Arkiv för kategori ‘Diabetisk ketoacidos’

Hanås - ketonrisk vid insulinpump

Jag har de senaste dagarna snöat in på Ragnar Hanås bok Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna. Här finns ett par fina observationer som kan kombineras till ett förslag.

Insulinpumpar har många förespråkare då de ger stora friheter, man behöver inte själv hålla tider för injektioner eller ha med sig en väska med utrustning. Föräldrar till barn med diabetes typ 1 kan slappna av lite och behöver inte känna en gnagande oro för att barnen eller de som ska hålla koll på insulinanvändningen inte följer schemat eller vet hur man anpassar sig till verklighetens krav. Men det finns nackdelar som man inte kan bortse från vilket Hanås tydligt framhåller.

För synskadade med rösttolkning: ”När du använder insulinpump har du en större risk att utveckla ketonförgiftning (ketoacidos) eftersom du har en mycket liten insulindepå. Ketoner är ett tecken på utebliven tillförsel av insulinet och talar för att något är fel på pumpen, slangen eller nålen.”

Hanås - Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktionFör synskadade med rösttolkning: ”Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktion* för att motverka bildningen av ketoner (diabetes-syror) genom att insulinet hämmar nedbrytningen av fettet till fettsyror (som sedan kan omvandlas till ketoner i levern). Den som har kvar en viss egen insulinproduktion under många år har därför ett visst ”skydd” mot syra-förgiftning. Vid svår stress eller en infektion får man dock en relativ insulinbrist eftersom behovet av insulin i denna situation ökar starkt. Den stegrade halten av fr a kortison och adrenalin medför en ökad produktion av ketoner genom en ökad nedbrytning av fett till fettsyror.”

Kombinera fördelarna genom att ”grunda” med ett långtidsverkande insulin som något efterliknar en liten egen insulinproduktion och dämpar bukspottkörtelns alfaceller från att producera onödigt mycket glukagon som aktiverar hög glukosfrisättning och gynnar en alltför aktiv fettmetabolism som leder till ostyrd ketonproduktion.

  • Ketoner** i rimlig omfattning är fullständigt normalt och önskvärt för att på ett dynamiskt sätt kunna utnyttja kroppens egna lager av energiråvaror. Problemet för insulinberoende diabetiker typ 1 är att när insulinnivån sjunker alltför lågt tappar alfacellerna sin styrning***.

Om en del av det totala behovet består av långtidsverkande insulin så minskar eller försvinner risken för ketoacidos på grund av de pumpfel som Hanås räknar upp. Både barn och föräldrar bör kunna sova lugnare på nätterna utan oro för att blodsockret blir för lågt (hypoglykemi på grund av extra insulin ”för säkerhets skull”) eller pumporsakad ketoacidos (mycket höga ketoner i kombination med hyperglykemi).


*) Eget kvarvarande insulin hos ”ettor” efter 40 år!

**) Om ketoner, för den misstänksamme

***) All diabetes framställs som en oförmåga att hantera och utnyttja blodsocker, men det akut livshotande för diabetiker typ 1 är den ohämmade fettmetabolismen när den dämpande signalen till alfacellerna via hormonet insulin saknas.

Mer tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - pump och risk för ketoacidos

”För de med synproblem och programvara för uppläsning: Pumpanvändare har en ökad risk för ketonförgiftning (ketoacidos) om det blir ett avbrott i insulintillförseln eftersom insulindepån är så liten. Ketoacidos måste behandlas på sjukhus med intravenöst insulin och vätska. För att undvika ketoacidos ska du alltid ta extra insulin med en penna eller spruta när du har högt blodsocker och ketoner i blodet eller urinen.”

I en handbok för behandling av diabetes typ 1 i länder med mindre resurser beskriver Hanås med kollegor följande på sidan 11/56:

Managing DKA* includes the following components: • Initial assessment and monitoring • Correction of shock • Correction of fluid replacement • Insulin treatment • Potassium replacement • Role of bicarbonate • Treatment of infection (if present) • Management of cerebral oedema • Monitoring of the child • Transitioning to subcutaneous insulin.

