Arkiv för kategori ‘glukos’

Juice räcker inte hela natten för mig som har diabetes typ 1

Publicerat: 2015-07-24 i Diabetes, Fetter, glukos, Ketoner
Etiketter:, , , ,
1

”…om jag som Typ1 skulle testa LCHF, vad skulle jag då kunna äta inför natten om sockret är lite för lågt att sova på? Juice räcker inte hela natten för mig.”

Vi har egenproduktion av glukos (blodsocker) från proteiner i mat samt aminosyror som återvinns från kroppens upprensning av gamla/skadade celler. Till detta kommer ett mindre bidrag från den glycerolmolekyl som binder samman tre fettsyror till en triglycerid (”fett”).

När vi transporterar fett i blodbanan till en cell, oavsett om det kommer från mat eller ”egna lager”, så kan triglyceriden som helhet inte tränga in genom cellmembranet. Den måste först delas upp i sina tre fettsyror (som passerar in i cellen via transportproteiner, bland andra ur SLC27-familjen) och den vattenlösliga bärarmolekylen glycerol som sköljs vidare i blodet till levern för att återvinnas som glukos. Vad som sedan händer med den enskilda glukosmolekylen beror på omständigheterna, men den står i vart fall till kroppens förfogande.

Kroppen behöver måttliga mängder aminosyror, proteiners beståndsdelar, för vävnader, hormoner, enzymer etc. Eventuella överskott bryts ner och kvävehaltiga avfallsämnen avges via urinen. Cirka 80% av aminosyror över basbehovet blir energibärare som glukos och/eller ketoner. Dessa proteiner kan du ha ätit eller tar från kroppens återvinningssystem för ”bättre begagnade celler”.

Vi har en egenproduktion av glukos som ständigt är igång så snart vi metaboliserar fett eller protein, oavsett varifrån det kommer. Detta gäller friska, diabetiker typ 1, diabetiker typ 2 eller nästan vilken grupp du än nämner. Någonstans lär det finnas ett eller annat undantag så jag vågar inte skriva att det bokstavligen gäller alla.

Ingen människa får en farlig brist på glukos utan seriös anledning och dit hör inte vanlig hunger. Det finns många som totalt matstrejkat över en månad utan att något allvarligt inträffat. De som matstrejkar sig till döds brukar hålla på ytterligare en månad.

Problem uppstår däremot snabbt om man hämmar fettmetabolismen för hårt. Detta sker om bukspottkörtelns alfaceller inte längre producerar tillräckligt av det fettförbränningsstimulerande (puh) hormonet glukagon, som när insulinanvändande diabetiker tar för mycket insulin.

Ett annat problem uppstår om glukagonproduktionen blir okontrollerat stor, som vid insulinbrist Då metaboliseras fett utan begränsning samtidigt som blodsockerhalten stiger långt utöver det önskvärda. Det som är livsfarligt med denna situation är att de frigjorda fettsyrorna börjar bilda obegränsade mängder av lätt sura ketoner vilket på ganska kort tid leder till diabetisk ketoacidos.

Gemensamt för båda dessa situationer är att insulin är inblandat.

  • Är mängden för hög hämmas egenproduktionen av glukos och du måste äta det istället.
  • Är mängden för låg släpps glukagonproduktionen fri och du får både högt blodsocker samt ketoner i överskott.

Om du dricker snabbabsorberad juice på kvällen måste du ta insulin som kompensation. Det hämmar glukagonet och den egna glukosproduktionen. Och konsekvensen blir just den du beskriver: ”Juice räcker inte hela natten för mig.”

Jag föreslår att du justerar ner mängden insulinkrävande kolhydratbaserad mat redan under aftonen och avslutar kvällen med några skivor riktigt fet ost. Detta ger det tillskott av fett och protein som kroppen i lugn takt kan göra glukos av.

Diabetes Solution - bok

Doktor Richard K. Bernstein har haft diabetes typ 1 sedan många år och bland annat skrivit Diabetes solution där han beskriver hur man kan/bör minska insulinanvändningen.

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Kemi 03: Fotoner och livets molekyler

Publicerat: 2015-06-16 i glukos, Kemi
Etiketter:
0

Liv som vi känner det består av material från sedan länge döda stjärnor och supernovor och underhålls av fotoner. Tillräckligt stora stjärnor är hyfsat våldsamma och duger för att fusionera väte till helium* och vidare till ett antal ”lätta” grundämnen, fram till och med järn. De ger oss väte (atomnummer** 1), kol (6), kväve (7), syre (8),  natrium (11), magnesium (12), fosfor (15), svavel (16), klor (17), kalium (19), kalcium (20), krom (24), mangan (25) och slutligen järn (26).

Supernovor har långt större potential, de ger alla tyngre grundämnen inklusive de vi behöver, kobolt (27), nickel (28), koppar (29), zink (30), selen (34), molybden (42) och jod (53)

De tre vanligaste grundämnena i våra kroppar utgör 93%, syre, kol och väte, 65,1 kg av en normalviktig person på 70 kg. Ytterligare 4,4 kg kommer från kväve, kalcium, fosfor, svavel, kalium, klor och natrium. Det supernovorna förser oss ryms lätt i sista slatten.

