Arkiv för kategori ‘Kolesterol’

Åtgärda mätvärden eller orsaker?

Publicerat: 2015-09-11 i Debattartikel, glukos, Glykogen, Hjärtsjukdom, Insulin, Kolesterol, lipoprotein, sd LDL
Etiketter:, , ,
0

Vårt blod innehåller en stor mängd ämnen i mängder från något eller några picogram (10-12gram) för t.ex. vitaminer och upp till i storleksordningen knappa kilot för gastransportören hemoglobin. (Räknat på totala blodmängden). Några av de mest omdebatterade ämnena (HDL, High Density Lipoprotein och triglycerider) finns i storleksordningen något gram per liter blod. (Se grafiken där jag valt skalan som anger milligram respektive gram per liter)

Blod - grafik

Källa Om du klickar på länken eller bilden ser du att detta är en liten del av helheten.

Sedan forskarna i början av 50-talet lyckades förenkla laboratorierutinerna för att mäta lipoproteiner (LDL, HDL, VLDL och andra med -DL) blev de populära att bygga diverse hypoteser och teorier runt. Eftersom de vanligen knappast ger symtom i vardagslivet är de inte så lite mystiska och skrämmer många att äta diverse preparat som industrin med glädje tillhandahåller.

Mängder av epidemiologiska (observations-) studier har genomförts för att visa de förment goda effekterna, men allt eftersom visade sig den uppgiften vara mycket svår. Vid närmare betraktande hände det att en ”kärlskyddande” effekt med råge uppvägdes av att den totala dödligheten steg i än större utsträckning vilket var ett föga användbart försäljningsargument. Fortfarande, 15 år in på det nya seklet och efter tusentals studier, finns inga slutgiltiga fakta att tillgå. Som jag ser det beror det på att man försöker räkna päron på ett äppelträd.

Linköpingsprofessorn Anders G Olsson har byggt sig en plattform från vilken han argumenterar för diverse preparat, i hans senaste jävslista finns Amgen, AstraZeneca, Lilly, MSD, Pfizer, Roche och Sanofi-Aventis.

I Läkartidningen skriver han en artikel med rubriken Triglycerider – nygammal riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom med underrubriken Subgruppsanalys visar på betydelsen efter akut koronart syndrom.

Innan vi fortsätter kan det vara intressant att en subgruppsanalys (vanligen?) görs i efterskott när man anar att det innehåller material man tror sig ha fördel av, något som ser ut som en användbar nål i en höstack. På sin höjd kan detta bidra till att skapa funderingar och kanske hypoteser, ännu inte utgöra delar av teorier.

Hans artikel är oerhört komplex och svåråtkomlig, men ett och annat är förståeligt:

Att blodets halt av triglycerider avspeglar ett viktigt skeende i uppkomsten av hjärt–kärlsjukdom har länge varit känt, inte minst tack vare svenska arbeten.

Vi kompletterar detta med ett citat från en senare del av artikeln:

Triglycerider kan knappast vara en orsaksfaktor, eftersom det ateromatösa placket inte innehåller triglycerider i nämnvärda mängder och dessa därmed rimligen inte kan bidra till den aterosklerotiska sjukdomprocessen.

Min tolkning av dessa två påståenden är att triglycerider (fetter) i blodet inte är en orsak till kärlsjukdomar men samvarierar med risken. Av det skälet är det förmodligen en fördel att inte visas ha höga halter av triglycerider i blodet. Jag återkommer till detta nedan.

Låg nivå av HDL-kolesterol (”goda kolesterolet”) visades vara en stark prospektiv prediktor (förutsägande variabel) för kranskärlssjukdom, och högt HDL-kolesterol visades ha skyddande effekt. Då det är en negativ korrelation mellan triglyceridhalt och HDL-kolesterol i blodet tillskrevs lågt HDL-kolesterol patogenetisk (sjukdomsskapande) betydelse, sannolikt på bekostnad av triglyceridernas betydelse.

Om detta är Anders G Olssons åsikt eller hans beskrivning av historiken är inte helt klart. Mina förtydligande inom paranteser.

Ett skäl kan ha varit att HDL-kolesterolkoncentrationen är ganska konstant i blodet, medan triglyceridnivån uppvisar stor variabilitet över tid. Det är då svårare att med gängse statistiska metoder fånga betydelsen av triglycerider som riskfaktor.

Min tolkning: Triglycerider i blodet är starkt beroende av kosten, men på ett för många traditionalister överraskande sätt. Om man inte tar med kostens sammansättning bland parametrarna och låter dem ingå i de statistiska övervägandena blir det naturligtvis svårt att ”fånga betydelsen av triglycerider”. Återkommer nedan.

Så ett citat som jag väljer att tolka positivt:

I en stor mendelsk (en statistisk metod att försöka se igenom rätt svårförståeliga data) randomiseringsstudie från Danmark bekräftades den ursprungliga observationen att lågt HDL-kolesterol var starkt associerat till ökad risk för hjärtinfarkt. Denna statistiska metod har tidigare beskrivits i Läkartidningen. Däremot hade inte genetiskt betingat lågt HDL-kolesterol samma effekt, vilket tyder på att lågt HDL-kolesterol inte orsakar hjärtinfarkt utan är en markör för något annat.

Min tolkning: HDL är i sig inte en orsak utan ett mätvärde som kan vara kopplat till (statistiska) risker.

Hypertriglyceridemi (höga triglycerider) kan således vara en riskmarkör för förekomst av aterogena intermediära lipoproteiner och lipoproteinrester men också en riskfaktor i sig.

Här använder han ordet lipoproteinrester utan att förklara vad det innebär. Min tolkning är att det är de s.k. små täta lipoproteinerna (”small dense LDL”) som uppstår när kroppen gradvis tagit sin del av det ursprungliga innehållet. De råkar ha så misslagom egenskaper (tas ogärna upp av levern och glykeras/oxideras i blodet) och kan med tiden bygga upp plack i blodkärlen.

Anders G Olsson har några preparatberoende visioner för att åtgärda höga triglycerider (som enligt honom inte i sig är en orsak, se andra citatet).

Biokemiska och fysiologiska observationer har sedan länge visat att en kolhydratrik kost ger förhöjd produktion av triglycerider i levern. Det är helt logiskt då kolhydrater från mat inte är essentiella (livsnödvändiga) och inte heller kan lagras i kroppen i större mängd än cirka 2000 kcal. Av detta finns i storleksordningen 1/4 i muskelglykogen och kan inte användas annat är i de celler där de lagras. Resten finns i leverglykogen och kan exporteras via blodet till behövande celler.

Framför allt kolhydratätare med låg till måttlig fysisk aktivitet har därför begränsad flexibilitet i glykogenförråden (bara delar av det totala glykogenförråde omsätts regelbundet) och måste lagra energi från kolhydrater på ett för kroppen hanterligt sätt. Detta innebär att levern gör triglycerider (fett), dels för omgående export via blodet, alternativt för lagring på plats i levern för senare transport i blodet. Utnyttjas denna fettlagring i för stor utsträckning riskerar man leverförfettning.