Källa: POCKETBOOK FOR MANAGEMENT OF DIABETES IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE IN UNDER-RESOURCED COUNTRIES Ladda ner

Vätskeersättning kommer före insulinet i handlingsbeskrivningen.

  • Rehydrate the child with Normal (0.9%) Saline. Aim to provide maintenance and to replace any deficit (up to 10%) over 48 hours. This volume should be distributed evenly over the 48 hours.
  • Do not add the urine output to the replacement volume
  • Reassess clinical hydration regularly
  • Once the blood glucose level is <15 mmol/l (<270 mg/dl), add glucose (also known as dextrose) to the saline (add 100ml of 50% glucose/dextrose to every litre of saline, or use 5% glucose/dextrose saline)
  • If intravenous/osseous access is not available, rehydrate orally with Oral Rehydration Solution (ORS). This can be done by nasogastric tube at a constant rate over 48 hours. If a nasogastric tube is not available, give ORS by oral sips at a rate of 5 ml/kg per hour
  • When oral fluid is tolerated, IV fluid should be reduced accordingly, so that the total amount of fluid given to the patient per hour does not exceed the calculated hourly rehydration volume

På sidorna 19 och 20 finns handlingsscheman för normal och vård av DKA under enklare förhållanden. Ingenstans nämns euglykemisk DKA, där ketoacidosen förekommer vid förhållandevis låga blodsockernivåer, under 12 mmol. Detta leder mig att tro att den absoluta risken för detta är oerhört liten.


*) DKA, diabetisk ketoacidos, uppkommer vid tillräckligt långvarig insulinbrist då det motbalanserande hormonet glukagon tappar sin styrning och aktiverar både ökad fettmetabolism och frisättning av glukos från leverglykogen. Reaktionen är helt logisk för ickediabetiker för att vidmakthålla ett kontinuerligt flöde av energibärare i blodet men hos diabetiker typ 1 fallerar styrningen av glukagonproduktionen och såväl ketonproduktion som glukosfrisättning goes bananas.

Ketoner är ämnen där en syreatom är dubbelbunden till en kolatom mellan två andra grupper, här R och R’imgresDen näringsmässigt mest betydelsefulla ketonen är beta-hydroxybutyrat, faktiskt inte en ”renlärig” keton. Namnet låter skrämmande men det är bara internationellt förståelig ”kemiska”.

  • Beta– berättar var det speciella hos ett ämne är beläget.
  • Hydroxy– beskriver en liten grupp atomer som består av en syre- och en väteatom, en OH-grupp.
  • Butyrat visar att det gäller en kolkedja med fyra kol.

Sätt nu samman denna information på samma sätt som vi bygger upp en ekvation ur dess delar. Vi får då en kort kolkedja som skiljer sig från fettsyran n-butansyra (4 kol, smörsyra, bilden nedan) genom att en väteatom invid den andra kolatomen i kedjan (räknat från metyländen, den ”feta” änden) ersätts med en OH-grupp.

N-butansyra

Detta resulterar i beta-hydroxybutyrat, märk den lilla skillnaden mot förra bilden.

Beta-hydroxybutyrat_2

Kort– och medellånga fettsyror har utomordentligt fördelaktiga hälsoegenskaper, de kan bland mycket annat minska eller eliminera epileptiska anfall och dramatiskt förbättra vissa typer av demens. Framförallt korta fettsyror är lösliga i blodet och kan transporteras dit där de behövs, med ett undantag, hjärnan. Där finns blod-hjärnbarriären för att skydda hjärnan och den sätter stopp för fettsyror.