Byggmaterialet kommer från sedan länge förintade stjärnor, men liv som vi känner det kräver ett kontinuerligt bidrag från en aktiv stjärna, Solen, en kontinuerlig ström av fotoner***. Det är den minsta energimängd som kan överföras av elektromagnetisk strålning vid en given frekvens, t.ex. synligt eller ultraviolett ljus och värmestrålning. Ju högre frekvens som förknippas med en foton desto högre blir dess energi. Som exempel kan vi ta kortvågigt UV-ljus som bränner oss albylbleka svenskar illröda när vi är obetänksamma och solar för intensivt.

De för livets underhåll viktigaste ”solfångarna” är växter som med klorofyll som sammanför koldioxid (CO2) med vatten och låter inkommande fotoner (ljusenergi) rumstera om i röran och ut kommer en kolkedja samt syre, processen kallas koldioxidfixerande fotosyntes:

6 H2O + 6 CO2 + energi → C6H12O6  + 6 O2

Fotoner har rörelseenergi och rörelsemängd, de har kraft att i samarbete med klorofyll arrangera om atomer och bindningar. Här skuffar de loss en syreatom från vardera kolet och flyttar dit två väteatomerna istället. De ”överblivna” syreatomerna gör gemensam sak och förenar sig parvis till syremolekyler. När detta sker i större skala får vi syre och atmosfärens koldioxid binds i växter, allt en förutsättning för livet.

Om vi ritar om förloppet något kan det se ut ungefär som detta:

Koldioxidfixerande fotosyntes

För tydlighets skull har jag blåmarkerat fem OH-grupper som gör glukosen hydrofil, löser sig i vatten. De är en förutsättning för majoriteten av metabolismens kemi även för andra ämnen än glukos. Notera att kolkedjan är mättad, den innehåller inga dubbelbindningar mellan kolatomerna!

I en vattenlösning som t.ex. blod ändrar glukosmolekyler form, 99% uppträder i form av ringar:

Glucopyranose

Observera att beskrivningen är ytterst förenklad för att illustrera principer snarare än att återge det verkliga förloppet som är betydligt mer komplicerat.

*) Helium finns på Jorden, men observerades första gången 1868 i spektrallinjer från Solen och fick sitt namn efter Helios, en grekisk mytologisk personifiering av Solen.

**) Atomnumret anger antalet protoner (positiva laddningar) i  grundämnets kärna, samtidigt även antalet elektroner den omges av.

***) När Solen står högt på en molnfri himmel når 1360.8 W (1.361 kilowatt!) fotoner per kvadratmeter, i rät vinkel mot solljuset, av atmosfärens översta lager. Växter lagrar i storleksordningen 1% av den infallande ljusenergi som når jordytan i kemiska föreningar.

Motverkar ketoner kakexi vid cancer?

Publicerat: 2015-05-22 i Apoptos, ATP, autoimmuna sjukdomar, Bukspottkörtelcancer, Cancer, Djurstudie, fermentering, glukos, Ketoner, Mitokondrier
Etiketter:, , , , , ,
3

Kakexi innebär förlust av kroppsmassa som inte kan motverkas även om man försöker äta mer. Kakexi är en vanlig följd av såväl cancer som autoimmuna sjukdomar samt ett antal andra åkommor inklusive drogmissbruk och innebär allvarligt nedsatt allmäntillstånd som leder till trötthet, avmagring och orkeslöshet. Här en studie som handlar om hur ketoner och ketogen kost motverkar såväl cancer som kakexi.

Ketoner cancer kakexi

Background: Aberrant energy metabolism is a hallmark of cancer. To fulfill the increased energy requirements, tumor cells secrete cytokines/factors inducing muscle and fat degradation in cancer patients, a condition known as cancer cachexia. It accounts for nearly 20% of all cancer-related deaths. However, the mechanistic basis of cancer cachexia and therapies targeting cancer cachexia thus far remain elusive. A ketogenic diet, a high-fat and low-carbohydrate diet that elevates circulating levels of ketone bodies (i.e., acetoacetate, β-hydroxybutyrate, and acetone), serves as an alternative energy source. It has also been proposed that a ketogenic diet leads to systemic metabolic changes. Keeping in view the significant role of metabolic alterations in cancer, we hypothesized that a ketogenic diet may diminish glycolytic flux in tumor cells to alleviate cachexia syndrome and, hence, may provide an efficient therapeutic strategy.

Min tolkning: Cancer kännetecknas av en avvikande ämnesomsättning. För att tillfredsställa det ökande energibehovet utsöndrar tumörceller ämnen som påskyndar muskel- och fettnedbrytning hos cancerpatienter, något som kallas kakexi. Detta är den primära dödsorsaken hos nära 20% av alla cancerfall. Mekanismen bakom cancerrelaterad kakexi samt vård som fokuserar på kakexi är oklar. Ketogen kost, strikt LCHF, som ökar mängden ketoner (acetoacetat, β-hydroxybutyrat och aceton) är en alternativ energikälla. Tankar finns att ketogen kost leder till grundläggande förändringar i ämnesomsättningen. Med hänsyn till hur cancer ändrar ämnesomsättningen ställde vi upp hypotesen att ketogen kost kan minska glukostillflödet till cancerceller och minska kakexi och på så sätt bli en effektiv behandlingsmetod.

Källa: Metabolic reprogramming induced by ketone bodies diminishes pancreatic cancer cachexia – Cancer & Metabolism  Fulltexten är fritt nedladdningsbar via länken.