Om man äter en högkolhydratkost ställer kroppen in sig efter de förutsättningarna vilket innebär en högre insulinproduktion, stimulerad fettlagring, hämmad fettanvändning och att blodets glukos står för majoriteten av kroppens energiråvaror. När så en sådan kolhydratätare fastar inför ett blodprov för att mäta innehållet av lipider inklusive triglycerider får h*n ett så lågt blodsocker att kroppen hinner börja exportera de upplagrade triglyceriderna som energi.

Helt logiskt blir kolhydratätarens triglycerider därför högre än LCHF-are som ofta/vanligen ligger lågt. Bland LCHF-are rapporteras HDL ofta som högt och sett tillsammans ger det en ur kärlsynpunkt mycket fördelaktig profil.

Min åsikt är att Anders G Olsson siktar på att behandla mätvärden istället för att åtgärda orsakerna. Lite som att böja ner visaren på en bils hastighetsmätare för att hindra hastighetsberoende olyckor.

Ett uns av fettkemi i anslutning till muskel- och fettceller

Publicerat: 2015-07-26 i ATP, Fetter, Insulin, Kemi, Ketoner, Kolesterol, Kylomikroner, lipoprotein, Mitokondrier, triglycerider
Etiketter:, , , ,
1

Våra celler använder ATP, adenosintrifosfat, samt i viss utsträckning ADP, (adenosindifosfat) för sin energiförsörjning. Dessa produceras i stor mängd, i storleksordningen halva till hela kroppsvikten per dygn, i mitokondrier som finns i många men inte alla celler.

Fettsyror, ketoner och glukos är några energibärare som cellerna tar upp, processar/förädlar för att sedan mata mitokondrierna. I några få av kroppens delar är det enbart glukos som fungerar, de röda blodkropparna, delar av njurarna samt en mindre del av hjärnan (uppskattningsvis 1/4 – 1/3 av dess energibehov).  I och för sig bör jag kanske lägga till att även cancerceller har ett kraftigt ökat glukosbehov, då deras mitokondrier vanligen är skadade och overksamma.

Fett (triglycerid/triacylglycerol*) levereras via vattenlösliga lipoproteiner** (någon av de transportfarkoster som slarvigt kallas ”kolesterol”). En komplett triglyceridmolekyl kan inte passera via cellmembranet in i målcellen utan måste först delas upp i sina beståndsdelar. Enzymet lipoproteinlipas (LPL) bryggar över mellan lipoproteinet och mottagarcellen och i samarbete med coenzymet apoC-II*** ”petar det in” en vattenmolekyl mellan vardera fettsyran och glycerolmolekylen som då delar sig. Detta kallas hydrolys**** där hydro syftar på vatten och lys betyder spjälka.

De avspjälkade fettsyrorna transporteras via lipidtransportörer i SLC-27-familjen in i cellen medan det vattenlösliga glycerolet sköljs iväg via blodet och återvinns i levern till glukos.

En fettsyra har, liksom korven, två ändar. Metyländen består av tre väteatomer bundna till en kolmolekyl. Det som liknar en blixt symboliserar att fettsyran fortsätter vidare. Molekylsnutten -CH3 dyker upp i många sammanhang i kroppens kemi och kan betraktas som en avslutning, den sätter punkt för en kolkedja.

Fettsyrors metylände Omega

Den andra är karboxyländen (nedan) som består av en kolmolekyl, två syre och en vätemolekyl. En av syremolekylerna samt vätet sitter samman i en hydroxylgrupp (OH–). Även här har blixtsymbolen samma betydelse.

Fettsyrors karboxylände Alfa

Mellan dessa två molekylsnuttar finns ett varierande antal kolmolekyler bundna till väte. OH-gruppen är av särskilt stort intresse då den kopplar till glycerolmolekylen för att bygga en triglycerid, en komplett fettmolekyl. Snutten -COOH är en vanlig kopplingspunkt mellan diverse ämnen och när en sammankoppling görs, en förestring, frigörs en vattenmolekyl, H2O. Se illustrationen nedan.

Kortkedjiga fettsyror kan, med hjälp av bärarproteinet albumin, transporteras direkt av blodet och kommer därför omgående att föras från tarmpaketet via blodet och ut i vävnader utan vidare processande. Detta gör de kortkedjiga fettsyrorna (särskilt C8:0 och C10:0) i kokosfett till en oerhört snabbverkande energiråvara.

Ketoner bildas i levern med fett/fettsyror som utgångspunkt. De är vattenlösliga, transporteras i blodet och kan nå alla kroppens celler. De passerar utan vidare blod-hjärnbarriären och försörjer vid behov större delen av hjärnan med energi. Då ketoner har mindre andel syreatomer än glukos för samma mängd energi är dess verkningsgrad betydligt större (25-28-30%) än glukos vid drift av mitokondrierna och lämnar mindre mängd ”avfall” (koldioxid) efter sig. Ketoner gör sannolikt att de som fastar efter några dagar känner sig upprymda, euforiska och ”fulla av energi”.

Fettsyror som levereras in i en fettcell byggs åter upp till triglycerider/triacylglycerol, kompletta fettmolekyler. Till detta krävs en (nybildad) glycerolmolekyl, byggd av glukos. Dessa kommer in i fettcellen via insulinoberoende GLUT1 (Glukostransportör 1) eller, om blodsockret är förhöjt, insulinaktiverat GLUT4. När alla komponenter finns på plats binds tre fettsyror, via sina OH-grupper, till glycerolet genom förestring.

Glycerol - fettsyror

Bilden: Atomerna inne i boxarna kommer dels från glycerolet till vänster och dels från fettsyrornas OH-grupper. De kombineras vid förestringen till tre vattenmolekyler som avges, vilket minskar utrymmesbehovet inne i fettcellen.

Insulin aktiverar LPL samtidigt som det gör större mängder glukos tillgängligt för att bilda glycerol inne i cellen. Insulin skyndar därför på förestring/fettbildning och detta bör vara bekant för diabetiker typ 1 som får fettkuddar där man injicerat alltför ofta. Det är även skäl till att diabetiker typ 2, sockersjuka, i 80% av fallen drar på sig en avsevärd övervikt under det fleråriga inledningsskedet av sjukdomsutvecklingen innan diagnosen.

När fettmolekylen utnyttjas sker det omvända men med andra aktörer. Inte heller nu kan en komplett triglycerid/triacylglycerol tränga ut och om så skulle ske så är ändå en fettmolekyl inget som blodet kan transportera. Därför träder ett annat enzym, Hormonkänsligt lipas (HSL), in i handlingen inne i fettcellen. HSL aktiveras av hormonerna adrenalin, noradrenalin och glukagon och inleder hydrolysen**** av fettmolekylen till separata fettsyror och glycerol. När HSL avskiljt den första fettsyran fullföljs hydrolysen i snabb följd av diglyceridlipas och monoglyceridlipas. De två senare enzymerna är långt snabbare och tillgången till HSL bestämmer därför reaktionshastigheten.

