Arkiv för kategori ‘Glykogen’

Åtgärda mätvärden eller orsaker?

Publicerat: 2015-09-11 i Debattartikel, glukos, Glykogen, Hjärtsjukdom, Insulin, Kolesterol, lipoprotein, sd LDL
Etiketter:, , ,
0

Vårt blod innehåller en stor mängd ämnen i mängder från något eller några picogram (10-12gram) för t.ex. vitaminer och upp till i storleksordningen knappa kilot för gastransportören hemoglobin. (Räknat på totala blodmängden). Några av de mest omdebatterade ämnena (HDL, High Density Lipoprotein och triglycerider) finns i storleksordningen något gram per liter blod. (Se grafiken där jag valt skalan som anger milligram respektive gram per liter)

Blod - grafik

Källa Om du klickar på länken eller bilden ser du att detta är en liten del av helheten.

Sedan forskarna i början av 50-talet lyckades förenkla laboratorierutinerna för att mäta lipoproteiner (LDL, HDL, VLDL och andra med -DL) blev de populära att bygga diverse hypoteser och teorier runt. Eftersom de vanligen knappast ger symtom i vardagslivet är de inte så lite mystiska och skrämmer många att äta diverse preparat som industrin med glädje tillhandahåller.

Mängder av epidemiologiska (observations-) studier har genomförts för att visa de förment goda effekterna, men allt eftersom visade sig den uppgiften vara mycket svår. Vid närmare betraktande hände det att en ”kärlskyddande” effekt med råge uppvägdes av att den totala dödligheten steg i än större utsträckning vilket var ett föga användbart försäljningsargument. Fortfarande, 15 år in på det nya seklet och efter tusentals studier, finns inga slutgiltiga fakta att tillgå. Som jag ser det beror det på att man försöker räkna päron på ett äppelträd.

Linköpingsprofessorn Anders G Olsson har byggt sig en plattform från vilken han argumenterar för diverse preparat, i hans senaste jävslista finns Amgen, AstraZeneca, Lilly, MSD, Pfizer, Roche och Sanofi-Aventis.

I Läkartidningen skriver han en artikel med rubriken Triglycerider – nygammal riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom med underrubriken Subgruppsanalys visar på betydelsen efter akut koronart syndrom.

Innan vi fortsätter kan det vara intressant att en subgruppsanalys (vanligen?) görs i efterskott när man anar att det innehåller material man tror sig ha fördel av, något som ser ut som en användbar nål i en höstack. På sin höjd kan detta bidra till att skapa funderingar och kanske hypoteser, ännu inte utgöra delar av teorier.

Hans artikel är oerhört komplex och svåråtkomlig, men ett och annat är förståeligt:

Att blodets halt av triglycerider avspeglar ett viktigt skeende i uppkomsten av hjärt–kärlsjukdom har länge varit känt, inte minst tack vare svenska arbeten.

Vi kompletterar detta med ett citat från en senare del av artikeln:

Triglycerider kan knappast vara en orsaksfaktor, eftersom det ateromatösa placket inte innehåller triglycerider i nämnvärda mängder och dessa därmed rimligen inte kan bidra till den aterosklerotiska sjukdomprocessen.

Min tolkning av dessa två påståenden är att triglycerider (fetter) i blodet inte är en orsak till kärlsjukdomar men samvarierar med risken. Av det skälet är det förmodligen en fördel att inte visas ha höga halter av triglycerider i blodet. Jag återkommer till detta nedan.

Låg nivå av HDL-kolesterol (”goda kolesterolet”) visades vara en stark prospektiv prediktor (förutsägande variabel) för kranskärlssjukdom, och högt HDL-kolesterol visades ha skyddande effekt. Då det är en negativ korrelation mellan triglyceridhalt och HDL-kolesterol i blodet tillskrevs lågt HDL-kolesterol patogenetisk (sjukdomsskapande) betydelse, sannolikt på bekostnad av triglyceridernas betydelse.

Om detta är Anders G Olssons åsikt eller hans beskrivning av historiken är inte helt klart. Mina förtydligande inom paranteser.