Gemensamt för cancerceller är att dess mitokondrier är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb. I cellers cytoplasma förbearbetas glukos till pyruvat som transporteras in i närmaste mitokondrie för vidare bearbetning till kroppens grundläggande energivaluta, ATP. Det första stegen krävs en investering av 2 ATP för att starta processen som återför 4 ATP, netto ger detta 2 ATP. Med fungerande mitokondrier kan ytterligare 30 – 36 ATP utvinnas via en lång och komplicerad process, men i cancercellen är det tvärstopp, mer än 2 ATP blir det inte.

När pyruvatet inte används bildas ett överskott av mjölksyra och då cancervävnader har notoriskt usel blodförsörjning fraktas den inte bort i tillräcklig omfattning. Detta gör att tumörvävnad får ett lägre pH (är ”surare”) vilket ständigt feltolkas som att cancer ”trivs” och gynnas av en sur miljö.

  • Cancerceller är notoriskt ensidiga i sitt kostval, ratar 95% av energin från glukos vilken fermenteras till laktat (mjölksyra), den dåliga sophämtningen (litet blodflöde) hinner inte med och miljön blir försurad. Totalt sett blir effekten att cancerceller kräver många gånger högre glukostillförsel för att kompensera för de skadade mitokondrierna.

Observera: Studien är av etiska och praktiska skäl gjord på möss samt vävnadsprover i ”provrör”. Kan den då alls vara relevant för människor? Levande organismer delar väsentliga byggstenar och funktioner. Skillnaden är uppenbar om man jämför en mus och en människa sida vid sida, men när man går ”närmare” blir likheterna allt större. Djur- och provrörsstudier kan vara hypotesgrundande, skapa nya tankebanor, att bearbeta i studier på mänskliga vävnader. En fördel med djurförsök såväl in vivo (på levande djur) och in vitro (i ”provrör”) är att man kan detaljstudera resultat och händelseförlopp, något som kan vara svårt bland människor.

Alla studier behäftas av diverse fel och när det gäller människor är det svårt att hålla kontroll över alla relevanta parametrar. Folk kommer och går, gör inte som de blir tillsagda och friserar sina utsagor av diverse skäl (av glömska eller rena lögner). Men de är människor, vilket känns tillförlitligt. Djur, å andra sidan, kan hållas under betydligt striktare kontroll. Sedan gäller förstås att ställa ”rätt” frågor och mäta ”rätta” parametrar. Men djur är inte människor vilket sänker trovärdigheten.

  • Våra kroppar anpassar sig effektivt till förändrade behov, oavsett om de är önskvärda eller ej. Då cancerceller har ett uttalat behov av glukos kommer metabolismen att anpassa sig och effektivisera ”glukosutbudet”. Kommer det inte in via maten sker det till stor del via nedbrytning av glukogena* aminosyror från proteiner. Dessa kommer huvudsakligen från muskler, men det finns ingen garanti att hormoner, enzymer eller proteiner i bindväv eller liknande blir opåverkade, i vart fall är det sannolikt att deras normala omsättning påverkas negativt. Detta är förmodligen en avsevärd del av kakexins nedbrytande effekter.
  • Alla fetter består av tre fettsyror sammanbundna av en molekyl glycerol. Glycerol är en återvinningsbar ”organisatör” av fettsyror till fettmolekyler och återvinns efter varje användning i levern till glukos. Energibidraget från dessa är litet men inte obetydligt.
  • Mjölksyran från cancercellen återvinns också till ny glukos i levern via Cori-cykeln, ytterligare en ineffektiv process.

Så ett aber:

Tumor cells also have alterations in the metabolism of glutamine, a nitrogen source and arguably the most significant metabolite precursor for tumor cells after glucose.

Min tolkning: Tumörceller har också en förändring i omsättningen av glutamin, en glukogen aminosyra, näst glukos den mest betydande energikällan för tumörceller.

Detta är grunden för en vanlig invändning mot att kolhydratrestriktion skulle vara en framkomlig väg att motverka och dämpa cancerutveckling. Vi skall senare se hur ketogen kost påverkar glutaminomsättningen vid cancer.

Ketogenic diets possess anticonvulsant and antiinflammatory activities. It has also been proposed that a ketogenic diet treatment results in systemic metabolic changes like increased glucose tolerance, reduced fatty acid synthesis, and weight loss.

Min tolkning: Ketogen kost minskar kramper och är antiinflammatorisk. Hypoteser finns att ketogen kost påverkar ämnesomsättningen mot ökad glukostolerans, minskad fettsyrabildning och viktminskning.

Då ketoner är lätt lösliga i blodet kan de även försörja merparten av hjärnan trots att den ligger skyddad bakom blod-hjärnbarriären som anses hindra energitillförsel förutom den från glukos. Räknat per vikt innehåller ketoner dessutom mer energi än glukos, detta då de för med sig mindre syre, de är mindre oxiderade.

…a ketogenic diet may act against the cancer-induced cachexia while causing minimal side effects as previously it has been shown that a 2–7-mM ketone body concentration can be achieved safely without giving rise to clinical acidosis.

Min tolkning: En ketogen kost kan motverka kakexi med små sidoeffekter då man tidigare visat att det går att nå 2-5 mmol/L ketoner utan risk för acidos (”försurat blod”)

Låt oss titta på några av deras resultat.

Ketone bodies were observed to inhibit cell survival in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Ketoner minskade (cancer)cellöverlevnad på ett dosberoende sätt.

Men kunde detta slå mot ”friska” celler?

