Arkiv för kategori ‘Blodsocker’

Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Publicerat: 2015-05-03 i Blodsocker, Bukspottkörtelcancer, Cancer, Fruktos, glukos, Okategoriserade, Socker
Etiketter:, , ,
5

Amerikanska forskare har upptäckt att cancerceller förökar sig snabbare om de får fruktos. Forskarnas resultat kan få stora konsekvenser för cancerpatienter.

”Våra resultat visar att åtgärder för att minska fruktosintaget hos cancerpatienter kan motverka cancertillväxten”, skriver Dr. Anthony Heaney vid UCLA’s Jonsson Cancer Center och hans kollegor i en vetenskaplig artikel som nyligen publicerats i tidskriften Cancer Research.

Det är sedan 80-90 år väl känt att cancerceller har en primitiv metabolism som utnyttjar stora mängder enkla sockerarter men med ytterst usel verkningsgrad. Detta beror på att metabolismen av en glukosmolekyl i cellen är uppdelad, först ett förberedande steg i cellvätskan, cytosol, som resulterar i pyruvat och ett nettoutbyte av 2 ATP. Därefter skall pyruvatet passera in i mitokondrier som utvinner resten, 30-36 ATP. En gemensam egenskap hos cancerceller är att deras mitokondrier är skadade vilket gör cancerceller helt beroende av en ständig tillförsel av glukos för sin överlevnad då de, till skillnad från de flesta av kroppens övriga celler, saknar alternativa energiråvaror.

Det finns endast 3 enkla sockerarter av betydelse för människan, glukos, fruktos och galaktos, alla med samma summaformel C6H12O6. Det som skiljer dem åt är deras molekylära uppbyggnad, något som har mycket stor betydelse i kroppen.

Glukos fruktos sackaros

Bildkälla: Umeå Universitet

Glukos uppträder i två raka och ett antal ringformade strukturer, alla med 6 kolatomer, medan fruktosens ringar kan ha 5 eller 6 kolatomer. I praktiken finns alla former representerade samtidigt i olika blandningar. Så snart dessa enkla sockerarter hamnar i kroppen passerar de radikalt olika metabola vägar.

Glukos tas aktivt upp i tunntarmen tillsammans med natriumjoner genom symportar i i tarmluddet, en process som kräver energi. Eftersom glukos kan användas av merparten av kroppens celler cirkulerar den runt i blodomloppet och används där den för ögonblicket bäst behövs. Det är glukos vi mäter som blodsocker, normalt i storleksordningen 4 – 8 gram fördelat på kroppens totala blodmängd på 5 – 6 liter.

Fruktos, å andra sidan, förs till större delen via passiv absorption i tunntarmen in i blodsystemet och större delen absorberas direkt till levern blir kvar som leverglykogen och fett, dock smiter vid hög konsumtion en del förbi och gör en eller flera vändor i blodomloppet. Blodets fruktosmängd mäts knappt någonsin sånär som vid försök som dessa, därför bortser man högaktningsfullt från dess effekter.

Forskarna i cancerstudien odlade noga utvalda och väldefinierade cancerceller i ett labb och gav dem både fruktos och glukos. Cancercellerna gynnades av båda sockerarterna, men avgörande för forskarna var att cancertumörerna drastiskt ökade tillväxten när de fick fruktos. Detta kommer av att fruktosen selektivt gynnar produktion av nukleinsyror, byggstenar i såväl RNA som DNA, båda nödvändiga för celldelning.

Our results are extremely important for pancreatic cancer growth for two reasons. First, they show that fructose itself is preferentially used via the nonoxidative PPP to provide five-carbon pentose for RNA synthesis. Second, fructose induces TK expression, an activity that enables more rapid use of both glucose and fructose in the nonoxidative PPP

Användningen av fruktos i maten har ökat dramatiskt jämfört med ”förr”. Det är fruktos som ger söt smak, något som matfabrikanterna väl känner till. Man använder det därför i allt större mängder eftersom det dels är billigt och dels säljande. Frukt innehåller naturliga mängder fruktos och genom medvetet urval och odling har sötman och därmed fruktosandelen ökat avsevärt under senare tid.

Pancreatic tumor cells use fructose to divide and proliferate, U.S. researchers said on Monday in a study that challenges the common wisdom that all sugars are the same.

Min tolkning: Tumörceller i bukspottkörteln använder fruktos för celldelning och tillväxt. Detta utmanar hittillsvarande åsikt att alla monosackarider är likvärdiga.

Tumor cells fed both glucose and fructose used the two sugars in two different ways, the team at the University of California Los Angeles found.

Min tolkning: Tumörceller som fick både glukos och fruktos använde dem på två olika sätt.

They said their finding, published in the journal Cancer Research, may help explain other studies that have linked fructose intake with pancreatic cancer, one of the deadliest cancer types.

Min tolkning: De säger att upptäckten kan förklara andra studier som kopplar den dödligaste av alla cancerformer, den i bukspottkörteln, till fruktos.

These findings show that cancer cells can readily metabolize fructose to increase proliferation. They have major significance for cancer patients given dietary refined fructose consumption, and indicate that efforts to reduce refined fructose intake or inhibit fructose-mediated actions may disrupt cancer growth.

Min tolkning: Fynden visar att cancerceller kan metabolisera fruktos för att öka celldelningen. Detta har stor betydelse för cancerpatienter med hänsyn till den nuvarande fruktoskonsumtionen och antyder att ansträngningar att minska den kan avbryta cancertillväxt.

Anta att vi tänker till lite.