Ett skäl kan ha varit att HDL-kolesterolkoncentrationen är ganska konstant i blodet, medan triglyceridnivån uppvisar stor variabilitet över tid. Det är då svårare att med gängse statistiska metoder fånga betydelsen av triglycerider som riskfaktor.

Min tolkning: Triglycerider i blodet är starkt beroende av kosten, men på ett för många traditionalister överraskande sätt. Om man inte tar med kostens sammansättning bland parametrarna och låter dem ingå i de statistiska övervägandena blir det naturligtvis svårt att ”fånga betydelsen av triglycerider”. Återkommer nedan.

Så ett citat som jag väljer att tolka positivt:

I en stor mendelsk (en statistisk metod att försöka se igenom rätt svårförståeliga data) randomiseringsstudie från Danmark bekräftades den ursprungliga observationen att lågt HDL-kolesterol var starkt associerat till ökad risk för hjärtinfarkt. Denna statistiska metod har tidigare beskrivits i Läkartidningen. Däremot hade inte genetiskt betingat lågt HDL-kolesterol samma effekt, vilket tyder på att lågt HDL-kolesterol inte orsakar hjärtinfarkt utan är en markör för något annat.

Min tolkning: HDL är i sig inte en orsak utan ett mätvärde som kan vara kopplat till (statistiska) risker.

Hypertriglyceridemi (höga triglycerider) kan således vara en riskmarkör för förekomst av aterogena intermediära lipoproteiner och lipoproteinrester men också en riskfaktor i sig.

Här använder han ordet lipoproteinrester utan att förklara vad det innebär. Min tolkning är att det är de s.k. små täta lipoproteinerna (”small dense LDL”) som uppstår när kroppen gradvis tagit sin del av det ursprungliga innehållet. De råkar ha så misslagom egenskaper (tas ogärna upp av levern och glykeras/oxideras i blodet) och kan med tiden bygga upp plack i blodkärlen.

Anders G Olsson har några preparatberoende visioner för att åtgärda höga triglycerider (som enligt honom inte i sig är en orsak, se andra citatet).

Biokemiska och fysiologiska observationer har sedan länge visat att en kolhydratrik kost ger förhöjd produktion av triglycerider i levern. Det är helt logiskt då kolhydrater från mat inte är essentiella (livsnödvändiga) och inte heller kan lagras i kroppen i större mängd än cirka 2000 kcal. Av detta finns i storleksordningen 1/4 i muskelglykogen och kan inte användas annat är i de celler där de lagras. Resten finns i leverglykogen och kan exporteras via blodet till behövande celler.

Framför allt kolhydratätare med låg till måttlig fysisk aktivitet har därför begränsad flexibilitet i glykogenförråden (bara delar av det totala glykogenförråde omsätts regelbundet) och måste lagra energi från kolhydrater på ett för kroppen hanterligt sätt. Detta innebär att levern gör triglycerider (fett), dels för omgående export via blodet, alternativt för lagring på plats i levern för senare transport i blodet. Utnyttjas denna fettlagring i för stor utsträckning riskerar man leverförfettning.

Om man äter en högkolhydratkost ställer kroppen in sig efter de förutsättningarna vilket innebär en högre insulinproduktion, stimulerad fettlagring, hämmad fettanvändning och att blodets glukos står för majoriteten av kroppens energiråvaror. När så en sådan kolhydratätare fastar inför ett blodprov för att mäta innehållet av lipider inklusive triglycerider får h*n ett så lågt blodsocker att kroppen hinner börja exportera de upplagrade triglyceriderna som energi.

Helt logiskt blir kolhydratätarens triglycerider därför högre än LCHF-are som ofta/vanligen ligger lågt. Bland LCHF-are rapporteras HDL ofta som högt och sett tillsammans ger det en ur kärlsynpunkt mycket fördelaktig profil.

Min åsikt är att Anders G Olsson siktar på att behandla mätvärden istället för att åtgärda orsakerna. Lite som att böja ner visaren på en bils hastighetsmätare för att hindra hastighetsberoende olyckor.