We observed no significant effect on survival of these cells under treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi såg ingen effekt på överlevnaden hos dessa (friska) celler vid ketonbehandling.

Så en viktig notering i en kort mening.

Caspase 3/7 activity increased upon treatment of the pancreatic cancer cells with ketone bodies in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Aktiviteten av caspase 3/7 ökade dosberoende i cancerceller vid behandling med ketoner.

Caspaser är djupt inblandade i programmerad celldöd och slår på ett förberett sätt ut enskilda celler, såväl friska som cancerceller! Läs mer i Programmerad celldöd och cancer.

Treatment of Capan1 and S2-013 cells with ketone bodies resulted in a decrease in glucose uptake (Figure 2A,B) and release of lactate (Figure 2C,D) in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Behandling av cancerceller med ketoner resulterade i dosberoende minskat glukosupptag och frisättning av mjölksyra.

Precis vad vi önskar, cancercellerna får inte den energi de behöver, de står under tryck, svälter!

Since glutamine also supports pancreatic cancer cell growth [7], we also evaluated the effect of ketone bodies on glutamine uptake. Our results indicate a reduced uptake of glutamine by Capan1 and S2-013 pancreatic cancer cells under treatment with ketone bodies (Figure 2E,F).

Min tolkning: Då (den glukogena aminosyran) glutamin understöder cancerceller utvärderade vi effekten av ketoner på glutaminupptaget. Vi noterade ett reducerat upptag av glutamin i cancercellprover vid ketonbehandling.

Även energitillskottet från glutamin reduceras vid ketonbehandling!

Furthermore we observed a reduction in intracellular ATP levels upon treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi observerade en minskning i (cancer)cellernas interna ATP vid ketonbehandling.

Som väntat minskar cancercellernas ATP när man reducerar tillgången till glukos, oavsett om det kommer från blodsocker eller glutamin. Mitokondrierna är ju skadade och duger inget till.

Ketone bodies diminish the expression of glycolytic enzymes

Min tolkning: Ketoner minskar uttrycket av enzymer som är betydelsefulla för glukosomsättningen.

Av ”besparingsskäl” kan och bör vi inte producera sådant vi inte behöver. När vi har god tillgång på ketoner finns ingen anledning att fortsätta producera ämnen (glycolytic enzymes) som enbart glukosmetabolismen kräver.

We have demonstrated anticancerous and anticachectic properties of ketone bodies in cell culture conditions, as well as the effect of a ketogenic diet on tumor burden and cachexia in animal models. Furthermore, our studies establish a ketone body-induced metabolomics reprogramming as the mechanism of action of a ketogenic diet against cancer and cancer- induced cachexia.

Min tolkning: Vi har visat att ketoner motverkar cancer och kakexi i cellkulturer såväl som effekter av en ketogen kost på cancertumörer och kakexi i en djurmodell. Dessutom visar vår studie en metabol anpassning som riktas mot cancer och cancerberoende kakexi.

Studien innehåller mängder av data och för LCHF-intresserade enbart positiva slutsatser.

*) Aminosyror kan delas in som glukogena eller ketogena. De förra producerar glukos när de metaboliseras till energi, de senare bildar ketoner. Flertalet är rent glukogena (bland dem glutamin), fem är blandformer och endast två, leucin och lysin, är ketogena.

Fruktos från frukt eller raffinerat socker?

Publicerat: 2015-05-13 i Fruktos, glukos, Glykogen, Kemi, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Är fruktos i frukt och honung annorlunda än i  ”raffinerat socker”, i någon diffus mening ”nyttigare” och inte ställer till problem?

”Fel, fel, fel” som Brasse ofta säger i Fem myror är fler än fyra elefanter,

Det som främst betyder något är mängden fruktos man äter/dricker på kort tid.

  • Skalade äpplen (5.8 gram fruktos /100 gram) och apelsiner (4,5 gram fruktos /100 gram) är drygt 90% vatten och så pass svårnedbrytbara att man inte klarar att äta flera i ett svep. Äppeljuice ger 6,8 gram fruktos / 100 gram dryck och apelsinjuice ger 5 gram fruktos / 100 gram dryck. Hur mycket frukt äter du och/eller hur mycket juice dricker du i en ”sittning”?
  • Ett exempel från Leila Lindholms saftiga sockerkaka. För en deg gjord på 3,5 dl mjöl använder hon 2,5 dl socker (hälften är fruktos). ”Saftigheten” beror på att vanligt vitt socker sackaros är starkt hygroskopiskt och drar till sig vatten. Hur många bitar får man ut av en sådan sockerkaka och hur mycket annat liknande äter man från samma kakfat?
  • Så har vi hittepåsockret HFCS, High Fructose Corn Syrup (majssirap) som kan produceras i olika varianter varav 55% fruktos och 45% glukos är vanligast. ”Men det är så liten skillnad att det inte betyder något”. Åja, sakta i backarna, Det är faktiskt (55/45 cirka 1.22) 22% mer fruktos än glukos, som jag ser det är det definitivt inte obetydligt. Ännu inte i Europa men sannolikt på ingång från USA beroende på frihandelsavtal och okunniga beslutsfattare.

Fructose-isomers

Fruktos finns i olika former, isomererna* D och L, frågan är om detta ger en avgörande skillnad i effekterna av ”naturlig” och ”raffinerad” fruktos? Ännu har jag inte stött på något vetenskapligt välgrundat argument som visar att det är så. Någon som kan bidra, borde vara lätt för de som hävdar att det finns en betydelsefull skillnad?