  1. Glukos kan användas av majoriteten av kroppens celler även om det inte är det föredragna bränslet.
  2. Fruktos kan inte användas i den normala cellmetabolismen utan att först bearbetas till glykogen/glukos eller fettsyror/fett.
  3. Levern tar upp fruktos i snabb takt och gör bearbetningen enligt punkt 2.
  4. Något skäl finns för att levern tar hand om fruktosen så ”på stört”.
  5. Ingen process i kroppen har obegränsad kapacitet.
  6. Om leverns kapacitet för fruktosabsorption överskrids slipper mer förbi och fraktas vidare till alla vävnader där blodet har tillträde.
  7. Om vi äter fruktos i större mängd än levern kan processa så finns en risk att den passerar ut i kroppen och möjligen bidrar till celldelning och cancertillväxt.
  8. Livsmedelsverket menar att 10E% socker* (varav hälften är fruktos) är acceptabelt.
  9. Livsmedelsverket vill att vi, dessutom, äter 500 gram frukt. Fruktosandelen varierar men ökar för söta, goda, frukter.

Se även Reuters: Cancer cells slurp up fructose, US study finds där jag hittade följande makabra kommentar från företrädare för studien: ”Now the team hopes to develop a drug that might stop tumor cells from making use of fructose.” Att helt enkelt föreslå att man minskar på socker/HFCS/fruktos och liknande i mat och dryck, är inte det ett tillräckligt bra förslag?

Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth, Liu, Huang, McArthur, Boros, Nissen and Heaney, Cancer Research

*) SLV:s kostråd i skrivande stund: Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker. För vuxna motsvarar det ungefär 50-75 gram tillsatt socker per dag beroende på hur mycket energi man behöver.

LågGI mot högfiberkost för diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-04-26 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Hjärtsjukdom, Kolhydrater, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Begreppet Glykemiskt Index, GI, myntades i början av 80-talet av David Jenkins, Toronto, som ett hjälpmedel för att bedöma kolhydraters inverkan på diabetiker typ 2 (sockersjuka). Trots sina uppenbara svagheter har måttet fått ett starkt genomslag även bland gemene man.

Clinical trials using antihyperglycemic medications to improve glycemic control have not demonstrated the anticipated cardiovascular benefits. Low–glycemic index diets may improve both glycemic control and cardiovascular risk factors for patients with type 2 diabetes but debate over their effectiveness continues due to trial limitations.

Min tolkning: Kliniska försök att förbättra blodsockerkontroll med medicinering har inte lett till förväntade fördelar vad gäller hjärt- och kärlsjukdom. Kost med lågt GI kan möjligen (may) förbättra både blodsocker kontroll och riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdom för patienter med diabetes typ 2, men dess effektivitet ifrågasätts.

Källa: Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes A Randomized Trial – David Jenkins et al (JAMA 2008)

Diabetiker typ 2 (sockersjuka) har en nedsatt förmåga att använda glukos (blodsocker) som energiråvara. Alla kolhydrater byggs i huvudsak upp av tre monosackarider (enkla sockerarter), glukos, fruktos och galaktos (finns endast i mjölkprodukter). Alla har samma molekylära sammansättning av kol, väte och syre, men skiljer sig åt hur de är uppbyggda. Våra kroppar kan direkt använda glukosmolekyler, de båda andra först efter att de bearbetats i levern till glykogen/glukos och/eller fett.

Vi kan inte direkt använda sammansatta kolhydrater, di– och polysackarider. Till dessa hör vanligt vitt socker (glukos + fruktos), laktos (mjölksocker: glukos + galaktos), maltsocker (glukos + glukos) och stärkelse (polysackarider av glukoskedjor). Dessa måste först bearbetas i mag– och tarmkanalen innan de kan tas upp via tunntarmen eller bearbetas av tjocktarmens bakterier.

De som redan från början är monosackarider eller snabbt spjälkas till sådana är de som lättast tas upp. De mer sammansatta (s.k. komplexa kolhydrater), stärkelse, tar betydligt längre tid på sig. Till yttermera visso finns glukoskedjor som inga enzymer i tunntarmen rår på, fibrer. Det beror på att de fogas samman i ett annorlunda mönster som det krävs bakterier att bryta.

Ren glukos, maltsocker (från öl), rikt förgrenad stärkelse (amylopektin), vitt socker, mjölksocker och liknande absorberas snabbare än de flesta övriga och man kan mäta förhöjda halter av blodsocker redan inom några minuter. Vitt socker och mjölksocker ger ett lägre och mer utdraget blodsockersvar då hälften av deras monosackaridinnehåll (fruktos och galaktos) inte registreras av blodsockermätare och först måste metaboliseras i levern innan de blir glukos. Raka stärkelsekedjor, amylos, tar också lite längre tid då enzymerna bara kan angripa från ändarna och det tar längre tid.

All mat som innehåller kolhydrater kommer att påverka vårt blodsocker och det kan ske mycket snabbt som när det gäller glukos eller betydligt långsammare om det sker från ett livsmedel som har kvar ett skyddande fiberhölje runt sina kolhydrater som t.ex. fiberrika och obearbetade grönsaker. Mellan dessa ytterligheter ryms de som har stort innehåll av fruktos och galaktos samt stärkelse med raka glukoskedjor.

Dessa samband återspeglas i Glykemiskt Index, kolhydratdominerade livsmedels förmåga att höja blodsockret. Är GI lågt så tar det lång tid och om det är högt går det fort. Eftersom diabetiker typ 2 har nedsatt förmåga att använda glukos i blodet kan ett livsmedels GI ge tips om vad man i första hand bör undvika. Ett mer utvecklat mått, Glykemisk belastning (GL), tar dessutom hänsyn till hur mycket man äter. Den som äter ”kryddmängder” av något med högt GI påverkas totalt sett obetydligt jämfört med den som äter stora mängder av något med lägre GI. Vare sig GI eller GL tar hänsyn till att fruktos har betydligt större skadeverkan på kärl och HbA1c (glykerat blodprotein, ”långtidsblodsocker”) än glukos.