Fruktos från frukt eller raffinerat socker?

Publicerat: 2015-05-13 i Fruktos, glukos, Glykogen, Kemi, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Är fruktos i frukt och honung annorlunda än i  ”raffinerat socker”, i någon diffus mening ”nyttigare” och inte ställer till problem?

”Fel, fel, fel” som Brasse ofta säger i Fem myror är fler än fyra elefanter,

Det som främst betyder något är mängden fruktos man äter/dricker på kort tid.

  • Skalade äpplen (5.8 gram fruktos /100 gram) och apelsiner (4,5 gram fruktos /100 gram) är drygt 90% vatten och så pass svårnedbrytbara att man inte klarar att äta flera i ett svep. Äppeljuice ger 6,8 gram fruktos / 100 gram dryck och apelsinjuice ger 5 gram fruktos / 100 gram dryck. Hur mycket frukt äter du och/eller hur mycket juice dricker du i en ”sittning”?
  • Ett exempel från Leila Lindholms saftiga sockerkaka. För en deg gjord på 3,5 dl mjöl använder hon 2,5 dl socker (hälften är fruktos). ”Saftigheten” beror på att vanligt vitt socker sackaros är starkt hygroskopiskt och drar till sig vatten. Hur många bitar får man ut av en sådan sockerkaka och hur mycket annat liknande äter man från samma kakfat?
  • Så har vi hittepåsockret HFCS, High Fructose Corn Syrup (majssirap) som kan produceras i olika varianter varav 55% fruktos och 45% glukos är vanligast. ”Men det är så liten skillnad att det inte betyder något”. Åja, sakta i backarna, Det är faktiskt (55/45 cirka 1.22) 22% mer fruktos än glukos, som jag ser det är det definitivt inte obetydligt. Ännu inte i Europa men sannolikt på ingång från USA beroende på frihandelsavtal och okunniga beslutsfattare.

Fructose-isomers

Fruktos finns i olika former, isomererna* D och L, frågan är om detta ger en avgörande skillnad i effekterna av ”naturlig” och ”raffinerad” fruktos? Ännu har jag inte stött på något vetenskapligt välgrundat argument som visar att det är så. Någon som kan bidra, borde vara lätt för de som hävdar att det finns en betydelsefull skillnad?

I vart fall, om vi äter/dricker någorlunda måttliga mängder glukos så är det i första hand levern som tar upp och metaboliserar fruktosen till leverglykogen och fettsyror/fett som ofta ger förfettad lever, något som kallas NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease. Det är en leveråkomma alldeles lika den som drabbar långt gångna alkoholister, men här kommer den av tungt fruktosbruk.

Var fruktosen kommer från har mindre betydelse, det är den totala mängden och om vi överskrider leverns processkapacitet som är viktigt.

En artikel av Henrik Ennart från 22 september 2008: Fruktsocker gör oss snabbt feta

Fruktsocker omvandlas lättare till fett än vad man tidigare trott. Resultaten från en ny studie tyder på att läsk och andra drycker sötade med fruktos kan spela en viktig roll i fetmaepidemin.

Data på äpplen och apelsiner kommer från www.fineli.fi, den lättanvända finska matdatabasen.

*) Isomerer är molekyler som inte är helt symmetriska och kan förekomma som spegelbilder av sig självt. Vanligt i organisk kemi där kol har stora möjligheter att skapa alternativa molekylstrukturer av samma atomer.

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

LågGI mot högfiberkost för diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-04-26 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Hjärtsjukdom, Kolhydrater, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Begreppet Glykemiskt Index, GI, myntades i början av 80-talet av David Jenkins, Toronto, som ett hjälpmedel för att bedöma kolhydraters inverkan på diabetiker typ 2 (sockersjuka). Trots sina uppenbara svagheter har måttet fått ett starkt genomslag även bland gemene man.