I vart fall, om vi äter/dricker någorlunda måttliga mängder glukos så är det i första hand levern som tar upp och metaboliserar fruktosen till leverglykogen och fettsyror/fett som ofta ger förfettad lever, något som kallas NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease. Det är en leveråkomma alldeles lika den som drabbar långt gångna alkoholister, men här kommer den av tungt fruktosbruk.

Var fruktosen kommer från har mindre betydelse, det är den totala mängden och om vi överskrider leverns processkapacitet som är viktigt.

En artikel av Henrik Ennart från 22 september 2008: Fruktsocker gör oss snabbt feta

Fruktsocker omvandlas lättare till fett än vad man tidigare trott. Resultaten från en ny studie tyder på att läsk och andra drycker sötade med fruktos kan spela en viktig roll i fetmaepidemin.

Data på äpplen och apelsiner kommer från www.fineli.fi, den lättanvända finska matdatabasen.

*) Isomerer är molekyler som inte är helt symmetriska och kan förekomma som spegelbilder av sig självt. Vanligt i organisk kemi där kol har stora möjligheter att skapa alternativa molekylstrukturer av samma atomer.

Programmerad celldöd och cancer

Publicerat: 2015-05-12 i Apoptos, ATP, Cancer, elektrontransportkedjan, fermentering, Fria radikaler, glukos, HbA1c, Ketoner, Mitokondrier, ROS (Reactive oxygen species)
Etiketter:, , , , , ,
6

Apoptos är en avsiktlig och nödvändig förstörelse av kroppens celler och kallas programmerad celldöd. Den inleds redan tidigt i fosterlivet pågår ständigt hos alla människor och är en nödvändig förutsättning för ett långt och friskt liv.

  • Du har kanske sett bilder på mycket små foster där händer och fötter närmast ser ut som klubbor för att bara några veckor senare ha både fingrar och tår. Det som gör denna utveckling möjlig är apoptos som gradvis avlägsnar överflödiga vävnader som ligger mellan fingrar och tår.
  • Du har kanske hört talas om HbA1c, glykerat blodsocker, som felaktigt brukar kallas långtidsblodsocker. Det är en process där glukos i blodet klibbar fast vid proteiner i de röda blodkropparna. För att kompensera för detta och andra ”nötningsskador” elimineras blodkroppar genom apoptos och ersätts med nybildade. Vanligtvis anges blodkropparnas livslängd till ungefär 4 månader/120 dagar, men nyare data antyder att den kan vara så kort som 90 dagar och upp till över 140 dagar om blodsockerbelastningen är låg.

Apoptos kan starta av olika anledningar, t.ex. utveckling av vävnader (ex. fingrar och tår), skador i cellens DNA, skador från fria radikaler (ROS), glykeringar, virusinfektioner, brännskador och lite mer ospecifik 
”stress”.

Mitokondrie

Celler innehåller hundratals eller fler mitokondrier som omvandlar ketoner, fettsyror och pyruvat till den energivaluta som kroppen använder, ATP (adenosintrifosfat). 

  • Mellan det yttre och inre membranet finns cytochrome c från elektrontransportkedjan som är den enskilt största producenten av ATP. När apoptosen går igång blir mitokondriens yttre membran poröst och släpper ut cytochrome c till cellvätskan, cytoplasman. I en serie händelser aktiveras diverse enzymer, de sista i kedjan är caspase 3 och caspase 7, som bryter ner cellen i sina beståndsdelar för återvinning.
  • Märk att cytochrome c har dubbla roller, dels deltar den i mitokondriens energiproduktion och dels drar den igång apoptosen när den hamnar i cellvätskan.

Cancerceller använder stora mängder glukos för sin energiförsörjning när deras mitokondrier är defekta. I en frisk cell kan en glukosmolekyl ge uppåt 38 ATP totalt varav 2 (netto) produceras i cellvätskan genom syreoberoende fermentering och resten i mitokondrien. I en cancercell fungerar inte mitokondrien, den har ”hängt sig”, reagerar inte på tilltal och kan därför inte dra igång den apoptos som skulle eliminera den gravt funktionsodugliga cancercellen.

I Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer motiverade jag varför man bör motverka cancer genom att inte ge dem glukos samtidigt som man bör undvika att stimulera deras celldelning via fruktos.

Hur många vårdavdelningar serverar cancersjuka socker i kaffet, tårtor, kakor, bullar, juice, läskeblask och annat sockersötat?

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Publicerat: 2015-05-03 i Blodsocker, Bukspottkörtelcancer, Cancer, Fruktos, glukos, Okategoriserade, Socker
Etiketter:, , ,
5

Amerikanska forskare har upptäckt att cancerceller förökar sig snabbare om de får fruktos. Forskarnas resultat kan få stora konsekvenser för cancerpatienter.

”Våra resultat visar att åtgärder för att minska fruktosintaget hos cancerpatienter kan motverka cancertillväxten”, skriver Dr. Anthony Heaney vid UCLA’s Jonsson Cancer Center och hans kollegor i en vetenskaplig artikel som nyligen publicerats i tidskriften Cancer Research.

