Det läkare och andra slarvigt kallar ”kolesterol” omfattar en mängd olika ”farkoster” som gör det möjligt att transportera fettartade ämnen i kroppens vattendominerade miljö, t.ex. lymfa och blod. De består av membran av fosfolipider* och kallas lipoproteiner. I denna artikel gäller det Low Density Lipoprotein (LDL), slarvigt betecknat som ”det onda kolesterolet”.
I vårdsammanhang mäter man aldrig LDL direkt, det blir istället en uppskattning baserad på några besläktade värden och förutsätter att man inte ätit under 10-15 timmar dessförinnan. Självklart märker man då inte av att LDL finns av minst 5, kanske 7 fraktioner (stadier av ”avveckling”) där de två första är nödvändiga och önskvärda medan de övriga 3-5 fraktionerna ger ökande grad av problem.
The low-density lipoprotein (LDL) oxidation hypothesis gained traction during the 1980s because it was noted that in general, native unoxidised LDL does not cause foam cell formation. In other words, LDL had to become oxidised first in order for atherosclerosis to develop.
Min tolkning: Hypotesen om oxiderat LDL formades under åttiotalet när man noterade att ”färskt” LDL inte förorsakade skumceller. Annorlunda uttryckt, LDL måste oxideras för att atheroskleros, åderförfettning, ska inträffa.
Källa: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis– James J DiNicolantonio, James H O’Keefe
Skumceller (foam cells) är ansamlingar av ”överviktiga/feta” makrofager** som konsumerat (försökt eliminera!) för mycket oxLDL (oxiderat LDL) och stupat på sin post. Engelska Wikipedia
Moreover, oxLDL was found to be higher in patients with CAD compared with normal patients and oxLDL was able to better identify patients at an elevated risk of heart disease. (Referenser 7, 8 och 9 nedan)
Min tolkning: Oxiderat LDL var högre hos patienter med CAD (coronary artery disease, kransskärlssjukdom) och kunde bättre identifiera de med förhöjd risk för hjärtsjukdom.
- De vanliga kliniska metoder som används idag bortser från att LDL finns i flera fraktionen varav två dominerar stort bland friska men får allvarlig negativ konkurrens av de övriga när det kommer till utveckling av CAD.
- Vad kan vi göra för att driva på produktionen av oxLDL? (Märk att jag formulerar problemställningen ”åtabak”!)
Fortsättning följer…
*) En fosfolipid är till 2/3 fett och 1/3 ett protein. När de ligger intill varandra där de bildas kommer de att bilda krökta membran där proteinsidan vänds utåt mot den vattenrika miljön. Detta bildar lipoproteiner som fylls med varierande innehåll beroende på var de bildas. Till detta fogas även yttre kännetecken på ursprung och destination.
**) Makrofag betyder ”storätare” med uppgift är att ”äta upp” t.ex. bakterier men de ger sig även i kast med oxLDL, något som kan bli dem övermäktig.
7. Holvoet P, Vanhaecke J, Janssens S, et al. Oxidized LDL and malondialdehyde-modified LDL in patients with acute coronary syndromes and stable coronary artery disease. Circulation 1998;98:1487–94.
8. Holvoet P, Stassen JM, Van Cleemput J, et al. Oxidized low density lipoproteins in patients with transplant-associated coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:100–7.
9. Salonen JT, Ylä-Herttuala S, Yamamoto R, et al. Autoantibody against oxidised LDL and progression of carotid atherosclerosis. Lancet 1992;339:883–7.
MatFrisk Blogg 