Clinical trials using antihyperglycemic medications to improve glycemic control have not demonstrated the anticipated cardiovascular benefits. Low–glycemic index diets may improve both glycemic control and cardiovascular risk factors for patients with type 2 diabetes but debate over their effectiveness continues due to trial limitations.

Min tolkning: Kliniska försök att förbättra blodsockerkontroll med medicinering har inte lett till förväntade fördelar vad gäller hjärt- och kärlsjukdom. Kost med lågt GI kan möjligen (may) förbättra både blodsocker kontroll och riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdom för patienter med diabetes typ 2, men dess effektivitet ifrågasätts.

Källa: Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes A Randomized Trial – David Jenkins et al (JAMA 2008)

Diabetiker typ 2 (sockersjuka) har en nedsatt förmåga att använda glukos (blodsocker) som energiråvara. Alla kolhydrater byggs i huvudsak upp av tre monosackarider (enkla sockerarter), glukos, fruktos och galaktos (finns endast i mjölkprodukter). Alla har samma molekylära sammansättning av kol, väte och syre, men skiljer sig åt hur de är uppbyggda. Våra kroppar kan direkt använda glukosmolekyler, de båda andra först efter att de bearbetats i levern till glykogen/glukos och/eller fett.

Vi kan inte direkt använda sammansatta kolhydrater, di– och polysackarider. Till dessa hör vanligt vitt socker (glukos + fruktos), laktos (mjölksocker: glukos + galaktos), maltsocker (glukos + glukos) och stärkelse (polysackarider av glukoskedjor). Dessa måste först bearbetas i mag– och tarmkanalen innan de kan tas upp via tunntarmen eller bearbetas av tjocktarmens bakterier.

De som redan från början är monosackarider eller snabbt spjälkas till sådana är de som lättast tas upp. De mer sammansatta (s.k. komplexa kolhydrater), stärkelse, tar betydligt längre tid på sig. Till yttermera visso finns glukoskedjor som inga enzymer i tunntarmen rår på, fibrer. Det beror på att de fogas samman i ett annorlunda mönster som det krävs bakterier att bryta.

Ren glukos, maltsocker (från öl), rikt förgrenad stärkelse (amylopektin), vitt socker, mjölksocker och liknande absorberas snabbare än de flesta övriga och man kan mäta förhöjda halter av blodsocker redan inom några minuter. Vitt socker och mjölksocker ger ett lägre och mer utdraget blodsockersvar då hälften av deras monosackaridinnehåll (fruktos och galaktos) inte registreras av blodsockermätare och först måste metaboliseras i levern innan de blir glukos. Raka stärkelsekedjor, amylos, tar också lite längre tid då enzymerna bara kan angripa från ändarna och det tar längre tid.

All mat som innehåller kolhydrater kommer att påverka vårt blodsocker och det kan ske mycket snabbt som när det gäller glukos eller betydligt långsammare om det sker från ett livsmedel som har kvar ett skyddande fiberhölje runt sina kolhydrater som t.ex. fiberrika och obearbetade grönsaker. Mellan dessa ytterligheter ryms de som har stort innehåll av fruktos och galaktos samt stärkelse med raka glukoskedjor.

Dessa samband återspeglas i Glykemiskt Index, kolhydratdominerade livsmedels förmåga att höja blodsockret. Är GI lågt så tar det lång tid och om det är högt går det fort. Eftersom diabetiker typ 2 har nedsatt förmåga att använda glukos i blodet kan ett livsmedels GI ge tips om vad man i första hand bör undvika. Ett mer utvecklat mått, Glykemisk belastning (GL), tar dessutom hänsyn till hur mycket man äter. Den som äter ”kryddmängder” av något med högt GI påverkas totalt sett obetydligt jämfört med den som äter stora mängder av något med lägre GI. Vare sig GI eller GL tar hänsyn till att fruktos har betydligt större skadeverkan på kärl och HbA1c (glykerat blodprotein, ”långtidsblodsocker”) än glukos.