Det är sedan 80-90 år väl känt att cancerceller har en primitiv metabolism som utnyttjar stora mängder enkla sockerarter men med ytterst usel verkningsgrad. Detta beror på att metabolismen av en glukosmolekyl i cellen är uppdelad, först ett förberedande steg i cellvätskan, cytosol, som resulterar i pyruvat och ett nettoutbyte av 2 ATP. Därefter skall pyruvatet passera in i mitokondrier som utvinner resten, 30-36 ATP. En gemensam egenskap hos cancerceller är att deras mitokondrier är skadade vilket gör cancerceller helt beroende av en ständig tillförsel av glukos för sin överlevnad då de, till skillnad från de flesta av kroppens övriga celler, saknar alternativa energiråvaror.

Det finns endast 3 enkla sockerarter av betydelse för människan, glukos, fruktos och galaktos, alla med samma summaformel C6H12O6. Det som skiljer dem åt är deras molekylära uppbyggnad, något som har mycket stor betydelse i kroppen.

Glukos fruktos sackaros

Bildkälla: Umeå Universitet

Glukos uppträder i två raka och ett antal ringformade strukturer, alla med 6 kolatomer, medan fruktosens ringar kan ha 5 eller 6 kolatomer. I praktiken finns alla former representerade samtidigt i olika blandningar. Så snart dessa enkla sockerarter hamnar i kroppen passerar de radikalt olika metabola vägar.

Glukos tas aktivt upp i tunntarmen tillsammans med natriumjoner genom symportar i i tarmluddet, en process som kräver energi. Eftersom glukos kan användas av merparten av kroppens celler cirkulerar den runt i blodomloppet och används där den för ögonblicket bäst behövs. Det är glukos vi mäter som blodsocker, normalt i storleksordningen 4 – 8 gram fördelat på kroppens totala blodmängd på 5 – 6 liter.

Fruktos, å andra sidan, förs till större delen via passiv absorption i tunntarmen in i blodsystemet och större delen absorberas direkt till levern blir kvar som leverglykogen och fett, dock smiter vid hög konsumtion en del förbi och gör en eller flera vändor i blodomloppet. Blodets fruktosmängd mäts knappt någonsin sånär som vid försök som dessa, därför bortser man högaktningsfullt från dess effekter.

Forskarna i cancerstudien odlade noga utvalda och väldefinierade cancerceller i ett labb och gav dem både fruktos och glukos. Cancercellerna gynnades av båda sockerarterna, men avgörande för forskarna var att cancertumörerna drastiskt ökade tillväxten när de fick fruktos. Detta kommer av att fruktosen selektivt gynnar produktion av nukleinsyror, byggstenar i såväl RNA som DNA, båda nödvändiga för celldelning.

Our results are extremely important for pancreatic cancer growth for two reasons. First, they show that fructose itself is preferentially used via the nonoxidative PPP to provide five-carbon pentose for RNA synthesis. Second, fructose induces TK expression, an activity that enables more rapid use of both glucose and fructose in the nonoxidative PPP

Användningen av fruktos i maten har ökat dramatiskt jämfört med ”förr”. Det är fruktos som ger söt smak, något som matfabrikanterna väl känner till. Man använder det därför i allt större mängder eftersom det dels är billigt och dels säljande. Frukt innehåller naturliga mängder fruktos och genom medvetet urval och odling har sötman och därmed fruktosandelen ökat avsevärt under senare tid.

Pancreatic tumor cells use fructose to divide and proliferate, U.S. researchers said on Monday in a study that challenges the common wisdom that all sugars are the same.

Min tolkning: Tumörceller i bukspottkörteln använder fruktos för celldelning och tillväxt. Detta utmanar hittillsvarande åsikt att alla monosackarider är likvärdiga.

Tumor cells fed both glucose and fructose used the two sugars in two different ways, the team at the University of California Los Angeles found.

Min tolkning: Tumörceller som fick både glukos och fruktos använde dem på två olika sätt.

They said their finding, published in the journal Cancer Research, may help explain other studies that have linked fructose intake with pancreatic cancer, one of the deadliest cancer types.

Min tolkning: De säger att upptäckten kan förklara andra studier som kopplar den dödligaste av alla cancerformer, den i bukspottkörteln, till fruktos.

These findings show that cancer cells can readily metabolize fructose to increase proliferation. They have major significance for cancer patients given dietary refined fructose consumption, and indicate that efforts to reduce refined fructose intake or inhibit fructose-mediated actions may disrupt cancer growth.

Min tolkning: Fynden visar att cancerceller kan metabolisera fruktos för att öka celldelningen. Detta har stor betydelse för cancerpatienter med hänsyn till den nuvarande fruktoskonsumtionen och antyder att ansträngningar att minska den kan avbryta cancertillväxt.

Anta att vi tänker till lite.

  1. Glukos kan användas av majoriteten av kroppens celler även om det inte är det föredragna bränslet.
  2. Fruktos kan inte användas i den normala cellmetabolismen utan att först bearbetas till glykogen/glukos eller fettsyror/fett.
  3. Levern tar upp fruktos i snabb takt och gör bearbetningen enligt punkt 2.
  4. Något skäl finns för att levern tar hand om fruktosen så ”på stört”.
  5. Ingen process i kroppen har obegränsad kapacitet.
  6. Om leverns kapacitet för fruktosabsorption överskrids slipper mer förbi och fraktas vidare till alla vävnader där blodet har tillträde.
  7. Om vi äter fruktos i större mängd än levern kan processa så finns en risk att den passerar ut i kroppen och möjligen bidrar till celldelning och cancertillväxt.
  8. Livsmedelsverket menar att 10E% socker* (varav hälften är fruktos) är acceptabelt.
  9. Livsmedelsverket vill att vi, dessutom, äter 500 gram frukt. Fruktosandelen varierar men ökar för söta, goda, frukter.