  • Insulin deaktiverar HSL och är ett effektivt hinder för att utnyttja kroppens fettväv som energikälla.

Frigjorda fettsyror passerar ut genom cellmembranet och glycerolen sköljs som vanligt iväg via blodet till levern för återvinning. Fettsyrorna hämtas upp av blodets transportproteiner, albumin. Detta kit kallas märkligt nog fria fettsyror och transporteras runt i blodet till dess de stöter på en cell som behöver dem.

Beskrivningen är långt ifrån fullständig.

*) En fettmolekyl kallas ofta triglycerid men även triacylglycerol som är en kemiskt korrektare benämning. Tri står för tre, acyl för fettsyra och glycerol för just glycerol.

**) Dessa kan vara stora kylomikroner, IDL (som är delvis tömda kylomikroner) eller någon av LDL-fraktionerna.

***) apoC-II utgör en del av lipoproteinhöljet och fungerar som ett medlevererat specialverktyg, ungefär som IKEA:s sexkantnyckel.

****) Hydrolys innebär att ett enzym spjälkar molekyler genom att sätta in en vattenmolekyl i ”skarven”. Det omvända förloppet kallas förestring.

Försämrar statiner korttidsminnet?

Publicerat: 2015-06-20 i Kolesterol, lb LDL, lipoprotein, minnespåverkan, sd LDL, Statiner
Etiketter:, , , ,
1

Kolesterol är en molekyl med 4 sammankopplade kolringar, med en OH-ände samt en kolkedja på motsatt sida. cholesterol

OH-änden (det står HO i bilden) är viktig, den ger kolesterolet orientering i sin omgivning och en punkt där andra molekyler kan ”haka på”, förestra. När det sitter som en stabilisator i ett alltför sladdrigt cellmembran (för många omättnadspunkter i de ingående fettsyrorna) kommer OH-änden att vändas mot cellmembranets yta och andra änden med sina lipofila (”fettälskande”) metylgrupper (de som slutar i CH3/H3C) hamnar inne bland fettsyrorna. Kolesterol är även råmaterial för D-vitamin, steroidhormoner samt fungerar som isolator runt nervtrådar så att dess svaga elektriska signaler inte skingras eller störs utifrån. Det senare kan vara relevant i studien jag tar upp idag.

400px-Steroidogenesis.svg

Denna livsviktiga molekyl har helt oförskyllt fått ge sitt namn till ett antal lipoproteiner*, transportfarkoster, som fraktar runt ämnen som inte på egen hand kan transporteras i blodomloppet, detta då de inte är lösliga i blod och inte ”vet” vart de ska. I vilket fall har medicinindustrin gett sig på produktionen av kolesterol med en grupp kemikalier som kallas statiner. Tidigt i kroppens syntes av kolesterol blockerar dessa en stor del av produktionen inklusive en mängd andra ämnen som ligger ”nedströms” detta ställe.

Statiner är medicinindustrins verkliga kassapjäs, de drar in otaliga miljarder per år utan att de för den skull har en nettofördel för hälsa och överlevnad. Mer om detta finns att läsa på Internet.

Under de allra senaste åren har de röster som ifrågasätter den närmast hämningslösa förskrivningen av statiner, dels på grund av deras bleka verkan men mest på grund av deras negativa ingrepp i hälsan, i detta fall minnesförlust. Självklart sitter inte industrin still i båten när ekonomin naggas i kanten, de försöker med olika medel visa sina produkters förträfflighet eller åtminstone att de inte skadar. Så mycket. Men ibland skiner desperation och dumhet igenom så uppenbart att det kunde ha skrivits av Galenskaparna.

Ett exempel är Statin Therapy and Risk of Acute Memory Impairment där försteförfattaren är Brian L. Strom**

Importance  Reports on the association between statins and memory impairment are inconsistent.

Min tolkning: Rapporter om samband mellan statiner och minnesförsämring är förvirrande.

Fladdriga data och flimsiga slutsatser förekommer ofta i kost-, medicin- och andra ”mjuka” områden där den vetenskapliga metoden inte mognat till ingenjörs– och fysikernivå.

Objective  To assess whether statin users show acute decline in memory compared with nonusers and with users of nonstatin lipid-lowering drugs (LLDs).

Min tolkning: Vi önskar fastställa om statinanvändare visar försämring av minnet jämfört med ickeanvändare och de som behandlas med lipidsänkare andra än statiner (nsLLD).

Inget att anmärka på så långt, en statingrupp, en kontrollgrupp samt en nsLLD-grupp.

Design, Setting, and Participants  Using The Health Improvement Network database during January 13, 1987, through December 16, 2013, a retrospective cohort study compared 482 543 statin users with 2 control groups: 482 543 matched nonusers of any LLDs and all 26 484 users of nonstatin LLDs. A case-crossover study of 68 028 patients with incident acute memory loss evaluated exposure to statins during the period immediately before the outcome vs 3 earlier periods. Analysis was conducted from July 7, 2013, through January 15, 2015.

Min tolkning: Man använde data från The Health Improvement Network database från den 13/1 1987 till 16/12 2013, en retrospektiv (”tillbakatittande”) studie där man jämförde 482 543 statinanvändare med 2 kontrollgrupper: 482 543 matchade kontroller samt 26 484 nsLLD-användare.

En uppenbar glidning från den vetenskapliga metoden, plötsligt finns där 2 kontrollgrupper, en obehandlad (helt som det ska vara) och en med alternativ behandling.

Results  When compared with matched nonusers of any LLDs (using odds ratio [95% CI]), a strong association was present between first exposure to statins and incident acute memory loss diagnosed within 30 days immediately following exposure (fully adjusted, 4.40; 3.01-6.41). This association was not reproduced in the comparison of statins vs nonstatin LLDs (fully adjusted, 1.03; 0.63-1.66) but was also present when comparing nonstatin LLDs with matched nonuser controls (adjusted, 3.60; 1.34-9.70). The case-crossover analysis showed little association.

Min tolkning: Efter 30 dagars medicinering fanns ett starkt samband mellan statiner och minnesförlust, 4,4 gånger högre jämfört med ickebehandlade. Detta samband fanns inte när man jämförde statinanvändare med LLD-användare, skillnaden var där 3%. Vid jämförelse mellan LLD-behandlade och ickeanvändare var minnesförlusten 3,6 gånger till LLD-behandlades nackdel.

Nu är det dags att reflektera lite över vad, och hur, man skriver. I mittenmeningen hävdar man att statinanvändare inte får sämre minne än de som behandlas med LLD och det låter ju positivt, 3% skillnad är knappt värt att nämna. Detta sätt att presentera data tar lite udden av att båda behandlingsgrupperna hade kraftigt försämrat minne jämfört med de obehandlade. Utan att ha läst fulltexten kan jag inte förstå betydelsen av sista meningen, ”The case-crossover analysis showed little association.” Min misstänksamma sida tänker att ”…visade svagt/inget samband…” är där för att förvirra läsaren.

