA skadas av miljöfaktorer som strålning och kemikalier. Något som däremot hamnar i skymundan är att även om DNA fungerar precis som det ska kan uppbyggnaden av proteinet samt dess slutliga funktion störas av diverse miljöfaktorer. En av de lättaste att mäta och observera gäller proteinet A1ci de röda blodkropparna.

Röda blodkroppar har en livslängd av cirka 110 – 120 dagar* innan de är uttjänta, återgår för destruktion och ersätts med nya från benmärgen. Under hela sin tid i blodet omges de med blodsocker (glukos), i mindre omfattning även fruktos. Ett par av dessa båda monosackariders egenskaper är att vara hygroskopiska, vattensugande, och ”klibbiga”. Det senare blir ett påtagligt problem för personer med diabetes där blodsockret under lång tid kan vara långt över normala nivåer. Eftersom monosackarider i vattenlösning (=blodet) gärna klibbar fast vid proteiner så kommer det att ske i förhållande till koncentrationen.

Det finns två typer av ”sammanklibbning”, dels den som styrs av enzymer och där glukosen hamnar på en alldeles bestämd plats, detta kallas glykosylering. Då det är enzymer som gör arbetet kan vi utgå från att merparten av detta ingår i kroppens normala funktion. Den andra är slumpmässig och heter glykering, där hamnar sockermolekylen som det happar sig.

Hos en ”frisk” människa utan påtagliga störningar i glukosanvändningen kommer i genomsnitt 4.5-4.7 % av blodkropparna i varje givet ögonblick att bära på ”parasitiskt” glukos/fruktos. Detta är ett normalläge som vi får leva med och förmodligen inte kan göra något åt. Märk att dessa värden grundas på ett i allmänhet kolhydratkonsumerande folkflertal och därför inte nödvändigtvis är optimala.

Vid högre koncentrationen av blodsocker inklusive fruktos kommer sannolikheten att glukos/fruktos och blodproteinet klibbar samman att öka. Man mäter detta som glykerat hemoglobin, HbA1c, som oftast och felaktigt kallas ”långtidsblodsocker”, även av läkare. 

Den slumpmässiga glykeringen är med största sannolikhet skadlig då högt HbA1c är förknippat med alla diabetesens följdsjukdomar. Blodprotein med dessa påhäng fungerar inte som de ska, de kan klibba samman med sig själva eller vilka andra proteiner som helst.

Vad som nästan aldrig framgår är att denna glykering kan drabba alla proteiner som finns där blodsockret är förhöjt. 

En stor del av kroppens celler har direktkontakt med blod och om glukoshalten är förhöjd ökar risken för slumpmässig glykering och därmed felfungerande proteiner i största allmänhet, alltså inte bara det nyss nämnda blodproteinet A1c.

De röda blodkropparna har kort livslängd, 120 dagar, och ersätts därför kontinuerligt med nya. Detta är ett av de mer snabbomsatta proteinerna i kroppen och skador som vi får i andra delar med långsam proteinomsättning blir mycket mer varaktiga. Ett exempel på de senare är kollagen**.

Det jag beskriver ovan är välkänt och accepterat och de produkter som bildas kallas AGE, Advanced Glycosylation End Products. 

”Formation of AGEs is a normal physiological process, which is accelerated under the hyperglycaemic condition in diabetes. Under normal conditions, AGEs build up slowly and accumulate as one ages. Numerous studies have indicated that AGEs contribute to the pathological events leading to diabetic complications, such as age-related diseases, including nephropathy, retinopathy, vasculopathy and neuropathy.”

Orden i fetstil innebär sjukdomar och skador i njurar, ögon, kärl samt nerver.

Under många år har en ledstjärna för diabetesbehandling varit ”aggressiv blodsockerkontroll”. Detta innebär vanligen att man med mediciner inklusive insulin, försöker driva ner blodsockret, helst till ”friska värden”. På senare tid har studier visat på allvarliga negativa konsekvenser och de tidigare ambitionerna har tonats ner kraftigt. 

HbA1c_och_risk

Den heldragna linjen i diagrammet visar medeltalet för HbA1c i relation till risk. Lägsta risken finns i intervallet 4.5% – 5.3% vilket numera motsvarar 26 – 34 mmol/mol. Enligt labbrapporten från min hälsocentral är referensvärdet i mina trakter 31 – 46 mmol/mol, motsvarande diagrammets 5.0% – 6.4%.

Insulinbehandling i kombination med kolhydratrik kost hos diabetiker typ 2 kan leda till tillfälligt mycket låga blodsockernivåer, hypoglykemi, som är farliga och i extrema fall kan vara livshotande. Samtidigt kan de påverka HbA1c så att värdena ger ”falskt friska” värden. Inverkan av höga blodsockervärden på andra, mer långsamomsatta vävnader, kvarstår som tidigare. Till dessa hör som tidigare nämnts njurar, ögon, kärl samt nerver.