Se även Reuters: Cancer cells slurp up fructose, US study finds där jag hittade följande makabra kommentar från företrädare för studien: ”Now the team hopes to develop a drug that might stop tumor cells from making use of fructose.” Att helt enkelt föreslå att man minskar på socker/HFCS/fruktos och liknande i mat och dryck, är inte det ett tillräckligt bra förslag?

Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth, Liu, Huang, McArthur, Boros, Nissen and Heaney, Cancer Research

*) SLV:s kostråd i skrivande stund: Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker. För vuxna motsvarar det ungefär 50-75 gram tillsatt socker per dag beroende på hur mycket energi man behöver.

Fruktos och rännskita

Publicerat: 2015-04-30 i Fruktos, glukos, GLUT2, Kemi, Socker
Etiketter:, ,
0

Vanligt vitt socker, sukros, är en disackarid som består av en glukos– och en fruktosmolekyl. Sukrosen bearbetas av enzymet amylas till sina beståndsdelar i tunntarmen som tas upp via två skilda mekanismer.

Glukos:Na+:K+
Bilden: Glukos har större värde för kroppen som därför lägger energi på den processen via en Na+/glukos-symport (* i bilden ovan). Den vågiga sidan antyder tarmluddet. GLUT2 är en icke insulinberoende glukostransportör som passivt släpper igenom glukos i pilens riktning om och när koncentrationen inne i cellen är högre än i det passerande blodet till höger. ** nere till höger är en energikrävande Na+/K+ – pump som aktivt sänker natriumhalten inne i cellen och på så sätt ”suger” in nytt natrium genom Na+/glukos-symporten till vänster. En symport släpper igenom två eller fler molekyler av noga definierade slag samtidigt, i detta fall natrium och glukos. 

Fruktosen står längre ner på värdeskalan och diffunderar passivt in till blodet. Tarminnehållet töms aktivt på glukos medan en del av fruktosen, beroende på mängd, kan sköljas ner i tjocktarmen.

Där uppkommer en ”lösande” situation. Fruktosen är starkt hygroskopisk, vattensugande, vilket ”armerar” tjocktarmens innehåll (det blir helt enkelt vattnigare) När sedans tjocktarmens bakterier börjar jäsa fruktosen producerar de gaser och situationen kan snabbt bli ”explosiv” (diarré).

Därför är plommon effektivt mot ”långsam tarmaktivitet”. Eller, ja, de ger helt enkelt rännskita vid överkonsumtion.

Två experiment (som du antagligen gjort vid ett eller annat tillfälle i livet utan att inse vad som händer):

1) Vad händer om du tokäter sockersötat godis?

2) Vad händer om du under några dagar äter väldigt lite natrium, i praktiken inget salt?

Det finns för övrigt bara en process i kroppen som direkt kan använda fruktos som energikälla och det bara hos män. Ytterst små mängder om än livsnödvändigt. Men den fruktosen produceras med glukos som utgångsmaterial. Undrar just hur många som vet var?

Beklagar den usla bilden, men den är åtminstone ärligt menad och jag vill inte inkräkta på andras copyright.

LågGI mot högfiberkost för diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-04-26 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Hjärtsjukdom, Kolhydrater, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Begreppet Glykemiskt Index, GI, myntades i början av 80-talet av David Jenkins, Toronto, som ett hjälpmedel för att bedöma kolhydraters inverkan på diabetiker typ 2 (sockersjuka). Trots sina uppenbara svagheter har måttet fått ett starkt genomslag även bland gemene man.

Clinical trials using antihyperglycemic medications to improve glycemic control have not demonstrated the anticipated cardiovascular benefits. Low–glycemic index diets may improve both glycemic control and cardiovascular risk factors for patients with type 2 diabetes but debate over their effectiveness continues due to trial limitations.

Min tolkning: Kliniska försök att förbättra blodsockerkontroll med medicinering har inte lett till förväntade fördelar vad gäller hjärt- och kärlsjukdom. Kost med lågt GI kan möjligen (may) förbättra både blodsocker kontroll och riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdom för patienter med diabetes typ 2, men dess effektivitet ifrågasätts.

Källa: Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes A Randomized Trial – David Jenkins et al (JAMA 2008)

Diabetiker typ 2 (sockersjuka) har en nedsatt förmåga att använda glukos (blodsocker) som energiråvara. Alla kolhydrater byggs i huvudsak upp av tre monosackarider (enkla sockerarter), glukos, fruktos och galaktos (finns endast i mjölkprodukter). Alla har samma molekylära sammansättning av kol, väte och syre, men skiljer sig åt hur de är uppbyggda. Våra kroppar kan direkt använda glukosmolekyler, de båda andra först efter att de bearbetats i levern till glykogen/glukos och/eller fett.

Vi kan inte direkt använda sammansatta kolhydrater, di– och polysackarider. Till dessa hör vanligt vitt socker (glukos + fruktos), laktos (mjölksocker: glukos + galaktos), maltsocker (glukos + glukos) och stärkelse (polysackarider av glukoskedjor). Dessa måste först bearbetas i mag– och tarmkanalen innan de kan tas upp via tunntarmen eller bearbetas av tjocktarmens bakterier.