Men den extra OH-gruppen hos beta-hydroxybutyrat förändrar allt. OH-grupper är speciella såtillvida att det endast saknas en väteatom för att bygga en vattenmolekyl, OH-grupper ”umgås” därför gärna med vatten, ju fler OH desto lättare. Beta-hydroxybutyrat har två sådana hydrofila (vattenälskande) grupper och den lilla förändringen gör att ketonen med största lätthet följer blodet vart som helst i kroppen, även genom blod-hjärnbarriären! En av fördelarna hos beta-hydroxybutyrat är att den är nästan lika energität som motsvarande fettsyra utan att, räknat per energi, dra med sig lika mycket syre som glukos.

Med tanke på dessa goda egenskaper finns ingen anledning att ifrågasätta ketoner/ketos? Med ett undantag!

Våra kroppar behöver energigivande råvaror där hormonerna insulin och glukagon i samarbete fungerar som ”trafikvakter” och förser blodet med energi från såväl mat som redan befintliga lager av energi i kroppens vävnader. Hos personer med kraftigt nedsatt eller obefintlig insulinproduktion fungerar inte denna styrning, glukagonet tar överhanden och aktiverar glukosfrisättning och fettmetabolism inklusive ketonproduktion.

Diabetes typ 1 (kraftigt nedsatt eller obefintlig insulinproduktion) är alltså i grunden en dysfunktion (bristande funktion) i fettmetabolismen till skillnad från diabetes typ 2 (”sockersjuka”, åldersdiabetes) där insulin inte får den önskade effekten på upptag av glukos, blodsocker.

Om och när diabetiker typ 1 tappar kontrollen över glukagonproduktionen ökar frisättning av glukos såväl som fria fettsyror och ketoner. Beta-hydroxybutyrat har en karboxylände (COOH) som ger ämnet svagt sura egenskaper vilket i alla ”normala” sammanhang (ketos) saknar betydelse men hos diabetiker typ 1 med nedsatt förmåga att reglera fördelningen av energiråvaror i blodet kan skapa problem i form av DKA, diabetisk ketoacidos.

Insulin har många funktioner i kroppen, men två av dem är särskilt betydelsefulla i detta sammanhang, glukagonstyrning i bukspottkörteln och glukosupptag från blodet.

Varje gång en insulinmolekyl når insulinreceptorn på en mottagarcell ”fastnar” den och dras in i cellen. Det betyder att ju mer glukos vi äter desto mer insulin kommer att förbrukas (dras in i målceller) och påverkar därmed inte glukagonproduktion/frisättning.* Att öka mängden insulin för att försöka uppnå en slags säkerhetsmarginal mot ketoacidos är dömt att misslyckas då man som kompensation, för att inte hamna i insulinkoma, måste öka mängden glukogena delar av maten. Om man gör det kommer en betydande del av insulinet att förbrukas för att hålla blodsockret under kontroll utan att påverka glukagonet och så löper det vidare.

Mer glukos (kolhydrater) i maten kräver mer insulin, det som ”blir över” styr glukagonet.

Min hypotes är att de som injicerar insulin bör ”grunda” med ett långtidsverkande alternativ för att undvika att helt förlora kontrollen över glukagonet. Detta även om man använder insulinpump med snabbverkande insulin då det inte är helt ovanligt med böjda slangar och lossnade infusionsset.

Kroppens funktioner är dynamiskt beroende av varandra och alla statiska resonemang är dömda att fallera i det långa loppet.


Beskrivningen ovan är inte fullständig, fler samband finns men i sammanhanget har de liten betydelse.

*) Detta resonemang gäller för diabetiker som huvudsakligen injicerar insulin. För ”friska” reglerar det egna insulinet glukagonproduktionen direkt i de Langerhanska öarna. Den blir därför mycket mer exakt och därför är det värdefullt att ha en egen produktion, om än liten.

 

DiabetesInControl_logo

Shocking Increase in Adolescent Diabetes Complications

Källa: Diabetes In Control

Min tolkning: Chockerande ökning av diabeteskomplikationer bland unga.