Åter till studien:

Den 6 månader långa studien bekräftar att lågGI-kost ger en något bättre blodsockerkontroll än en högfiberkost. Långtidsblodsockret (HbA1c) minskade med i genomsnitt 0.50% på en låg-GI-kost mot 0.18% på en högfiberkost*. Vill man vara enfaldigt positiv så kan man säga att lågGI är drygt (0,50/0,18) 2.7 gånger bättre än högfiberkost. Men om man skall vara uppriktig så är det inte mycket att komma med, den absoluta skillnaden är 0.32% och när jag jämför det med det högsta ”normala” HbA1c (6.0%) så utgör det en ynka 20-del! Riktigt så tydlig är man inte i studiens slutsats:

”In patients with type 2 diabetes, 6-month treatment with a low-glycemic index diet resulted in moderately lower HbA(1c) levels compared with a high-cereal fiber diet.”

Det mediokra resultatet beror av studiens förutsättningar. Det krävs inte särskilt stora medicinska och fysiologiska kunskaper för att räkna ut att en sjukdom som beror på att kroppens förmåga att hantera glukos (druvsocker) är beroende av mängden av detta ämne i maten. I denna studie åt lågGI-gruppen i medeltal 44E% och högfibergruppen 47.5E% vid studiens slut. Alla sockerkedjor (kolhydrater) bryts oundvikligen ner till sina enkla beståndsdelar och tas upp som glukos, fruktos och galaktos. Utan att känna deltagarnas mat i detalj går det inte att bedöma fördelningen mellan dessa tre enkla sockerarter.

Studien tar hänsyn till GL, kombinationen mellan GI och den faktiska mängden kolhydrater i födoämnet. Det ger en rättvisare bild av hur födoämnet påverkar blodsockrets maximalnivå, men den totala mängden som skall bearbetas är likafullt entydigt beroende av den mängd som finns i födan.

En svaghet är att det inte finns någon kontrollgrupp på ”vanlig kost”. Användningen av en högfiberkost beror på att ”We selected a high-cereal fiber diet treatment for its suggested health benefits…”. Dess antagna hälsofrämjande effekter?

Djupt inne i studien finns dolda ljuspunkter:

Jenkins - exkluderade ur studie

Bland de 75 högfiberdeltagarna (bilden ovan till vänster) uteslöts sammanlagt 8, 3 för att de behövde högre medicinering för sitt blodsocker, 3 för att de minskade! Av de 80 i lågGI-gruppen (till höger) uteslöts inte mindre än 23 stycken. Inte mindre än 13 minskade medicineringen medan 2 måste höja den. Enligt min mening är detta ett mycket viktigt utfall av försöket, långt viktigare än den mediokra skillnaden i HbA1c!

*) Det har mycket stor betydelse i vilken form kostfibrerna finns, tillsatta kostfibrer och sådana som gått igenom en raffineringsprocess har obetydlig inverkan i jämförelse med de som finns i sin naturliga form. Min plan är att återkomma med mina tankar om detta.

Metastudie visar att diabetikervård är tandlös

Publicerat: 2015-04-20 i Blodsocker, Blodtryck, Diabetes typ 2, Hjärtsjukdom, Kolhydrater, Metastudie
Etiketter:,
0

Inte bättre överlevnad med screening för diabetes 

Att testa friska personer med anlag för diabetes typ 2 leder inte till en bättre tioårsöverlevnad. Dock kan sjukdomsförloppet bromsas, enligt en ny forskningsöversikt.

Slutsatsen bygger på en genomgång av studier om diabetes typ 2 som har publicerats mellan åren 2008 och 2014. Bland annat visar resultatet från två långtidsuppföljningar att screening mot sjukdomen inte ledde till en bättre överlevnad efter tio år, jämfört med patienter som inte screenades.

Källa: Netdoktor.pro

Första tanken som fladdrar förbi är nog att man genom att skippa screening, provtagningar för att sålla fram personer med risk för eller i tid upptäcka diabetes under vardande, sparar pengar då den inte duger något till för att öka tioårsöverlevnaden.

Men metastudiens* utfall är en svidande kritik mot diabetikervården som helhet: Trots att screening sållar fram och presenterar de som löper påtaglig risk för framtida hälsoproblem så duger vården inte till att göra något substansiellt av kunskapen!

After 10 years of follow-up, type 2 diabetes screening is not associated with improved mortality rates, results of a U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) review suggest. 

“Screening for type 2 diabetes mellitus could lead to earlier identification and treatment of asymptomatic diabetes, impaired fasting glucose (IFG), or impaired glucose tolerance (IGT), potentially resulting in improved outcomes,” emphasized Shelley Selph, MD, MPH, of Pacific Northwest Evidence-Based Practice Center and Oregon Health & Science University in Portland, and colleagues.

Min tolkning: Efter 10 års uppföljning finns inga samband mellan screening och förbättrad överlevnad. Screening kan leda till tidigare upptäckt och möjlig behandling av diabetes typ 2 som ännu ej ger symtom enligt Shelley Selph

Källa: The Clinical Advisor

Baserat på 16 studier fann man ett samband mellan att behandling av IFG (fasteblodsocker) eller IGT (konstaterad glukosintolerans) fördröjde diabetesutvecklingen. De flesta studier angående IFG eller IGT fann inga effekter på total dödlighet eller död i hjärt- och kärlsjukdom (CVD), men en livsstilsstudie visade en minskad risk för båda utfallen efter 23 år.

Artikeln i The Clinical Advisor avslutas med “More evidence is needed to determine the effectiveness of treatments for screen-detected diabetes,” concluded the scientists.

Min tolkning: Mer forskning krävs för att bestämma effektiviteten av behandlingar för diabetes som upptäcks genom screening.

Metaanalys av livsstilsstudiers påverkan på utveckling mot DM

                   Bilden: Flera studier har stora inre och yttre skillnader i utfall vilket tyder på att antingen deras hypoteser eller mätningar är behäftade med svagheter. Klicka på bilden om du vill förstora den.

Mina funderingar:

  • I traditionell behandling av diabetiker typ 2 sker vanligen en frikostig medicinbehandling. Om man söker uppgifter om var och ett av sådana preparat kommer deras effekter att höjas till skyarna, men i den verkliga världen och tillsammans ger de inga särskilda utfall.
  • Min hypotes är att mediciner behandlar symtomen, inte grundorsakerna. Att behandla höga blodsocker med mediciner tar inte bort dess negativa effekt utan flyttar dem från en till en annan ”plats”. Det är lite som att stoppa tiden genom att hålla fast klockans visare.