Conclusions and Relevance  Both statin and nonstatin LLDs were strongly associated with acute memory loss in the first 30 days following exposure in users compared with nonusers but not when compared with each other. Thus, either all LLDs cause acute memory loss regardless of drug class or the association is the result of detection bias rather than a causal association.

Min tolkning: Både statin- och LLD-användare visade starkt försämrat minne efter 30 dagars användning jämfört med ickeanvändare men inte sinsemellan. Antingen förorsakar alla lipidsänkare minnesförsämringar eller så beror effekten på att användarna lättare upptäcker sin minnesförlust snarare än att det finns ett orsakssamband.

Men jösses, läs det där sista igen, helst den engelska texten. Dom antyder att de som äter kolesterolsänkande medel är bättre på att upptäcka att deras minne försämrats 3,6 till 4,4 gånger!

Lite off topic men ändå relevant: 97% of drug trials back the firm that paid for them.

Så till en artikel där försteförfattaren Brian L. Strom intervjuas under rubriken Study Questions Statin, Memory Loss Connection. Innan du klickar in på den så tänk efter om rubriken matchar innehållet i abstractet ovan.

Strom noted that without the non-statin LLD control group in his study, the findings would have shown a strong association between statin initiation and short-term memory loss.

”In the absence of this control group, the finding would have been completely misleading,” he said.

Min tolkning: Strom menar att utan nsLLD-gruppen i studien kunde slutsatsen ha blivit att statinanvändning leder till minnesförlust. ”I avsaknad av denna kontrollgrupp kunde slutsatsen ha blivit fullständigt missvisande.”

Ser du det fullkomligt absurda i denna slutsats?

Strom said the study findings should reassure both patients and physicians who prescribe statins.

Min tolkning: Strom sade att studiens resultat bör lugna både patienter och läkare som förskriver statiner.

Albert Einstein lär ha sagt att såväl Universum som mänsklig dumhet är oändliga men att han var lite osäker om Universum.

Tom Naughton har skrivit mycket bildlikt och roande om detta

*) De vanligaste omtalade är små  täta LDL som har sitt ursprung i kolhydratkonsumtion, stora fluffiga LDL som gynnas av fet mat och HDL som anses städa upp i blodomloppet. Du har hört dem kallas ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Bullshit, allt kolesterol är lika, dessutom livsavgörande. Sista L-et i varje sådan bokstavskombination står för lipoprotein, alltså att det är en transportfarkost.

**) The research was funded by the National Institutes of Health. Strom reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to Abbott, AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, Novartis and Pfizer. A co-author reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, and Merck.

Växtsteroler i mat bra, eller?

Publicerat: 2015-05-02 i CVD (hjärtsjukdom), D-vitamin, Hjärtsjukdom, Kolesterol, lb LDL, lipoprotein, Unilever, Växtsteroler - fytosteroler
Etiketter:, ,
0

Ingen kan ha undgått att ”höga blodfetter” och ”högt kolesterol” anses skadligt och måste åtgärdas, annars är risken stor att insjukna i och eventuellt dö av hjärt- och kärlsjukdom. Ämnet har studerats sedan man började finna hanterliga labbmetoder att mäta diverse lipidvärden i blodet i början på 50-talet.

Kolesterol är ett livsavgörande viktigt ämne för alla celler i kroppen och (praktiskt taget) var och en av dem kan producera det för eget behov, men den stora mängden kommer från levern, till viss del även från mat. Kolesterol är utgångspunkt för flera könshormoner samt D-vitamin, ett hormon som under senare år har fått ett mycket större och förmodligen rättmätigt intresse. Kolesterol är även en betydande beståndsdel i galla.

cholesterol

Bildkälla

Kolesterol har fyra ”ändar” (CH3 och H3C i bilden) som är lipofila, umgås gärna med fetter, en som är hydrofil (HO) och dras till vatten. Den egenskapen bidrar till att gallan kan emulgera fett från maten till ytterst små droppar i tunntarmen. Kolesterol är livsavgörande viktigt, kostar resurser att nyproducera och återvinns därför när ett cellmembran eller liknande kolesterolrikt organ bryts ner. En sådan källa till kolesterol är den galla som avslutat sin fettemulgerande uppgift i tunntarmen.

Kolesterol må vara unikt för däggdjur, men i växtvärlden finns flera liknande molekyler. Hittepåfettföretaget Unilever har tagit fasta på dessa likheter och funnit att om man ger människor växtsteroler så lägger de sig emellan i kön när det blir dags att ta upp kolesterol ur tunntarmen. Kroppen är inte så noga utan släpper in en del av dessa växtsteroler och låter därmed en hel del ”äkta” kolesterol att passera vidare till ”nedre avloppet”. Självklart blir det då mindre kolesterol att transportera runt i blodomloppet vilket sänker behov och förekomst av lipoproteinerna (”transportfarkoster”) HDL och LDL.

Doktorn låter labbet mäta ”blodfetter” och rekommenderar ofta patienten att ”göra något åt sitt kolesterol”. Patienten gör det indoktrinering och reklam säger, LDL blir något lägre och unilever med Becel och Becel pro.activ tar åt sig en del av äran.

Det har skrivits hyllmeter, kanske hyllkilometer, i ämnet och med minst sagt förvirrande och motsägelsefulla slutsatser. För att påvisa att ett lägre ”kolesterol” är fördelaktigt för hälsan tar man vanligen till följande trick:

1) För personer som ännu ej råkat ut för någon hjärt- och kärlsjukdom är sannolikheten att obehandlad överleva den kommande 10-årsperioden eller dö under den av andra skäl än just hjärt- och kärlsjukdom mycket hög, kanske 98% (ett exempel, men inte osannolikt).

2) Om samma grupp människor ”sänker sitt kolesterol” ökar sannolikheten att överleva (med samma kriterier som ovan) till kanske 98,5%. Skillnaden marknadsförs som att dödligheten i hjärt- och kärlsjukdom minskar med 25% givet att man ”sänker sitt kolesterol”. Att den absoluta skillnaden är 0,5% är inget man ropar högt om.

3) Man rapporterar (numera) inte gärna hur den totala dödsrisken påverkas. Eftersom kolesterol är avgörande för isoleringen mellan nervbanor och en dominerande beståndsdel i hjärnan så är det inte att undra över att ”lågt/sänkt kolesterol” samvarierar med balansproblem, depression, aggressivt beteende, till och med självmord. Dessa kompenserar för och kan till och med öka den totala sjukligheten och dödsrisken något hos personer med ”lågt kolesterol”.

4) Man rapporterar (numera) inte gärna om cancer i samband med studier om ”lågt/sänkt kolesterol”.