Åter till studien:

Den 6 månader långa studien bekräftar att lågGI-kost ger en något bättre blodsockerkontroll än en högfiberkost. Långtidsblodsockret (HbA1c) minskade med i genomsnitt 0.50% på en låg-GI-kost mot 0.18% på en högfiberkost*. Vill man vara enfaldigt positiv så kan man säga att lågGI är drygt (0,50/0,18) 2.7 gånger bättre än högfiberkost. Men om man skall vara uppriktig så är det inte mycket att komma med, den absoluta skillnaden är 0.32% och när jag jämför det med det högsta ”normala” HbA1c (6.0%) så utgör det en ynka 20-del! Riktigt så tydlig är man inte i studiens slutsats:

”In patients with type 2 diabetes, 6-month treatment with a low-glycemic index diet resulted in moderately lower HbA(1c) levels compared with a high-cereal fiber diet.”

Det mediokra resultatet beror av studiens förutsättningar. Det krävs inte särskilt stora medicinska och fysiologiska kunskaper för att räkna ut att en sjukdom som beror på att kroppens förmåga att hantera glukos (druvsocker) är beroende av mängden av detta ämne i maten. I denna studie åt lågGI-gruppen i medeltal 44E% och högfibergruppen 47.5E% vid studiens slut. Alla sockerkedjor (kolhydrater) bryts oundvikligen ner till sina enkla beståndsdelar och tas upp som glukos, fruktos och galaktos. Utan att känna deltagarnas mat i detalj går det inte att bedöma fördelningen mellan dessa tre enkla sockerarter.

Studien tar hänsyn till GL, kombinationen mellan GI och den faktiska mängden kolhydrater i födoämnet. Det ger en rättvisare bild av hur födoämnet påverkar blodsockrets maximalnivå, men den totala mängden som skall bearbetas är likafullt entydigt beroende av den mängd som finns i födan.

En svaghet är att det inte finns någon kontrollgrupp på ”vanlig kost”. Användningen av en högfiberkost beror på att ”We selected a high-cereal fiber diet treatment for its suggested health benefits…”. Dess antagna hälsofrämjande effekter?

Djupt inne i studien finns dolda ljuspunkter:

Jenkins - exkluderade ur studie

Bland de 75 högfiberdeltagarna (bilden ovan till vänster) uteslöts sammanlagt 8, 3 för att de behövde högre medicinering för sitt blodsocker, 3 för att de minskade! Av de 80 i lågGI-gruppen (till höger) uteslöts inte mindre än 23 stycken. Inte mindre än 13 minskade medicineringen medan 2 måste höja den. Enligt min mening är detta ett mycket viktigt utfall av försöket, långt viktigare än den mediokra skillnaden i HbA1c!

*) Det har mycket stor betydelse i vilken form kostfibrerna finns, tillsatta kostfibrer och sådana som gått igenom en raffineringsprocess har obetydlig inverkan i jämförelse med de som finns i sin naturliga form. Min plan är att återkomma med mina tankar om detta.

Högt blodsocker påverkar blodtryck och kärlskador

Publicerat: 2015-04-17 i ögonskador, Blodsocker, Blodtryck, Diabetesens naturalförlopp, Fruktos, gastropares, glukos, GLUT, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, nervskador, Salt, Socker, sorbitol
Etiketter:, , , , , , ,
1

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levern, skelettmuskler och fettceller. GLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.

*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.

Kost med LCHF-egenskaper förbättrar blodsocker dramatiskt

Publicerat: 2015-04-16 i Blodsocker, Diabetes typ 2, glukos, Glykogen, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , , , ,
0

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte dramatiskt fasteglukos och integrerade glukoskoncentrationer, mätta som area under blodsockerkurvan.*

Källa: NCBI/Metabolism

Förhöjt blodsocker, hyperglykemi, förbättras när patienter med diabetes typ 2 sätts på viktminskningsdieter och effekten följer snart efter kostförändringen. Enligt studiens abstract kan det bero på lägre energitillförsel (kaloribegränsning), lägre kolhydratinnehåll i viktminskningsdieten och/eller viktminskningen i sig.

1) Sju försökspersoner med obehandlad diabetes typ 2 studerades i en crossoverdesign**.