    Screening for Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force

*) En metastudie är en sammanställning av studier som uppfyller fastställda kriterier. Syftet är att undersöka deras sammanlagda styrka att stödja eller motsäga en uppställd hypotes. Inget ont sagt om metastudier i sig, men där de vanligen används är de enskilda ingående studiernas vetenskapliga värde tveksamt och inbördes motsägelsefyllda.

Insulin och ätstörningar?

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Insulin, Kolhydrater, undervikt
Etiketter:, , , ,
0

Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.

Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.

I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.

Mange unge med diabetes har spiseproblemer 

Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer.  En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Källa: Forskning.no

Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:

Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop.   Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet  Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?

28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Line Wisting

– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.

Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.

Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.

 

Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.

Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.

Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.

En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.

L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.

L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.

 

 

Högt blodsocker påverkar blodtryck och kärlskador

Publicerat: 2015-04-17 i ögonskador, Blodsocker, Blodtryck, Diabetesens naturalförlopp, Fruktos, gastropares, glukos, GLUT, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, nervskador, Salt, Socker, sorbitol
Etiketter:, , , , , , ,
1

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levern, skelettmuskler och fettceller. GLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.

*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.

Kost med LCHF-egenskaper förbättrar blodsocker dramatiskt

Publicerat: 2015-04-16 i Blodsocker, Diabetes typ 2, glukos, Glykogen, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , , , ,
0

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte dramatiskt fasteglukos och integrerade glukoskoncentrationer, mätta som area under blodsockerkurvan.*

Källa: NCBI/Metabolism

Förhöjt blodsocker, hyperglykemi, förbättras när patienter med diabetes typ 2 sätts på viktminskningsdieter och effekten följer snart efter kostförändringen. Enligt studiens abstract kan det bero på lägre energitillförsel (kaloribegränsning), lägre kolhydratinnehåll i viktminskningsdieten och/eller viktminskningen i sig.

1) Sju försökspersoner med obehandlad diabetes typ 2 studerades i en crossoverdesign**.

2) Deltagarnas utgångsvärden mättes från en standardkostkost med 55E% från kolhydrater, 15E% protein och 30E% fett. Därefter fick de, i slumpad ordning, delta i två 3 dagars försöksperioder med en mellanliggande ”washout-period”*** om 4 veckor.

3) Den ena tredagarsperioden innebar strikt fasta, under de sista 24 timmarna mättes bland annat blodsockret.

4) Under den andra tredagarsperioden åt man en ”tillräckligt” energirik kost som var kolhydratfri.

Standardkosten resulterade i fasteblodsocker på 10,9 mmol/L, den kolhydratfria gav 8,9 mmol/L och strikt fasta 7,1 mmol/L.

Arean under blodsockerkurvorna**** minskade 35% under det kolhydratfria dygnet och 49% vid strikt fasta.

Blodsockerkurva, schematisk

Bilden: Exempel på blodsockerkurvor (ej från studien). Ju närmare ”Frisk” den hamnar dess bättre

En motsvarande jämförelse gjordes även för insulin och där minskade arean 48% respektive 69%. Nattvärden för såväl insulin som glukagon förblev oförändrade.

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction. Insulin could not entirely explain the glucose responses. In the absence of carbohydrate, the net insulin response was 28% of the standard diet. Glucagon did not contribute to the metabolic adaptations observed.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte fasteblodsocker och minskade arean under blodsockerkurvan dramatiskt. Kolhydratrestriktion kunde förklara 71% av sänkningen. Insulin kunde inte helt förklara blodsockersvaren. I frånvaro av kolhydrater var insulinsvaret 28% av det vid standardkosten. Glukagon bidrog inte till de metabola förändringar som observerades.

Mina reflektioner:

1) Oavsett vad vi för stunden stoppar in i munnen så kommer våra kroppar att försöka få fatt i det den för ögonblicket behöver och spara eventuella överskott för senare användning. Överskotten kan räcka till nästa måltid eller betydligt längre än så. Övervikt och fetma kommer från upprepade sådana ackumulerade överskott med alltför få/små underskott. Viktnedgång beror på ackumulerade underskott som resulterar i ”uttag” ur förråden.

2) Om vi inte äter något alls, som vid strikt fasta, kommer allt vår metabolism kräver att tas från våra kroppar.

3) Vi bär med oss glykogen (mångförgrenade kedjor av monosackariden glukos) om cirka 500 gram/2000 kcal. 400 – 450 gram finns i våra muskler och kan uteslutande användas i precis de muskelceller där de lagras. 50 – 100 gram lagras i levern och kan exporteras via blodet dit där det bäst behövs om så det är en särskilt belastad muskel, våra röda blodkroppar eller de primitivare delarna av hjärnan.

4) Den som äter ungefär som standardkosten ovan där kolhydrater dominerar energitillskottet kommer självklart att ha sin ämnesomsättning väl anpassad till kolhydrater och under de två första dygnen av den strikta fastan tar större delen av glykogenförrådet slut.

5) När det inträffar har kroppen redan börja justera ämnesomsättningen så att nödvändig energi tas där den finns att få, kroppens lager av fett och protein.

6) Förbättrade blodsocker- och lägre insulinnivåerna beror på att man inte äter några kolhydrater, mer uttalat vid fasta som snabbare tömmer glykogenförråden.

7) Det kommer kanske inte som en överraskning att strikt fasta i mycket liknar strikt LCHF, där en stor del av energin kommer från fett.

Abstract: Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes – Nuttall FQ, Almokayyad RM, Gannon MC

*) Jag tolkar ”integrated glucose concentrations” som ett mått på arean under glukoskurvan, i detta fall under 24 timmar.