Växtsteroler är alltså tillräckligt lika för att tränga sig emellan och finta bort ”äkta” kolesterol. Frågan är då vart dessa artfrämmande ämnen kan tänkas hamna? Intressant nog har unileverdietisten Latifa Lindberg valt ut en studie som vi kan använda som utgångspunkt: The effect of a low-fat spread with added plant sterols on vascular function markers: results of the Investigating Vascular Function Effects of Plant Sterols (INVEST) study.  (AJCN. First published ahead of print March 25, 2015 as doi: 10.3945/ajcn.114.102053.)

Background: Plant sterols (PSs) lower LDL cholesterol, an established risk factor for coronary artery disease (CAD). No direct evidence* is available supporting a reduced risk of CAD for foods with added PSs.
Min tolkning: Växtsteroler (PSs) sänker LDL, ansedd som en riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom (CAD). Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.

Notera att Unilever under många år har marknadsfört Becel och Becel pro.activ med växtsteroler som aktiv ingrediens för att ”(aktivt) sänka kolesterol”. Detta i kontrast till att studiens utgångspunkt är ”Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.”

Objectives: This study was primarily designed to investigate the effect of a low-fat spread with added PSs on brachial artery endothelial function as measured by flow-mediated dilation (FMD). Second, effects on arterial stiffness, blood pressure, serum lipids, and plasma PS concentrations were investigated. We hypothesized that PSs would not worsen FMD but would rather modestly improve FMD.
Min tolkning: Studien utformades för att undersöka effekter av en lågfettsprodukt med tillsatta växtsteroler på specifika blodkärl. Utöver detta mättes blodtryck, kärlstyvhet, blodfetter och koncentrationer av växtsteroler i blodplasma. Hypotesen var att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.

Måttfullt hållen hypotes, ”…att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.”

Efter en inkörsperiod om 4 veckor gav man i ett dubbelblint och randomiserat försök 20 gram/dag av endera en obehandlad lågfettsprodukt till kontrollgruppen och med 3 gram växtsteroler till försöksgruppen. Studien omfattade 240 ”friska” personer med ”höga blodfetter” och pågick i 12 veckor. Prover togs före och efter försökstiden. 232 personer fullföljde, varav (endast**) 199 inkluderades i den statistiska bearbetningen.

PS intake did not affect FMD (+0.01 percentage points; 95% CI: 20.73, 0.75) compared with control. Measures of arterial stiffness (pulse wave velocity and augmentation index) and blood pressure were also not significantly changed compared with control. After PS intervention, LDL cholesterol significantly decreased on average by 0.26 mmol/L (95% CI: 20.40, 20.12) or 6.7% compared with control. Plasma sitosterol and campesterol concentrations significantly increased in the PS group up to on average 11.5 mmol/L and 13.9 mmol/L (expressed as geometric means), respectively.
Min tolkning: Växtsteroler påverkade inte kärlens blodflöden (FMD) jämfört med kontrollgruppen. LDL minskade statistiskt säkerställt med 0.26 mmol/L eller 6.7% jämfört med kontrollgruppen. Koncentrationer av sito- och camposterol ökade statistiskt säkerställt till 11,5 mmol/L respektive 13,9 mmol/L.

LDL är lipoproteiner som bland annat transporterar fetter, fettsyror och kolesterol i blodet då deras lösligheter i blodet är alltför låg. Kolesterolandelen i LDL är alltså långt mindre än LDL som helhet.

Conclusions: The intake of a low-fat spread with added PSs neither improved nor worsened FMD or other vascular function markers in hypercholesterolemic men and women. As expected, serum LDL cholesterol decreased, whereas plasma PSs increased after PS intake.
Min tolkning: Användning av växtsteroler i fettblandningar vare sig förbättrade eller försämrade blodflöden i kärl eller andra kärlfunktioner hos män och kvinnor med ”förhöjda blodfetter” medan koncentrationen i blodet ökade efter intag av växtsteroler.

Om 6,7% av LDL utgör 0,26 mmol/L så är ett slags medelvärde av LDL bland försökspersonerna ungefär 3,8 mmol/L. Om vi nu har två artfrämmande ”kolesterolsurrogat” om sammanlagt 11,5 + 13,9 = 25,4 mmol/L i blodet, var kan de då tänkas ta vägen? I USA anses LDL över 4,9 mmol/L vara ”Very high LDL level, corresponding to highest increased rates of symptomatic cardiovascular disease events.”

Jag rekommenderar alla nyfikna nördar att läsa studien, det är en redovisning av hur en omhuldad åsikt (”växtsteroler är nyttigt”) möter verkligheten och spelet sker alldeles intill mittlinjen utan några avgörande utfall. För övrigt kan det vara intressant att ta reda på vem som finansierar studien.***

*) Ordet evidence/evidens har olika betydelsevärden i vanligt språkbruk och i vetenskapliga sammanhang. Normalt uppfattar vi det som ”bevis”, något som leder till otvetydig sanning eller liknande. I studiesammanhang skall det tolkas i en betydligt mindre snäv synvinkel. Här gäller snarare att det betyder ”tecken på” eller liknande svävande innebörd. I min mening är ordvalet olyckligt då det ger sken av att vetenskapen är mycket närmare att avslöja ”sanningen” än man faktiskt är.

**) Ur båda grupperna uteslöts ett antal deltagare på grund av ”osannolika data”

Excluded Implausible data pointsUndrar just hur det kan komma sig att nästan 16% i behandlingsgruppen uteslöts på grund av osannolika data mot hälften i kontrollgruppen?

***) RTR, DF, WPK, UG, AG, CV, and EAT are employed by Unilever and HB was employed by Unilever at the time of study conduct; Unilever markets food products enriched with plant sterols. CK and FW are employed by Charite´ Research Organisation; this contract research organization executed the study with Unilever as sponsor.

 

…gamla och dåliga alternativ…

Publicerat: 2015-04-11 i D-vitamin, Diabetes, Diabetes typ 2, Hjärtsjukdom, Kolesterol, Statiner, stroke
Etiketter:, , , ,
2

Säg att du vill köpa en begagnad motorcykel och vill ta reda på dess egenskaper för att inte gå på en nit. Första tanken är nog att söka reda på presentationer, artiklar och tester om den aktuella årsmodellen. Men då är frågan, hur givande är det? Gå till årsmodellen strax efter, där är det större chans att få veta vilka förbättringar man gjort av föregående modell, alltså dess svagheter, de du vill undvika.

Sak samma med mediciner, de senast introducerade höjs till skyarna och jämförs gärna med gamla och ”dåliga” alternativ.

Statins are the most commonly prescribed medication to lower cholesterol. They do not, however, reduce the risk of stroke and heart attack, and do increase the risk of development of type 2 diabetes. One study showed that statins increase the risk of type 2 diabetes by 46 percent. A new class of medication was found to be more effective than statins or any other ”bad” cholesterol-lowering agents available.

Källa: Diabetes In Control

När läkaren vill att du skall börja medicinera med statiner, berättar de då att de inte minskar risken för stroke och hjärtinfarkt samtidigt som de ökar risken för diabetes med 46%*?