Tidigare talade man om ungdomsdiabetes (typ 1, uttalad insulinbrist) och åldersdiabetes eller sockersjuka (typ 2, nedsatt insulinsvar). Detta beroende på att typ 1 vanligen debuterar i unga år och typ 2 nästan aldrig förekom före medelåldern, oftast senare ändå. Det är två helt skilda åkommor där den akut farliga komponenten för ”ettor” är en nedsatt förmåga att hålla fettmetabolismen under kontroll vilket kan leda till diabetisk ketoacidos, DKA, som är livshotande.

”Tvåor” kännetecknas av att inte på naturlig väg kunna utnyttja blodets innehåll av glukos, blodsocker. Utvecklingen fram till diagnosen tar vanligen många år och är ganska diskret. Ett av de tidiga tecknen är den viktuppgång som kännetecknar 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2.

Children and adolescents are experiencing complications from diabetes in both type 1 and type 2 before they reach adulthood.

Min tolkning: Barn och tonåringar (adolescents) med diabetes typ 1 såväl som typ 2 får nu komplikationer innan de är vuxna.

En följd av detta är att njurskador inträffar redan tidigt i livet. En studie som publicerades i december 2015 redovisar utvecklingen mellan 2002 till 2013 bland 96171 unga diabetiker. Av dessa diagnosticerades 3161 med njurskador beroende på sin diabetes.

Anmärkningsvärt nog var cirka 21% av de unga diabetikerna inte ”ettor” med insulinbrist vilket innebar att de med stor sannolikhet på grund av sin och/eller familjens livsstil har dragit på sig åldersdiabetes/sockersjuka trots låg ålder.

Bland tvåorna utgjorde 60% flickor och den sammanlagda förekomsten var i antal lågt, 0,38/1000 år 2002 men steg med 75% till 0,67/1000 redan 2006. Anmärkningsvärt nog hade den sjunkit till 0,56/1000 år 2007 för att sedan sjunka ytterligare till 0,49/1000 2013!

There was no difference in prevalence of diabetic nephropathy by diabetes type. … The prevalence of diabetes and diabetic nephropathy markedly increased starting at age 12 years.

Min tolkning: Man fann ingen skillnad i förekomst av njurskador beroende på diabetestyp och njurskadorna ökade markant från 12 års ålder.

Jag har tyvärr inte tillgång till fulltexten och kan därför inte se om man spekulerat i vad som gjort att förekomsten av diabetes typ 2 har minskat under senare år. Vi som är LCHF-are med nedsatt insulinsvar (sockersjuka/åldersdiabetiker alternativt diabetiker typ 2) kan vittna om att vi får ett lägre och jämnare blodsocker med mindre eller ingen medicinering när vi minskar radikalt på kolhydrater i maten.


Prevalence of Diabetes and Diabetic Nephropathy in a Large U.S. Commercially Insured Pediatric Population, 2002-2013. Li L, Jick S, Breitenstein S, Michel A.

SVT-insulinbantning

– De som kommer in i de här onda cirklarna med insulinbantning, som inte är något riktigt vedertaget begrepp egentligen, underbehandlar sig medvetet för att gå ner i vikt. Och det innebär att kroppen blir energibristig – istället för att använda sig av energin man får via maten så kissar man ur massa glykos, alltså det man skulle byggt upp energidepåerna i cellerna med.

– Då blir man trött och slut, och det här kan bli ett livsfarligt så kallat katabolt tillstånd. (när kroppen bryter ner immunförsvar, muskelglykogen, muskelprotein eller fett för att få energi, red.anm)

Källa: SvT Nyheter Unga riskerar livet med farlig bantningsmetod

Så långt får man väl vara nöjd, även om ordet ”energibristig” känns obekant. Ett grundläggande fel finns mot slutet:

När kroppen får för lite insulin leder det till för högt blodsocker som i förlängningen kan ge så kallad syraförgiftning – ett livshotande tillstånd som uppstår när kroppen i brist på socker istället börjar använda fettvävnaden som bränsle.

Låt oss fundera över vad som händer i kroppen, steg för steg.