Detta inlägg gäller skador beroende på monosackaridernas proteinförstörande inverkan men det finns andra som är mer kopplade till deras fysiska effekter på vävnaderna. Jag återkommer till dessa i ett senare inlägg.

Ett effektivt sätt att hålla sitt blodsocker under kontroll är att äta mat som innebär mycket begränsat kolhydratinnehåll, LCHF. Är man diabetiker typ 2 kan man då ofta, men inte alltid, minska eller till och med sätta ut blodsockermedicineringen och slippa dess biverkningar. 


*) Jag har nyligen sett påståendet att de röda blodkropparnas omsättningstid påverkas av glykeringens omfattning. Den blir kortare, neråt 90 dagar, vid högt HbA1c och något längre vid låga värden.

**) Kollagen utgör en tredjedel av allt protein hos däggdjur och bildar fiberstrukturer som ger struktur, stadga och är mycket motståndskraftiga mot slitande krafter. Kollagen finns framför allt i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar. (Se även Wikipedia eng.)

Viktväktarna i USA rasar

Publicerat: 2015-03-11 i Utblick

Weight Watchers Repeats Henry Ford’s Blunder

Rubriken kommer från Wall Street Daily

Detta är vad som kan hända när marknaden rör sig snabbare än producenten av en vara eller tjänst.

Weight Watches shares

Källa: Market Watch

Grafiken omfattar en treårsperiod. Senaste året har kursen varit 29.84 dollar som högst och 9.04 som lägst. Illa för aktieägarna, men det blir värre. Följande grafik jämför Nasdaq-börsens utveckling i rött under samma treårsperiod. Skulle tro att en investerare föredrar att kapitalet ökar med i runda tal 70% snarare än att det sjunker till under 20% på bara 3 år.

Weight Watchers vs Nasdaq

Detta gäller inte Viktväktarna i Sverige, men de lär inte vara oberörda.

 

Rätt information om lipidbehandling* handlar inte om att tala om risk att dö under 10 år framåt, utan att om chans att överleva. Det är missledande för patienten att säga att behandlingen ger en 40-procentig riskminskning (från 5 till 3 procents risk), men betydligt rimligare att säga att behandlingen ändrar chansen att överleva i 10 år från 95 till 97 procent.

Gunnar Nyberg
docent, specialist i ­invärtes medicin, Mölndal
ggnyberg@glocalnet.net

Källa: Läkartidningen

En eller annan medicinbehandling ”minskar risken att insjukna eller dö” av åkomman X med 50% eller något liknande. Klart de flesta vill minska sådana risker, men vad kan det egentligen betyda? Mediciner som gör påtagliga ingrepp i kroppsfunktioner för med sig biverkningar, ibland med lika stora eller större negativa konsekvenser än de är avsedda att åtgärda.

I dag anses att kardiovaskulär risk (oftast beräknad med HEART­SCORE-algoritmen som tar hänsyn till ålder, kön, rökning, blodtryck och kolesterol) ska vara vägledande för behandling. LDL-kolesterol ska ner så långt som möjligt, även hos friska symtomlösa individer med normalt blodtryck, om SCORE-risken är 5 procent eller högre. Här brister läkarkåren i att ge patienten rätt information, dels vad gäller vinsten med behandlingen, dels vad gäller biverkningar. Som konsekvens kan patienten inte bli delaktig i behandlingen på rätt sätt.

Dagens läkare har under lång tid överösts med medicinindustrins ensidiga information/reklam om ”blodfetter” vilket förstärks av att de åläggs ”behandlingsmål”, att patienter med vissa labbvärden regelmässigt skall förskrivas mediciner, i detta fall statiner. I och med det folkbildningsuniversitet som Internet kan utgöra undergrävs medicinindustrins trovärdighet och patienter ställer allt större krav på sina vårdgivare. Att bildade läkare reciterar ur reklamblad är snart ett minne blott, övriga försvinner med stigande ålder och inflyttning i ”ettan med lock”.


* Lipidbehandling innebär numera att man via statiner ingriper i kroppens egen produktion av kolesterol, ett utgångsmaterial för att bilda t.ex. testosteron, östrogen, progesteron, kortisol, aldosteron och D-vitamin. Som en oönskad effekt dämpas även produktionen av coenzym Q1o vilket är viktigt för cellernas omsättning av näringsämnen till kroppens faktiska energivaluta ATP. Det visar sig ofta genom påtagligt svagare muskler, ibland nästan invalidiserande.