**) Crossover innebär att varje deltagare dels är sin egen kontrollperson samt deltar i alla varianter av försöken. Fördelen är att inga osäkerheter i randomisering slipper igenom och man når därför statistiskt högre säkerhet med färre deltagare. Nackdelen är att tidsåtgången blir större p.g.a den nödvändiga washout-tiden.

***) En washout-period används för att eventuella effekter av ett försök inte skall påverka ett senare försök.

****) Arean under blodsockerkurvan kan ses som ett mått på hur stor skada (glykering, ”försockring”) som blodsockret kan hinna göra på dels blodproteinet HbA1c och för den del även alla proteiner som kommer i kontakt med blod.

Jag har enbart läst abstract och kan därför ha missat väsentliga uppgifter.

 

”Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Publicerat: 2015-04-11 i Blodsocker, Diabetes, glukos, Glykogen, Ketoner, Kolhydrater
Etiketter:,
0

Har diabetes typ 2 och varje gång jag går mina rundor STIGER blodsockernivån, oavsett om jag är fastande, har ätit, medicinerat eller ej. När jag frågar min läkare och diabetessköterska får jag till svar ” Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Kommentar av Eta till ett tidigare inlägg

Etas kommentar kickade igång några okonventionella tankar om kroppens hantering av glukos/blodsocker och annat. Jag har av flera egna erfarenheter samma åsikt som Eta och när jag berättar om det för mina läkare så möts jag av misstro, det går emot vad de blev itutade och tvingades svara på tentor för att bli godkända under utbildningen. Fler människor med kritiskt och ingenjörsmässigt tänkande krävs i forskning, utbildning och vård.

När blodsockret, BS, sjunker för lågt blir man darrig, fumlig, har ingen ork kvar och kan i allvarliga fall få en ”känning”. Det senare är en inte helt ovanlig komplikation för de som behandlas med insulin.

Mitt BS är tämligen stabilt beroende på LCHF-kosten, då den utesluter nästan alla de BS-höjande kolhydraterna. Men ett par gånger har det hänt, utan att jag kunnat räkna ut varför, att BS legat nära 2 mmol/L på morgonen utan att det överhuvudtaget märkts i kroppen.

Jag är en nyfiken natur och experimenterar gärna till och med min hälsa, förutsatt att det ligger logik bakom. Den vanliga reaktionen hos en sockersjuk / diabetiker typ 2 skulle vara att äta något sockerrikt för att höja BS, men istället gjorde jag närmast tvärtom!

Utan att äta något alls tog jag en promenad på drygt kilometern och mätte BS igen. Nu var det strax över 5 mmol/L, alltså ökade BS 3 enheter utan mat.

Men hur? säger traditionalister. Alldeles logiskt säger jag.

LCHF-are tar majoriteten av sin energi från fett. Levern spjälkar fett och utför en process som kallas glukoneogenes. Detta resulterar dels i ketonkroppar, fria fettsyror samt glukos, blodsocker. Min promenad satte igång denna process, gav energi för promenaden och laddade dessutom blodsockret. Så enkel är logiken.

Men fungerar detta för alla? Ja och nej. Man måste ”lära” kroppen att bränna fett Den absoluta majoriteten av svenskar är främst ”sockerdrivna”. SLV:s (Livsmedelsverkets) kostråd säger att upp till 60E% av energin skall komma från kolhydrater. Nu tror jag inte för ett ögonblick att SLV:s råd är normgivande för verkligheten. Den faktiska konsumtionen är nog för de flesta något lägre, men för vissa ungdomsgrupper kan den vara väsentligt högre. Läsk och godis!

Källa: Citat från ett inlägg på numera nedlagda Passagenbaserade MatFrisk

Inom den konventionella vården, inkluderande diabetes, betraktas glukos/blodsocker som den självklara och primära energibäraren, de övriga ses med misstänksamhet, bör undvikas eller behandlas. Men vad säger att det nödvändigtvis är så? Flertalet fysiologiska studier görs på ”normalkostare” med hög kolhydratkonsumtion och då är det naturligt om man får resultat som motsvarar dessa förutsättningar, alltså att glukos blir kroppens huvudsakliga energiråvara*. Om man å andra sidan gör fysiologiska studier på strikta LCHF-are kommer glukosen att spela en underordnad roll och fett som energiråvara* regerar.

En frisk och normalviktig människa runt 70 kg med en blodvolym på 5.5 liter har, ett par-tre timmar efter en måltid, ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Detta motsvarar cirka 20 kcal och räcker för att promenera 300-400 meter, givet att du bortser från hjärnan, blodkropparna och diverse andra behov.

Glukos är på grund av sin molekylära uppbyggnad starkt hygroskopiskt, vattensugande. För att koncentrationen inte skall överstiga fysiologiskt acceptabla värden måste varje enskild glukosmolekyl omge sig med strax under 200 vattenmolekyler. Det blodsocker som inte omgående används av diverse organ kan korttidslagras som glykogen, långa mångförgrenade kedjor av glukos. Detta är betydligt mindre vattenkrävande, det krävs ungefär 2.7 gram vatten per gram glykogen. Ett ”normalförråd” om 500 gram glykogen fördelat i lever och muskler kräver 1,35 liter vatten för en total vikt om 1,85 kg.

Alternativt kan glukosen långtidslagras som fett. Fett är en ”förädlad” energibärare där stora delar av ursprungliga glukosens syremolekyler plockats bort. Det ökar energitätheten per gram vattenfri substans från 4 till 9 kcal/gram, 2,25 gånger, samt gör fettet oberoende av en tung ”vattenbuffert”. Ett kilo fettväv motsvarar 7500 kcal. Samma mängd energi i form av glykogen + nödvändigt vatten väger strax under 7 kilo!

Bara som ett tankeexperiment, hur många liter blod krävs för att fördela energin motsvarande 1 kilo fettväv i form av fysiologiskt önskvärda koncentrationer av blodsocker? För varje 20 kcal i form av fastevärden av blodsocker krävs 5,5 liter blod vilket för 7500 kcal ger svaret (7500/20) * 5,5 = 2 062,5 liter alltså i runda slängar uppåt 2 ton!