2) Deltagarnas utgångsvärden mättes från en standardkostkost med 55E% från kolhydrater, 15E% protein och 30E% fett. Därefter fick de, i slumpad ordning, delta i två 3 dagars försöksperioder med en mellanliggande ”washout-period”*** om 4 veckor.

3) Den ena tredagarsperioden innebar strikt fasta, under de sista 24 timmarna mättes bland annat blodsockret.

4) Under den andra tredagarsperioden åt man en ”tillräckligt” energirik kost som var kolhydratfri.

Standardkosten resulterade i fasteblodsocker på 10,9 mmol/L, den kolhydratfria gav 8,9 mmol/L och strikt fasta 7,1 mmol/L.

Arean under blodsockerkurvorna**** minskade 35% under det kolhydratfria dygnet och 49% vid strikt fasta.

Blodsockerkurva, schematisk

Bilden: Exempel på blodsockerkurvor (ej från studien). Ju närmare ”Frisk” den hamnar dess bättre

En motsvarande jämförelse gjordes även för insulin och där minskade arean 48% respektive 69%. Nattvärden för såväl insulin som glukagon förblev oförändrade.

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction. Insulin could not entirely explain the glucose responses. In the absence of carbohydrate, the net insulin response was 28% of the standard diet. Glucagon did not contribute to the metabolic adaptations observed.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte fasteblodsocker och minskade arean under blodsockerkurvan dramatiskt. Kolhydratrestriktion kunde förklara 71% av sänkningen. Insulin kunde inte helt förklara blodsockersvaren. I frånvaro av kolhydrater var insulinsvaret 28% av det vid standardkosten. Glukagon bidrog inte till de metabola förändringar som observerades.

Mina reflektioner:

1) Oavsett vad vi för stunden stoppar in i munnen så kommer våra kroppar att försöka få fatt i det den för ögonblicket behöver och spara eventuella överskott för senare användning. Överskotten kan räcka till nästa måltid eller betydligt längre än så. Övervikt och fetma kommer från upprepade sådana ackumulerade överskott med alltför få/små underskott. Viktnedgång beror på ackumulerade underskott som resulterar i ”uttag” ur förråden.

2) Om vi inte äter något alls, som vid strikt fasta, kommer allt vår metabolism kräver att tas från våra kroppar.

3) Vi bär med oss glykogen (mångförgrenade kedjor av monosackariden glukos) om cirka 500 gram/2000 kcal. 400 – 450 gram finns i våra muskler och kan uteslutande användas i precis de muskelceller där de lagras. 50 – 100 gram lagras i levern och kan exporteras via blodet dit där det bäst behövs om så det är en särskilt belastad muskel, våra röda blodkroppar eller de primitivare delarna av hjärnan.

4) Den som äter ungefär som standardkosten ovan där kolhydrater dominerar energitillskottet kommer självklart att ha sin ämnesomsättning väl anpassad till kolhydrater och under de två första dygnen av den strikta fastan tar större delen av glykogenförrådet slut.

5) När det inträffar har kroppen redan börja justera ämnesomsättningen så att nödvändig energi tas där den finns att få, kroppens lager av fett och protein.

6) Förbättrade blodsocker- och lägre insulinnivåerna beror på att man inte äter några kolhydrater, mer uttalat vid fasta som snabbare tömmer glykogenförråden.

7) Det kommer kanske inte som en överraskning att strikt fasta i mycket liknar strikt LCHF, där en stor del av energin kommer från fett.

Abstract: Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes – Nuttall FQ, Almokayyad RM, Gannon MC

*) Jag tolkar ”integrated glucose concentrations” som ett mått på arean under glukoskurvan, i detta fall under 24 timmar.

**) Crossover innebär att varje deltagare dels är sin egen kontrollperson samt deltar i alla varianter av försöken. Fördelen är att inga osäkerheter i randomisering slipper igenom och man når därför statistiskt högre säkerhet med färre deltagare. Nackdelen är att tidsåtgången blir större p.g.a den nödvändiga washout-tiden.