Och detta är obetalbart ”…statiner eller andra ”dåliga” kolesterolsänkande preparat…”

HMG-CoA reduktaskedja
Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare (finns långt upp i bilden ovan) och gör att allt längre ner i den normala händelsekedjan dämpas eller försvinner. Minns att molekylen kolesterol är utgångsmaterial för att bilda D-vitamin och könshormoner.

Jennifer G. Robinson. Efficacy and Safety of Alirocumab in Reducing Lipids and Cardiovascular Events, New England Journal of Medicine. March 15, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1501031

*) 46% riskökning förefaller stor, men skall sättas i relation till den absoluta risken som kan vara låg att börja med. Som tumregel kan du utgå från att de som använder relativa risker i sina studier gör det för att små ändringar skall förefalla betydelsefulla.

Ökad mängd växtsteroler hos allvarligt hjärtsjuka

Publicerat: 2015-04-03 i CVD (hjärtsjukdom), Hjärtsjukdom, Kolesterol, Kort om studier, Statiner, Växtsteroler - fytosteroler
Etiketter:, ,
0

Unilever marknadsför Becel och liknande produkter med en antydan om att det är ”bra för hjärtat”. Flera av påståendena är okontroversiella. På en diskret fjärdeplats nämner man att ”Höga kolesterolvärden är inte bra för hjärthälsan.” Detta vanliga påstående ännu inte entydigt visat även om medicinindustrin gjort mängder av försök sedan 50-talet då metoder att mäta lipoproteiner i blodet blev tillgängliga.

”Över 45 studier har visat att Becel pro.activ aktivt sänker kolesterolvärdena. Becel pro.activ innehåller växtsteroler som enligt kliniska studier aktivt sänker kolesterolvärdet med 7-10 procent på bara 2-3 veckor, och genom att man övergår till en hälsosam kost och livsstil kan sänkningen bli hela 15 procent.”

Källa: Unilever

Unilever Becel växtsteroler

Utformningen av texten är roande: ”…aktivt sänker kolesterolvärdena…”. Varför använder man ordet aktiv? Antingen sänker Becel ”kolesterolet” och då är det per definition aktivt eller så gör det inte det och då är det inte aktivt. Min tro är att man tänker sig att kunderna skall uppfatta ”aktivt” som en väsentlig och positiv information trots att det är ett fullkomligt överflödigt ord, sannolikt PR-avdelningens bidrag.

Jag ifrågasätter inte att den som använder Becel pro.activ ”…sänker kolesterolvärdet med 7-10 procent på bara 2-3 veckor…”, det kan man säkert stödja med för ändamålet utvalda studier. ”…en hälsosam kost och livsstil…” bidrar dessutom med 5-8% även om man uttrycker det annorlunda.

Vad Unilever aldrig hävdar, vare sig här eller någon annanstans, är att Becel aktivt förbättrar hjärthälsan. Det vore ett mycket kraftfullt argument, värt miljarder på global basis. Och studierna är knappast så kostsamma, så det vore värt att satsa på, givet att det är sant.

Men där kommer den djefla verkligheten emellan.

Increased plant sterol deposition in vascular tissue characterizes patients with severe aortic stenosis and concomitant coronary artery disease.

Luister A, Schött HF, Husche C, Schäfers HJ, Böhm M, Plat J, Gräber S, Lütjohann D, Laufs U, Weingärtner O.
Min tolkning: Förhöjd avsättning av växtsteroler i kärlvävnad karakteriserar patienter med allvarlig aortaförträngning och åtföljande hjärtsjukdom.
Källa: Abstract via PubMed

 

Växtsteroler är växters motsvarighet till djurens och därmed även människans kolesterol. Nu gäller det molekylen kolesterol, inte lipoproteiner med beteckningar som VLDL, LDL eller HDL. Växtsteroler är inget som normalt förväntas förekomma i större mängder hos människor, eftersom de även hos intensiva grönsaksätare utgör bara små mängder av kosten. Enligt Unileverfilmen ovan motsvarar mängden växtsteroler från Becel på tre smörgåsar eller en av deras youghurtshots mängden i 150 äpplen, 210 morötter eller 425 tomater, knappast mängder som förknippas med en ”balanserad kost”.

Phytosterols are present in very small quantities in fruit and vegetables. The phytosterol content of plant sterol-enriched margarines (Benecol, Flora proactive etc) are higher by an order of magnitude of up to 841 times than the average vegetable.

Källa: Healthy Diets and Science

Min tolkning: Växtsterolkoncentrationen i Becel-liknande produkter kan vara mer än 841 gånger den i medelvegetabilien.

Unilever menar att växtsteroler ”filtrerar” och blockerar kolesterol från att lämna tarmen och överföras till blodet vilket illustreras i filmen. Något av detta kan kanske vara sant, men annat händer också eftersom växtsteroler återfinns i oväntat stora mängder i hjärtvävnad hos studiens deltagare som diagnosticerats med allvarliga kärlförträngningar och valts ut för klaffbyten. Min tro är att växtsteroler liknar kolesterol såpass att det slinker med in i blodbanan men där inte kommer till vettig användning och till slut avlagras, i detta fall i hjärtvävnaden.

Patients treated with statins were characterized by lower plasma cholesterol, cholestanol, and lathosterol concentrations. However, statin treatment did not affect the sterol concentrations in cardiovascular tissue.

Min tolkning: 68 av patienterna behandlades med statiner (”kolesterolsänkare”) medan 36 var obehandlade. De statinbehandlade hade lägre plasmakoncentrationer av kolesterol men det påverkade inte sterolkoncentrationen i hjärtvävnaden!

Jag tolkar ”sterolkoncentrationen” som summan av alla olika varianter av steroler inklusive växtsteroler som kommer från födan inklusive ”aktiva kolesterolsänkare” som Unilevers Becel.

Patients with concomitant CAD are characterized by increased deposition of plant sterols…

Min tolkning: Patienter med hjärtsjukdom karakteriseras av ökad avlagring av växtsteroler.

(Studiens försteförfattare) Luister concluded: ”Patients with concomitant coronary artery disease are characterized by increased deposition of plant sterols, but not cholestanol in aortic valve tissue. Moreover, patients with concomitant coronary artery disease were characterized by increased oxyphytosterol concentrations in plasma and aortic valve cusps”.

Alltid denna djefla verklighet!

Unilever, Becel och betalda dietister

Publicerat: 2015-04-02 i Kolesterol, lb LDL, lipoprotein, MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror, sd LDL, SFA - mättade fettsyror, Transfettsyror
Etiketter:,
0

Idag kom ett brev till mig som läkare, från Unilever. Det var undertecknat av tre legitimerade dietister: Latifa Lindberg, Maria Isaksson och Eva Skoog. Alla som arbetar på Unilever har mailadressen förnamn.efternamn(a)unilever.com.

De vill informera mig om att förhöjt kolesterol är en riskfaktor för hjärtkärlsjukdom. Upp till 80% av hjärtsjukdomar skulle kunna förebyggas med livsstilsförändringar, där Becel-intag ingår. Becel innehåller särskilt mycket av växtsteroler som sänker LDL med upp till 12,5%, på några veckor.