Nu är det få som konsumerar 7500 kcal/dygn, även om Gunde Svan under sin storhetstid var i närheten. Gamla tiders skogshuggare med manuella redskap låg kanske på 5000 kcal/dygn. Men även dagens ganska mesiga 2000 kcal/dygn fördelat som fasteblodsocker kräver styvt 1/2 ton blod, 1,85 kg glykogen + vatten alternativt 265 gram fettväv.

Sett ur detta kanske lite udda perspektiv är det inte underligt att människokroppen i den mån det är möjligt försöker göra sig kvitt överskottsglukosen i blodet. Hjärnan är en storförbrukare av energi alldeles oavsett om vi är vakna eller sover, tänker eller inte. Större delen av hjärnan (mer än 2/3, kanske 3/4) är av bifueltyp, kan använda glukos och/eller betahydroxybutyrat (en av de s.k. ketonerna) som energiråvara*. Så länge blodsockret är förhöjt är produktionen av ketoner nedreglerad och hjärnan kan då på egen hand eliminera ungefär 500 kcal/125 gram glukos ur blodet varje dygn. Ytterligare några gram används av de röda blodkropparna samt några andra småförbrukare, medan resten står till musklernas, leverns och fettvävens förfogande. Hjärtat är ett mycket väsentligt organ som uteslutande förlitar sig på en stadig tillförsel av fria fettsyror, blodsocker är för opålitligt.

Vid behov och om utrymme finns korttidslagras, som tidigare nämnts, en del som glykogen, resten långtidslagras (kan röra sig om allt från enstaka sekunder till storleksordningen år) i mer eller mindre önskvärda fettdepåer.

*) Jag använder uttrycket energiråvara för att markera att vare sig fetter, dess beståndsdelar fettsyror, ketoner, proteiner eller deras beståndsdelar aminosyror eller kolhydrater eller deras beståndsdelar monosackarider används direkt som energi i kroppen. Alla dessa samt ytterligare ett antal ”mellanformer” i energimetabolismen måste sist och slutligen raffineras till kroppens energivaluta ATP samt elektriska potentialskillnader i cellernas mitokondrier.

…genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner…

Publicerat: 2015-04-09 i Blodsocker, Diabetes typ 1, glukos, Insulin, Ketoner, Kolhydrater, Motion
Etiketter:, ,
4

”Danderyds sjukhus ligger föga förvånande i Danderyd utanför Stockholm. Själva diabetesavdelningen ligger i den ände av sjukhusområdet som ligger nära Mörby Centrum. Efter att ha legat till sängs i tre dagar vill jag därför röra på mig. Jag beslutar därför att promenera till detta centrum. En promenad på ca 500 meter. Väl framme är jag genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner. Det börjar snurra och jag tar mig in på en affär. Bara det är ju en utmaning. Vad bör jag ha? Vad bör jag undvika? Förr hade man köpt en läsk när man var törstig. Nu var man tvungen att tänka sig för. Jag köpte mineralvatten och ett päron och tro mig; det var första gången jag gjort det. Efteråt satte jag mig för att vänta på min skjuts. Jag kände mig fortfarande yr. Tänkte att jag bör ta blodsockret. Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9. Jag upplevde på en parkbänk i Mörby Centrum mitt första blodsockerfall. Jag kastade i mig päronet och vattnet och började så smått känna mig bättre.”

Källa: Sockermannen, Informationen, 6 september 2013

Vad gör att en insulinbehandlad diabetiker upplever detta? Intill helt nyligen skulle han som ”frisk” med all säkerhet kunnat promenera 10-20-30 gånger så långt i samma terräng utan att vara genomsvettig, trött, skakig och måste sätta sig ner.

Låt oss först betrakta ett par scenarier med ickediabetiska människor. Lägg märke till att det rör sig om lugn och avspänd fysisk aktivitet, promenader.

1) Låt säga att personen har hyfsat med ”mat i magen” utan att närmare definiera dess sammansättning. Ett välfungerande hormonsystem reglerar metabolismen, ämnesomsättningen, en delmängd av kroppens totala jämvikt som brukar kallas homeostas. Här bidrar såväl maten som redan lagrade näringsämnen (fett, protein och glykogen) i den utsträckning som flera hormoner i samverkan ”bestämmer”. I praktiken innebär det att man under en längre promenad mycket väl kan känna sig både trött och hungrig, men förutsatt lämpligt väder och att man dricker vatten så blir man inte genomsvettig och skakig.

2) Ta samma friska person och uppmana honom/henne att göra en fysiska prestation på morgonen, före frukost. Det är ett återkommande förslag på diverse viktnedgångssajter där tanken är att man skall förmå kroppen att ”bränna fett” för att få bra resultat. Och det fungerar faktiskt. Efter en stunds motion har man förbrukat såpass av blodsockret, den intracellulära (mellan celler) glukosen samt glykogen (kroppens förråd av glukos i muskler och lever) så att ett hormon, glukagon, blir aktivt. Glukagon frisätter glukos samt lagrat fett i blodet som fria fettsyror, dessutom produceras en mellanprodukt i fettsyranedbrytningen, betahydroxybutyrat, en vattenlöslig karboxylsyra med betydligt högre verkningsgrad än glukos.

Betahydroxybutyrat

Betahydroxybutyrat har färre syre per kol och väte än glukos, är därför mindre oxiderat och bidrar därför med mer energi per inandad mängd syre. Det är därför jag menar att det har större verkningsgrad. Då det är en förhållandevis liten molekyl och direkt löslig i blodet utan ”bärhjälp” så passerar det genom blod-hjärnbarriären och försörjer den absoluta merparten av hjärnan med energi.