  1. Med för lite insulin förloras kontrollen av glukagonproduktionen.
  2. När hormonet glukagon saknar styrning ökar frisättning av energibärande ämnen till blodet utan begränsning.
  3. Bland dessa finns vattenlösliga, var för sig lätt sura och ytterst effektiva energibärare, ketoner. I stora mängder överskrider man blodets buffrande förmåga och pH sjunker till farliga nivåer, det blir ”surt”.
  4. Glukagon frisätter och nybildar dessutom glukos till blodet från levern eftersom lågt insulin hos en frisk människa är en signal till glukagonet att öka blodsockret. Hos en ickediabetiker fungerar detta smidigt, men hos insulinbehandlade diabetiker kan det ge upphov till diabetisk ketoacidos, DKA.
  5. Den allra vanligaste orsaken till DKA är glukagonöverskott förorsakad av insulinbrist.
  6. Förhöjt blodsocker uppträder därför i samband med DKA som förorsakas av bristande styrning av glukagon.

Låt oss ändra citatet ovan så att det stämmer bättre:

När insulin i kroppen är lågt ökar kroppens utnyttjande av fettvävnad som bränsle. Om denna process saknar styrning kan den ge så kallad syraförgiftning i kombination med att glukos från levern hopar sig i blodet.

Observera att högt blodsocker inte leder till DKA, däremot ger glukagoninducerad DKA skyhögt blodsocker! Ytligt sett kan skillnaden förefalla hårfin, men då den bygger på en feluppfattning av händelseförloppet bör den korrigeras.


Hur påverkar LCHF diabetes typ 1?

Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1

Varning, detta är ett inlägg för nördar!

Insulin och glukagon är två hormoner som utsöndras från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Hos en frisk människa samarbetar de för att dirigera sammansättningen av blodets energibärare utifrån tillgång från tarmens innehåll samt befintliga lager som fettväv och muskler.

Glukagon

Klicka på bilden för att se en rörlig stereomodell av glukagon.

I detta samarbete dominerar insulin då betacellerna kan mäta halten av glukos i blodet, blodsocker. Insulin sipprar alltid ut hos friska, men ökar abrupt när blodsockret stiger. Eftersom betacellerna i huvudsak utgör det inre av de Langerhanska öarna och de glukagonproducerande alfacellerna är talrikare i utkanten kommer insulinet, när det passerar på vägen ut, att påverka/hämma glukagonproduktionen.

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsockret utan styrs via insulin. Styrningen sker mycket lokalt i den betydelsen att det inte finns någon övergripande hämning av alla alfaceller samtidigt, därför kommer även glukagon att sippra fram samtidigt som insulin. Samarbetet är därför inte av/på utan en kontinuerlig förskjutning dem emellan.

Insulin har många uppgifter i kroppen, en av dem är att aktivera kroppens utnyttjande av glukos som energiråvara och/eller dirigera om det till korttidslagring som glykogen i muskler och lever samt längre tids lagring som fettsyror/fettväv. En annan effekt, direkt och/eller indirekt genom att hämma glukagon, är att hämma frisättning av lagrad energi när blodomloppet innehåller mer blodsocker än behövligt.

Glukagonets aktivitet ökar när blodsocker/insulin sjunker, det frigör glukos ur leverglykogen samt stimulerar lever och njurar att producera och frisätta glukos via glukoneogenes, dessutom fria fettsyror och ketoner via fettmetabolismen. Produktionen ökar även av adrenalin samt av några aminosyror, proteiners byggstenar. Viss hämmande effekt kommer av fria fettsyror samt ketoner i blodet. Glukagon kan även produceras av vävnader i magsäcken och en hypotes menar att det centrala nervsystemet har inverkan. Att glukagon är ytterst effektivt för att frisätta glukos från egna lager och vävnader visas av att man i svåra fall av blodsockerfall/insulinkoma ger glukagoninjektioner.

Se även Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen i en tidigare blogg.