Med brevet följde receptboschyrer med Becel som fettkälla. Varje läkare kan få beställa dessa broschyrer gratis + 80 kr i frakt, för att kunna dela ut till sina patienter.

Källa: Annika Dahlqvists blogg

Unilever marknadsför många hittepåprodukter där man ökar den ekonomiska marginalen mellan kostnaden för enkla råvaror och konsumentpriset för en attraktiv produkt (smörliknande fettsurrogat = margariner) genom intrikata industriella metoder. Under årens lopp och beroende på bestämmelserna på de enskilda marknaderna har metoderna varierat.

Billiga fettråvaror är vanligen vegetabiliska och långt de flesta är flytande vilket beror på att de innehåller en stor andel enkel– och fleromättade fettsyror. Varje omättnad i en kolkedja (underskott av två väteatomer) gör den krökt ungefär 120 grader. Var och en av dubbelbindningarna är lättare att bryta isär än en enkelbindning vilket gör dem känsliga för angrepp av fria radikaler, oxidation. Denna oxidation gör fettsyran härsken, snabbare ju fler dubbelbindningar den innehåller.

Omättnad i kolkedja

Utsnitt av en kolkedja med CIS-dubbelbindning. Blixtsymbolerna i början och slutet av exemplet visar att kolkedjan fortsätter.

Den böjda formen gör att fettsyrorna inte packas tätt intill varandra.  Fetter av enkel- och fleromättade fettsyror, även de som är byggda med långa kolkedjor, blir därför mjuka eller flytande redan vid rumstemperaturer. För att göra onödigt lättflytande fetter mer värdefulla kan man utsätta dem för hög temperatur och tryck i vätgasatmosfär samt med nickelspån som katalysator. Hettan gör de enskilda dubbelbindningarna ”lösare” och vätet kan då under högt tryck tvingas in i kolkedjan vilket gör bindningen mättad, fylld med väteatomer och rak. Om denna process fullföljs fullt ut omvandlas enkel- eller fleromättade fetter till mättat fett.

Nu har de vegetabiliska råvarorna vanligen mycket långa kolkedjor och om de fullhärdas blir slutresultatet stenhårt redan vid rumstemperatur. För att göra bredbara produkter avbryts värme- och vätgasbehandlingen i förtid, när fettblandningen är lagom fast. Dubbelbindningar som är ”lösa” och beredda att ta emot ett par väteatomer roterar ganska fritt och när temperaturen sjunker kan de fastna i den vanligare CIS-formen som på bilden ovan eller i Trans-formen som i bilden nedan, slumpen avgör.

Omättnad i kolkedja, trans

Del av kolkedja med dubbelbindning i trans-form med väteatomer diagonalt motsatta varandra.

En dubbelbindning i trans-form gör fettsyran rakare och något okänsligare för fria radikaler eftersom dubbelbindningen är mindre exponerade. Jag ritade bilderna lite slarvigt och glömde visa att avståndet mellan kolatomerna på vardera sidan dubbelbindningarna är lite kortare än mellan enkelbundna kolatomer. ”Knicken” i dubbelbindningen i en transfettsyra tillsammans med att hela fettsyran blir misslagomt lång bidrar alldeles säkert till att industriellt framställda transfettsyror anses vara påtagligt hälsoskadliga, de passar liksom inte in. Under lång tid brukade Livsmedelsverket bunta samman mättade fetter med farliga transfetter och på så sätt antyda att mättade fetter var ohälsosamma. Notera att alla transfettsyror är enkel- eller fleromättade, i inget fall mättade.

Förmodligen efter att ha förlöjligats av LCHF-are och andra för denna ståndpunkt och att den fettindustriavlönade adjungerade professorn Bengt Vessby förlorat inflytande har SLV man nu övergivit den lekskolemässiga argumenteringen. Bland annat i Danmark har industriellt framställda transfetter (fetter byggda med transfettsyror) förbjudits, men såvitt jag vet väljer Livsmedelsverket fortfarande mesigt att förlita sig på självsanering i Sverige. Det har fungerat hyfsat, förmodligen för att LCHF-are och andra spridit information så att industrin av ren självbevarelsedrift undviker att marknadsföra transfetter direkt till slutkonsumenter. Var däremot fortfarande misstänksamma mot bagerier och andra som vill göra produkter med fettinnehåll med påtagligt lång hållbarhet på affärshyllor.

Numera övergår industrin till något som kallas omestring som innebär att fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl) tvingas att byta plats med varandra. Gjort på rätt sätt ändrar det dels fettets fasthet och dels hållbarheten.

Efter denna långa och knastertorra inledning kommer vi till det mail jag sände till Unileverdietisterna:

Hej Latifa, Eva och Maria

Jag förstår att Unilever anser att växtsteroler sänker LDL. Vilken är verkansmekanismen och vilken fraktion gäller det, de stora fluffiga eller små täta lipoproteinerna?

Finns jämförande behandlingsstudier som visar att Becel har hälsofördelar gentemot smör och/eller andra matfettsprodukter? Om så är, vilka är det? Om inte, hur resonerar man för att framhålla Becel?

Hur mycket omega-6 resp. omega-3 har Becel? I vilken form är omega-3, är det kortkedjigt från växtoljor eller långkedjigt från animalier? (EPA och DHA)?
Varför har Becel (åtminstone tidigare) tvingats ha varningstexter för gravida? Är det bristande näringsinnehåll eller har det negativ inverkan på mor/foster och kan den egenskapen vara negativ även för övriga? Om inte, varför?

Med vänlig hälsning / Erik Edlund, Umeå

Få se om de svarar efter helgen. Fan tro´t.

Kostprofessor hyllar ägget

Publicerat: 2015-03-26 i Fetter, Kolesterol
Etiketter:, ,
0

Ernæringsprofessor hyller egget

Egget er så næringsrikt at det omtrent er som å spise kjøtt og fisk samtidig.

Källa: forskning.no

Ägg är en fantastisk näringskälla men under lång tid har den ansetts vara ”farlig”. Sedan några få år sedan har Livsmedelsverket (SLV) lättat något på bannlysningen (artikel av Irene Mattisson 2012). För att finna SLV-s senaste ståndpunkter i ämnet googlade jag på livsmedelsverket ägg men fann ingen relevant (från SLV) träff på de första tio sidorna. Beror kanske på att Livsmedelsverket nyligen har ”uppdaterat” sin webbsida, vad vet jag.

Egget er den matvaren som er rikest på mineraler, vitaminer og andre viktige næringsstoffer. Egget er dessuten en av de få gode kildene på land til D-vitamin og selen. Og som om ikke det var nok, så har proteinet høy kvalitet, noe som betyr at det er meget effektivt for å bygge for eksempel muskler.