Ett kilo fettväv representerar cirka 7500 kcal och då en stillsam promenad drar 60-75 kcal per kilometer så är den teoretiska promenadräckvidden på ”medförd energi” för friska större än man gärna tror, 100-125 km/kg fettväv. Detta gäller för normalviktiga. Överviktiga och feta bär med sig en betydande ”viktväst” som gör att motionseffekten och därmed energiförbrukningen är större det ett pinnsmalt motionsfreak får för samma promenad. Vad sägs om att istället för ultralätta löparskor och liknande utrustning istället bära en viktväst om 50kg? Dygnet runt.

Hormonet glukagon ingår i ett lurigt och ytterst kraftfullt samarbete med insulin. Båda produceras i något tusental små cellsamlingar som kallas Langerhans öar i bukspottkörteln. Glukagonet kommer från alfaceller och insulin från betaceller. Betacellerna är långt fler än de övriga tillsammans (det finns tre till, delta-, gamma– och epsilonceller) och utgör de inre delarna omgivna av de övriga inklusive alfacellerna. Via en passiv glukostransportör med en anpassad känslighet för den önskvärda glukoskoncentrationen i blodet, GLUT2, tar betacellen in blodsocker för energiförsörjning och mäter samtidigt blodsockerhalten. Högre blodsocker ger mer energi till betacellerna vilket leder till en efter behovet anpassad frisättning och nyproduktion av insulin. 

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta vad den bör göra utan påverkas när insulin frisätts och passerar förbi på sin väg ut i blodet, då sänker alfacellerna sin glukagonproduktion och går ner på lågvarv. Det hör till saken att var och en av alla dessa beta- och alfaceller är autonoma, självstyrande, och reagerar enbart på miljön i sin egen absoluta närhet. I praktiken innebär det att små mängder insulin och glukagon sipprar ut från bukspottkörteln även när något av hormonen på det hela taget betraktas som avstängd, lite som en läckande kran. Friska har en snabb reaktion på blodsockerförändringar medan den som saknar insulinproduktion inte reagerar alls. 

De insulinfrisättande betacellerna är snabba att reagera medan alfacellerna tar god tid på sig. Det passerande insulinet måste först minska vilket tar mycket längre tid än när det stiger, dessutom tar aktiveringen också sin tid. Från det att insulinet normaliserats kan det ta en timme eller mer innan glukagonet är på banan igen.

Vilken relevans har nu detta på exempel 2 ovan? Efter nattvilan är energibidraget från kolhydrater i tarmpaketet ringa och därmed även insulinhalten låg. Kroppen aktiverar sina alfaceller som i sin tur låter glukagonet spela på kroppens fettlager. Om man då är fysiskt aktiv före dagens första måltid äter så ”bränner man fett” även om det förmodligen är långt mindre än önskat. För att promenera 10 kilometer förbrukar en normalviktig person energi motsvarande 0.1 kg fettväv, kanske lite mer. Men glöm inte att dricka först och ta gärna med vatten att dricka, all ämnesomsättning är beroende av vatten och då talar jag inte om svett. 

Efter denna omfattande inledning är det nu dags att fundera över Sockermannens berättelse.

”Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9”

Totala mängden glukos, räknat i gram, som finns i blodet hos en normalviktig man på 70-75 kg är approximativt samma som värdet på mätaren. En promenad på 500 meter tar kanske 30-40 kcal vilket är energimängden i 7,5 – 10 gram glukos, att jämföras med det aktuella blodsockerfallet mellan 12 och 3,9 mmol/l. 

Glukoskoncentrationen mäts, med felkällor, i ett givet ögonblick utan att man för den skull får någon som helst indikation på hur mycket som ”är på väg” från maten i tarmen. Det är en nivå, inte en mängd. I just det här fallet råkar det mätta blodsockerfallet vara lika mycket som gick åt för promenaden. (Jo, jag vet att det är mer komplicerat än så.)

En ickediabetiker märker inget sådant då kroppen dynamiskt reglerar energitillförsel från olika källor i förhållande till tillgång och behov. Dirigenten är i första hand insulin.

Hos ickediabetikern: Sjunkande energi från glukos => mindre insulin => mer glukagon => mer energi från kroppens egna lager => problemet löst.

Hos insulinberoende diabetiker typ 1 och tvåor med betacellsvikt sätts detta intrikata samspel väldigt lätt ur spel. Med mer insulin än som krävs för att hålla alfacellernas aktivitet på en lagom nivå samt fylla insulinets övriga viktiga funktioner är det mycket lätt att hamna i precis den situation som Sockermannen beskriver, det vården kallar ”ett blodsockerfall” men jag betraktar som ett insulinöverskott. Går det så långt som till medvetslöshet kallas det logiskt nog för insulinkoma. 

Ett värde på 3,9 mmol/l är inte påtagligt lågt i sig, en frisk kan ha mindre än så och behöver inte märka något. Själv har jag mätt upp betydligt lägre blodsockervärden på morgonen utan att märka ett vitten. Jag var när detta ursprungligen skrevs utan mediciner* och min enda åtgärd för att höja blodsockret var vid dessa tillfällen att promenera någon kilometer för att aktivera näringsomsättningen, inte äta ”något sött”.

Insulin deaktiverar alfacellernas glukagon och dämpar därmed effektivt tillgången till majoriteten av kroppens egna energilager. Utan insulin, å andra sidan, uppstår en ”metabol härdsmälta” där glukagonproduktionen helt tappar styrning och blodomloppet översvämmas av flera energibärande molekyler som fria fettsyror, glukos och betahydroxybutyrat i en omfattning som kan bli livshotande. Detta tillstånd utan fungerande styrmekanism kallas diabetisk ketoacidos och måste åtgärdas med seriös vård men har absolut inget att göra med styrd ketos som är önskvärt.

Men varför tar man då så mycket insulin att man får det blodsockerfall som Sockermannen beskriver?

Svaret är att diabetesvårdens män och kvinnor av svårförståelig anledning anser att diabetiker av alla schatteringar, inklusive de insulinberoende, bör/måste äta mycket kolhydrater.  Då kommer en insulinets många egenskaper att tas i anspråk, det är en springschas som cirkulerar runt i blodomloppet och ber lever-, muskel- och fettceller att ta hand om det förhöjda blodsocker som kolhydrater i maten skapar. 