***) En washout-period används för att eventuella effekter av ett försök inte skall påverka ett senare försök.

****) Arean under blodsockerkurvan kan ses som ett mått på hur stor skada (glykering, ”försockring”) som blodsockret kan hinna göra på dels blodproteinet HbA1c och för den del även alla proteiner som kommer i kontakt med blod.

Jag har enbart läst abstract och kan därför ha missat väsentliga uppgifter.

 

”Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Publicerat: 2015-04-11 i Blodsocker, Diabetes, glukos, Glykogen, Ketoner, Kolhydrater
Etiketter:,
0

Har diabetes typ 2 och varje gång jag går mina rundor STIGER blodsockernivån, oavsett om jag är fastande, har ätit, medicinerat eller ej. När jag frågar min läkare och diabetessköterska får jag till svar ” Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Kommentar av Eta till ett tidigare inlägg

Etas kommentar kickade igång några okonventionella tankar om kroppens hantering av glukos/blodsocker och annat. Jag har av flera egna erfarenheter samma åsikt som Eta och när jag berättar om det för mina läkare så möts jag av misstro, det går emot vad de blev itutade och tvingades svara på tentor för att bli godkända under utbildningen. Fler människor med kritiskt och ingenjörsmässigt tänkande krävs i forskning, utbildning och vård.

När blodsockret, BS, sjunker för lågt blir man darrig, fumlig, har ingen ork kvar och kan i allvarliga fall få en ”känning”. Det senare är en inte helt ovanlig komplikation för de som behandlas med insulin.

Mitt BS är tämligen stabilt beroende på LCHF-kosten, då den utesluter nästan alla de BS-höjande kolhydraterna. Men ett par gånger har det hänt, utan att jag kunnat räkna ut varför, att BS legat nära 2 mmol/L på morgonen utan att det överhuvudtaget märkts i kroppen.

Jag är en nyfiken natur och experimenterar gärna till och med min hälsa, förutsatt att det ligger logik bakom. Den vanliga reaktionen hos en sockersjuk / diabetiker typ 2 skulle vara att äta något sockerrikt för att höja BS, men istället gjorde jag närmast tvärtom!

Utan att äta något alls tog jag en promenad på drygt kilometern och mätte BS igen. Nu var det strax över 5 mmol/L, alltså ökade BS 3 enheter utan mat.

Men hur? säger traditionalister. Alldeles logiskt säger jag.

LCHF-are tar majoriteten av sin energi från fett. Levern spjälkar fett och utför en process som kallas glukoneogenes. Detta resulterar dels i ketonkroppar, fria fettsyror samt glukos, blodsocker. Min promenad satte igång denna process, gav energi för promenaden och laddade dessutom blodsockret. Så enkel är logiken.

Men fungerar detta för alla? Ja och nej. Man måste ”lära” kroppen att bränna fett Den absoluta majoriteten av svenskar är främst ”sockerdrivna”. SLV:s (Livsmedelsverkets) kostråd säger att upp till 60E% av energin skall komma från kolhydrater. Nu tror jag inte för ett ögonblick att SLV:s råd är normgivande för verkligheten. Den faktiska konsumtionen är nog för de flesta något lägre, men för vissa ungdomsgrupper kan den vara väsentligt högre. Läsk och godis!

Källa: Citat från ett inlägg på numera nedlagda Passagenbaserade MatFrisk

Inom den konventionella vården, inkluderande diabetes, betraktas glukos/blodsocker som den självklara och primära energibäraren, de övriga ses med misstänksamhet, bör undvikas eller behandlas. Men vad säger att det nödvändigtvis är så? Flertalet fysiologiska studier görs på ”normalkostare” med hög kolhydratkonsumtion och då är det naturligt om man får resultat som motsvarar dessa förutsättningar, alltså att glukos blir kroppens huvudsakliga energiråvara*. Om man å andra sidan gör fysiologiska studier på strikta LCHF-are kommer glukosen att spela en underordnad roll och fett som energiråvara* regerar.