Hos diabetiker typ 1 är betacellernas insulinproduktion starkt hämmad, även om en relativt nyligen publicerad studie visar att viss egen insulinproduktion kunnat påvisas upp till 40 år efter sjukdomsdebuten. Detta gör att det inte finns tillräckligt aktiv återkoppling för att hämma glukagonproduktionen. När den hämmande effekten minskar/försvinner ökar blodets samlade innehåll av energibärande råvaror långt utöver vad kroppen kan använda. Detta innefattar såväl blodsocker som ketoner. De senare är lätt sura som i begränsade mängder hos friska och välreglerade diabetiker lätt buffras (kompenseras) till normala pH-värden. Om processen tappar sin styrning sjunker pH, ett av kriterierna för diabetisk ketoacidos, DKA, som kännetecknas av höga keton- och blodsockervärden samtidigt. Lägg märke till att de (sky)höga blodsockervärdena inte främst beror på maten, glukosen produceras av och frisätts ur kroppens egna vävnader.

Så över till en variant som fick sitt namn i en studie i BMJ 1973, Euglycaemic Diabetic Ketoacidosis av Munro, Campbell, Cuish och Duncan. Man beskrev 37 fall av 211 av diabetisk ketoacidos som skilde sig från de övriga genom att de inte uppvisade skyhögt blodsocker, de var 16,7 mmol/L eller lägre. Detta till synes udda värde kommer av deras måttenhet och motsvarar 300 mg/100 ml. Euglykemisk tolkas av många som ”normala” blodsockervärden, vilket är långt från sant. Normala blodsockervärden hos friska samt välreglerade diabetiker ligger snarare vid och under 6 mmol/L.

Studien omfattade 11 kvinnor och 6 män, medelålder 18,6 år. Deras medelinsulinanvändning var 101 IU/dygn. En av dem stod för inte mindre än 15 episoder, patienten i fråga diagnosticerades även för cancer i tolvfingertarmen. Ett problem när det gäller tolkningen av studien är att nästan hälften av alla episoder av ketoacidos är kopplade till denne person utan att hans/hennes data särredovisas.

Redan i samband med upptäckten av insulin på 20-talet fann man ett motreglerande ämne som visade sig vara glukagon. Först på 70-talet kom en mer detaljerad beskrivning av dess effekter och jag vill påpeka att den studie jag refererar till inte med ett ord nämner glukagon trots att det med dagens kunskaper är betydelsefullt hos friska och helt avgörande i alla former av diabetisk ketoacidos.

Av alla symtom som redovisades vid euglykemisk ketoacidos, 65 fall och 9 olika, gällde 32 kräkning:

The frequent association with vomiting would suggest that vomiting itself may be a cause, aggravating factor, and a consequence of the metabolic acidosis.

The patients’ mental alertness and in most their ability to walk into hospital, even when severely ketoacidotic, supports the concept that clouding of consciousness is unrelated to the severity of the ketoacidosis but is dependent on severe hyperglycaemia and hyperosmolarity.

Min tolkning: Patienternas vakenhet och förmåga att ta sig till sjukhuset även vid svår ketoacidos stödjer tanken att grumling av medvetandet är orelaterat till ketoacidosens svårighetsgrad men beror av högt blodsocker och bristande vätskebalans.

Så den avslutande meningen:

The department’s policy of encouraging diabetics to adjust their own dose of insulin may, in part, be responsible for our not uncommon experience of euglycaemic ketoacidosis, which has previously attracted very little attention. These patients form one end of the broad spectrum of diabetic metabolic decompensation but are of therapeutic importance because with appropriate management biochemical death should not occur.

Min tolkning: Uppmaningen till diabetiker att själva dosera insulin kan till en del vara skälet till att vår erfarenhet av euglykemisk ketoacidos inte är ovanlig trots att den dragit till sig mycket liten uppmärksamhet. Dessa patienter är en del av det breda spektrum av diabetesens konsekvenser men viktig då en korrekt behandling gör att död inte inträffar.