Injicerat insulin kommer, via cirkulerande blod, att nå bukspottkörteln och alfacellerna i de Langerhanska öarna och reglera ner deras produktion av glukagon. En väl anpassad dosering är målsättningen men det krävs bara lite för mycket för att kroppens reglering sätts ur spel och en onödigt stor del av energin kommer från blodets glukos. Är då nytillförseln av glukos från tarmpaketet låg så tar det fort slut. Varje gram glukos i blodet räcker för 100-150 meter promenad.

Man kan väl använda kolhydraträkning och anpassa insulinet därefter? I den bästa av världar, ja, men det finns stora felkällor som är svåra att göra något åt.

* Framöver skall jag återkomma om vad som sedan drygt ett år tvingat mig att börja medicinera och få nya erfarenheter som inte motsäger beskrivningen ovan utan bekräftar den.

LCHF sprider sig inom professionen

Publicerat: 2015-03-24 i Ändrade kostråd, Blodsocker, Debattartikel, Diabetes, Kolhydrater
Etiketter:
0

Misstänksamheten bland ”gammeltänkarna” mot LCHF som en behandlingsmetod för diabetiker är fortfarande legio, trots att den bygger på sund logik. Har man problem med födoämnen, i detta fall blodsockerhöjande kolhydrater, så bör man reducera eller utesluta dessa. I all synnerhet som att inga kolhydrater är på något sätt essentiella, livsnödvändiga, att äta.

Så mycket roligare då när det dyker upp säkra tecken på att informationen trots allt sprider sig i de professionella leden. Diabetes In Control är ett nyhetsbrev riktat till vårdpersonal inom diabetes.

DiabetesInControl_logo

Bland de stående inslagen finns en lista över de tre mest delade artiklarna under den gångna månaden:

DiabetesInControl_topsharedarticles

På första plats har Why a Low-Carb Diet Should Be the First Approach in Diabetes Treatment av Richard K. Bernstein funnits sedan sammanställningen av studier som den bygger på publicerades i juni 2014

 

Kosten viktig för barn med ADHD?

Publicerat: 2015-03-16 i ADHD, Blodsocker, HbA1c
Etiketter:
0

Ny forskning från Uppsala universitet talar för att barn med ADHD har påverkad blodsockerreglering. Detta skulle i sin tur kunna påverka barnens förmåga att koncentrera sig. Det skulle också kunna innebära att kosten kan vara viktig för barnens symtom.

Källa: Uppsala Universitet

Tidigare har professorn i barn- och ungdomspsykologi, Frank Lindblad, i samarbete med kollegor från Uppsala Universitet funnit att unga med ADHD har betydligt lägre kortisolvärden än barn utan denna diagnos.

– I tidigare studier har vi visat att äldre barn med ADHD har lägre värden av stresshormonet kortisol än andra barn. Kortisol är också ett viktigt hormon för vår ämnesomsättning och har bland annat betydelse för regleringen av blodsockernivån.

Jag har för egen del varit tvungen att äta kortisol under lång tid, till en början rätt hög dos, sedan avtrappande. Nu efter 1 1/2 år är jag nere på 2.5 mg två gånger i veckan från 20 mg varje dag. Eftersom jag är diabetiker så mäter jag mitt blodsocker och fann att det omöjligt gick att hantera ens med strikt LCHF som fungerat väl tidigare.

– Sedan tidigare vet vi också att barn med ADHD oftare än andra är överviktiga och gärna väljer att äta en kaloririk kost. Teoretiskt skulle en mindre välfungerande reglering av blodsockret kunna hänga samman med både deras övervikt och kostval.

Abstract: Reports of hypocortisolism and overweight in pediatric ADHD motivate an investigation of blood glucose regulation in this group. Fasting blood glucose and HbA1c were investigated in 10 children (10–15 years) with ADHD and 22 comparisons. Fasting blood glucose was similar in both groups. HbA1c values were higher in the ADHD-group. BMI-SDS was also higher in the ADHD-group but did not predict HbA1c. The results suggest an association between ADHD and an altered blood glucose homeostasis.

HbA1c hos ADHD

Highlights
•Fasting blood glucose levels were similar in children with ADHD and healthy controls.
•HbA1c values were all within the normal range in both groups.
•HbA1c was higher in the ADHD-group.
http://www.psy-journal.com/article/S0165-1781(15)00096-7/abstract

Tyvärr är grafiken från abstract inte mycket att hurra för men ger ändå funderingar. Fasteblodsockret i båda grupperna var ”similar” vilket översätts med ”lika” i texten från Uppsala Universitet. Variationen inom ADHD-gruppen är nära dubbelt så stor som i kontrollgruppen även om medelvärdet tycks vara desamma. Något som verkligen vore intressant att veta är hur blodsockret beter sig efter måltiderna. Uppgifter om detta finns kanske för den som pyntar 31.50 US dollar för rätten att läsa studien i 24 timmar. Det gör inte jag.

Den andra delen av grafiken stöder min hypotes om ett varierande blodsocker i ADHD-gruppen med ett högre och mer spritt HbA1c (s.k. långtidsblodsocker) som mäter glykeringen (försockringen) av ett blodprotein. Förhöjda HbA1c är vanliga hos diabetiker och ett tecken på att man inte har god kontroll på blodsockret. Alla värden som visas i grafiken är ”friska”, även om ADHD-gruppen så smått börjar dras mot diabetiska.

Varierande blodsocker, särskilt när det sjunker snabbt, brukar ge hungerkänslor och trötthet. Inte helt ologiskt då om ADHD-barnen med störd blodsockerreglering får vikt- och koncentrationssvårigheter.

Min tanke är att lågkolhydratkost åt LCHF-hållet, gärna spetsat med MCT-fett typ kokosolja vore något att testa. Det senare planerar jag att återkomma till.

Tack för tipset, E.

Äldre inlägg
Senare inlägg