Man kan betrakta ägget som en (näst intill, befruktningen kanske saknas) komplett Legolåda avsedd att ”självbygga” en levande kyckling på tre veckor. Till de få saker som inte används fullt ut är förpackningen, skalet. Det tunnas ut under utvecklingen, kalken används för skelettbildningen, men förblir ett skydd intill kläckningen dag 21.

– I tillegg til at egget slår knockout på de fleste animalske produkter når det gjelder innhold av vitaminer og mineraler, så inneholder det bare ti prosent fett, noe som er mindre enn mange andre animalske matvarer. Så egget bidrar i liten grad til fedme, sier (Birger) Svihus.

Här visar herr Svihus att han fortfarande står fast förankrad i övertygelsen att fett i maten är betydelsefullt/avgörande för människors fetma.

For de fleste er ikke kolesterolinnholdet i egg noe problem, og siden de fleste har god evne til å håndtere stort inntak av kolesterolholdig mat, er det heller ikke lenger noen anbefalt øvre grense for inntak av egg.

– Men rundt 20 til 30 prosent av befolkningen som har fått påvist høye kolesterolverdier i blodet, bør begrense inntaket.

Jag antar att herr Svihus har betydande kunskaper om lipider i blodomloppet, men här förfaller han till att till att tala om ”kolesterol”. Det är ett komplicerat område där det krävs betydande pedagogiska färdigheter att reda ut begreppen, men professor Svihus borde tackla ämnet bättre än i följande mening.

Kolesterolet er et resultat av at det transporteres fett i kroppen. I så måte er overvekt og mengden av fett i kroppen som skal transporteres i blodårene, et større problem enn inntaket av kolesterol, ifølge Svihus.

Kolesterol är (jag talar här om molekylen kolesterol) är så avgörande för kroppens funktion att det kan produceras i (närapå?) alla kroppens celler även om levern och tarmarna är viktigast. Kolesterol har många funktioner, på grund av sin formstabila uppbyggnad ger det stabilitet till cellmembran om de byggs med för stor andel fleromättade fettsyror. Kolesterol ”isolerar” även nervbanor så att signaler genom den inte sprids ut och hamnar fel, alternativt bara försvinner. En av statinernas (”kolesterolsänkare”) mindre önskvärda effekter är depression.

Kolesterol wiki

Vad herr Svihus inte nämner, alternativt inte uppmärksammat/förstått, är att kost baserat på lågkolhydrat och högt fettintag, LCHF, generellt sänker mängden fett som cirkulerar i blodet. Detta anges som TG (triglycerider) i labbrapporter.

Referenser till studier som tillstår att forskningen om ”kolesterol” är kontroversiell och mångtydig. Forskningen har pågått sedan kolesterolkramarna fick tillgång till hanterliga analysmetoder på 50-talet utan att för den skull ge entydiga och oemotsägliga resultat. Som man frågar brukar svaret bli, skrik i en tunna så kommer ekot fort.

Jean-Michel Lecerf og Michel de Lorgeril. Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk. British Journal of Nutrition, 106, pp 6-14, 2011. doi:10.1017/S0007114511000237. Abstract.

Barona, J. og Fernandez, M.L. Dietary Cholesterol Affects Plasma Lipid Levels, the Intravascular Processing of Lipoproteins and Reverse Cholesterol Transport without Increasing the Risk for Heart Disease. Nutrients 2012, 4, 1015-1025. doi:10.3390/nu4081015. Abstract.

Artikeln är skriven av en journalist och därför inte nödvändigtvis Birger Svihus uppfattning i detalj. Hoppas jag.

Tack till E för tipset.

Hellre sannolik överlevnad än risk för död

Publicerat: 2015-03-10 i Hjärtsjukdom, Kolesterol, Statiner
Etiketter:, ,
0

bild

 

Rätt information om lipidbehandling* handlar inte om att tala om risk att dö under 10 år framåt, utan att om chans att överleva. Det är missledande för patienten att säga att behandlingen ger en 40-procentig riskminskning (från 5 till 3 procents risk), men betydligt rimligare att säga att behandlingen ändrar chansen att överleva i 10 år från 95 till 97 procent.

Gunnar Nyberg
docent, specialist i ­invärtes medicin, Mölndal
ggnyberg@glocalnet.net

Källa: Läkartidningen

En eller annan medicinbehandling ”minskar risken att insjukna eller dö” av åkomman X med 50% eller något liknande. Klart de flesta vill minska sådana risker, men vad kan det egentligen betyda? Mediciner som gör påtagliga ingrepp i kroppsfunktioner för med sig biverkningar, ibland med lika stora eller större negativa konsekvenser än de är avsedda att åtgärda.

I dag anses att kardiovaskulär risk (oftast beräknad med HEART­SCORE-algoritmen som tar hänsyn till ålder, kön, rökning, blodtryck och kolesterol) ska vara vägledande för behandling. LDL-kolesterol ska ner så långt som möjligt, även hos friska symtomlösa individer med normalt blodtryck, om SCORE-risken är 5 procent eller högre. Här brister läkarkåren i att ge patienten rätt information, dels vad gäller vinsten med behandlingen, dels vad gäller biverkningar. Som konsekvens kan patienten inte bli delaktig i behandlingen på rätt sätt.

Dagens läkare har under lång tid överösts med medicinindustrins ensidiga information/reklam om ”blodfetter” vilket förstärks av att de åläggs ”behandlingsmål”, att patienter med vissa labbvärden regelmässigt skall förskrivas mediciner, i detta fall statiner. I och med det folkbildningsuniversitet som Internet kan utgöra undergrävs medicinindustrins trovärdighet och patienter ställer allt större krav på sina vårdgivare. Att bildade läkare reciterar ur reklamblad är snart ett minne blott, övriga försvinner med stigande ålder och inflyttning i ”ettan med lock”.

* Lipidbehandling innebär numera att man via statiner ingriper i kroppens egen produktion av kolesterol, ett utgångsmaterial för att bilda t.ex. testosteron, östrogen, progesteron, kortisol, aldosteron och D-vitamin. Som en oönskad effekt dämpas även produktionen av coenzym Q1o vilket är viktigt för cellernas omsättning av näringsämnen till kroppens faktiska energivaluta ATP. Det visar sig ofta genom påtagligt svagare muskler, ibland nästan invalidiserande.

Kolesterolkritiken sprider sig

Publicerat: 2015-02-22 i Kolesterol
Etiketter:,
0

Kolesterolkritiken som jag nyss bloggade om sprider sig som en löpeld.

ScienceDaily,  EurekAlert,  ZeeNews,  EmaxHealth,  Business Standard,  Engineering Evil,  topix,  Alternative News Ntwork,  ht Syndication,  UK News (Daily Mail),  Daily Mail,  iMagazine,  Health.India,  Medicalxpress,  Disabled World,  A1PAKISTAN,  Mainenewsonline,  The Siasat Daily,  The Free Press,  Finlandia Pharmacy & Natural Health Centre,  Indo Asian News Service ,  New Scientist Magzine,  eScience News,  StoneHearthNews,  The Edge,  OrlandoIndian

Äldre inlägg
Senare inlägg