De som redan från början är monosackarider eller snabbt spjälkas till sådana är de som lättast tas upp. De mer sammansatta (s.k. komplexa kolhydrater), stärkelse, tar betydligt längre tid på sig. Till yttermera visso finns glukoskedjor som inga enzymer i tunntarmen rår på, fibrer. Det beror på att de fogas samman i ett annorlunda mönster som det krävs bakterier att bryta.

Ren glukos, maltsocker (från öl), rikt förgrenad stärkelse (amylopektin), vitt socker, mjölksocker och liknande absorberas snabbare än de flesta övriga och man kan mäta förhöjda halter av blodsocker redan inom några minuter. Vitt socker och mjölksocker ger ett lägre och mer utdraget blodsockersvar då hälften av deras monosackaridinnehåll (fruktos och galaktos) inte registreras av blodsockermätare och först måste metaboliseras i levern innan de blir glukos. Raka stärkelsekedjor, amylos, tar också lite längre tid då enzymerna bara kan angripa från ändarna och det tar längre tid.

All mat som innehåller kolhydrater kommer att påverka vårt blodsocker och det kan ske mycket snabbt som när det gäller glukos eller betydligt långsammare om det sker från ett livsmedel som har kvar ett skyddande fiberhölje runt sina kolhydrater som t.ex. fiberrika och obearbetade grönsaker. Mellan dessa ytterligheter ryms de som har stort innehåll av fruktos och galaktos samt stärkelse med raka glukoskedjor.

Dessa samband återspeglas i Glykemiskt Index, kolhydratdominerade livsmedels förmåga att höja blodsockret. Är GI lågt så tar det lång tid och om det är högt går det fort. Eftersom diabetiker typ 2 har nedsatt förmåga att använda glukos i blodet kan ett livsmedels GI ge tips om vad man i första hand bör undvika. Ett mer utvecklat mått, Glykemisk belastning (GL), tar dessutom hänsyn till hur mycket man äter. Den som äter ”kryddmängder” av något med högt GI påverkas totalt sett obetydligt jämfört med den som äter stora mängder av något med lägre GI. Vare sig GI eller GL tar hänsyn till att fruktos har betydligt större skadeverkan på kärl och HbA1c (glykerat blodprotein, ”långtidsblodsocker”) än glukos.

Åter till studien:

Den 6 månader långa studien bekräftar att lågGI-kost ger en något bättre blodsockerkontroll än en högfiberkost. Långtidsblodsockret (HbA1c) minskade med i genomsnitt 0.50% på en låg-GI-kost mot 0.18% på en högfiberkost*. Vill man vara enfaldigt positiv så kan man säga att lågGI är drygt (0,50/0,18) 2.7 gånger bättre än högfiberkost. Men om man skall vara uppriktig så är det inte mycket att komma med, den absoluta skillnaden är 0.32% och när jag jämför det med det högsta ”normala” HbA1c (6.0%) så utgör det en ynka 20-del! Riktigt så tydlig är man inte i studiens slutsats:

”In patients with type 2 diabetes, 6-month treatment with a low-glycemic index diet resulted in moderately lower HbA(1c) levels compared with a high-cereal fiber diet.”

Det mediokra resultatet beror av studiens förutsättningar. Det krävs inte särskilt stora medicinska och fysiologiska kunskaper för att räkna ut att en sjukdom som beror på att kroppens förmåga att hantera glukos (druvsocker) är beroende av mängden av detta ämne i maten. I denna studie åt lågGI-gruppen i medeltal 44E% och högfibergruppen 47.5E% vid studiens slut. Alla sockerkedjor (kolhydrater) bryts oundvikligen ner till sina enkla beståndsdelar och tas upp som glukos, fruktos och galaktos. Utan att känna deltagarnas mat i detalj går det inte att bedöma fördelningen mellan dessa tre enkla sockerarter.

Studien tar hänsyn till GL, kombinationen mellan GI och den faktiska mängden kolhydrater i födoämnet. Det ger en rättvisare bild av hur födoämnet påverkar blodsockrets maximalnivå, men den totala mängden som skall bearbetas är likafullt entydigt beroende av den mängd som finns i födan.

En svaghet är att det inte finns någon kontrollgrupp på ”vanlig kost”. Användningen av en högfiberkost beror på att ”We selected a high-cereal fiber diet treatment for its suggested health benefits…”. Dess antagna hälsofrämjande effekter?

Djupt inne i studien finns dolda ljuspunkter:

Jenkins - exkluderade ur studie

Bland de 75 högfiberdeltagarna (bilden ovan till vänster) uteslöts sammanlagt 8, 3 för att de behövde högre medicinering för sitt blodsocker, 3 för att de minskade! Av de 80 i lågGI-gruppen (till höger) uteslöts inte mindre än 23 stycken. Inte mindre än 13 minskade medicineringen medan 2 måste höja den. Enligt min mening är detta ett mycket viktigt utfall av försöket, långt viktigare än den mediokra skillnaden i HbA1c!

*) Det har mycket stor betydelse i vilken form kostfibrerna finns, tillsatta kostfibrer och sådana som gått igenom en raffineringsprocess har obetydlig inverkan i jämförelse med de som finns i sin naturliga form. Min plan är att återkomma med mina tankar om detta.

Äldre inlägg
Senare inlägg