En frisk och normalviktig människa runt 70 kg med en blodvolym på 5.5 liter har, ett par-tre timmar efter en måltid, ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Detta motsvarar cirka 20 kcal och räcker för att promenera 300-400 meter, givet att du bortser från hjärnan, blodkropparna och diverse andra behov.

Glukos är på grund av sin molekylära uppbyggnad starkt hygroskopiskt, vattensugande. För att koncentrationen inte skall överstiga fysiologiskt acceptabla värden måste varje enskild glukosmolekyl omge sig med strax under 200 vattenmolekyler. Det blodsocker som inte omgående används av diverse organ kan korttidslagras som glykogen, långa mångförgrenade kedjor av glukos. Detta är betydligt mindre vattenkrävande, det krävs ungefär 2.7 gram vatten per gram glykogen. Ett ”normalförråd” om 500 gram glykogen fördelat i lever och muskler kräver 1,35 liter vatten för en total vikt om 1,85 kg.

Alternativt kan glukosen långtidslagras som fett. Fett är en ”förädlad” energibärare där stora delar av ursprungliga glukosens syremolekyler plockats bort. Det ökar energitätheten per gram vattenfri substans från 4 till 9 kcal/gram, 2,25 gånger, samt gör fettet oberoende av en tung ”vattenbuffert”. Ett kilo fettväv motsvarar 7500 kcal. Samma mängd energi i form av glykogen + nödvändigt vatten väger strax under 7 kilo!

Bara som ett tankeexperiment, hur många liter blod krävs för att fördela energin motsvarande 1 kilo fettväv i form av fysiologiskt önskvärda koncentrationer av blodsocker? För varje 20 kcal i form av fastevärden av blodsocker krävs 5,5 liter blod vilket för 7500 kcal ger svaret (7500/20) * 5,5 = 2 062,5 liter alltså i runda slängar uppåt 2 ton!

Nu är det få som konsumerar 7500 kcal/dygn, även om Gunde Svan under sin storhetstid var i närheten. Gamla tiders skogshuggare med manuella redskap låg kanske på 5000 kcal/dygn. Men även dagens ganska mesiga 2000 kcal/dygn fördelat som fasteblodsocker kräver styvt 1/2 ton blod, 1,85 kg glykogen + vatten alternativt 265 gram fettväv.

Sett ur detta kanske lite udda perspektiv är det inte underligt att människokroppen i den mån det är möjligt försöker göra sig kvitt överskottsglukosen i blodet. Hjärnan är en storförbrukare av energi alldeles oavsett om vi är vakna eller sover, tänker eller inte. Större delen av hjärnan (mer än 2/3, kanske 3/4) är av bifueltyp, kan använda glukos och/eller betahydroxybutyrat (en av de s.k. ketonerna) som energiråvara*. Så länge blodsockret är förhöjt är produktionen av ketoner nedreglerad och hjärnan kan då på egen hand eliminera ungefär 500 kcal/125 gram glukos ur blodet varje dygn. Ytterligare några gram används av de röda blodkropparna samt några andra småförbrukare, medan resten står till musklernas, leverns och fettvävens förfogande. Hjärtat är ett mycket väsentligt organ som uteslutande förlitar sig på en stadig tillförsel av fria fettsyror, blodsocker är för opålitligt.

Vid behov och om utrymme finns korttidslagras, som tidigare nämnts, en del som glykogen, resten långtidslagras (kan röra sig om allt från enstaka sekunder till storleksordningen år) i mer eller mindre önskvärda fettdepåer.

*) Jag använder uttrycket energiråvara för att markera att vare sig fetter, dess beståndsdelar fettsyror, ketoner, proteiner eller deras beståndsdelar aminosyror eller kolhydrater eller deras beståndsdelar monosackarider används direkt som energi i kroppen. Alla dessa samt ytterligare ett antal ”mellanformer” i energimetabolismen måste sist och slutligen raffineras till kroppens energivaluta ATP samt elektriska potentialskillnader i cellernas mitokondrier.

Senare inlägg