Min åsikt är att texten skrevs när bekväm och snabb mätning av blodsocker fortfarande inte var vanlig och insulinet doserades mer på en höft. Dessutom betraktades diabetes typ 1 som en brist i blodsockerkontrollen istället för en defekt i styrningen av fettmetabolismen. Märkligt nog lär man fortfarande ut detta vilket gör att såväl vården som diabetiker typ 1 har svårt att greppa fysiologin bakom problemen, man koncentrerar sig på att påverka ett mätvärde, blodsocker, snarare än dess bakgrund och konsekvenser.

Min hypotes, grundat på denna text, är att euglykemisk ketoacidos kommer av nedsatt kontroll av hormonet glukagon i kombination med bristande vätskebalans, varav den senare möjligen är den utlösande faktorn.

Så tänker jag.


Ovanstående beskrivning av insulin, glukagon och deras egenskaper var för sig och i samverkan är inte fullständig, fler faktorer är allmänt kända och andra kan tillkomma.

Skälet till att jag använder denna text är att den är ursprunget till begreppet euglykemisk ketoacidos, syraförgiftning vid ”normala” blodsockervärden.

Krångla inte till det

Sockerbettan har skrivit ett blogginlägg som handlar om fördelarna för en diabetiker typ 1 att tillämpa LCHF. En av de som kommenterar är YAT och jag finner hans/hennes åsikter värda några funderingar och frågor. Jag citerar YAT i direkt anslutning till några av frågorna.

YAT: Baserat på det du skriver mot slutet av din kommentar utgår jag från att du har tillräckliga kunskaper om fysiologin bakom DKA och därför kan hjälpa mig med några svar.

1) DKA (Diabetisk ketoacidos) kan fort bli livsfarligt, där råder ingen tvekan, men det du fokuserar på verkar vara en ovanlig form, euglykemisk ketoacidos, inte för att du nämner ordet här. Det som kännetecknar denna form är att blodsockret anses vara ”lågt” eller ”normalt”. Sällan nämns explicit vilken nivå man avser. Inom vilket spann anser du att blodsockret ligger vid rapporterade fall av euglykemisk ketoacidos?

2) Hur ofta förekommer euglykemisk ketoacidos och hur ofta leder den till döden? Jämför gärna detta med komplikations- och dödsrisken i njursjukdom.

3)Förlitar man då sig på att blodsocker som enda indikation på när och hur mycket insulin man ska ta finns alltså risken att man drabbas av insulinbrist.” Hur vanligt är det att ”normalkostare” förlitar sig på annat än uppmätt blodsockernivå och förvärvad erfarenhet?

4)Problemet uppstår när blodsockernivån ligger stabilt på normala nivåer, vilket sker på ketogen kost, då det ringa kolhydratintaget inte ger upphov till höjd blodsockernivå och därmed inte indikerar när det är dags att ta insulin.” Detta hänger samman med svaret på fråga #1, vilken är nedre gränsen för blodsockernivån vid euglykemisk ketoacidos? Är den så låg att insulintillförsel är opåkallad eller är det ett blodsocker där de flesta väljer att ta insulin?

5) ”Det är också därför som man som D1:a ”rekommenderas” att äta en viss mängd kolhydrater regelbundet för lättare kontrollera och undvika detta.” Vilken är, enligt din mening, denna mängd? I vilka proportioner skall kolhydraternas monosackarider kombineras då enbart glukos påverkar blodsockret direkt medan fruktos och galaktos är betydligt mer oförutsägbara.

6)Man måste alltså ta insulin, s k basinsulin, på tillräcklig nivå även om inte blodsockernivån är förhöjd och behöver korrigeras där av. Det är alltså häri faran ligger. Vet man inte om detta…” Hur mycket instruktioner skulle den ordinäre insulinbehandlade diabetikern behöva för att hantera situationen? Är det mycket mer än att på ett tillförlitligt sätt kunna behärska kolhydraträkning för att bedöma insulinbehovet?

7) Vilken form av insulin anser du att man bör prioritera vid ev. LC-kost, snabb-, långtids eller en blandform?

8) Har du erfarenhet av egen diabetes i någon form, gärna i kombination med LC?